Липоевая кислота при витилиго

Обновлено: 26.04.2024

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

ГБОУ ВПО "Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова", Москва, 117997, Российская Федерация

Российский государственный медицинский университет, Российская детская клиническая больница, Москва

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Российский государственный медицинский университет, Москва

Новые высокоэффективные препараты в лечении псориаза

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3): 77‑81

Короткий Н.Г., Кубылинский А.А., Тихомиров А.А., Уджуху В.Ю., Шарова Н.М. Новые высокоэффективные препараты в лечении псориаза. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3):77‑81.
Korotkiĭ NG, Kubylinskiĭ AA, Tikhomirov AA, Udzhukhu VIu, Sharova NM. New highly effective drugs in treatment of psoriasis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(3):77‑81. (In Russ.).

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Неуклонный рост заболеваемости псориазом сопровождается снижением биологического возраста пациентов. Отмечается увеличение количества тяжелых, инвалидизирующих форм, развитие торпидности псориатического процесса к проводимой терапии. Цель исследования - совершенствование терапии пациентов, страдающих псориазом легкой и средней степени тяжести. Материал и методы. Под наблюдением находились 84 больных с псориазом различной степени тяжести. Тимодепрессин вводили внутримышечно по 1-2 мл раствора ежедневно в течение 7-10 дней, после 2-дневного перерыва аналогичный цикл повторяли. В дальнейшем назначали Тимодепрессин интраназально в качестве поддерживающей терапии и для профилактики рецидивов. Результаты. Сравнительный анализ результатов продемонстрировал высокую клиническую эффективность включения препарата Тимодепрессин в схемы лечения больных псориазом.

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Российский государственный медицинский университет, Российская детская клиническая больница, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

На сегодняшний день псориаз считают одним из самых распространенных хронических дерматозов. По разным данным [1], этим заболеванием страдает от 0,2 до 8% населения земного шара.

Начало заболевания неодинаково у разных больных. Провоцирующими факторами могут быть травмы кожи, стресс, применение некоторых медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (особенно вызванные стрептококком и вирусами) и др. [2, 3].

При псориазе легкой степени наиболее часто применяют смягчающие и увлажняющие средства, сочетая их с другими активными местными средствами. Кератолитические препараты уменьшают выраженность гиперкератоза и смягчают псориатические чешуйки, что в свою очередь способствует их удалению. Как и смягчающие средства, кератолитические также принято сочетать с другими препаратами. Различные лекарственные формы глюкокортикостероидов (ГКС) наиболее часто используют для лечения псориаза, однако их системная абсорбция приводит к возникновению ряда серьезных побочных эффектов.

Применение ретиноидов в течение 12 нед показывает хорошую клиническую эффективность, причем она может быть повышена при совместном использовании с ГКС.

В процессе развития заболевания, при увеличении числа элементов, их периферическом росте папулы сливаются и образуют бляшки разнообразных размеров и очертаний. В этот момент псориатические поражения характеризует высокая степень распространенности, выраженность эритемы и инфильтрации, что утяжеляет состояние больного. Как правило, степень тяжести и распространенности псориатического процесса (PASI) оценивается как средняя (10≤PASI≤30) или как тяжелая (30≤PASI≤72). Излюбленная локализация псориаза - разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов. Высыпания могут поражать кожу туловища; часто поражается волосистая часть головы.

Лечение псориаза - сложная терапевтическая задача [8]. В соответствии с патогенетическими процессами терапия псориаза направлена на устранение воспаления, подавление пролиферации эпителиоцитов, нормализацию их дифференцировки. Во многих случаях терапевтические мероприятия могут быть успешными, так как имеется ряд методов терапевтического воздействия при этом дерматозе, но, к сожалению, все эти мероприятия дают лишь временный эффект [9]. Фармакотерапия и фототерапия могут очистить пораженные участки кожи и облегчить неприятные симптомы, однако ремиссия обычно кратковременна и в течение года у большинства пациентов наблюдается рецидив заболевания.

Для лечения псориатического процесса средней и тяжелой степеней назначают системную терапию: фототерапию, применение аналогов витамина А и различные варианты иммуносупрессии.

Фототерапия блокирует репликацию ДНК, понижая пролиферацию клеток кожи; этот метод достаточно эффективен, однако сопряжен с риском развития рака кожи, по причине чего его назначают больным старше 50 лет с интенсивным инвалидизирующим псориазом.

Аналоги витамина А главным образом назначают для лечения тяжелых и редких форм псориаза. Эти препараты обладают противовоспалительными свойствами, снижающими пролиферацию клеток кожи. Однако и их применение ассоциируется с тяжелыми нежелательными явлениями, в том числе такими, как повреждение печени и эмбриональные дефекты.

Псориаз - заболевание мультифакториальное. Несомненно, большую роль в его патогенезе играют изменения иммунной системы либо генетически обусловленные, либо приобретенные под влиянием внешних и внутренних факторов.

Нарушения иммунной системы выявляют как на клеточном, так и на гуморальном уровнях и заключаются они в активации иммунологических реакций, сопровождаясь изменениями содержания иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммунных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, В- и Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов. Для нормализации этих процессов используют различные препараты, относящиеся к группе иммуносупрессантов.

Метотрексат - аналог фолиевой кислоты, ингибитор синтеза ДНК обладает способностью останавливать деление клеток. Обычно метотрексат назначают для лечения очень тяжелых форм псориаза, не поддающихся лечению другими средствами, однако его применение сопряжено с подавлением всех делящихся ростков и ассоциируется с поражением печени.

Иммуносупрессоры, такие как циклоспорин, оказывают селективное действие на Т-клетки. Циклоспорин обычно используют в терапии тяжелого чешуйчатого псориаза, но и его применение ограничено лишь лечением больных с резистентной формой псориаза из-за нежелательных явлений, таких как почечная недостаточность, парестезии и гирсутизм.

Широкое применение для лечения псориаза в последние годы получили препараты генной инженерии - моноклональные антитела (МАТ). Названия препаратов, созданных на основе МАТ, отражают их структуру и основные свойства. Так, препараты с окончанием «-цепт» блокируют цитокины и, соответственно, предотвращают кооперацию клеток; препараты с окончанием «-ксимаб» содержат животные МАТ и, связываясь с фактором некроза опухоли α, блокируют его; с окончанием «-мумаб» - только человеческие (гуманизированные) МАТ с аналогичным механизмом действия.

МАТ в терапии псориаза характеризует высокая эффективность. За счет проявления антицитокиновой активности они воздействуют целенаправленно на звенья патологического процесса, в итоге заметно улучшается качество жизни больных, а также достигается длительный период ремиссии этого заболевания [10].

Назначение таких препаратов при их высокой клинической эффективности сопряжено с рядом противопоказаний и с появлением нежелательных реакций в виде тошноты, головной боли, снижения артериального давления. Были описаны случаи развития определенных аутоиммунных заболеваний, а также обострения инфекционных процессов на фоне их длительного применения. На сегодняшний день назначение МАТ остается терапией «избранных», так как широкое использование этих препаратов сдерживается их значительной курсовой стоимостью [11].

Высокая клиническая эффективность препаратов, позволяющих воздействовать на иммунологические механизмы развития псориаза, на сегодняшний день не вызывает сомнений, но остается актуальной проблема разработки новых иммунотропных средств, применение которых наряду с высокой эффективностью будет характеризоваться низким уровнем нежелательных явлений и доступностью для широкого использования в повседневной медицинской практике.

Современное становление российской фармацевтической отрасли в рамках стратегии развития фармацевтической промышленности Российской Федерации (РФ) на период до 2020 г. позволило вывести на рынок ряд высокотехнологичных отечественных фармакологических препаратов, характеризующихся высоким профилем эффективности и безопасности. Следует отметить и их низкую себестоимость, что позволяет значительно снизить курсовую стоимость лечения по сравнению с зарубежными препаратами.

Результатом многолетней напряженной работы стал первый представитель нового поколения синтетических пептидных иммунодепрессантов - Тимодепрессин. Тимодепрессин разработан коллективом исследователей ООО «Фарма Био» в содружестве с Медицинским радиологическим научным центром РАМН (Обнинск) и Институтом иммунологии МЗ РФ (Москва). Препарат разрешен Фармкомитетом Министерства здравоохранения РФ к медицинскому применению в 2000 г. (регистрационное удостоверение номер: Р №000022/01-2000; Р №000022/02-2000; Р №000022/03-2000; Р №000022/04-2000). Тимодепрессин - синтетический дипептид, состоящий из D-аминокислотных остатков глютаминовой кислоты и триптофана.

Тимодепрессин (γ -D-глутамил-D-триптофана динатриевая соль) - индивидуальное химическое соединение пептидной природы, полученное методом химического синтеза в результате структурно-функциональных исследований биологически активных низкомолекулярных пептидов. Выпускается препарат в виде 0,1% раствора для инъекций в ампулах по 1 мл (по 5 ампул в упаковке), а также в виде назального спрея во флаконах по 5 мл (0,5 мг).

Состоящий из неприродных D-аминокислот, соединенных γ -пептидной связью, Тимодепрессин представляет собой новый класс синтетических пептидных препаратов, селективно блокирующих процессы пролиферации клеток-предшественников иммунитета. Специфические свойства препарата Тимодепрессин позволяют избирательно подавлять функциональную активность иммунокомпетентных клеток, тормозить развитие аутоиммунных процессов, не затрагивая клетки других органов и тканей, сводя при этом к минимуму риск возникновения побочных эффектов. Тимодепрессин можно применять как в виде монотерапии, так и в комплексном лечении больных при различных заболеваниях. Препарат разрешен для лечения и профилактики аутоиммунных болезней различного генеза: аутоиммунных первичных и вторичных цитопений, гипопластических анемий, ревматоидного артрита, псориаза; в качестве цитопротекторной терапии для защиты и сохранения стволовых клеток, для предотвращения гранулоцитопении, при цитостатических химиотерапевтических воздействиях.

Вводят препарат Тимодепрессин внутримышечно и интраназально. На начальном этапе лечения препарат назначают системно; курс лечения и режимы дозирования подбирают индивидуально в зависимости от динамики клинических проявлений. Разовая доза составляет 1 мл 0,1% раствора, максимальная разовая доза - 2 мл 0,1% раствора. Препарат вводят ежедневно однократно.

Тимодепрессин применяют у взрослых и детей с двухлетнего возраста, используют как в монотерапии, так и в комплексном лечении и профилактике псориаза: препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл раствора ежедневно в течение 7-10 дней, затем 2 дня перерыв, далее цикл повторяют. В зависимости от клинической ситуации можно проводить от 3 до 5 циклов.

Интраназально Тимодепрессин назначают преимущественно в качестве поддерживающей терапии и для профилактики рецидивов, а также при лечении детей. Препарат вводят по 1-2 дозы (0,5 мг) спрея назального в каждый носовой ход ежедневно в течение 7-10 дней, курс лечения может быть продолжен после 2-дневного перерыва.

Пациентам с генерализованной псориатической эритродермией Тимодепрессин вводят внутримышечно по 2 мл раствора ежедневно в течение 14 дней, затем интраназально с одновременным добавлением ГКС в средних дозах.

Сравнительный анализ результатов в рамках отделений, курируемых профессорско-преподавательским составом кафедры дерматовенерологии педиатрического факультета ГБУ ВПО Российского научно-исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, в период с 2000 по 2013 г. продемонстрировал высокую клиническую эффективность включения препарата Тимодепрессин в схемы лечения больных псориазом. Причем выраженность терапевтического действия препарата Тимодепрессин не определялась особенностями клинического варианта псориаза - благоприятные результаты после проведенного лечения с примерно одинаковой частотой прослеживались при различных формах псориаза, что приводило к значительному улучшению качества жизни больных. В отдельных случаях по силе терапевтического ответа и динамике регресса псориатического процесса Тимодепрессин превосходил рутинные методики лечения псориаза. Применение препарата Тимодепрессин не сопровождалось развитием побочных эффектов, присущих известным иммунодепрессантам; кроме того, он удобен в применении как в стационаре, так и в амбулаторной практике.

Витилиго — это часто встречающийся дерматоз, распространенность которого составляет 3–4% в структуре кожной патологии. Витилиго может появиться в любом возрасте (Р. С. Бабаянц, Ю. И. Лоншаков, 1978; M. Halder et al., 1996); 50% случаев приходится на возраст 10–30 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Это мультифакторное заболевание, причем в каждом конкретном случае могут быть разные механизмы его патогенеза и разные уровни нарушения образования меланина в коже (В. Г. Панкратов, И. А. Евсеенко, 1999). Заболевание возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов. Оно часто сочетается с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом, В₁₂-дефицитной анемией и др.

Для лечения витилиго используются различные методы, так как одного радикального способа нет (S. Changgeng, Y. Ganyun, 1995).

Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования (Н. А. Агаджанян, А. В. Скальный, 2001). Патология человека, обусловленная дефицитом жизненно необходимых (эссенциальных) элементов, избыточным количеством как эссенциальных, так и токсичных элементов, а также дисбалансом микроэлементов, получила название микроэлементозов (А. П. Авцын и др., 1991). Изучение роли эссенциальных и токсичных элементов в патогенезе витилиго дает возможность расширить спектр методов лечения данной патологии (A. Vaisov et al., 1985; M. Molokhia et al., 1973).

Для оценки влияния среды обитания, алиментарных факторов на организм, а также выявления хронических заболеваний в последнее время все чаще используют мультиэлементный анализ волос, позволяющий своевременно обнаружить доклинические изменения в организме и назначить индивидуальную программу для устранения нарушений минерального обмена (А. В. Скальный, 1999).

Целью работы является изучение элементного статуса волос больных с диагнозом витилиго.

В ходе выполнения работы проведено обследование образцов волос 49 мужчин и 91 женщины в возрасте от 18 до 55 лет с установленным диагнозом витилиго. В качестве референтных значений использованы данные по аналогичным половозрастным группам лиц, не страдающих данным заболеванием и не имеющих других хронических заболеваний (А. В. Скальный, 2000).

Все образцы волос подвергались пробоподготовке и анализу согласно методическим указаниям МУК 4.1.1482-03, МУК 4.1.1483-03 (С. И. Иванов и др., 2003).

Аналитические исследования выполнены методами атомной эмиссионной спектрометрии с индукционно связанной аргоновой плазмой (АЭС-ИСП) и масс-спектрометрии с индуктивно связанной аргоновой плазмой (МС-ИСП) на приборах Optima 2000 DV и Elan 9000.

В образцах волос определяли содержание 22 химических элементов: K, Na, Ca, Mg, P, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Zn, Se, As, Sn, V, Si, Ti, Ni, Al, Cd, Pb, Hg.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием программ Microsoft Excel XP.

Результаты проведенного исследования элементного состава волос больных витилиго представлены в таблице.

Анализ полученных данных показал, что у больных, страдающих витилиго, частота отклонений в минеральном составе волос в зависимости от пола имеет определенные различия. Прежде всего хотелось бы обратить внимание на содержание меди и марганца. Эти элементы участвуют в синтезе меланина и являются антагонистами. В литературных данных главная роль в патогенезе витилиго отводится меди (А. С. Ваисов, Е. А. Кадыров, М. А. Рахимова, Ш. Н. Муратходжаева, 1985), хотя, как видно из представленных в таблице данных, у женщин в 2 раза, а у мужчин в 8 раз чаще наблюдается дефицит Mn в волосах по сравнению с дефицитом Cu (p < 0,001). При этом дефицит меди в волосах чаще встречается у женщин, а марганца — у мужчин.

Также обращает на себя внимание нарушение содержания Zn в волосах в обеих группах. Дефицит Zn в волосах больных витилиго чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Уровни содержания в волосах Fe и Co существенно отличаются у мужчин в сравнении с женщинами, а Se, Si и Cr достоверно не отличаются (p > 0,05).

Также в обеих группах наблюдается избыток содержания в волосах тяжелых металлов (Ti, Ni, Al, Cd, Hg, Pb), которые могут существенно влиять на нарушение обмена эссенциальных элементов. У мужчин преобладает избыток в волосах Ni, Cd, Pb, у женщин — Ti и Al.

Таким образом, в результате сравнительных исследований нами получен «элементный портрет» больных витилиго. Так, содержание жизненно важных элементов у женщин указывает на преобладание дефицита элементов, участвующих в гормональной регуляции (Cu, Mn, K, Na, ), а у мужчин — стрессовых элементов (Mn, Mg). У пациентов обеих групп выявилось нарушение обмена химических элементов, участвующих в регуляции углеводного обмена (Cr, Mn, Zn), функции печени (Fe, Co, Se, Cu), а также накопление тяжелых металлов (Ti, Ni, Al, Cd, Hg, Pb).

Полученные данные свидетельствуют о влиянии нарушений обмена макро- и микроэлементов, а также тяжелых металлов на риск развития и течение витилиго. Таким образом, нам представляются перспективными исследования в данной области: возможно, они позволят сформировать правильный подход к пониманию механизмов возникновения витилиго и предложить эффективные схемы лечения.

Терапия витилиго

Целью лечения является остановка прогрессирования заболевания и достижение репигментации в очагах витилиго. Традиционно для лечения витилиго используют витамины, гепатопротекторы, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, ферменты, препараты меди и цинка, наружно назначают Мелагенин, кварц, ПУВА-терапию (с незначительным эффектом).

Наиболее эффективны методы с использованием ультрафиолетового (UV) излучения (А. А. Кубанова, 2005).

Для лечения витилиго используются аппарат X-Traq, способный синтезировать световой пучок в диапазоне UVB длиной 308 нм, а также Multi Clear (производитель — Cure Lighl, Израиль), который дает возможность использовать UVB 290–320 нм и совмещать UVB и UVA в одной вспышке с длиной волны 290–400 нм. Эффект основан на локальном воздействии светового пучка, вследствие чего меланоциты начинают вырабатывать пигмент.

Под нашим наблюдением находилось 158 пациентов (35 мужчин, 123 женщины) с различными формами витилиго. Возраст пациентов варьировал от 6 до 72 лет (в среднем 28,5 года). Продолжительность заболевания — от 3 мес до 43 лет, в среднем — 11,6 года; 3 пациента имели витилиго с рождения. Распространенность варьировалась от единичного пятна диаметром 5 мм до 40% площади тела. Локализация высыпаний на лице наблюдалась у 126 человек (80%), на конечностях — у 131 пациента (83%), в том числе на стопах и кистях — у 56 (36%) человек, на коже туловища — у 64 (41%) и на гениталиях — у 17 (11%). Количество процедур колебалось от 5 до 56. При использовании аппарата X-Traq получили лечение 122, аппарата Multi Clear — 36 человек.

Эффективность применяемых методик варьировалась в различных группах пациентов. Так, наилучший эффект наблюдался у лиц молодого возраста и до 50 лет со смуглой кожей (3–4-й тип по Фитспатрику), на очагах, где пигмент пропал не полностью и волосы не потеряли окраску. Лучше всего пигмент восстанавливался в области лица. Эффект практически отсутствовал у светлокожих блондинов, на длительно существующих очагах и при локализации высыпаний на кистях и стопах.

Эффект от лечения проявлялся в виде уменьшения площади и репигментацией внутри пятна витилиго, которые постепенно сливались и заполняли весь очаг депигментации. На здоровой коже, прилегающей к обрабатываемому участку, при этом появлялась гиперпигментация, которая со временем проходила. Надо отметить, что при использовании аппарата X–Traq пациенты жаловались на сильные ожоги, которые сопровождались пузырями и мокнутием; подобных осложнений в случаях применения аппарата Multi Clear не наблюдалось.

Кроме этого, больным проводилась общая терапия с применением гепатопротекторов, витаминов, иммуномодуляторов и коррекция нарушений обмена микроэлементов.

Таким образом, использование селективной UVA- и UVB-терапии на сегодняшний день является наиболее эффективным методом лечения витилиго, особенно у пациентов со свежими высыпаниями и смуглой кожей. Однако для повышения ее эффективности пациенты нуждаются в тщательном обследовании и подборе индивидуальной комплексной терапии с учетом патогенеза заболевания.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Верхогляд, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

В статье приводятся сведения о витилиго, гетерогенном заболевании с полигенным типом наследования. За последние десятилетия отмечается значительный рост пациентов с витилиго. Приводятся патогенетические теории развития витилиго. В статье раскрываются данн

Витилиго — гетерогенное заболевание с полигенным типом наследования, представляет собой идиопатическую дисхромию кожи, характеризующуюся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров, очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной с умеренной гиперпигментацией и тенденцией к периферическому росту [1]. Для витилиго характерно хроническое, в большинстве случаев прогрессирующее течение, выражающееся в увеличении количества и размера очагов. Установлено, что появление очагов депигментации обусловлено разрушением меланоцитов в пораженной коже. Болезнь может появиться в любом возрасте, независимо от пола. Распространенность витилиго в зависимости от географического региона, в различных этнических группах разнообразна и составляет от 0,1 до 2 и более процентов населения. Витилиго может начаться в любом возрасте, однако чаще проявляется в возрастной группе 10–30 лет. Таким образом, данной патологией страдают преимущественно социально активные люди, у которых наличие косметического дефекта оказывает существенное влияние на качество жизни [2]. В то же время установлены предрасполагающие и провоцирующие факторы. Имеются данные о роли дисфункции нервной системы, стрессовых факторов, хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, внутренних органов, дефицита цинка и меди в крови, интоксикаций, нарушений функций желез внутренней секреции, иммунной системы [3].

Наиболее признанными теориями патогенеза витилиго являются:

теория иммунных нарушений (ведущая роль принадлежит клеточно-опосредованным реакциям);
теория оксидативного стресса (свободные радикалы при недостаточности антиоксидантной защиты оказывают прямое повреждающее действие на кератиноциты и меланоциты);
неврогенная теория (депигментация формируется вследствие функционального дефицита индоламиновой и катехоламиновой систем, возникающего в ответ на стресс, нарушений функционирования нейротрансмиттерной системы, пептидов и рецепторов), причем депигментация является одним из возможных симптомов соматизированных расстройств;
генетическая теория (молекулярно-генетические исследования выявили значительное количество генов, которые могут быть вовлечены в молекулярный патогенез витилиго, однако назвать ключевые гены, ответственные за предрасположенность к заболеванию, пока невозможно) [4].

Вместе с тем, по мнению большинства экспертов, ведущее значение в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго придается аутоиммунным механизмам [8].

Мультифакторная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных систем организма обосновывают необходимость применения в терапии данного заболевания широкого спектра традиционных лечебных мероприятий, так как течение и исход витилиго во многом зависят от правильного выбора фармакотерапии и методов лечения конкретного больного.

Актуальные подходы к терапии больных витилиго определены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и включают следующие основные направления: системная терапия (глюкокортикоиды, иммунотерапия, антиоксиданты); фототерапия; наружная терапия (ингибиторы кальциневрина, кортикостероиды, антиоксиданты). Но несмотря на это в данном направлении проводятся активные научные исследования по разработке новых более рациональных и эффективных средств с высоким профилем безопасности, обладающих повышенной экономической эффективностью производимых затрат, учитывая, что данный дерматоз обусловлен длительным медикаментозным лечением. Основной целью лечения витилиго является остановка прогрессирования болезни, достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений. В результате многочисленных исследований получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что наиболее важным и значимым из указанных выше направлений терапевтического комплекса ведения больных витилиго является наружная терапия [5], что может быть связано не только с высокой эффективностью за счет непосредственного применения препарата на очаги витилиго, но и низкой абсорбцией лекарственных препаратов при местном применении, т. е. меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов.

Топические кортикостероиды по-прежнему относятся к препаратам первой линии при поражении 10–20% кожного покрова. Характерной особенностью их является иммуносупрессивная активность, которая проявляется подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, а также угнетением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-γ — 1 ККу) из лейкоцитов и макрофагов [7]. Кроме того, кортикостероиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, а также оказывают супрессивное действие на механизмы нарушения синтеза меланина в активную стадию заболевания. Но несмотря на столь высокую эффективность одновременно топические кортикостероиды имеют и местные побочные эффекты, такие как атрофия кожи, телеангиэктазии и вульгарные угри. В связи с этим с целью снизить риск развития местных побочных эффектов и достичь более быстрого процесса репигментации топические кортикостероиды комбинируют с различными терапевтическими методиками, среди которых выделяют физиотерапевтические методы, топические иммуномодуляторы и др. Известны также случаи применения топических кортикостероидов в сочетании с трансретиноевой кислотой (третиноин), способствующей не только предотвращению атрофии кожи, но и ингибированию апоптоза меланоцитов.

К числу современных препаратов для местного лечения относятся такие иммуносупрессивные средства, как такролимус и пимекролимус, принадлежащие к классу аскомициновых препаратов. Они являются препаратами выбора для иммуноопосредованных дерматозов благодаря их сравнимой эффективности, простоте применения и большей безопасности, чем их системные аналоги. Проведенные исследования in vitro показали, что взаимодействие между ингибиторами кальциневрина и кератиноцитами индуцирует высвобождение фактора стволовых клеток и повышение активности матриксной металлопротеиназы-9, что способствует меланогенезу.

Также в местном лечении витилиго с различным успехом применяют аналоги простагландинов. Известно, что простагландины участвуют в процессах пролиферации меланоцитов и меланогенеза, экспрессии тирозиназы, а также оказывают иммуномодулирующее действие. Сообщалось о топическом применении геля простагландина ПГ Е2 (0,5 мг динопростона в 3 г стерильного геля) на депигментированных участках кожи у 24 больных витилиго. Согласно результатам исследования, спустя примерно 6 мес выраженная репигментация наблюдалась у 15 пациентов.

Большие надежды возлагают на действие внутриочаговых инъекционных лекарственных препаратов, получивших широчайшее распространение в медицинской практике и имеющих большие достоинства, среди которых отмечают быстроту наступления и продолжительность эффекта, обеспечение максимальной биодоступности непосредственно в очаге поражения, что проявляется уменьшением длительности заболевания. Лекарственные средства, введенные внутрикожно, остаются в требуемой зоне на более продолжительный срок, чем при других парентеральных методах введения (внутримышечно и внутривенно), так как они медленнее эвакуируются из места введения, но при этом объем раствора не должен превышать 1–2 мл.

Одной из наиболее широко используемых форм инъекционного глюкокортикостероида является триамцинолон ацетонид, который характеризуется низкой растворимостью, медленной всасываемостью из места инъекции, при этом побуждая максимальное локальное действие, ограничивает диффузию и распространение через ткани, не порождая системных побочных эффектов при использовании в терапевтических дозах.

В последние годы в терапии восстановления нарушенной иммунной системы обоснованно применяют локальное (интрадермальное) введение иммунокорригирующих препаратов, которое является рациональным подходом особенно к лечению иммуноопосредованных заболеваний, в том числе и витилиго.

У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм. У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм [8, 9].

Таким образом, в последние годы возможности лечения витилиго расширились благодаря разработке новых способов введения препаратов. К сожалению, существующие методы показаны не при всех разновидностях витилиго, поэтому в настоящее время все еще остаются вопросы, касающиеся применения каждого метода, необходимого для создания стойких результатов и коррекции больших участков депигментации. Внедрение в практику терапии витилиго новых локальных современных технологий коррекции пораженной кожи, имеющих ряд преимуществ по сравнению с другими традиционными путями введения, способствует разработке более безопасных методов терапии, обладающих высокой терапевтической эффективностью [6].

Литература

Юсупова Л. А., Юнусова Е. И., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И. Современные подходы к наружной терапии больных витилиго // Практическая медицина. 2014. № 8 (84). С. 24–26.
Исмайлов Р. Г. Этиопатогенетические аспекты витилиго в современной интерпретации // Вестник проблем биологии и медицины. 2012. С. 14–17.
Скрипкин Ю. К., Бутова Ю. С., Иванова О. Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 917 с.
Усовецкий И. А., Шарова Н. М., Короткий Н. Г. Клеточная дерматобиология — эффективный инструмент лечения витилиго // Лечебное дело. 2011. № 1. С. 76–79.
Hossani-Madani A. R., Halder R. M. Topical treatment and combination approaches for vitiligo: new insights, new developments // G. Ital. Dermatol. Venerol. 2010; 145 (1): 57–78.
Шарафутдинова Л. А., Ломоносов К. М. Современные аспекты топической терапии витилиго // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014. № 5, т. 17. с. 40–45.
Юсупoвa Л. A. Иммунопатология хронических дерматозов. Казань: НБ КГМА. 2017. 108 с.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. 768 с.
Юнусова Е. И., Юсупова Л. А., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И., Климова Р. Н. Витилиго: современные концепции. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». Казань, 2016. С. 66–70.

Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Особенности патогенеза и терапии больных витилиго/ Е. И. Юнусова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 24-25
Теги: кожные заболевания, дисхромия, качество жизни, иммунокррекция

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

По данным отечественных и зарубежных исследователей известно, что более 100 миллионов людей во всем мире страдает от витилиго. Ни одна из существующих в настоящее время теорий патогенеза не дает полного представления о механизмах возникновения этого дерматоза.
Одним из теорий развития витилиго является теория оксидативного стресса. Исследования в данном направлении указывают на выявление в сыворотке крови больных витилиго более высокого уровня перекиси водорода по сравнению с таковыми в контроле, что приводит к образованию окисленных биопротеинов, являющихся цитотоксическими для меланоцитов. Для успешного роста клеток при культивировании меланоцитов, взятых у пациентов, необходимо добавление в культуру ткани экзогенной каталазы, что свидетельствует о недостаточности системы антиоксидантной защиты (АОЗ) и влияния оксидантных агентов на меланоциты при витилиго. Выявленный дисбаланс внутриклеточного антиоксидантного статуса в сочетании с повреждением эпидермальных клеток указывает на участие окислительного стресса в патогенезе витилиго.
В настоящее время установлена роль микроэлементов в патогенезе витилиго. Исследование минерального обмена в сыворотке крови у больных витилиго показало недостаток минералов - кобальта, йода, цинка, селена, меди.
В связи с чем предпринята попытка изучения применения микроэлементов в комплексной терапии витилиго.
В исследование были включены 28 пациентов с ограниченными формами витилиго. Все исследуемые больные были разделены на 2 группы:
I группа больных витилиго - наружно на депигментированные пятна наносили крем элидел 1%. Крем наносили 2 раза в день, в течение 45 дней.
II группа - дополнительно к 1% крему элидел принимали олигоцинк, по 3 таблетки утром под язык, не глотая, до полного рассасывания. Курс - 1 месяц. Также олигоселен - по 3 таблетки одновременно под язык, лингвально. Курс - 1 месяц.
Диагноз витилиго устанавливался на основании данных анамнеза и клинического осмотра. При необходимости проводилось обследование кожи под люминесцентной лампой Вуда. В ее лучах очаги витилиго приобретают интенсивную голубовато-белую окраску, что позволило нам выявить не различимые при простом визуальном осмотре очаги витилиго, тем самым прогнозировать течение заболевания.
Клиника витилиго характеризовалась, как правило, наличием белых пятен, чаще круглой или овальной, реже неправильной формы, с периферическим ростом, безболезненные. Контраст и четкость их границ зависел от цвета окружающей кожи. Иногда пятна витилиго имели полихромный вид. Полихромный характер был у больных витилиго с динамическими очагами поражения кожи, как в случае их периферического роста, так и регресса.
Длительность болезни витилиго у наблюдаемых больных исчислялась от 1,5 года до 39 лет (медиана 6; квартили 3,5-14).
При клиническом исследовании крови не было выявлено существенных отклонений в гематологических показателях крови. В биохимических показателях крови, резких сдвигов также не наблюдалось, за исключением снижения содержания общего белка у трех больных. Таким образом, средние показатели крови и биохимические данные исследования крови находились в пределах нормы.
Сравнительный анализ эффективности лечения показал стабилизацию кожно-патологического процесса, наступившего в обеих группах, отсутствие новых пятен. Однако, следует отметить более раннюю репигментацию в очагах витилиго у больных II-й группы.
Таким образом, из результатов настоящего исследования следует, что применение олигоэлементов в комплексной терапии витилиго эффективно, не требует инвазивного вмешательства, вызывает стабилизацию кожно-патологического процесса и раннее появление репигментации в очагах поражения. Комплексная терапия безвредна, проста, удобна для амбулаторного лечения и не требует больших материальных затрат.

Выходные данные: Тонконогова Н.В. Обоснование применения микроэлементов в терапии витилиго.
Тезисы XXXI научно-практической конференции Рахмановские чтения.

Читайте также: