Ленинградская жидкость при микозах

Обновлено: 27.04.2024

Н.В. БЕЛОБОРОДОВА, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник академической группы академика РАМН Ю.Ф. Исакова.
При участии Ж.И. АРХИПОВОЙ, кандидата медицинских наук, НИИ детской гематологии. Серьезные экологических изменения, происходящие на планете в последние десятилетия, не могли не сказаться на состоянии микроэкологии и иммунореактивности современного человека.

В этом - одна из глобальных причин роста грибковых заболеваний, которыми сегодня, по данным Всемирной организации здравоохранения, страдает каждый пятый житель планеты. Чаще проявлениями грибковых заболеваний являются различные локальные поражения кожи, ногтей, слизистых оболочек полости рта, кишечника, уретры и влагалища, однако при серьезных нарушениях иммунореактивности организма может наступить генерализация процесса, и тогда грибковые заболевания приобретают жизнеугрожающий характер.

На фоне достижений современной медицины, увеличения продолжительности жизни наиболее ослабленных больных (глубоконедоношенные дети, пациенты с опухолями и иммунодефицитами) в лечебных учреждениях наблюдается широкое распространение инвазивных микозов, которые составляют до 12% в этиологической структуре внутрибольничных инфекций и до 40% в структуре инфекционной летальности. Ученые из Центра контроля заболеваемости (Атланта, США) называют кандидоз внутрибольничной эпидемией последнего десятилетия, так как заболеваемость им иммунокомпрометированных больных возросла в 11 раз.

Колонизация слизистых грибами Candida у практически здоровых людей колеблется от 15 до 40% и может возрасти до 80% на фоне какой-либо патологии в условиях длительной госпитализации, но инвазивный микоз у них не развивается благодаря большому количеству защитных механизмов против грибковой инфекции. Защитные механизмы, не связанные с иммунной системой, включают барьеры в виде кожи и слизистых, а также конкурентные взаимодействия с нормальными бактериями, которые обеспечивают защиту от кандидоза и других микозов посредством соревнования за пищу и, возможно, посредством локальной продукции веществ с антифунгальной активностью. Само по себе разрушение барьеров химической травмой, ожогом или операцией, как и нарушение нормального биоценоза кишечника после длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, крайне редко приводит к развитию системного микоза, но вызывает предпосылки для этого в виде локального избыточного накопления грибов в тех местах, где действие физиологических барьеров нарушено.

Общеизвестными факторами риска возникновения грибковой инфекции являются длительная антибиотикотерапия и снижение защитных сил организма. В нормальном организме нейтрофилы, макрофаги и эозинофилы фагоцитируют и убивают бластоспоры кандид, а альвеолярные макрофаги и нейтрофилы способны блокировать прорастание спор аспергилл. Нейтрофилы и моноциты уничтожают также псевдогифы Candida и гифы Aspergillus. Поэтому первыми кандидатами на развитие диссеминированного кандидоза и аспергиллеза являются больные с количественными и функциональными дефектами нейтрофилов, особенно в условиях депрессии Т-клеточного звена иммунной сиcтемы. К специфическим условиям относится лекарственная нейтропения на фоне лечения цитостатиками, особенно глубокая (14 дней нейтрофилы

У пациентов с онкогематологическими заболеваниями к появлению специфических факторов риска инвазивного микоза приводит терапия. На современном этапе она обязательно включает мощные цитостатики, глюкокортикоиды и антибиотики широкого спектра действия. Помимо возникновения нейтропении цитостатики приводят к разрушению кожных и слизистых барьеров, глюкокортикоиды угнетают Т-лимфоциты и макрофаги, антибиотики нарушают биоценоз кишечника. Неудивительно, что в онкогематологических стационарах инвазивные микозы становятся все возрастающей проблемой.

Барьер №1 - конкурентное взаимодействие грибов с бактериями нормальной микрофлоры хозяина

Барьер №2 - целостность кожи и слизистых

Барьер №3 - фагоцитоз и иммунологические реакции

Основные факторы, способствующие разрушению барьеров

№1 - неадекватная (избыточная) антибиотикотерапия

№2 - повреждение эпителия (механическое, токсическое, воспалительное), замедление регенерации, авитаминоз

№3 - снижение иммунореактивности под влиянием цитостатиков, стероидных гормонов

Еще в 80-е годы грибковые инфекции возникали в основном на фоне длительной госпитализации, продолжительной антибиотикотерапии и повторных курсов химиотерапии. Средняя продолжительность периода от момента установления диагноза онкогематологического заболевания до развития грибкового осложнения составляла 19 месяцев. В настоящее время все чаще грибковые инфекции стали наблюдаться на ранних этапах лечения цитостатиками. Это связано как с агрессивностью режимов полихимиотерапии, так и с широким применением современных супермощных антибиотиков.

Важно отметить, что инвазивные грибковые поражения могут развиваться не только у больных при явнымх дефектах иммунореактивности, но и у пациентов с любыми хирургическими заболеваниями в случае осложненного течения послеоперационного периода, реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, длительной искусственной вентиляции легких. Мы наблюдали таких пациентов после тяжелых комбинированных травм, после повторных операций по поводу абдоминального сепсиса, после кардиохирургических, нейрохирургических операций и др. В этих случаях предрасполагающим моментом является совокупность факторов, снижающих барьерную функцию слизистых оболочек (стресс, нарушения гемодинамики, гипоксия, длительная невозможность энтерального питания и др.) в сочетании с массивной комбинированной антибиотикотерапией, к сожалению, необходимой у больных высокого риска по жизненным показаниям. Забегая вперед, следует отметить, что даже при выделении грибов из крови или очагов инфекции при проведении целенаправленной противогрибковой терапии у таких пациентов не представляется возможным отказаться от одновременного введения антибиотиков в связи с высокой опасностью септического шока.

Самым частым видом микоза является кандидоз. В списке возбудителей кандидоза лидирующее место занимает Candida albicans. Этим видом грибов вызывается более 80% кандидозов. Однако инфекция может быть вызвана и другими видами: С. tropicalis, С. parapsilosis, С. krusei, С. lusitaniae, Torulopsis glabrata.

Кандидоз в зависимости от степени поражения может быть классифицирован как поверхностный и глубокий. Поверхностный кандидоз включает кожный, орофарингеальный, мочеполовой и характеризуется поражением соответствующих слизистых. Наиболее опасен глубокий кандидоз, составляющий основной спектр кандидозных инфекций у иммунокомпрометированных больных, который может быть классифицирован как фунгемия, диссеминированный кандидоз и кандидоз отдельных органов.

Инвазивное кандидозное поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Считается общепризнанным, что ЖКТ является основным эндогенным резервуаром Candida, откуда происходит проникновение грибов в кровь (феномен транслокации) и последующее распространение инфекции по организму. Однако у больного с агранулоцитозом локальное поражение ЖКТ грибами рода Candida не ограничивается хорошо описанной в литературе ролью "ворот" для диссеминации, а само по себе может вызвать жизнеугрожающие состояния: прогрессирование поражения быстро приводит к множественной инфильтрации или некрозам всей толщи стенки пищеварительного канала, вызывая такие тяжелые осложнения, как кишечная непроходимость, перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, вплоть до летального исхода.

Поражение легких. Грибы рода Candida часто высеваются из респираторных секретов, однако клиническое значение таких высевов в большинстве случаев невелико, так как колонизация ротовой полости и верхних дыхательных путей приводит к контаминации мокроты. Более того, легочная инфекция грибами Candida обычно возникает в результате гематогенного распространения, и мокрота у таких больных не отделяется вовсе. Симптомы кандидозной пневмонии схожи с клиническими проявлениями бактериальной пневмонии, но носят более непостоянный характер. Обращает на себя внимание несоответствие выраженных нарушений дыхания скудным аускультативным и рентгенологическим признакам. Рентгенологические нарушения могут ограничиваться изменениями корня и усилением сосудистого рисунка, почти в половине случаев наблюдается рентгенонегативная кандидозная пневмония. В финале заболевания может развиться диссеминация по обоим легочным полям. Рентгенологически этот процесс характеризуется появлением множественных "мигрирующих" облаковидных теней. Сегодня для диагностики поражения легких у иммунокомпрометированных больных наиболее широко используется бронхоальвеолярный лаваж с последующим микробиологическим исследованием.

Поражение кожи встречается в 5-10% случаев острого диссеминированного кандидоза. Классически оно имеет вид плотных, приподнимающихся над поверхностью узлов 0,5-1 см в диаметре, розово-красного цвета, не исчезающих при надавливании. Однако у большинства больных изменения на коже представляют собой просто папулезную или пятнисто-папулезную сыпь, часто неотличимую от медикаментозной.

Изменения на коже и инфильтраты мягких тканей часто становятся информативным материалом для идентификации возбудителя, так как поверхностное расположение делает их удобными для биопсии. Сочетание посева с гистологическим исследованием значительно увеличивает этот показатель. Следует иметь в виду, что поражения кожи при кандидозе затрагивают дерму, в то время как поверхностный слой эпидермиса остается интактным, поэтому клиницист должен быть очень внимателен при заборе материала. При гистологическом исследовании обычно находят псевдомицелий грибов, фибрин и небольшие геморрагии в сочетании с отеком стенки сосудов и периваскулярной ткани.

Поражение ЦНС. Кандидозный менингит встречается относительно редко, наиболее характерен для новорожденных и недоношенных детей, а также как вторичное осложнение при шунтирующих нейрохирургических вмешательствах. В случае развития у имунокомпрометированных больных имеет исключительно агрессивное течение. Поражение оболочек головного мозга характеризуется достаточно ярко выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, а также нейтрофильным или лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе - в зависимости от степени нейтропении. Candida имеет низкую высеваемость из ликвора, при морфологическом исследовании ликвора друзы гриба или псевдомицелий обнаружить, как правило, не удается, клинические симптомы (лихорадка, головная боль) не специфичны, поэтому грибковая природа менингита у больных с нейтропенией редко распознается при жизни. Внутримозговые абсцессы, связанные с Candida, могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую их локализации.

Поражение сердца. Клиника кандидозного эндокардита не отличается от клиники бактериального, сопровождается длительной лихорадкой и формированием вегетаций на клапанах сердца. Особенностью этой локализации является частое сочетание с фунгемией: хотя бы однократный высев Candida из крови имеют до 80% больных кандидозным эндокардитом. На фоне иммунодефицита могут развиваться грибковые микроабсцессы в миокарде, что иногда проявляется аритмиями. Возможна закупорка грибковыми тромбоэмболами кардиальных артерий с развитием ишемии и сердечной недостаточности.

Хронический диссеминированный кандидоз (ХДК). Наиболее важный маркер ХДК - поражение печени и селезенки. Именно микроабсцессы в этих органах определяют хронический характер течения болезни. Термины "ХДК" и "гепатолиенальный кандидоз" в литературе являются синонимами. Клинически ХДК проявляется увеличением печени и селезенки на фоне длительной лихорадки. Иногда заболевание сопровождается желтухой или болями в правом подреберье. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и выраженная гипербилирубинемия (в основном за счет прямой фракции) в среднем у половины больных. Уровень трансаминаз повышается непостоянно и не более, чем в 3 раза. Наблюдения позволяют сказать, что в целом у большинства больных поражение печени грибами выглядит как холестатический гепатит. Такая особенность приводит к тому, что ХДК часто ошибочно принимается за токсическое поражение цитостатиками, особенно при отсутствии характерных изменений на УЗИ. Кандидозные микроабсцессы в паренхиматозных органах выглядят при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии как гипоэхогенные очаги, поэтому многие клиницисты считают обнаружение этих характерных изменений диагностическим критерием, подтверждающим инвазивную грибковую инфекцию.

Кандидемия. Многие авторы утверждают, что Candida spp., высеянная из крови, редко является контаминантом и должна быть принята во внимание как патоген практически во всех случаях. Фунгемия обнаруживается примерно в 30% случаев диссеминированного кандидоза и имеет важное диагностическое значение, так как служит основным прижизненным доказательством инвазивного кандидоза. Повторная (стойкая) кандидемия может быть результатом инфицирования центрального венозного катетера или проявлением деструктивного поражения глубоких тканей.

С момента возникновения проблемы грибковых инфекций в 60-70-е гг. огромные усилия медиков всего мира были направлены на разработку методов диагностики этих опасных осложнений, так как ранняя диагностика остается основным критическим моментом, определяющим успех в ведении больного с инвазивной инфекцией. Однако до настоящего времени от 20 до 75% случаев инвазивных микозов диагностируется лишь на аутопсии.

Кроме классических микробиологических методов серьезным подспорьем в лабораторной диагностике сегодня является определение маркеров кандидоза - Д-арабинитола и маннозы - методом газовой хроматографии. Даже при трудной локализации очага, недоступного для биопсии и посева, обнаружение высокого уровня маркеров в крови или спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз кандидоза, кроме того, в динамике объективно оценить эффект противогрибковой терапии.

Профилактика и лечение. Широко распространено мнение о необходимости одновременно с антибиотиками принимать нистатин, что гарантирует от грибковых осложнений. Действительно, нистатин препятствует массивному размножению кандид на слизистых ЖКТ. Однако крайне важно учитывать, что этот препарат не всасывается при приеме внутрь, то есть не способен воздействовать на клетки грибов, находящиеся вне просвета кишечника. Поистине революционным событием в этиотропной терапии кандидоза следует считать появление препарата флуконазола, наиболее известного под торговым названием дифлюкан. Хорошая биодоступность препарата обеспечивает высокую эффективность практически при любой локализации процесса - от распространенных кожных поражений до менингита. Почти всегда рекомендуется прием препарата внутрь за исключением редких случаев крайне тяжелого состояния больного, когда препарат вводят внутривенно. Благодаря отсутствию токсичности и низкой частоте побочных реакций флуконазол применяется даже у недоношенных детей. Очень важно правильно соблюдать режимы дозирования (см. табл.).

Пациенты	Показания и дозы флуконазола
Новорожденные и дети раннего возраста	кандидоз кожи и слизистых 5-6 мг/кг 1 раз в день 5 дней	грибковый сепсис 10 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней	грибковый менингит 15 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней
Взрослые	кандидоз кожи и слизистых 50 мг 1 раз в день 5 дней	вагинальный кандидоз 150 мг однократно (!)	кандидемия, диссеминированный кандидоз 200-400 мг 1 раз в день 2-4 недели

Когда терапия флуконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным препаратом амфотерицин В (относительно менее высокой токсичностью характеризуется препарат с торговым названием фунгизон). Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При наличии микроабсцессов в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективными являются липосомальные формы амфотерицина В (амфоцил и др.), которые, однако, малодоступны из-за высокой стоимости.

Таким образом, в настоящее время актуальность своевременной диагностики и раннего лечения кандидоза чрезвычайно высока.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Онихомикоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Онихомикоз – это грибковое поражение ногтя, при котором наблюдается изменение его цвета, толщины и отделение от ногтевого ложа. Онихомикоз - часто встречающееся заболевание ногтевого аппарата (не менее 50% всех заболеваний ногтей), которым болеет около 5,5% людей во всем мире. Взрослые болеют чаще, чем дети, поскольку распространенность онихомикозов увеличивается с возрастом (поражение ногтевых пластинок грибком встречается почти у 50% лиц старше 70 лет).

Причины возникновения онихомикоза

Онихомикоз могут вызывать грибы-дерматофиты, дрожжевые грибы и плесневые грибы-недерматофиты.

Дерматофиты становятся причиной заболевания в 60-70% случаев, при этом до 50% приходится на Тrichophyton rubrum. Плесневые грибы-недерматофиты вызывают около 20% всех онихомикозов, а дрожжевые грибы, в том числе Candida spp., - 10-20%.

Достаточно часто обнаруживается ассоциированное поражение грибами и бактериями, а также одновременное инфицирование ногтевой пластинки двумя и более грибами.

Развитию онихомикоза способствуют травмы опорно-двигательного аппарата, нарушение кровоснабжения конечностей (например, вследствие сердечной недостаточности, облитерирующего эндартериита или варикозного расширения вен), сахарный диабет, ожирение, плоскостопие, деформация стоп, курение, псориаз, иммунодефициты. К другим предрасполагающим факторам относят ношение тесной обуви, повышенную потливость, травмы ногтей. Высокий риск приобрести грибок есть у тех, кто участвует в спортивных мероприятиях, посещает общественные бани и бассейны, проживает с родственниками, у которых диагностирован грибок, или у тех, кто уже болел онихомикозом ранее.

Ногти на ногах поражаются чаще, чем на руках, что, вероятно, связано с их более медленным ростом, худшим кровоснабжением и с тем, что ношение тесной обуви создает среду, благоприятную для размножения грибка.

Заражение патогенными грибками может происходить при непосредственном контакте с больным онихомикозом, а также через обувь, одежду, предметы обихода (коврики в ванной, мочалки, маникюрные принадлежности и др.). В условиях повышенной влажности (в бассейнах, банях, душевых) грибы длительное время сохраняются и размножаются, особенно на неокрашенных деревянных поверхностях.

При заражении возбудитель проникает в ногтевую пластинку, ложе, матрикс и проксимальный валик ногтя. Ноготь не обладает эффективным клеточным иммунитетом, поэтому очень восприимчив к инфекции. Грибы производят ферменты, разрушающие ногтевую пластину, что облегчает их проникновение вглубь.

Частые очаги онихомикоза - подошвы и межпальцевые промежутки. Обычно грибы поражают ногтевую пластинку, начиная со свободного края, таким образом основные патологические процессы протекают не в самой пластинке, а под ней - в ложе ногтя.

Классификация онихомикоза

Различают нормотрофический, гипертрофический и онихолитический (атрофический) онихомикоз.

При нормотрофической форме пораженный ноготь сохраняет свою толщину и блеск, но меняет цвет.

При гипертрофической форме помимо изменения цвета наблюдается нарастающий подногтевой гиперкератоз. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза (утолщения и искривления ногтя наподобие когтя мифической птицы грифона), частично разрушается, особенно с боков, нередко пациенты испытывают боль при ходьбе.

Для онихолитической формы характерна тусклая буровато-серая окраска пораженной части ногтя, ее атрофия и отторжение от ложа - обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическими наслоениями; в то же время проксимальная часть ногтя долго остается без существенных изменений.

Кроме того, применяют классификацию, основанную на локализации поражения ногтя: выделяют дистальный онихомикоз (с поражением ногтя у свободного края), латеральный (с поражением боковых сторон), проксимальный (с поражением заднего валика) и тотальный (с поражением всего ногтя).

Симптомы онихомикоза

Основное проявление онихомикоза – изменение цвета ногтевой пластинки: она белеет или становится желто-коричневой, может приобретать фиолетовый, зеленоватый или черный цвет. К другим клиническим проявлениям относят утолщение и зуд кожи в области ногтевых валиков (подногтевой гиперкератоз), отслоение ногтя от ногтевого ложа (онихолизис) и утолщение ногтевой пластинки (онихауксис). Для грибкового поражения ногтя характерен такой признак как дерматофитома - продольная полоса желтовато-белого или коричневатого цвета, локализующаяся в глубине ногтевой пластинки.

Ногти пальцев ног поражаются в 7-10 раз чаще, чем рук, причем чаще всего поражаются большие пальцы. Как правило, грибок одновременно присутствует на нескольких ногтях, нередко у больных онихомикозом выявляется также микоз стоп.

Диагностика онихомикоза

Диагностика онихомикоза основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Пока " эта гадость" на одном! Ногте- бегите к дерматологу. Сами будете мучиться годами, а инфекция- расползаться. Берегите себя.

Для начала нужно сдать анализ и установить точно точно диагноз. А от грибка ногтя хорошо раствор микоспор. Но лечение долгое и скорее всего до сентября ноготь не сойдёт полностью.

Вы вероятно удивитесь, но даже Ваша "кардинальная мера" от грибка не избавит.
Ноготь после удаления будет отрастать пораженный грибком.
Не избавят от него и любое из оекламных средств.
Придется местное лечение сочетать с общим (пить таблетки антимикотики), поскольку грибок уже есть в крови.
Поэтому
1. соскоб и опр вида грибка.
2. поход к дерматологу за лечением.

Грибки хорошо оселяются и сложно вылечиваются, а вот разрастаются достаточно обширно. Пока вы не испоганили себе ноги на всю жизнь рекомендую бежать к дерматологу как можно быстрее.

Здравствуйте!
Вам обязательно надо сделать соскоб с ногтя.
Удаление ногтя при инфекции не поможет, так как эта инфекция не только на самом ногте.

Добрый день! Нет, сняв ноготь, проблему не решите. Грибок живет не только на ногтевой пластине, но и на окружающий тканях. В дерматологии даже отдельный диагноз есть "Грибок большого пальца". Вам нужно к доктору для соскоба и назначения комплексного лечения. Тогда к морю будет Ваш ноготь красивым.

Здравствуйте!
Вам обязательно нужно сходить к дерматолог у нас обследование и после получить лечение соответственно результатам. И аксессуары можно быстрей пока не перешло на другие ногти. Пока не дошли начните элементарно приём витаминов. Это. Проблема организма в целом

Начните с очной консультации дерматолога и комплексного лечения. Доверится следует профессионалу.Такой путь будет эффективнее,быстрее и на перспективу.

Здравствуйте, если это реально грибок (а очень похоже), то нужно специальные средства для ногтей, которые проникают в слои ногтя. Правильно обратиться к дерматологу, взять фрагмент ногтя на анализ и определиться что делать дальше

Без помощи специалиста Вы не избавитесь от этого упорнейшего заболевания. Даже дв дерматологических диспансерах не все дерматологи этим занимаются. Там есть специалисты микологи и микологические кабинеты. Обращайтесь туда, если не хотите, чтобы поразились через некоторое время все ногти. Флуконазол хорошо действует на грибы КАНДИДА, а здесь грибы ЭПИДЕРМОФИТОН.

Здравствуйте. Вам необходима конс дерматолога. Они возмут соскоб и назначат лечение. Противогриб преп внутрь и местно

Здравствуйте.Для подтверждения грибкового поражения ногтя ,соскоб с ногтя,бак.посев с ногтя на чувствительность к антимикотикам(анализ готовится 5 недель).К сентябрю не получится излечится,лечение длительное,9-12 месяцев.Вы ноготь спиливаете,лечения этиотропного не получаете,он вырастает так же пораженным.Сначало местное лечение,растворы на ноготь,системные антимикотики внутрь.

Ноготь счищайте пока 2 р в неделю мыльно-содовые ванночки,потом наносите раствор клотримазола. Или паста микостоп мазать на ноготь под лейкопластырь на 4-6 часов,потом размягченный ноготь счищайте(утолщенный слой),потом наносите раствор.Из системных средств экзитер,тербинафин.

Здравствуйте, Светлана. Доктора выше правильно все писали-обращайтесь к дерматологу, чтобы определить правильное лекарство,к которому грибок чувствителен. После чего вам доктор снимет старый ноготь и назначит системное лекарство(таблетки)в соответствии с анализами, которое нужно будет принимать длительно, пока не отрастёт здоровый ноготь, обычно это не менее полугода, но есть шанс,что к сентябрю хотя бы на половину ложа отрастёт здоровый ноготок, и очень в глаза бросаться не будет. Чтобы быстрее отрастал, принимайте препараты кальция в профилактической дозе, например, кальцемин 1т в сутки.

Добрый вечер. С учетом того, что пластина поражена тотально, только системная терапия + местная в помощь. Препарат выбора - тербинафин. Флюконазол имеет смысл только при кандидозном поражении, с учетом представленного фото, это не поражение кандидой, а дерматофитами. До сентября клиническое излечение не наступит, но виузально ногтевая пластина станет лучше, полный курс займет порядка года. Снимать пластину рекомендую аппаратным методом, а не препаратом сомнительного качества и назначения. Обязателен санэпидрежим и лечение членов семьи, у которых есть микоз/онихомикоз.

Лариса, спасибо за ответ. С оральными контрацептивами и препаратами от гипертонии данное средство совместимо?

Там грибы , дерматофиброз. Пройдёт от таб. Экзифин 250 мг. По 1 таб. 1 раз в день после еды. Предварительно слать биохимический анализ крови , смотреть АСТ и алт . Если норма, можно пить. Лечение займёт 6 мес. К сентябрю лучше станет. Наружно р-р экзоперидий 1 раз в день. 2-3 мес. Ноготь сточить до дожа 2 раза с интервалом в 2 мес.

Ростислав, доброе утро! не очень поняла что препарат нужен наружно? ноготь можно сточить самостоятельно?

Наружно экзодерил , внутрь экзифин по 1 таб. В день. Ноготь нужно счищать можно самим не получается приезжайте в Москву. Чистка большого пальца 1400р.

Светлана, эти препараты совместимы с тербинафином. Индапамид требует внимания при назначении с противогрибковым препаратом амфотерицин В, но тербинафин из другой группы. Клайра со всеми препаратами хорошо переносится. Сам тербинафин не совместим с алкоголем в период лечения и требует контроля биохимии крови (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТ) перед началом лечения, далее через месяц от начала, и, далее, если все ок, то каждые 3 мес.

Лариса, спасибо! Скажите, а какой из препаратов эффективнее и безопаснее - тербинафин или экзифин? и еще - муж сходил в аптеку и принес вместо клотримазола мазь экзодерила.. Принципиально ли использовать раствор клотримазола?

Экзифин - это коммерческое название, действующее вещество в нем - тербинафин. Я не очень люблю индийские лекарственные препараты. Из тербинафинов предпочитаю производства Гедеон Рихтер (Венгрия) или Тева (Израиль). Ламизил - слишком дорого и часто фальсификат. Мази на ногти мазать смысла нет, на ногтевые платины используются растворы (Экзодерил, Клотримазол и др.) или лаки (Лоцерил, Батрафен и т.д). Но мазь ничто вам не мешает наносить на кожу стоп для ее санации, т.к. онихомикоз практически в 100% случае сопровождается микозом стоп, который сопровождается трещинами в межпальцевых промежутках, шелушением кожи стоп и пр.

Микоз ногтей (онихомикоз) – это грибковое поражение ногтевых пластинок, характеризующееся их патологическими изменениями с последующим полным или частичным разрушением.

Синонимы

onychomycosis, грибковая онихия, грибковое поражение ногтей.

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 20-50 лет Пол: мужчины болеют чаще.

Анамнез

Поражения ногтей, обусловленные дерматофитами, чаще всего начинаются со свободного или латерального края ногтевых пластинок: ноготь меняет цвет (становится желтовато-серым или грязно-серым, реже – белым), ломким, нередко утолщается или истончается, поверхность его не изменяется или становится неровной (шероховатой). Патологический процесс постепенно прогрессирует, захватывая весь ноготь, в дальнейшем поражаются другие ногтевые пластинки одной стопы, затем инфекция переходит на другую стопу и ногтевые пластинки кистей. Часто онихомикоз сопровождается поражением кожи ладоней и подошв в виде гиперкератоза (в 80-90% случаев) или реже (в 10-20% случаев) встречается на фоне интертригинозной (дисгидротической) формы микоза стоп. Поражения ногтей, обусловленные дрожжеподобными грибами, начинаются, как правило, с поражения заднего и боковых ногтевых валиков, захватывая в дальнейшем проксимальные отделы ногтевой пластинки, вскоре поражается весь ноготь. Ногтевая пластинка приобретает грязно-серый или жёлто-серый цвет, становится неровной, ломкой, нередко выкрашивается в проксимальных отделах с образованием лунки.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим прогрессирующим течением в течение многих лет.

Этиология

Дерматофиты – группа нитчатых грибов, которые питаются кератином, содержащимся в роговом слое эпидермиса, ногтях и волосах, находятся в окружающей среде и паразитируют на человеке и животных. Они вызывают порядка 90% всех случаев онихомикозов. Антропофильные: Trichophyton rubrum (самый частый возбудитель), Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, Trichophyton violaceum, Trichophyton schoenleinii, Epidermophyton floccosum. Зоофильные: Trichophyton verrucosum (обычно поражает ногти на кистях), Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes.
Дрожжеподобные грибы рода Candida широко распространены в природе, обитают на предметах обихода и продуктах питания, в первую очередь на богатых сахарами овощах и фруктах, в молочных продуктах, как сапрофиты находятся в желудочно-кишечном тракте и влагалище: Candida albicans, Candida tropicalis,Candida parapsilosis. Они вызывают около 10% всех случаев онихомикозов, поражая преимущественно ногтевые пластинки на руках.
Плесневые грибы. Известно более 40 видов, которые обычно наслаиваются на онихомикозы, вызванные другими возбудителями (кандидозные или вызванные дерматофитами). Scopulariopsis brevicaulis (широко распространенный обитатель почвы) – самый частый возбудитель онихомикозов среди плесневых грибов. Другие возбудители – Aspergillus spp., Alternaria spp., Acremonium spp., Fusarium spp., Scytalidium dimidiatum, Scytalidium hyalinum. Плесени могут самостоятельно вызывать около 5% всех онихомикозов (преимущественно у больных с выраженным иммунодефицитом). В 10-15% всех случаев онихомикозов плесени поражают ногтевые пластинки совместно с дерматофитами и грибами рода Candida. Заражение патогенными грибами происходит при хождении босиком по зараженной поверхности (коврикам в ванной, при посещении спортзалов, бань, саун, бассейнов, использовании необработанных маникюрных принадлежностей), а также при ношении обуви от больного человека (в чешуйках эпидермиса артроспоры сохраняют жизнеспособность более 12 месяцев).

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
иммунодефицитные состояния;
служба в армии (пребывание в другом организованном коллективе);
грибковые заболевания (микозы) у членов семьи;
грибковые заболевания (микозы) в Анамнезе;
травматизация (повреждение) ногтей и кожи;
работа в сельском хозяйстве;
контакт с животными (кошками, собаками, лошадьми и другими копытными (рогатый скот));
занятия спортом;
ношение чужой одежды и обуви, пребывание в чужой постели;
пребывание в жарком влажном климате (включая ношение закрытой обуви);
гипергидроз (повышенная потливость) стоп;
повышенная сухость стоп (например, у атопиков);
сосудистые расстройства (облитерирующий эндоартериит; хроническая венозная недостаточность) в нижних конечностях;

Жалобы

Пациенты с онихомикозом жалуются на изменение цвета и толщины ногтевых пластинок, их повышенную ломкость. Сопутствующие поражения кожи ладоней и подошв.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи, обусловленный дерматофитами, чаще всего носит распространенный симметричный характер, захватывая сразу обе стопы и одну кисть (чаще правую), высыпания имеют тенденцию к распространению, захватывая всю поверхность подошв и ладони(-ей). При этом поражаются все или почти все ногтевые пластинки стоп и кистей. При поражениях, вызванных дрожжеподобными грибами, патологический процесс, как правило, носит локализованный несимметричный характер, захватывая одну-две ногтевых пластинки пальцев рук и их околоногтевые валики.

Элементы сыпи на коже

сплошной кератоз, занимающий всю анатомическую область (ладонь или подошву) на фоне неизмененной кожи, при поскабливании определяется отрубевидное шелушение, наиболее выраженное в кожных бороздах;
мелкопластинчатые или отрубевидные чешуйки серого или серебристо- белого цвета на фоне кератоза или неизмененной кожи;
болезненные трещины на фоне кератоза, разрешающиеся бесследно;
одно или несколько полосовидных воспалительных пятен красного или розового цвета (в области одного или нескольких околоногтевых валиков), имеющих нерезкие границы. Пятна при надавливании на них прозрачным стеклом полностью исчезают. В дальнейшем для них характерен незначительный периферический рост с возвышением и превращением в отёчные пятна, которые иногда нагнаиваются (при надавливании на них может выделяться гной), но впоследствии разрешаются бесследно.

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

изменение цвета ногтя со свободного (дистального) края на желто-грязно-серый (без воспалительной каймы красного цвета по периферии пораженного участка ногтя), постепенно распространяющееся на всю ногтевую пластинку; ноготь, как правило, утолщается, реже истончается, поверхность его не меняется или становится неровной – это так называемый дистальный подногтевой онихомикоз. Иногда может встречаться белый поверхностный онихомикоз, когда инфекция начинается на наружной (верхней) поверхности ногтевой пластинки (при этом на поверхности ногтей появляются чётко отграниченные белые пятна и они разрушаются в проекции этих пятен). При кандидозном поражении ногтевых пластинок (а также на фоне ВИЧ-инфекции) развивается проксимальный подногтевой онихомикоз, когда инфекция начинается в области заднего ногтевого валика и эпонихия (с нередким возникновением паронихии), а затем распространяется вглубь на матрикс ногтя, поражая его внутренний (проксимальный) край.

Локализация

онихомикоз: ногтевые пластинки пальцев кистей и стоп; сопутствующий микоз (поражение кожи): наиболее часто – обе стопы (подошвы, включая подошвенную поверхность пальцев), кисти (ладони, включая ладонную поверхность пальцев, иногда (при кандидозном поражении) – околоногтевые валики), при распространённом поражении – любые участки кожи;

Дифференциальный диагноз

Ониходистрофии различного генеза (включая травму, красный плоский лишай, псориаз).

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); облитерирующий эндоартериит; хроническая венозная недостаточность (включая трофические язвы); атопический дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами микроскопии или идентификацией колоний грибов в культуре.

Патогенез

Дерматомицеты вырабатывают энзимы – кератиназы, которые расщепляют кератин, что способствует их проникновению в поверхностные слои кожи и ногтевые пластинки, где в дальнейшем они продолжают паразитировать. Устойчивость к грибковым инфекциям определяется состоянием клеточного иммунитета и фунгицидной активностью нейтрофилов. Под влиянием дерматофитов эпителиальные клетки ногтевого ложа продуцируют мягкий кератин, который накапливается под ногтем и приподнимает ногтевую пластинку. Отложения кератина способствуют ускорению роста грибов и, таким образом, возникает порочный круг. Сама ногтевая пластинка, состоящая из твердого кератина, сначала не страдает, но со временем дерматофиты создают в ней заполненную воздухом сеть туннелей. Когда эта сеть становится достаточно густой, ногтевая пластинка утрачивает свою прозрачность и приобретает грязно- жёлтый или серый цвет. Инфекция часто распространяется вдоль продольных бороздок ногтевого ложа. Дерматофиты не поражают матрикс ногтя, поэтому рост ногтя не нарушается. Подногтевая локализация инфекции делает противогрибковые средства для наружного применения малоэффективными. При кандидозе ногтей и ногтевых валиков грибы поражают сначала задний, потом боковые ногтевые валики, а затем переходят на ногтевую пластинку. При подострой и хронической кандидозной паронихии наблюдается тотальный дистрофический онихомикоз.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Читайте также: