Лечение гастрита при розацеа

Обновлено: 28.04.2024

В статье приведены актуальные данные о патофизиологии розацеа, ее классификация, особенности клинической картины. Проанализирована роль антимикробного пептида кателицидина LL-37 в развитии заболевания. Систематизированы данные о топическом лечении розацеа. Рассмотрены терапевтические эффекты азелаиновой кислоты.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Азелик, кателицидин LL-37, розацеа

Розацеа – распространенное неинфекционное хроническое воспалительное заболевание кожи лица, характеризующееся развитием эритемы, телеангиэктазий, папул, пустул, поражением глаз и век, формированием ринофимы [1]. Показатели заболеваемости розацеа варьируют в широких пределах из-за отсутствия четких диагностических критериев. Исследователи приводят различные данные о встречаемости данного заболевания в Европе и США – от 1 до 20%. Наиболее высокая заболеваемость розацеа наблюдается у светлокожих европейцев Швеции, Финляндии, Дании. На частоту заболевания влияют и гендерные различия: соотношение женщин и мужчин, больных розацеа, 1,5–2,0:1,0.

Гранулематозная розацеа чаще наблюдается у пациентов монголоидной и негроидной расы. Имеет место определенная генетическая предрасположенность к заболеванию, гены-кандидаты частично отличаются при разных субтипах болезни [2, 3].

Розацеа поражает преимущественно центральную часть лица. Вероятно, это связано с тем, что значимую роль в развитии заболевания играют высокая плотность сальных желез, физиология нервных волокон или анатомические особенности сосудов этой зоны лица [1].

В последние годы активно изучается влияние микроорганизмов на развитие розацеа. В ряде научных публикаций подтверждена роль сапрофага Demodex folliculorum в патогенезе данного заболевания. Клещ D. folliculorum, обитающий на коже лица в области щек и лба, чаще встречается при папуло-пустулезной форме розацеа. В дермальных инфильтратах в области поражений обнаруживаются Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам D. folliculorum. Многие авторы отмечают положительный эффект от применения топического метронидазола [4–6]. У больных розацеа из клещей D. folliculorum, извлеченных из кожи лица, выделены бактерии Bacillus oleronius. С присутствием этих микроорганизмов ассоциировано развитие розацеа [5]. Антигены B. oleronius стимулируют пролиферацию мононуклеаров периферической крови у больных розацеа чаще (73%), чем у здоровых людей (29%) [7]. Обсуждается также роль бактерий Helicobacter pylori, Staphylococcus epidermidis, Chlamydia pneumoniae в развитии розацеа [8].

ультрафиолетовое облучение (УФО);
длительное пребывание в условиях высокой или низкой температуры (суровые климатические условия);
острая и горячая пища;
злоупотребление алкоголем;
частые эмоциональные стрессы;
физическое перенапряжение;
ряд средств ухода за кожей, содержащих циннамальдегид.

Ключевую роль в патогенезе розацеа играет кожный воспалительный процесс. Воспаление инициируется при участии TLR2 (Toll-like receptor, Толл-подобные рецепторы) кератиноцитов. Эти трансмембранные структуры могут активироваться физическими факторами (УФО, высокими и низкими температурами), рядом антигенов (хитиновой оболочкой D. folliculorum, гликопротеидами B. oleronius), нейропептидами при стрессе (нейроиммунными механизмами) или формировании висцеро-кутанных рефлексов [10]. Дальнейшее развитие воспаления обусловлено секрецией кератиноцитами воспалительных протеаз (матричные металлопротеиназы, калликреинкиназы) и антимикробных пептидов (альфа-, бета-дефензины и кателицидин LL-37). В настоящее время именно кателицидину LL-37 отводится значимая роль в развитии розацеа. Этот антимикробный полипептид, состоящий из 37 аминокислот, относится к семейству калликреин-кинина. Его уровень в пораженной коже значительно повышен при всех субтипах розацеа. Продукция LL-37 усиливается под влиянием УФО (за счет синтеза витамина D), высоких и низких температур, инфекционных агентов. Внутрикожные инъекции LL-37 вызывают у экспериментальных животных развитие дерматита, клинически схожего с розацеа [11]. Патофизиологические эффекты кателицидина LL-37 сводятся к повышению продукции хемокинов клетками дермы (лейкоцитами, гистиоцитами, тучными клетками), хемотаксису иммунных клеток в очаг воспаления, усилению пролиферации эндотелия сосудов и ангиогенеза (за счет увеличения секреции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF – vascular endothelial growth factor)) [10]. В результате нарушаются архитектура межклеточного матрикса, неоангиогенез и регуляция нейрососудистых связей в коже.

Формируются стойкая эритема и телеангиэктазии – основные признаки розацеа [10, 12].

транзиторная/постоянная эритема на протяжении более трех месяцев;
поражение центральной части лица (Т-зоны);
телеангиэктазии, папулы, пустулы – дополнительные признаки;
эдема (отек), поражения глаз, фиматозные разрастания – вторичные изменения.

Комбинация признаков позволяет определить субтип розацеа и подобрать наиболее рациональную терапию. В настоящее время используется классификация розацеа 2002 г., включающая четыре субтипа и 1 вариант заболевания [12]:

I субтип – эритемато-телеангиэктатическая розацеа;
II субтип – папуло-пустулезная розацеа;
III субтип – фиматозная розацеа;
IV субтип – офтальмическая розацеа;
1 вариант – гранулематозная розацеа.

Эритемато-телеангиэктатическая розацеа характеризуется развитием персистирующей эритемы в центральной зоне лица и многочисленных телеангиэктазий (рис. 1). Обычно периорбитальные области остаются свободными от высыпаний. Больные предъявляют жалобы на периодическое чувство жара, жжения, зуд, которые развиваются или усиливаются после употребления горячей и острой пищи, алкоголя, физической нагрузки, горячей ванны. При папуло-пустулезном субтипе розацеа периодически развиваются мелкие папулы красного цвета, пустулы и папуло-пустулы на фоне гиперемии в области лба и щек (рис. 2). Эта форма заболевания может развиваться самостоятельно, после I субтипа или одновременно с ним. Фиматозная розацеа (рис. 3) характеризуется увеличением толщины эпидермиса, шишкообразными разрастаниями мягких тканей носа, лба, подбородка, ушей, щек [13]. При офтальмической розацеа развиваются симптомы воспаления глазного яблока и век (рис. 4). При поражении глаз отмечаются сухость, чувство инородного тела, зуд, жжение, светобоязнь, отек, гиперемия и телеангиэктазии конъюнктивы, нечеткое зрение, кератит. Поражение век (блефарит) характеризуется гиперемическими пятнами и периорбитальной эритемой, отеком, сухостью, шелушением кожи век, воспалением мейбомиевых желез, формированием халазионов и телеангиэктазий края век.

Перечисленные симптомы офтальмического субтипа розацеа выявляются совместно с офтальмологами. При этом проводят осмотр больного в щелевой лампе [14].

При гранулематозном варианте розацеа в дерме формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Клинические проявления этого варианта заболевания (рис. 5) сопровождаются развитием мелких плотных папул, иногда единичных узлов, которые имеют серо-желтый оттенок при диаскопии [15].

Дифференциальный диагноз розацеа необходимо проводить с вульгарными акне, розацеаподобным дерматитом, мелкоузелковым саркоидозом кожи, себорейным дерматитом, надбровной ульэритемой.

Лечение розацеа направлено на подавление воспалительного процесса, разрешение высыпаний, предотвращение развития рецидивов и осложнений заболевания. Принципы лечения больных розацеа основываются на этиопатогенезе и клинических особенностях течения заболевания. Терапевтические мероприятия необходимо начинать с выявления и устранения сопутствующих заболеваний совместно с терапевтом, эндокринологом, гастроэнтерологом, офтальмологом (офтальморозацеа), неврологом, гинекологом и другими специалистами. Лечение должно быть комплексным и индивидуальным.

Согласно данным литературы эффективность терапии розацеа зависит от давности заболевания, тяжести клинической формы и наличия сопутствующей патологии (инфекционной, соматической, эндокринной) [16]. Системная терапия розацеа включает назначение антибактериальных препаратов и ретиноидов. Из антибактериальных лекарственных средств используются в основном доксициклин и метронидазол. Доксициклин назначается в дозе 40–100 мг в сутки в течение 8–16 недель. При такой дозе концентрации препарата в тканях недостаточно для достижения бактерицидного действия. Терапевтический эффект доксициклина обусловлен подавлением воспалительного процесса путем ингибирования протеаз. Метронидазол принимают по 1,0–1,5 г в сутки, курс – 4–8 недель. Эффективность препарата связана с его антимикробной активностью, направленной на подавление жизнедеятельности D. folliculorum.

Системные ретиноиды снижают экспрессию патоген-ассоциированных рецепторов – TLRs. Изотретиноин назначают в малых дозах 0,2–0,4 мг/кг в сутки в течение 4–6 месяцев [17, 18].

К дополнительным системным средствам лечения розацеа относятся ангиопротекторы. Никотиновую кислоту в дозе 0,05–0,1 г три раза в сутки применяют в комбинации с кальция добезилатом 0,5 г два раза в сутки, курс – 1,0–1,5 месяца. Одновременное назначение этих препаратов способствует нормализации тонуса сосудов кожи лица, разрешению эритемы.

Терапия гранулематозной розацеа достаточно сложна в силу ее торпидного течения. Наиболее эффективен фтивазид 1,0–1,5 г в сутки до достижения курсовой дозы 160 г и/или изотретиноин 0,2–0,4 мг/кг в сутки в течение 4–6 месяцев.

При лечении офтальмической розацеа назначают системные препараты: доксициклин 100–200 мг в сутки, курс – 6–12 недель и омега-3 ненасыщенные жирные кислоты, улучшающие секрецию мейбомиевых желез. Местно применяют увлажняющие глазные капли (Искусственная слеза, Визин, Опти Фри), глазные капли, содержащие циклоспорин 0,05%, дексаметазон 0,1%, мази с антибиотиками (эритромицин, тетрациклин, Декса-гентамицин) [14].

1%-ного геля клиндамицина, действие которого направлено на угнетение роста бактерий на поверхности кожи;
0,75–1%-ного крема/геля метронидазола, оказывающего антимикробное действие на анаэробные бактерии и подавляющего жизнедеятельность D. folliculorum [17, 18].

Хорошо зарекомендовали себя и показали высокую эффективность препараты азелаиновой кислоты [19–21]. Азелаиновая кислота представляет насыщенную C₉-дикарбоновую кислоту природного происхождения (содержится в злаковых, мясе, может в незначительных количествах синтезироваться эндогенно). Основные механизмы действия азелаиновой кислоты [22]:

нормализация процессов кератинизации в сально-волосяном фолликуле с торможением биосинтеза белка клеточных мембран;
антимикробное действие с воздействием на P. acnes и S. epidermidis;
противовоспалительный эффект с уменьшением метаболизма нейтрофилов и снижением выработки ими свободнорадикальных форм кислорода.

Кроме того, фармакологические свойства азелаиновой кислоты способствуют уменьшению пигментации кожи за счет воздействия на ферментные системы активированных меланоцитов. В литературе последних лет приводятся данные о противогрибковом действии азелаиновой кислоты в концентрации 1%. Показано, что in vitro азелаиновая кислота подавляет рост Pityrosporum ovale, Candida albicans, штаммов S. аureus, резистентных к антибиотикам. В то же время к самой азелаиновой кислоте резистентность у микроорганизмов не формируется даже при длительном сублетальном воздействии [23].

Гель Азелик, содержащий 15%-ную азелаиновую кислоту, воздействует на несколько ключевых патогенетических механизмов развития розацеа. Во-первых, он влияет на ранние триггеры воспаления и имеет несколько молекулярных мишеней. Азелаиновая кислота подавляет активность провоспалительных медиаторов, таких как калликреин-5, снижает синтез и секрецию основных провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 8, фактора некроза опухоли альфа) и антимикробных пептидов, блокируя активность ядерного фактора каппа B (nuclear factor kappa B, NF-kappa B). Подавление воспалительного процесса в коже происходит посредством угнетения образования свободных радикалов нейтрофильными лейкоцитами и связывания активных форм кислорода. Во-вторых, азелаиновая кислота стимулирует экспрессию противовоспалительной сигнальной молекулы PPAR-гамма (peroxisome proliferator-activated receptors – рецептор, активирующий пролиферацию пероксисом), которая уменьшает высвобождение цитокинов и подавляет воспаление [24]. В-третьих, азелаиновая кислота обладает антибактериальным действием. В зависимости от ее концентрации на поверхности кожи препарат оказывает бактериостатическое или бактерицидное действие. Азелаиновая кислота активно и неселективно переносится в клетки бактерий транспортными ионами и нарушает внутриклеточный pH-баланс, синтез белка, РНК и ДНК [23].

Депигментирующее действие геля Азелик обусловлено ингибированием тирозиназы – ключевого фермента меланогенеза, нейтрализацией активных форм кислорода, секретируемых нейтрофилами, угнетением активности меланоцитов (ингибирует НАДФ-Д (никотинамидадениндинуклеотидфосфафт-диафоразу)). По эффективности депигментации азелаиновая кислота не уступает 4%-ному гидрохиноновому крему [25].

Таким образом, 15%-ный гель азелаиновой кислоты Азелик может быть базовым препаратом наружной терапии розацеа. Его целесообразно применять как в виде монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными средствами.

Данные зарубежных исследователей и наш клинический опыт применения геля Азелик в терапии больных розацеа (рис. 6) позволили сформулировать рекомендации для врачей и пациентов по режиму применения препарата [26, 27]:

необходимо тщательно очищать пораженную кожу перед нанесением препарата специальным нейтральным средством и/или тоником;
нежно высушивать кожу мягким полотенцем;
легко наносить и втирать гель на пораженные участки, на обширных участках использовать специальные косметические спонжи;
можно применять декоративную косметику через 30–40 минут после высыхания геля;
избегать нанесения средства на веки и попадания геля в глаза;
во время курса лечения гелем Азелик желательно избегать применения спиртовых растворов, раздражающих и абразивных средств на кожу лица;
избегать окклюзивных покрытий пораженных участков кожи.

Благодаря содержанию эмолента препарат не оказывает раздражающего действия и может применяться длительно в течение нескольких месяцев в качестве как основной, так и поддерживающей терапии.

Профилактика рецидивов розацеа должна включать назначение фотопротекторных средств с UVA/UVB-защитой SPF (Sun Protection Factor, солнцезащитный фактор) > 30 (диоксид титана, оксид цинка, защитные силиконы: диметикон, циклометикон). Использование фотопротекторов снижает синтез витамина D, секрецию антимикробных пептидов, в первую очередь кателицидина LL-37, и предотвращает развитие воспаления в коже.

Розацеа - хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся эритемой и телеангиэктазиями, затрагивающими преимущественно центральную часть лица. На долю дерматоза приходится почти 1% всех кожных заболеваний, диагностированных дерматологами. Розацеа чаще встречается в Северной и Западной Европе и прозвано «проклятием кельтов», хотя термин оспаривается. Чаще всего розацеа страдают люди со светлым типом кожи. Женщин с розацеа в возрасте от 30 до 60 лет почти в три раза больше, чем мужчин. В связи с отсутствием лабораторных тестов для подтверждения диагноза диагноз розацеа основывается на конкретных клинических особенностях. Различают четыре подтипа розацеа: 1) эритемато-телеангиэктатический , 2) папуло-пустулезный , 3) фиматозный и 4) окулярный. Были описаны четыре стадии заболевания. 1) нестойкая эритема; 2) стойкая эритема с телеангиэктазиями и чувствительной кожей; 3) папулы, пустулы с глазными изменениями (блефароконъюнктивит, мейбомит, ирит, жжение, зуд и светобоязнь); 4) гиперплазия тканей и ринофима. Некоторые исследования пришли к выводу, что помимо кожных симптомов розацеа часто сопровождается патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Классификация розацеа важна, потому что и патогенез, и лечение соответствуют конкретной форме заболевания. Вполне вероятно, что отдельные подтипы по-разному реагируют на лечение.

Причины и патофизиология заболевания еще не ясны, так как это многофакторное расстройство. В настоящем обзоре использовались термины поиска «розацеа», «H.pylori», «желудочно-кишечные расстройства и H.pylori», «микроорганизмы и розацеа», «патогенез и лечение розацеа», «факторы риска розацеа». Наши исследования были основаны на рецензируемых публикациях, найденных в базах данных литературы PubMed и Google Scholar, а также в поисковой системе Google. Статьи содержат сведения по клиническим, когортным исследованиям, обзорам и эпидемиологическим исследованиям. Как старые, так и последние статьи были отобраны для изучения эволюции распространенности поисковых терминов. Несмотря на то, что общее количество документов ограничено, была предпринята попытка включить как мелкие, так и более крупные исследования. Были включены обзоры как с дерматологическими, так и с гастроэнтерологическими источниками для достижения более комплексного подхода.

Патогенез розацеа

К факторам, связанным с патогенезом розацеа, относятся эндокринологические, фармакологические, иммунологические, климатические, диетические привычки, свободные радикалы, ультрафиолетовое излучение, микробные агенты, наследование характерных нарушений сосудистой системы сосудов, матричная дегенерация. Нозологические подтипы розацеа, вероятно, представляют собой различную реакцию на комбинацию этих факторов. Приливы являются неадекватной реакцией на гипертермию. Хроническое воздействие солнца приводит к повреждению кожных кровеносных сосудов и дермальной соединительной ткани, что гистологически определяется в виде общего признака розацеа - эластотической гранулемы. В качестве возможного фактора также была предложена матричная дегенерация. Патофизиологическая ассоциация розацеа с нарушениями пищеварительного тракта неясна. Связь потребления алкоголя и потребления кофеина с изменениями кожи не полностью установлена даже в случаях ринофимы. Наследование розацеа не было тщательно исследовано. Показано, что нуклеотидные генотипы GSTM1 и GSTT1 связаны с повышенным риском развития розацеа, а полиморфизм BsmI гена VDR коррелирует с фульминантной розацеа. Abram и др. пришли к выводу, что самым сильным фактором риска в их исследовании было наличие неблагоприятного семейного анамнеза. В том же исследовании риск развития розацеа был выше среди бывших курильщиков, чем среди нынешних курильщиков или пожизненных некурящих, что совпадало не со всеми результатами предшествовавших исследований.

В различных исследованиях в качестве патогенных факторов были рассмотрены микроорганизмы. В качестве потенциальных агентов для запуска розацеа были рассмотрены клещи, связанные с бактериями, эпидермальный стафилококк, Chlamydia pneumoniae , бактериальные токсины и антимикробные пептиды. Наиболее изучены и обсуждены в отношении их вклада в патогенез розацеа Demodex folliculorum , синдром избыточного бактериального роста (SIBO) и Helicobacter pylori. D. folliculorum - клещ, обнаруживаемый почти у всех людей , но его плотность выше у пациентов с розацеа, в основном при папуло-пустулезном типе. Патогенным считается наличие не менее пяти клещей в 1 фолликуле или пяти клещей на 1 см 2 . Однако почти 100% распространенность D. folliculorum среди здоровых взрослых не позволяет отнести данного клеща к этиологически значимому для розацеа. Синдром избыточного бактериального роста (SIBO) (дисбиоз, дисбактериоз) в общей популяции встречается в 2,5-22%, а у пациентов с розацеа достигает 46%. Связь между SIBO и розацеа еще не установлена. Есть несколько спорных исследований по этому вопросу. Parodi и др. утверждают, что излечение SIBO приводит к значительному улучшению состояния кожи. Тем не менее, Gravina и др пришли к выводу, что SIBO, вероятно, не оказывает влияния на розацеа.

Клиническое значение H. pylori для розацеа

Было проведено много исследований, чтобы оценить связь между инфекцией H. pylori и розацеа, однако по этому поводу все еще существуют разногласия. Отсутствует информация о генетических особенностях и биологии H. pylori. Предполагается, что бактерии продуцируют специфические цитотоксины, которые приводят к высвобождению гистамина, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов. Медиаторы воспаления из-за измененного врожденного иммунного ответа приводят к более высоким уровням ROS (активные формы кислорода), тогда как при пролеченной розацеа вышеупомянутый уровень ниже. Одним из основных предметов исследований является то, что распространенность H.pylori выше у пациентов с розацеа по сравнению с общей популяцией. Powel и др. в 1992 году обнаружили, что уровни антител против H. pylori были выше у пациентов с розацеа. Этот результат был подтвержден в 1995 году Rebora и др. Более высокая распространенность H. pylori также была продемонстрирована исследованием Szlachcic и др. , в котором у 67% пациентов с розацеа были обнаружены CagA-положительные штаммы, тогда как этот штамм обнаруживался только у 32% пациентов с неязвенной диспепсией. Тот же самый исследователь в 2002 году обнаружил, что у пациентов с розацеа наблюдается более высокая распространенность H. pylori .

В 2003 году Argenziano и др. продемонстрировали, что антитела против CagA присутствуют у 75% пациентов, страдающих как от розацеа, так и от желудочно-кишечных симптомов и у 81% пациентов с розацеа и диспепсией в сыворотке крови обнаружены антитела IgG против H. pylori. В том же году пилотное исследование, проведенное Diaz и др. , показало, что розацеа тесно связана с инфекцией H. рylori, особенно у пациентов, страдающих воспалительным подтипом заболевания. Спустя год, в 2004 году, в другом исследовании, проведенном Baz и др., было обнаружено, что антитела IgG против H. pylori выше у пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми лицами. В том же исследовании уровень малондиальдегида был повышен, а уровень антиоксидантного потенциала снижен. Авторы пришли к выводу, что розацеа обусловлена состоянием окислительного стресса с повышенным уровнем активных видов кислорода, независимо от наличия инфекции H. pylori.

В 2006 году Boixeda de Miquel и др. изучали влияние эрадикационной терапии H. рylori у пациентов с розацеа. Для обнаружения H. рylori они использовали дыхательный тест с С₁₃ изотопами мочевины , антитела IgG методом ИФА, а также верхнюю желудочно-кишечную эндоскопию с биопсией. Все инфицированные пациенты, даже те, у кого не было симптомов желудочно-кишечного тракта, лечились до тех пор, пока не была достигнута успешная эрадикация. В этом исследовании H. pylori обнаруживались у 84,1% и у 61,4% пациентов, у которых были симптомы пищеварения, что указывает на связь между розацеа и проблемами пищеварения, что подтверждает более ранние результаты исследования Sharma и др. Через три месяца после эрадикации H. pylori у большинства пациентов наблюдался полный регресс желудочно-кишечных симптомов и полное или частичное улучшение признаков розацеа. Эволюция расстройства не зависила от пола. Эффект от эрадикации H. pylori был лучше у пациентов с папуло-пустулезной розацеа, чем у пациентов с эритематозной розацеа, что подтвердило результаты предыдущих исследований. У всех пациентов наблюдалось клиническое улучшение розацеа после ликвидации бактерий. Другое исследование, поддерживающее связь между H. pylori и розацеа, было проведено Dakovic и др. Они наблюдали улучшение офтальморозацеа после лечения инфекции у небольшого количества (семь) пациентов с H. рylori.

В этих случаях ряд глазных признаков и симптомов превалировал над кожными симптомами. Все участники страдали от эритемато-теангиэктатического подтипа. В 2012 году было проведено исследование для определения роли H. pylori у пациентов с розацеа и диспепсическими симптомами. Были оценены три различных типа бактерии (cagA, iceA, vacA). Было указано, что генотип vac A чаще встречается при папуло-пустулезной розацеа со значительным повышением уровня типов cagA / vacA s1m1. Биопсия желудка показала, что изъязвление желудка было более частым у пациентов с папуло-пустулезной розацеа, а эрадикационная терапия у этих пациентов была особенно эффективной при розацеа. Они пришли к выводу, что H. рylori играет важную роль у пациентов с розацеа с сопутствующими диспепсическими проблемами, особенно при папуло-пустулезном подтипе. Gravina и др., также не только обнаружили, что распространенность бактерий выше у пациентов с розацеа, но также и то,что ее устранение улучшает симптомы кожи. Они отметили, что только успешное искоренение H. pylori привело к полному или частичному регрессу поражений на коже. Большинство пациентов с неудачным лечением инфекции не достигли никакого улучшения. Симптомы розацеа улучшились только тогда, когда был проведен повторный курс эрадикации H. pylori . Наиболее заметное улучшение симптомов кожи наблюдалось на второй (стойкая эритема с телеангиэктазиями и чувствительной кожей) и третьей (папулы, пустулы, глазные изменения) стадиях заболевания. Недавнее клиническое исследование было выполнено Saleh и др. Авторы пришли к выводу, что эрадикация H.pylori по стандартным протоколам эффективна при розацеа. При этом телеангиэктазии и фиматозные признаки значительно не улучшились.

Некоторые авторы поддерживают патогенетическую роль H.pylori в розацеа из-за участия бактерий в окислительном стрессе. Сообщалось, что у пациентов, инфицированных H. pylori, повышенные уровни активных форм кислорода и снижение уровня антиоксидантных факторов плазмы, таких как аскорбиновая кислота. Однако Gürer и др., изучив сероположительность H.pylori и уровень оксида азота при розацеа, предположили, что оксид азота, который, как считается, связан с H. pylori , не играет никакой роли в процессе воспаления розацеа. Несмотря на все выше упомянутые исследования, есть некоторые авторы, которые оспаривают связь между розацеа и H. pylori . В 1992 году Schneider и др. и в 1999 году Son и др. не смогли установить роль H. pylori у пациентов с розацеа.

Herr и др. пришли к выводу, что связь между розацеа и H. pylori может быть мифом. Они изучали как распространенность H. pylori, так и влияние на розацеа после эрадикации бактерии. Даже при папуло-пустулезном подтипе они не заметили значительного улучшения поражений кожи по сравнению с группой плацебо. Хотя Bonamigo и др. не обнаружили различий в распространенности H. рylori у пациентов с розацеа, они отметили, что вмешательство предыдущего использования системных антибиотиков может привести к неправильным выводам. Другое исследование, в котором подтверждается отсутствие сильного патогенного вклада H. pylori в розацеа, является исследование Gürer и др., в котором обнаруживался более высокий уровень антител против H. рylori у пациентов с розацеа, но при этом уровни сывороточного оксида азота были нормальными.

Принимая во внимание тот факт, что розацеа является многофакторной болезнью, Abram и др. одновременно оценивали факторы риска заболевания. В этом исследовании частота H. рylori была ниже при эритемато-телеангиэктатическом подтипе и выше при папуло-пустулезном подтипе. Что касается распространенности бактерий по отношению к возрасту, он был значительно выше в группе старше 50 лет, но эта разница исчезла после корректировки возраста. Этот эффект объясняет, что временные признаки розацеа связаны с более ранним возрастом, но не из-за более низкой серопревалентности. Еще один замечательный момент заключался в том, что пациенты с розацеа, которые принимали системные антибиотики, не имели статистической разницы в серопозитивности H. рylori по сравнению с теми, кто использовал только местное лечение. Согласно этому исследованию связь между розацеа и H. pylori не обнаружена. В нашем отделении было проведено клиническое и лабораторное исследование пациентов с розацеа из Северной Греции с целью оценки патогенетических факторов. Среди них были оценены H. pylori, но антитела против H. рylori были почти на одном уровне между пациентами с розацеа и контрольной группой, даже если они были разделены на две разные возрастные группы. Другим результатом было то, что пол не имел никакой связи с частотой H. рylori при розацеа. Наконец, у пациентов срозацеа, у которых антибиотики ранее не применялись, была обнаружена сильная корреляция с H. рylori . Однако, расширенное использование антибиотиков может ослабить антигенный эффект H. рylori без ликвидации его полностью.

Egeberg и др. в 2017 году провели общенациональное когортное исследование, чтобы исследовать связи между розацеа и другими желудочно-кишечными расстройствами (целиакией, болезнью Крона, язвенным колитом, инфекцией H. pylori , синдромом SIBO и синдромом раздраженной толстой кишки). Они наблюдали повышенную частоту H. pylori у пациентов с розацеа и пришли к выводу, что распространенность этих желудочно-кишечных заболеваний выше у пациентов с розацеа и обнаружили значительную связь между розацеа и целиакией, болезнью Крона, язвенным колитом и синдромом раздраженной толстой кишки, но не с инфекцией H. pylori и SIBO. И, наконец, они пришли к выводу, что жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов с розацеа оправдывают клиническое подозрение на H. pylori.

Было проведено много исследований относительно корреляции H. pylori с другими заболеваниями и его патогенетической ролью. Инфекция H. pylori - очень распространенное среди людей хроническое заболевание. Оно связано не только с множеством желудочно-кишечных заболеваний, но и с имеющими наиболее частую корреляцию с инфекцией H. pylori гематологическими, сердечно-легочными, метаболическими, неврологическими, дерматологическими заболеваниями, с железодефицитной анемией и иммунной тромбоцитопенической пурпурой. H. рylori инфекция была связана с несколькими состояниями, влияющими на кожу, такими как хроническая крапивница, атопический дерматит, пурпура Хенох-Шонлейна, синдром Свита, псориаз, алопеция, афтозный стоматит и плоский лишай. Многие недавние исследования стремились идентифицировать связь H. pylori с розацеа. Эти исследования пришли к противоречивым выводам, в результате роль H. pylori по-прежнему остается неоднозначной. Некоторые авторы считают, что H. pylori действительно играет патогенетическую роль при розацеа, а другие отрицают это или воспринимают бактерию только как отягчающий, а не этиологический фактор.

Еще один вопрос заключается в том, улучшает ли эрадикация бактерий течение розацеа и существует ли какая-либо связь между подтипами H.pylori и розацеа, учитывая, что некоторые авторы определили, что при папуло-пустулезном подтипе розацеа преобладает H. рylori и диспепсические симптомы. Кроме того, существует множество различных штаммов с различной вирулентностью, которые могут объяснить различные ассоциации H. pylori в этих исследованиях. Розацеа - это многофакторное заболевание, при котором сложно оценить значение каждого фактора риска и неясно, действует ли каждый фактор отдельно или синергетически с другими. Это, вероятно, объясняет несоответствие между различными исследованиями. Кроме того, сама розацеа является расстройством с четырьмя различными подтипами, каждый из которых может иметь разнообразный патогенетический путь. Также, H. pylori оценивали с помощью различных тестов, таких как тест на антитела в крови, тест на антиген в кале, дыхательный хелик-тест, ИФА мочи и эндоскопическая биопсия с посевом. В исследованиях использовались различные методы оценки. Все эти отличительные особенности в исследовательском подходе могут быть одной из причин расхождения между исследованиями в отношении распространенности H. pylori у пациентов с розацеа.

Наиболее точным методом является биопсия, но ее точность зависит от места забора образца и при ней необходим отбор образцов из пяти разных участков. Кроме того, неясно, является ли H. pylori единственным желудочным микроорганизмом, который играет роль отдельно или в сочетании с SIBO или другой микробиотой кишечника в патогенезе розацеа. Другим важным параметром является роль антибиотиков. Их предыдущее использование у участников исследований может повлиять на результаты. Некоторые авторы признают эффективность антибиотиков при розацеа за счет подавления H. pylori , тогда как другие подчеркивают достижение клинического улучшения при розацеа от антибиотиков за счет их неспецифического действия. Путаница еще больше усиливается тем фактом, что некоторые антибиотики, известные своими противовоспалительными свойствами при розацеа, такие как тетрациклины, метронидазол или макролиды, также используются для лечения инфекции H.pylori . Более того, в разных исследованиях использовались различные статистические методы, которые могли бы стать дополнительным объяснением противоречивых выводов, учитывая также то, что многие данные получены из серии случаев с небольшим числом участников.

Выводы

Розацеа - это заболевание кожи с неясным и сложным патогенезом. Было описано много механизмов, но его этиология остается загадкой. Недостаточно доказательств того, насколько определяющей является роль H. pylori . По мнению некоторых авторов, розацеа коррелирует с желудочно-кишечными расстройствами, что оправдывает дальнейшее клиническое и лабораторное обследование. Исходя из того, что исследования были невелики, требуются контролируемые исследования. Обязательными являются дополнительные исследования в области микробиологии H. pylori, поскольку существуют подтипы с различными уровнями вирулентности. Дальнейшие исследования необходимы, чтобы углубиться в многофакторный характер розацеа, чтобы выяснить роль каждого фактора в патогенезе болезни.

В современной литературе показана связь между розацеа и многочисленными воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Согласно недавнему систематическому обзору, опубликованному в журнале Dermatological Therapy, терапия, направленная на воспалительные расстройства ЖКТ, может сыграть будущую роль в решении проблемы дисрегуляции иммунной системы и симптомов розацеа, которые возникают из-за нее. Статья, в которой рассматривается литература, основанная на ассоциациях между розацеа, кожными и кишечными расстройствами и другими расстройствами ЖКТ, предполагает, что будущие исследования должны быть сосредоточены на конкретных механизмах, связывающих патологию ЖКТ с проявлениями розацеа, а также на роли энтеральных препаратов в смягчении кожных симптомов. «Современные теории подчеркивают роль кожного микробиома, в частности D. folliculorum и нескольких комменсальных бактерий, в распространении воспалительной реакции и связанных с ней воспалительных эффектов в патогенезе розацеа», - пишет первый автор обзора Хала Дау из Университета Южной Флориды. В обзоре 154 полнотекстовых статей из 708 обнаруженных в поисковых системах PubMed, Cochrane, Embase от их зарождения до 6 августа 2020 г., авторы рассмотрели статьи о современных теориях причастности дисрегуляции иммунитета, отклонений в нервно-сосудистой сигнализации, хронического воспаления и колонизации кожи комменсальными микроорганизмами, а также ассоциациями с патологией ЖКТ, включая синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), Helicobacter pylori (H. pylori) инфекции и другими нарушениями ЖКТ. Также представляли интерес результаты по генерации активных форм кислорода (АФК) из-за измененного врожденного иммунного ответа, который, по словам Дау, «по-видимому, является компонентом механизма заболевания розацеа. Исследования показали более высокий уровень АФК у пациентов с этим заболеванием». Исследования в обзоре обсуждают: Кожная оболочка: кожа, пораженная розацеа, имеет значительно большую экспрессию кателицидина, чем нормальная кожа, что может приводить к аберрантным нисходящим эффектам, а также может представлять собой связь между розацеа и ВЗК. Demodex folliculorum (D. folliculorum): исследование отмечает связь между D. folliculorum и воспалительными маркерами, «предполагая вредную активацию иммунной системы». Наблюдаемые цитокины (включая интерлейкин (IL)-8 и фактор некроза опухоли альфа (TNFa)) способствуют ангиогенезу, подчеркивая потенциальную причину давних, заметных телеангиэктазий, часто сопровождающих розацеа. Bacillus oleronius: этот микроорганизм продуцирует антигенные белки, которые потенциально играют роль при папулопустулезной, эритемато-телангиэктатической и глазной розацеа. Эпидермальный стафилококк: измененное микроокружения пораженной розацеа кожи может потенцировать обострение симптомов из-за изменения микрофлоры. Микробиом кишечника: одно исследование показало значительную связь между розацеа и различными системными расстройствами, включая аллергию, респираторные заболевания, расстройства ЖКТ, гипертонию, урогенитальные заболевания и женский гормональный дисбаланс, в то время как более позднее популяционное когортное исследование 50 000 датских пациентов с розацеа показало, что распространенность целиакии, болезни Крона (БК), язвенного колита (ЯК), СИБР и СРК была значительно выше среди пациентов с розацеа по сравнению с контролем. ВЗК: риск развития розацеа у пациентов с ЯК и БК почти в 3 раза выше, чем у пациентов без ВЗК. Общая аутоиммунная восприимчивость может обеспечить связь между розацеа и расстройствами ЖКТ. H. pylori: теоретизированная ассоциация описывает воспаление H. pylori через цитотоксины и вызваемые гастрином приливы. Существует предположение, что системные эффекты могут быть обусловлены повышенной проницаемостью слизистой оболочки для алиментарных антигенов, аутоиммунным механизмом через выработку перекрестно-реактивных антител или нарушением целостности сосудов. СИБР: пациенты с розацеа имеют в 13 раз больше шансов заболеть СИБР, чем контрольные группы. В настоящее время изучаются: Эренумаб, человеческое моноклональное антитело, которое антагонизирует со связанным с геном кальцитонина пептидным рецептором (CGRPR); Тимолол, неселективный β-адренергический антагонист и Рифаксимин, полусинтетический несистемный антибиотик, действующий в просвете кишечника. Также изучается лечение эритемато - телеангиэктатического подтипа с применением импульсного лазера на красителях в комбинации с 1% кремом оксиметазолина гидрохлорида. «Результаты этих исследований станут определяющими в будущем арсенале лечения розацеа», - пишет Дау.

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Читайте также: