Красный лишай при вич инфекции

Обновлено: 03.05.2024

Впервые ВИЧ-инфекция была описана в 1981 г. С тех пор от этого заболевания умерло 22 миллиона человек. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире насчитывается 36 миллионов больных ВИЧ-инфекцией, в том числе 1,5 миллиона детей до 15 лет. В Европе более 65 000 больных ВИЧ-инфекцией

СПИД — конечная стадия ВИЧ-инфекции, первый тип возбудителя которой — вируса иммунодефицита человека — выделен в 1983 г., второй — в 1986 г. Фермент этого вируса обеспечивает репликацию РНК на ДНК клетки-хозяина (моноцита, макрофага и дендритных клеток фолликулов лимфоузлов).

Фазы ВИЧ-инфекции

Первичная ВИЧ-инфекция. В 80% случаев период сероконверсии сопровождается разнообразными симптомами — лихорадкой, недомоганием, головной болью, тошнотой, рвотой, поносом, часто с увеличением лимфоузлов, преходящей пятнисто-папулезной сыпью, иногда эритемой и эрозиями на слизистой полости рта.

Ранняя фаза. В ранней фазе ВИЧ-инфекции у 50% больных обнаруживаются как антитела к ВИЧ, так и его антиген р24. Доля лимфоцитов CD4 снижается. Эта фаза сопровождается вторичными изменениями кожи. Титр антител к ВИЧ повышается на протяжении 6-8 недель от начала заболевания, что требует его повторного определения.

Поздняя фаза ВИЧ-инфекции. В этой стадии изменения кожи многообразны. Заболевания кожи, такие как псориаз, себорейный дерматит, протекают особенно тяжело. Вследствие ослабления иммунитета возникают тяжелые инфекции кожи, в том числе оппортунистические. Кроме того, у 34% больных-гомосексуалистов и у 5% остальных больных развивается саркома Капоши. ВИЧ-инфекцию следует подозревать при тяжелых, не поддающихся лечению воспалительных заболеваниях или тяжелых обширных инфекциях кожи.

Поражения кожи при ВИЧ-инфекции

Поражение кожи и слизистых оболочек у лиц, инфицированных ВИЧ, приобретают ряд особенностей: возникают в различных возрастных группах, проявляются атипично, имеют тяжёлое течение, плохо поддаются лечению.

Уже через несколько недель после инфицирования может появиться Острая экзантема, обусловленная ВИЧ.

Наибольшее диагностическое значения имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболочек полости рта и перианальной области), простой и опоясывающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, контагиозный моллюск и вульгарные бородавки.

Данная информация имеет обзорный характер. При подозрении на изменение состояния вашего здоровья в не лучшую сторону обратитесь к врачу специализированного учреждения.

Использованная литература следующих авторов:

Ю.К. Скрипкин, В.Н. Мордовцев, А.Н. Радионов, Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Элинг, Джордж В. Туранский, Вильям Д. Джеймс.
Интернет ресурсы.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Таким образом, несмотря на то, что клинических вариантов дерматологических проявлений ВИЧ-инфекции довольно много, такие поражения кожи, как саркома Капоши, стойкий кандидоз кожи и слизистой оболочки полости рта, часто рецидивирующий простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия языка и вульгарные бородавки, следует отнести к наиболее характерным и диагностически значимым маркерам ВИЧ-инфекции, особенно если они протекают на фоне общих симптомов — лихорадки, лимфаденопатии, слабости, диареи, потери массы тела. Следует отметить, что в динамике болезни различные поражения кожи могут регрессировать, появляться вновь, сменять одно другим, давать разнообразные сочетания.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

  1. Бартлетт Дж., Галант Дж., Фам П., Мазус А. И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. М.: Гранат. 2013. 590 с.
  2. ВИЧ-инфекция и СПИД/Под ред. В, В. Покровского. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-медиа, 2010. 192 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
  3. Motswaledi M. H., Visser W. The spectrum of HIV-associated infective and inflammatory dermatoses in pigmented skin // Dermatol Clin. 2014; 32 (2): 211–225. doi: 10.1016/j. det.2013.12.006. Epub 2014 Jan 22.
  4. Rane S. R., Agrawal P. B., Kadgi N. V., Jadhav M. V., Puranik S. C. Histopathological study of cutaneous manifestations in HIV and AIDS patients // Int J Dermatol. 2014; 53 (6): 746–751. doi: 10.1111/ijd.12298. Epub 2013 Dec 10. PMID: 24320966.
  5. Zacharia A., Khan M. F., Hull A. E., Sasapu A., Leroy M. A., Maffei J. T., Shakashiro A., Lopez F. A. A. Сase of disseminated cryptococcosis with skin manifestations in a patient with newly diagnosed HIV // J La State Med Soc. 2013; 165 (3): 171–174.
  6. Mischnik A., Klein S., Tintelnot K., Zimmermann S., Rickerts V. Cryptococcosis: case reports, epidemiology and treatment options // Dtsch Med Wochenschr. 2013 Jul 16; 138 (30): 1533–8. doi: 10.1055/s-0033–1343285.
  7. Ngouana T. K., Krasteva D., Drakulovski P., Toghueo R. K., Kouanfack C., Ambe A., Reynes J., Delaporte E., Boyom F. F., Mallié M., Bertout S. Investigation of minor species Candida africana, Candida stellatoidea and Candida dubliniensis in the Candida albicans complex among Yaoundé (Cameroon) HIVinfected patients // Mycoses. 2014, Oct 7. doi: 10.1111/myc.12266.
  8. Barnabas R. V., Celum C. Infectious Co-factors in HIV-1 transmission Herpes Simplex Virus type-2 and HIV-1: New Insights and interventions // Curr. HIV Res. Apr 2012; 10 (3): 228–237.
  9. Gouveia A. I., Borges-Costa J., Soares-Almeida L., Sacramento-Marques M., Kutzner H. Herpes simplex virus and cytomegalovirus co-infection presenting as exuberant genital ulcer in a woman infected with human immunodeficiency virus // Clin Exp Dermatol. 2014, Sep 23.
  10. Gbabe O. F., Okwundu C. I., Dedicoat M., Freeman E. E. Treatment of severe or progressive Kaposi’s sarcoma in HIV-infected adults // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Aug 13; 8: CD003256.
  11. Duggan S. T., Keating G. M. Pegylated liposomal doxorubicin: a review of its use in metastatic breast cancer, ovarian cancer, multiple myeloma and AIDS-related Kaposi’s sarcoma // Drugs. 2011, Dec 24; 71 (18): 2531–2558.
  12. Hu Y., Qian H. Z., Sun J., Gao L., Yin L., Li X., Xiao D., Li D., Sun X., Ruan Y. et al. Anal human papillomavirus infection among HIV-infected and uninfected men who have sex with men in Beijing // J Acquir Immune Defic Syndr. 2013, Sep 1; 64 (1): 103–114.
  13. Videla S., Darwich L., Cañadas M. P., Coll J., Piñol M., García-Cuyás F., Molina-Lopez R. A., Cobarsi P., Clotet B., Sirera G. et al. Natural history of human papillomavirus infections involving anal, penile, and oral sites among HIV-positive men // Sex Transm Dis. 2013, Jan; 40 (1): 3–10.

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Заболевания кожи и слизистых оболочек у больных с ВИЧ-инфекцией

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3): 19‑22

Гобена Дорсиса.Легессе., Гузей Т.Н. Заболевания кожи и слизистых оболочек у больных с ВИЧ-инфекцией. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3):19‑22.
Gobena DorsisaLegesse, Guzeĭ TN. Skin and mucous membrane diseases in patients presenting with HIV infection. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(3):19‑22. (In Russ.).

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

В статье представлены четыре клинических случая поражения кожи на фоне ВИЧ-инфекции.

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

ВИЧ-инфекция относится к медленным вирусным инфекциям, для которых характерны многолетнее вялое течение с медленным, но неуклонным прогрессированием, бурный финиш и неизбежный летальный исход. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 принадлежат к семейству ретровирусов, геном которых отличается наличием двух молекул одноцепочечной РНК и обратной транскриптазой (ревертазой). Это облигатный внутриклеточный микроорганизм. Основной, но не единственной мишенью ВИЧ являются Т-лимфоциты-хелперы, особенно богатые рецепторами CD4. Рецепторы CD4 имеют моноциты крови, макрофаги тканей, эозинофилы, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки и кожи, а также макроглия, некоторые клоны В-лимфоцитов, эпителиальные клетки кишечника, клетки Лангерганса. Главной особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, первоначально клеточного, а затем и гуморального. В итоге развивается полная несостоятельность иммунной системы, что и определяет разнообразие клинических проявлений на коже и слизистых оболочках [1].

Распространение ВИЧ-2 ограничено преимущественно районами Западной Африки с очагами в Анголе и Мозамбике. Описаны также случаи инфекции в Европе — в странах, имевших ранее тесные связи с Западной или Центральной Африкой. По сравнению с инфекцией ВИЧ-1 распространение ВИЧ-2 происходит медленнее, она в меньшей степени способна передаваться половым путем, ее клиническое течение менее активное [2].

От 1 до 3% пациентов со СПИД в эндемических зонах страдают висцеральным лейшманиозом. Лейшманиозная инфекция увеличивает репликацию ВИЧ и приводит к хронической иммунной активации [3, 5, 6]. Сочетанная инфекция лейшманиоза с ВИЧ, риск осложнений для ВИЧ-положительных лиц изучены недостаточно.

Лейшманиоз и ВИЧ могут сочетаться с множественными дерматофибромами, псориазом, синдромом Рейтера, бациллярным ангиоматозом, криптококкозом и афтозным стоматитом, а также с высыпаниями, подобными дерматомиозиту [6—8]. Диагностика таких сочетанных случаев достаточно сложная; могут быть полезны современные методы исследования, такие как полимеразная цепная реакция, RK 39 иммунохроматографический тест и др. [7, 9].

Описание клинических случаев поражений кожи в регионах, где ВИЧ-инфекция является эндемичной, представляет значительный интерес для практических врачей.

Приводим наши наблюдения.

Эфиопская девушка сомалийской нации 25 лет, предъявляет жалобы на незначительный зуд, поражение кожи лица и губ. За 1 мес до обращения на открытых участках кожи, преимущественно на конечностях и лице, появились инфильтраты размером до 2 см, которые быстро изъязвлялись, покрывались корками. За медицинской помощью обратилась впервые. Из анамнеза жизни известно, что она живет на границе Сомали и Эфиопии, ведет кочевой образ жизни (путешествует с рогатым скотом и верблюдом). При опросе пациентки выяснилось, что она ВИЧ-положительная (подтверждено нами лабораторными методами).


Локальный статус: на лице, руках видны множественные язвы, покрытые струпом; на красной кайме губ — язвы с гнойным отделяемым (рис. 1, а). Рисунок 1. Больная 25 лет. Лейшманиоз на фоне ВИЧ-инфекции. а — до лечения, б — после лечения. В отделяемом язв обнаружены лейшмании. На основании анамнестических, клинических и лабораторных данных больной был поставлен диагноз лейшманиоз кожный зоонозный.

Больной была рекомендована высокоактивная антиретровирусная терапия, которую обычно используют для лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, сочетанной с оппортунистическими инфекциями. Из-за высокой стоимости данного лечения больная была отправлена в больницу под наблюдение дерматолога и заведующего отделением, где получала десенсибилизирующую терапию, глюкозу внутривенно, витамины группы В, антибиотик широкого спектра действия клоксациллин (500 мг/сут) в течение 1 нед, антилейшманиозный препарат пентостам (препарат пентавалентной сурьмы — стибоглюконат натрия; 2 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно) в течение 20 дней. Процесс постепенно разрешился, лицо очистилось от корок, язвы эпителизировались (рис. 1, б). Больной рекомендована антиретровирусная терапия в течение всей жизни.


Мужчина 29 лет, солдат военной базы Эфиопии, по прибытии в Аддис-Абебу обратился в отделение дерматологии и венерологии госпиталя Министерства обороны с жалобами на множественные узелковые высыпания в области головки полового члена. Болен в течение 1 мес. Высыпания на половом члене быстро приобрели множественный характер. За медицинской помощью ранее не обращался, самостоятельно не лечился. Холост. Находясь в армии, имел половые контакты с проститутками. В анамнезе хронические заболевания не отмечены. При осмотре в области головки и листков крайней плоти видны множественные папилломатозные разрастания с плоским основанием на ножке, безболезненные, эластической консистенции. Диагноз: остроконечные кондиломы (рис. 2). Рисунок 2. Больной 29 лет: остроконечные кондиломы на фоне ВИЧ-инфекции. При обследовании на ВИЧ-инфекцию методом иммуноферментного анализа (ИФА) результат оказался положительным. Больному радиоволновым методом были удалены кондиломы, проведено лечение ректальными свечами генферон в течение 10 дней. В дальнейшем у больного отмечались рецидивы заболевания, по поводу чего он вновь получал лечение.

Больная 28 лет, жена солдата, прибывшая из восточной части Эфиопии (Сомали). Обратилась в отделение дерматологии и венерологии с жалобами на болезненные узелковые образования и свищи, расположенные на стопах и голенях, с неприятным запахом, припухлостью, а также на затруднение при ходьбе. Заболела 4 года назад, когда впервые в пяточной области правой ноги заметила узелок темно-красного цвета без субъективных ощущений. Процесс медленно прогрессировал, появлялись новые узелки и узлы на стопах и голени не только правой, но и левой конечности. Поверхность многих узлов приобрела бородавчатый вид, присоединились гнойное отделяемое, болезненность, повышение температуры тела. До прибытия в Аддис-Абебу за медицинской помощью не обращалась.

В мазках гнойного отделяемого определяются сферические тельца (клетки гриба, окруженные толстой двухконтурной стенкой). При посеве на среду Сабуро отмечен рост бархатистых колоний темно-зеленого цвета. На основании анамнестических, клинических и лабораторных данных диагностирована бугорковая форма хромобластомикоза. Больной назначен итраконазол в дозе 400 мг/сут в 2 приема. В настоящее время больная находится на лечении, наблюдается дерматологом и инфекционистом.


Мужчина 28 лет, солдат, прибывший из северной части Эфиопии, обратился в отделение офтальмологии с жалобами на опухоль в области височной кости, орбитальной зоны, снижение зрения. При осмотре в правой скуловой области с захватом глаза определяется узел 5×7 см вишнево-красного цвета, плотной консистенции, в верхней части в стадии изъязвления, покрытый геморрагической коркой. В области лба видны три узелка темного цвета, плотной консистенции размерами от 1 до 1,5 см, безболезненные (рис. 4). Рисунок 4. Больной 28 лет: плоскоклеточный рак в правой орбитальной области на фоне ВИЧ-инфекции (а, б). В результате гистологического исследования биоптата выявлен плоскоклеточный рак II степени с метастазами. При исследовании в лаборатории сыворотки крови пациента выяснилось, что он инфицирован ВИЧ.

Первый клинический случай является наглядным примером того, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией кожный лейшманиоз проявляется атипично, с массивным поражением кожи и протекает как оппортунистическая инфекция. Описание больного с остроконечными кондиломами является типичным для ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых на фоне иммунодепрессии данное заболевание протекают как СПИД-ассоциированная инфекция с быстрым развитием и резистентностью к терапии. Клинический случай больной с хромомикозом на фоне ВИЧ-инфекции является примером заболевания, характерного для эндемичных регионов земли с тропическим климатом (Африка) и редким — для стран с умеренным климатом. Развитие плоскоклеточной карциномы в четвертом клиническом случае свидетельствует о необходимости обследования подобных больных на ВИЧ-инфекцию.

Более 90% ВИЧ-инфицированных людей страдают от высыпаний на коже. Сыпь при ВИЧ принимает форму любого кожного заболевания и вызывает несвойственные кожным болезням симптомы. Раздражения на коже – первый признак заражения, появляются в первый месяц после инфицирования. Терапия высыпаний направлена на уменьшение интенсивности и подавление неприятных ощущений.

Сыпь при ВИЧ

Причины появления сыпи при ВИЧ-инфекции

Причиной высыпаний становится ослабление иммунитета и барьерных функций кожи, вследствие которых вирусы и бактерии не встречают сопротивления и вызывают кожные болезни.

На какой стадии проявляется сыпь?

Первые высыпания появляются уже через неделю после заражения, но способны проявиться и через месяц – это зависит от изначального иммунитета и наличия хронических болезней. У женщин ВИЧ может никак не давать о себе знать до года.

Важно! Сначала появляются малочисленные очаги кожного раздражения и синяки, которые не привлекают внимания. По мере развития заболевания проявления усиливается.

Где появляются высыпания?

Наиболее часто при вирусе ВИЧ лизии (кожные поражения) локализуются на лице, шее, животе, груди, руках и в области паха. В этих местах сыпь проявляется в первую очередь. Реже высыпания возникают на спине, бёдрах, голенях, предплечьях.

Для ВИЧ характерно также распространение высыпаний по всей поверхности тела, включая кожу головы и слизистые.

Как выглядит сыпь у людей больных ВИЧ

Характеристики сыпи зависят от вызвавшего её кожного заболевания. Единственное, что объединяет все виды высыпаний при ВИЧ-инфекции, это более выраженные краснота и зуд, сложность в лечении, частые рецидивы. На фото ниже можно более подробно увидеть характер высыпаний при разных заболеваниях.

Кожные болезни у ВИЧ-инфицированных людей проходят тяжелее, чем у неинфицированных, и сопровождаются повышением температуры, увеличением лимфоузлов, расстройством кишечника, болью в теле и горле, потливостью.

Себорейный дерматит

Выражается в появлении бляшек красного цвета, которые со временем покрываются корками. Воспаления появляются сначала на лице, затем распространяются на кожу головы, внутреннюю сторону колен и локтей.

Себорейный дерматит

Бляшки, характерные для себорейного дерматита, формируются на ранней стадии болезни у половины заразившихся.

Стоматит

На слизистых рта появляются пузырьки, налёт белого цвета и язвы разных размеров, также покрытых белым налётом.

Стоматит

Стоматит у ВИЧ-инфицированного, возникший на фоне аллергии, сопровождается температурой, першением в горле. Высыпания во рту – один из первых внешних признаков заражения ВИЧ.

Аллергия

У больных иммунодефицитом отмечают аллергическую крапивницу, которая сопровождается появлением красных пятен и сыпи, похожей на укус насекомого.

Крапивница

Саркома Капоши

Характеризуется кожными пятнами и уплотнениями в виде шишек бордового цвета. Высыпания локализуются на лице, во рту (на языке), половых органах, откуда распространяются на туловище, руки и ноги. Через год после заражения ВИЧ болезнь переходит в последнюю стадию, при которой на коже и слизистых больного возникает множество злокачественных новообразований.

Саркома Капоши чаще встречается у ВИЧ-инфицированных мужчин.

Грибок

При грибковых болезнях, таких как кандидоз, лишай, руброфития, на коже больного появляются очаги воспаления с ярко-выраженным шелушением, краснотой, сильным зудом, белым налётом.

Кандидоз

Раздражения сначала локализуются на кистях, стопах и паховой области, затем быстро распространяются по всему телу.

Экзантема

Высыпания возникают при заражении организма инфекцией. Экзантема проявляется в виде бесцветной или ярко-красной папулёзной сыпи. Локализация высыпаний зависит от возбудителя, но чаще всего проявляется в области туловища и паха.

Экзантема

У ВИЧ-инфицированных людей экзантему вызывают вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус Коксаки, энтеровирусы, вирус гепатита С, контагиозный моллюск, вирус папилломы человека.

Псориаз

Проявляется красными бляшками с чёткими границами, покрытыми серыми чешуйками.

Псориаз

Выраженность кожных поражений зависит от степени нарушения иммунной системы.

Чесотка

Чесоткой болеют до 30% ВИЧ-инфицированных. Для болезни характерен интенсивный зуд, усиливающийся по ночам.

Чесотка

На руках, между пальцами, на молочных железах, под мышками, в паху появляются чесоточные ходы S-образной формы белого или красного цвета.

Пиодермиты

Высыпания возникают на фоне воспаления волосяных фолликул и имеют форму бордовых прыщей и гнойничков, напоминающих подростковую сыпь.

Пиодермиты

Сифилис

При вторичном сифилисе на теле больного появляется пятнисто-папулёзная сыпь розового или красного цвета, которая распространяется по всему телу.

Сифилис

Вторичный сифилис возникает спустя 3-4 месяца после заражения бледной трепонемой.

К какому врачу обратиться при кожной сыпи?

Для лечения кожных высыпаний обратитесь к дерматовенерологу или венерологу, если сыпь появилась на половых органах.

При подозрении на ВИЧ обратитесь к инфекционисту.

Диагностика высыпаний на теле

При ВИЧ и СПИДе визуально определить вид сыпи сложно – характер протекания кожных воспалений у инфицированных людей отличается.

Анализ крови

Для определения вида сыпи и её причины проводят следующие диагностические мероприятия:

  1. Клинический анализ крови и мочи.
  2. Анализ крови на вирусы, передаваемые половым путём.
  3. Соскоб кожи. Метод применяют для обнаружения внутрикожных клещей и грибков-возбудителей кожных заболеваний.
  4. Исследование крови на антитела к аллергенам и аллергологические кожные пробы.
  5. Исследования гормонального фона.
  6. Биопсия кожных образований. Выявляют наличие раковых клеток, актуально для диагностики саркомы Капоши.

Лечение сыпи при вирусе иммунодефицита человека

Терапия кожных раздражений затруднена, так как многие препараты для лечения сыпи вступают в лекарственное взаимодействие с антиретровирусными препаратами, назначаемыми при ВИЧ.

При иммунодефиците полностью вылечить кожную сыпь невозможно, терапия направлена на уменьшение симптомов и увеличение периода ремиссии.

Тербинафин

Для лечения сыпи применяют:

  • противогрибковые таблетки и мази (Тербинафин, Флуконазол, Гризеофульвин);
  • противовирусные препараты (Ганцикловир, Ацикловир, Фоскарнет);
  • глюкокортикостероидные мази (Элоком, Триакорт, Дермовейт);
  • антигистаминные таблетки (Телфаст, Фексадин, Эриус);
  • противопсориатические препараты (Ацитретин, Неотигазон);
  • противопаразитарные мази (Кротамитон, Спрегаль);
  • антибиотики для борьбы с ЗППП (Цефтриаксон, Офлоксацин);
  • дерматопротекторные увлажняющие мази (Радевит, Линин, Альгимаф).

Выбор и комбинация препаратов зависит от состояния иммунной системы заболевшего, тяжести раздражений и причины появления высыпаний.

При папулёзных высыпаниях и псориазе применяют светолечение УФ-лучами. При ВИЧ инфекции наиболее эффективны лучи длиной 311 нм.

Важно! Полностью излечиваются только те высыпания, которые возникли на фоне аллергии.

Не пренебрегайте лечением кожных болезней при ВИЧ – без должной терапии количество высыпаний увеличивается, и они принимают характер, при котором уменьшить интенсивность раздражений будет невозможно.

Лечение

Догоспитальная диагностика ВИЧ представляет сложности, мало кто из больных людей обращает внимание на первые признаки заболевания, и часто начальные проявления ВИЧ путают с гриппом или мононуклеозом. Невнимательное отношение к симптомам и запоздалое обращение в медучреждение делает лечение ВИЧ и сопровождающих его болезней малоэффективным, что может привести к скорой смерти заболевшего.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии, филиал «Клиника им. В.Г. Короленко» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Ограниченный ювенильный тип болезни Девержи

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Болезнь Девержи (БД), или красный волосяной лишай (КВЛ) — идиопатический гиперпролиферативный дерматоз. Клинически для него характерны фолликулярные папулы, нередко диссеминированные оранжево-красные шелушащиеся бляшки, окруженные островками непораженной кожи; ладонно-подошвенная кератодермия. Дебют приходится на первое или пятое десятилетия жизни. Из пяти клинических вариантов КВЛ, по классификации Griffiths W.А. (1980), IV тип (ограниченный ювенильный) встречается редко. Он возникает в первые годы жизни и характеризуется приобретенными четко ограниченными бляшками фолликулярного гиперкератоза, расположенными на выраженном в разной степени эритематозном фоне на коже коленных и/или локтевых суставов, реже на других участках кожного покрова. На ладонях и подошвах отмечают утолщение рогового слоя и иногда трещины. В некоторых случаях имеет место ониходистрофия. Наблюдавшейся нами 5-летней пациентке А. за 4 года болезни при многократных обращениях к дерматологам выставлялись различные диагнозы: атопический дерматит, псориаз, фолликулярный кератоз, ксероз, стрептодермия. Проводившееся лечение приносило временное улучшение. В условиях дневного стационара филиала «Коломенский» ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы выполнена биопсия из очага поражения. Гистологически не исключались диагнозы псориаза и болезни Девержи. На фоне лечения (2% салициловая мазь, топикрем, пимафукорт, лостерин) отмечена положительная динамика кожного процесса, его стабилизация.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии, филиал «Клиника им. В.Г. Короленко» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Заболевание красный волосяной лишай (КВЛ, Pityriasis rubra pilaris) известно около 200 лет. Впервые его упомянул C. Tarral (1829 г.), затем подробное описание представил M. Devergie в 1857 г., а сам термин предложил E. Besnier в 1889 г. [12, 14, 25].

Болезнь Девержи (БД) (син.: красный волосяной отрубевидный лишай, pityriasis rubra pilaris) — редкий идиопатический гиперпролиферативный дерматоз, характеризующийся фолликулярными роговыми папулами, кератодермией, различной степенью выраженности эритемой и шелушением [4, 6, 7]. Патологическая сущность заболевания связана с нарушением ороговения на фоне гиперактивности кератиноцитов, а также с дисметаболизмом витамина, А и ослаблением белковосвязывающей функции печени [3, 4, 8].

Этиология БД окончательно не установлена. На развитие болезни влияют вегетативные и гормональные дисфункции, гепатозы, инфекции, инсоляция, вакцинации и др. [1, 4, 5].

Встречается заболевание, по различным источникам, с частотой 0,03—1,3% всех болезней кожи [5, 8, 28]. Его дебют приходится на первое или пятое десятилетие жизни [4, 14, 21]. Врожденная форма болезни имеет аутосомно-доминантный тип наследования, а приобретенная (спорадическая) генетически не детерминирована [3—5].

Заболевание начинается с поражения фолликулярного аппарата. Вначале на фоне эритемы на различных участках кожного покрова появляются изолированные милиарные фолликулярно-гиперкератотические и конусовидные папулы. Скученные элементы сыпи, увеличиваясь в числе и сливаясь, образуют бляшки различных размеров [9, 20, 26]. Первичные морфологические элементы болезни — остроконечные фолликулярные папулы желтовато-оранжевого, розовато-бурого цвета, покрытые плотно прикрепленными беловатыми отрубевидными или пластинчатыми чешуйками с пушковыми волосами в центре [7, 14, 24]. Вокруг основных бляшечных высыпаний видны единичные милиарные узелки [13, 18]. Под влиянием провоцирующих факторов заболевание может обостряться, а кожный процесс принимает распространенный характер.

В 1980 г. W. Griffiths предложил классификацию КВЛ, основанную на клинической характеристике и течении заболевания [1, 3, 4, 11]. Были выделены пять клинических типов (форм):

I — классический у взрослых;

II — атипичный у взрослых;

III — классический юношеский;

IV — ограниченный ювенильный;

V — атипичный или невоидный юношеский.

БД отличается выраженным клиническим полиморфизмом.

Тип I взрослый классический возникает обычно остро в зрелом возрасте и проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями и множественными фолликулярными папулами. Цвет их красновато-желтый или коричнево-красный. Первоначально сыпь располагается на коже скальпа, шеи, верхней половины туловища, верхних и нижних конечностях. Характерна ее локализация на коже тыла проксимальных фаланг, коленных и локтевых суставов и разгибательной поверхности конечностей. Пальпаторно определяется симптомом «терки», обусловленный фолликулярным кератозом. Распространяется кожный процесс сверху вниз. Может развиться эритродермия, на фоне которой «разбросаны» патогномонично значимые островки здоровой кожи округлых и полосовидных очертаний размером 1—3 см [3, 5, 8, 9]. Клиническую картину могут дополнять ладонно-подошвенный гиперкератоз, ониходистрофия (ногтевые пластинки желтоватого цвета, поперечная или продольная исчерченность, подногтевой гиперкератоз).

Атипичный взрослый тип II отличается хроническим течением, продолжительными обострениями и кратковременными ремиссиями. Встречается этот тип у 5% больных Б.Д. Может начинаться с эритематозно-сквамозных и гиперкератотических очагов поражения на разгибательных поверхностях лучезапястных и локтевых суставов. В некоторых случаях первично изменяются ногтевые пластинки: они становятся тусклыми, исчерченными, с онихогрифозом. Иногда наблюдаются экзематозные поражения кожи, поредение волос на голове. Чешуйки при этой форме более крупные, ихтиозиформные. Нередко образуются различного размера сквамозные бляшки из перифолликулярных папул. Бывают также ограниченные очаги фолликулярного кератоза. Эта форма особенно резистентна к терапии.

Классический ювенильный тип III возникает на 1-м или 2-м году жизни. Клинически проявляется одинаково с классическим взрослым I типом, различается только возраст пациентов [1, 29]. От взрослого типа он отличается более частым (в 2 раза) началом на нижней половине туловища и медленным распространением. На фалангах пальцев также может возникать фолликулярный гипекератоз. По сравнению с классическим взрослым типом, клиническая картина менее выражена.

Ограниченный ювенильный тип IV, возникая в первые годы жизни, наблюдается в 25% случаев заболевания КВЛ, характеризуется приобретенными резко ограниченными очагами фолликулярного гиперкератоза и инфильтрации на коже коленных и/или локтевых суставов, реже на других участках кожного покрова. На ладонях и подошвах отмечается утолщение рогового слоя, иногда трещины. В части случаев имеет место ониходистрофия [10, 30].

Абортивный (ослабленный) V тип болезни Девержи проявляется многообразно, в частности ладонно-подошвенными гиперкератотическими бляшками, редко встречающимися фолликулярными папулами на лице, чаще — сквамозной эритемой [13, 21, 26]. Поражения слизистых редки, напоминают таковые при красном плоском лишае [13, 15]. Кожа головы, за редким исключением, не вовлекается в патологический процесс, при этом высыпания проявляются в виде беловатых чешуек, а также дистрофическим изменением волос. Иногда клиническую картину дополняет ладонно-подошвенная кератодермия [2, 5, 10]. Оттенки цвета пораженной кожи — от оранжевого до розово-красно-коричневого [3, 5, 17, 19].

Поражения кожи в детском возрасте могут существовать годами без тенденции к распространению. Сезонность в их хроническом течении отсутствует [12, 13]. Отмечаются спонтанные ремиссии и экзацербации [3]. Общее состояние не страдает. Субъективные ощущения — зуд, жжение, стягивание кожи различной интенсивности [14]. Прогноз неопределенный. Иногда наступает спонтанное разрешение в позднем подростковом возрасте. Гистологически настоящий тип имеет сходство с псориазом, но без микроабсцессов Мунро.

Атипичный ювенильный тип V, возникая в первые годы жизни, принимает хроническое течение. Клиническая картина характеризуется фолликулярным гиперкератозом на фоне едва заметной эритемы. У отдельных больных имеют место склеродермоподобные изменения («невоидные») кожи на верхних и нижних конечностях. Нередко такая патология протекает под маской других заболеваний. И часто установить правильный диагноз возможно только после длительного наблюдения за больным, а также на основании результатов патоморфологического исследования [6, 16, 31].

Вариабельность БД проявляется типичной (классической), атипичной (ограниченной) и эритродермической формами [4]. Клинически дерматоз характеризуется фолликулярным гиперкератозом, перифолликулярной эритемой, склонной переходить в эритродермию с островками непораженной кожи на ее фоне, отрубевидным шелушением, ладонно-подошвенным гиперкератозом [10, 12, 24].

Дифференциальная диагностика ограниченной формы БД проводится с себорейным дерматитом, псориазом, атопическим дерматитом, фолликулярным ихтиозом, красным плоским лишаем, вариабельной эритрокератодермией, лихеноидным парапсориазом, Т-клеточной лимфомой, ВИЧ-инфекцией, врожденной ихтиозиформной небуллезной эритродермией [1, 2, 4, 27].

Хотя патогномоничных гистологических изменений при БД нет, патоморфологическая картина имеет определенные особенности. В эпидермисе обнаруживают гранулез, фокальный паракератоз и акантоз. Может также быть вакуольная дистрофия клеток базального слоя, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов; в дерме — умеренная инфильтрация из меланоцитов и гистоцитов, располагающаяся вокруг сосудов волосяных фолликулов [2, 4—6]. Некоторые авторы отмечают отдельные расхождения клинической и гистологической картины.

Лечение БД — непростая задача. Целесообразна комплексная терапия, включающая широкий круг лекарственных средств. Препаратами первого выбора являются системные ретиноиды и метотрексат. Применяют витамины А, Е, группы В, глюкокортикостероидные препараты (локально и системно), кератомикотики, эмоленты, 2% серно-дегтярные и салициловые мази, мази с мочевиной; гелио- и талассотерапию [2, 13, 23]. Иногда возможно спонтанное разрешение заболевания [1, 3, 5]. Примерно в 1/3 случаев дерматоз разрешается в сроки от нескольких месяцев до 5 лет [10, 13, 21]. Полезны теплые общие ванны с морской солью, крахмальные с последующим применением кератолитических мазей, фонофореза гидрокортизонового крема с добавлением аевита. Прогноз для жизни благоприятный, в отношении излечения — неопределенный [5, 22, 25].

Клинический случай

Пациентка А., 5 лет, больна около 4 лет. При неоднократном обращении к врачу устанавливались следующие диагнозы: атопический дерматит, псориаз, фолликулярный кератоз, ксероз, стрептодермия. Проводившееся лечение приносило временное улучшение (уменьшалась интенсивность клинических проявлений). Впервые обратились в филиал «Коломенский» ГБУ МНПЦДК ДЗМ в августе 2017 г. с жалобами на высыпания на коже ягодиц, конечностей без субъективных ощущений. Самостоятельно использовали топикрем и некоторые косметические средства с временным положительным результатом. Сопутствующие соматические заболевания не выявлены. Анамнез по дерматологической линии не отягощен; IgE 8,8 МЕ/мл. При люминесцентной диагностике в лучах лампы Вуда патологического свечения не выявлено, псориатическая триада не обнаружена; при исследовании материала на мицелий патогенного гриба — результат отрицательный; анализ кала и соскоба на гельминты/энтеробиоз — без патологии. Клинические параметры крови и мочи в пределах референсных значений.

Status localis: патологический процесс имеет хронический подостро воспалительный характер, локализован на коже разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов, ягодиц (рис. 1−3).

Рис. 1. Очаги поражения кожи коленных суставов. Представлен фолликулярными папулами, местами сливающимися в бляшки с чешуйчато-корковыми наслоениями, размером от 3,5 до 5,5 см, округло-продолговатой формы, буровато-коричневого цвета со слабым желтоватым оттенком, при пальпации плотноватой консистенции. Дермографизм красный. Рис. 2. Патологический процесс на коже локтевых суставов. Рис. 3. Редко наблюдающиеся поражения кожи ягодиц.

Проведено лечение. Наружно назначена 2% салициловая мазь, топикрем, пимафукорт в течении 1-й недели. Отмечена положительная динамика в очагах поражения. В дальнейшем на фоне терапии, включающей топические кортикостероиды, эмоленты, кремы, содержащие салициловую кислоту, мочевину, патологический кожный процесс разрешился до состояния клинической ремиссии.

В условиях дневного стационара ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» (филиал «Коломенский») проведено диагностическое патоморфологическое исследование: эпидермис с участками слоистого и компактного орто- и парагиперкератоза, чередующимися в вертикальном и горизонтальном направлениях единичными нейтрофилами в толще паракератотических масс, участками агранулеза, незначительным акантозом (рис. 4, 5).

Рис. 4. Участок с агранулезом, паракератозом и нейтрофилами в роговом слое по краю биоптата (окраска гематоксилином и эозином, ув. ×400). Изменения характерны для псориаза, но также нельзя исключить вторичный характер изменений (травма, присоединение вторичной инфекции). Рекомендована повторная биопсия для исключения/подтверждения псориаза. Рис. 5. Характерный для болезни Девержи морфологический признак — чередование участков орто- и парагиперкератоза в вертикальном и горизонтальном направлениях (окраска гематоксилином и эозином, ×400). В верхних отделах дермы — периваскулярые лимфогистоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов. Заключение: гистологически больше данных за псориаз; нельзя также исключить болезнь Девержи.

Представленное наблюдение представляет несомненный клинический интерес в связи с редкостью и многообразием клинических проявлений наблюдаемого дерматоза.

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Читайте также: