Крапивница от тирозола что делать

Обновлено: 07.05.2024

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

Тиреотоксикоз во время беременности.
Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Темпы снижения переферических гормонов действительно низкие, так иногда бывает, поэтому пока дозу тирозола снижать не рекомендуется. Вам необходимо сдать ещё ОАК и биохимию (АСТ, АЛТ, билирубин) для исключения токсического воздействия тирозола на организм. Если все анализы будут в норме, а зуд так и не прекратится будет иметь смысл заменить препарат. Также необходимо сдать анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рецепторам ТТГ), именно они вызывают тиреотоксикоз и определяют тяжесть заболевания

Здравствуйте. У Вас не типичный тиреотоксикоз, с невысокими цифрами гормонов. На УЗИ нет признаков тиреотоксикоза, наоборот признаки тиреоидита. Для уточнения диагноза нужно сдать АТ к рецептору ТТГ. Зуд у Вас всего 3 дня, так что вряд ли он от тирозола. Если зуд только ног, то Вам нужно сделать УЗИ вен нижних конечностей и сдать кровь на сахар.

Наталия, я сдавала клинический анализ крови и биохимию,все анализы в норме. А зуд у меня начался с рук,причём значительно,потом уже подключились ноги,но не так сильно как руки. Может все же это реакция на тирозол?И почему то показатели анализов на гормоны так медленно снижаются,не надо ли вообще менять тактику лечения? У нас нет эндокринолога,только терапевт,а в обласной больнице карантин,поэтому завтра иду на приём к терапевту и хотелось бы конкретно задавать ей вопросы и решать что делать дальше и какие анализы сдавать в первую очередь. Заранее спасибо!

Зуд был с самого начала приема тирозола? Гормоны медленно снижаются: возможно подделка тирозола, которая и вызывает зуд; другая причина: нечувствительность к тирозолу. Можно заменить пропицилом, но он значительно дороже или мерказолилом, но он токсичнее.

Но самое главное - сдать кровь на АТ к рец.ТТГ. они не сдаются в поликлинике. Это только платная лаборатория делает. Но это важно, т.к. возможно у Вас нет тиреотоксикоза, но есть тиреоидит.

Наталия, в том то и дело,что с начала приема все было нормально. Где то на 22 день приема появилась эта беда. Тирозол покупала в муниципальной аптеке,подделки быть не должно. Но в инструкции ведь написано,что к побочным явлениям относится зуд. Просто чем облегчить его? Днем терпимо,а к вечеру посильнее уже. Может перетерпеть какое то время,но я ещё раз попрошу направление на анализы,т.к.я их сдавала ещё до этого явления. Может печень уже даёт о себе знать.

Зуд бывает только при повышении печеночных ферментов АЛТ АСТ. Проверьте. Попробуйте принимать урсосан по 1 капс 2 раза в день. Прогонит желчь, снимет зуд.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. если произошел рецидив тиреотоксикоза. нужно решать вопрос радикально - удаление железы или радиойод. какой ТТГ, св.Т4? какие АТ к ТТГ? Вместо тирозола можно мерказолил.

Наталия, здравствуйте! На мерказолил тоже аллергия, я думаю, что на все препараты, в составе которых есть тиамазол, будет аллергия(
Тиреодная панель:
Т4 свободный (ИФА) 58,67 пмоль/г
Тиреотропный гормон (ИФА) < 0,05 мкМЕ/мл
Антитела к пероксидазе тиреоцитов (ИФА) > 475 МЕ/мл

Нужны антитела к тиреотропному гормону - АТ к ТТГ! Они могут подсказать прогноз заболевания. К сожалению, без тиреостатиков лечение болезни Грейвса только радикальное.

Наталия, мне местный врач сказала, что при моих показателях, операцию не делают, что сначала нужно привести в норму гормоны, почему так - не объяснила

Наталия, она выписала мне другие таблетки, в составе которых нет тиамазола. Это пропилтиоурацил (пропицил). Проблема в том, что их трудно найти в продаже, только под заказ, и цена их довольно высока. Вот я и спрашиваю, могу ли я безопасно переходить с одних таблеток на другие, если снова окажется, что аллергия на тирозол у меня есть до сих пор?

Нельзя переходить на таблетки, на которые есть аллергия. только пропицил, если вы его нормально переносите.

Здравствуйте! Вам лучше по скорой лечь в стационар для полного обследования и наблюдения , раз обширная сыпь и отеки

Здравствуйте, общий объем вашей ЩЖ 9,5 мл. В норме у женщин ЩЖ 14,0 - 18,0 мл. Организму катастрофически не хватает жизненно важных гормонов ЩЖ. Ваш диагноз: Хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит, Много-узловой зоб 0 ст. Состояние гипотиреоза не компенсированное. ЖД анемия. Ни в коем случае никакого тирозола. Иначе вы усугубите состояние гипотиреоза. Будьте здоровы!

Светлана, подскажите пожалуйста. Резкая отмена тиразола ни чем не грозит? Или все таки необходимо выход сделать плавным?

Ничем не грозит! Срочно начинайте принимать тироксин не менее 100 mg, железо-содержащие, вит. Е, поливитамины, йодомарин.

Мария, нет не сдавала. Если отменять нельзя, то можно ли снизить? Понимаю, что результатов новых еще нет. Но от этого зуда на стену лезть хочется. Не понимаю куда и к кому бежать.

Если Супрастин не помогает-вызовите скорую, нужно поставить Дексаметазон или преднизолон. Можно перейти на препарат пропицил по 100 мг 1 т 2 раза в день, сдайте антитела к рецептору ттг. Отменять ни в коем случае нельзя

Здравствуйте! Отменять приём тиреостатиков нельзя, т.к это плохо сказывается на работе Вашего организма, особенно сердца. Попробуйте заменить тирозол на пропицил 150мг в день на 4 недели. Снижение дозы тирозола не улучшит Вашего состояния. При невозможности приёма пропицила приём супрастина вместе с тирозолом. В дальнейшем лучше оперативное лечение либо радиойодтерапия, т.к приём тирозола необходим длительный (12-18месяцев), а при аллергии этого сделать нет возможности

Здравствуйте, елизавета сергеевна. С 01.12 15 Г. Я начала принимать тирозол 30мг/день в связи с тиреотоксикозом. Начиная с 17.12.15Г. У меня пошла по телу странная сыпь (наверное, крапивница). Образовывались выпуклые красные пятна, как от укуса гигантского комара, поочередно в паху, на бедрах, на ногах, руках, расположенные симметрично. По мере исчезновения одних появлялись другие. Чесались и болели. Отекли пальцы ног и пальцы рук, так что еле надевала сапоги, и пришлось снять кольцо. Так продолжалось 4 дня. Принимала на ночь супрастин, но без особого эффекта. На 5 день пошло на спад, теперь появляются единичные пятна, по 2-3 за день, но уже поменьше, не так чешутся, т.Е., Это продолжается вторую неделю. 22.12.15 Г. Я сдавала анализы на гормоны по поводу щитовидной железы и общий анализ крови. Антигистаминные накануне не принимала. Состояние щитовидки улучшилось. Эозинофилы 4,6% (при верхней границе 5 %). Для меня это многовато. Обычно 1-2%. Я аллергик с детства. Но аллергия проявлялась в основном на цветение, бытовую химию, парфюмерию, а также на пищевые добавки, которыми в последнее время пичкают кондитерские изделия (чесались руки). Крапивница на лекарство была один раз после укола пенициллина, как потом выяснилось, у меня аллергия на пенициллиновый ряд. За два дня до выше упомянутого состояния я хорошо наелась печенья с джемом (ранее я от этого продукта чесалась и не ела его в таких количествах, но забыла про это). Вопрос, который меня волнует: как мне отличить пищевую аллергию от лекарственной, т.К. Мне придется заменять тирозол, на фоне которого у меня хорошие результаты по щитовидке. Сколько может продолжаться пищевая крапивница по времени? Дозировку тирозола я уменьшила по плану лечения на 5 мг с 26.12.15 Г. (Вчера и сегодня). Сыпь стала уменьшаться 24.12.15 Г. Без антигистаминных. Сейчас я антигистаминные не пью, чтобы понять, как развиваются события. Состояние весьма терпимое. Когда я смогу сделать окончательный вывод? С наступающим праздником вас! Спасибо за внимание.

Добрый день! Судя по Вашему описанию реакция больше похожа на лекарственную аллергию, чем на пищевую. Более того если бы эта реакция была на пищевой продукт, то после его отмены, крапивница должна была пройти. К сожалению, если на фоне приема тирозола крапивница сохраняется, то препарат необходимо заменить. Если это единиственный препарат, который Вам помогает, то необходимо обсудить с Вашим врачом аллергологом схему десенсибилизации - это когда препарат вводится постепенно, начиная с маленьких доз и постепенно повышая их до нормы. С наступающим Новым годом С уважением Елизавета Сергеевна

Консультация врача аллерголога на тему «На что аллергия» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

Читайте также: