Кожный зуд при сердечной недостаточности

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кожный зуд – одна из частых причин обращения к врачу. Подчас кожный зуд становится столь невыносимым, что приводит к повышению раздражительности, нарушению сна, снижению работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни. Однако чувство дискомфорта – не единственная проблема, которая сопровождает зуд.

Расчесы зудящих мест становятся входными воротами для инфекции, что, в свою очередь, может привести к гнойно-воспалительным осложнениям.

дерматологический, или пруритоцептивный зуд, возникающий при заболеваниях и патологических состояниях кожного покрова (например, зуд при чесотке, при укусах насекомых и т. д.);
системный зуд, причиной которого становятся различные продукты метаболизма, циркулирующие в крови (например, зуд, возникающий под действием билирубина при желтухе или под действием продуктов азотистого обмена при почечной недостаточности);
нейропатический, или нейрогенный зуд, возникающий при поражении нервной системы. При этом зуд начинается без воздействия какого-либо фактора, только вследствие поражения нервных волокон (например, зуд после опоясывающего лишая, причина которого – поражение вирусом герпеса нервных узлов);
психогенный зуд. Его причиной является не реально существующий фактор (паразит при чесотке, вещество или поражение нерва), а расстройства исключительно в психической сфере человека (например, зуд при неврозах, истерии).

локализованный, возникающий на определенном участке кожи;
генерализованный, ощущаемый сразу по всей поверхности тела.

В зависимости от длительности ощущений выделяют зуд острый (возникает внезапно) и хронический (отличается продолжительностью).

Традиционно возникновение зуда объясняется раздражением нервных окончаний, локализованных в коже. Далее импульс по нервным волокнам поступает в сенсорную зону коры головного мозга.

Таким образом, наиболее частой причиной возникновения кожного зуда становится именно раздражение нервных окончаний факторами внешней среды или продуктами обмена собственного организма.

Тем не менее, поражение нервных волокон и расстройства психики, о которых упоминалось выше, тоже может приводить к возникновению зуда.

Среди множества заболеваний, которые сопровождаются возникновением кожного зуда, стоит отметить встречающиеся наиболее часто:

атопический дерматит – воспалительное заболевание, возникающее в ответ на контакт организма с различными аллергенами и проявляющееся сыпью, покраснением, отечностью кожи и кожным зудом;
псориаз – хроническое воспалительное заболевание кожи с характерными изменениями кожного покрова: бляшками розово-красного цвета, покрытыми серебристыми чешуйками;
грибковые поражения кожи (микозы);
чесотка и другие болезни, вызываемые кожными паразитами;

кишечные гельминтозы (глистные инвазии);
холестатическая (связанная с нарушением оттока желчи из печени и желчного пузыря) желтуха, возникающая при желчнокаменной болезни, циррозе печени;
хроническая почечная недостаточность.

Определить возможную причину появления кожного зуда поможет терапевт или врач общей практики . В зависимости от выявленных отклонений терапевт направит вас на дополнительные лабораторно-инструментальные обследования и к более узким специалистам: дерматовенерологу, аллергологу-иммунологу, гастроэнтерологу , хирургу , нефрологу.

На приеме у врача необходимо максимально точно описать, когда и при каких условиях возник кожный зуд, что предшествовало его появлению.

Если ранее проводились какие-либо обследования, если вы наблюдались у специалистов по поводу хронических заболеваний, необходимо предоставить врачу эту информацию.

клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (поможет выявить воспалительные изменения при различных инфекционно-воспалительных, аллергических заболеваниях);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

общий анализ мочи (для выявления признаков хронической почечной недостаточности, поражения печени и желчевыводящих путей);

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распозна.

анализ кала на яйца глист и соскоб на энтеробиоз (для выявления глистных инвазий);

Синонимы: Кал на яйца глист; Анализ кала на яйца глистов. Ova and Parasite Exam; O&P; Stool O & P test. Краткое описание исследования «Анализ кала на яйца гельминтов» Гельминты – это общее название паразитирующих в организме человека плоских и круглы.

Энтеробиоз — гельминтоз, клиническими проявлениями которого являются перианальный зуд и кишечные расстройства. Возбудитель - острица (Enterobius vermicularis или Охуuris vermicularis). Это мелкая нематода, которая обитает в толстом кишечнике, а выползая из прямой кишки, откладывает яйца.

биохимический анализ крови (для выявления признаков хронических заболеваний печени, почек и других органов, воспалительных изменений);

аллергологическое исследование (выявление наличия гиперчувствительности к определенным аллергенам);

Панель разные аллергены: Смесь аллергенов травы: колосок душистый; рожь многолетняя; тимофеевка; рожь культивированная; бухарник шерстистый (GP3) IgE Рожь многолетняя (G5) IgE Подорожник (W9) IgE Полынь обыкновенная (W6) IgE Соевые боб.

ультразвуковое исследование органов брюшной полости (выявление поражения печени, желчевыводящих путей, почек).

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Исследование желчного пузыря с целью диагностики состояния органа и наличия патологических изменений.

Ультразвуковое сканирование надпочечников и органов мочевыделительной системы для выявления органической патологии и функциональных нарушений.

Ультразвуковое сканирование желчного пузыря до и после нагрузки желчегонным завтраком с целью выявления функциональных нарушений.

Кожный зуд чаще всего выступает лишь симптомом, поэтому лечение направлено на терапию основного заболевания.

При аллергиях назначают гипоаллергенную диету, минимизируют контакт с бытовыми аллергенами, с животными, пыльцой. При необходимости назначают антигистаминные препараты, в более тяжелых случаях – гормональную терапию. При выявлении паразитов, как причины кожного зуда, будь то кишечные паразиты или чесоточный клещ, терапию проводят антипаразитарными средствами. В случае хронической почечной недостаточности лечение проводится совместно терапевтом , нефрологом, кардиологом и направлено на выведение продуктов азотистого обмена из организма, снижение артериального давления, защиту почек и сердца.

При возникновении зуда следует обратиться к врачу. Поскольку наиболее частой причиной является аллергия, исключите из питания такие продукты, как шоколад, цитрусовые, морепродукты, рыбу, мясо, цельное молоко, орехи.

Зачастую аллергическая реакция развивается в ответ на бытовую химию (например, новый стиральный порошок) и косметику. К сожалению, причина возникновения зуда не всегда очевидна. Часто необходимы дополнительные медицинские исследования, назначаемые врачом. Помните, что правильно поставленный диагноз является залогом эффективной терапии и приближает ваше выздоровление.

Клинические рекомендации «Атопический дерматит». Разраб.: Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России, Союз «Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов». – 2021.
Клинические рекомендации «Псориаз». Разраб.: Российское общество дерматовенерологов и косметологов. –2020.

Билирубин АСТ АЛТ не критично, но повышены, и это было бы действительно не столь важно, если бы не отягощённый анамнез коронарных патологий, все таки здесь есть проблемы с печенью и почками, ассоциированных с сердечной недостаточностью. И в таком случае гепатопротекторы вред ли помогут, поэтому, как я писал нужна в первую очередь консультация гепатолога

я солидарна со своими коллегами - это зуд кожи вследствие почечной и печеночной недостаточности, игнорировать нельзя.

Здравствуйте!
Зуд из за плохой работы органов, выводящих токсины - работы почек и печени
Урсосан может приниматься при максимальном размере камней( рентгеннегативных) 1, 5 см.
Поэтому его пить10 мг на кг веса в сутки в 1-2 приема.
Параллельно пить дюспаталин- 1*3 РД 3-4 недели
Энтеросгель по 1*3 РД неделю , отдельно от др препаратов с интервалом не менее2 часов
Наружно можно пока Меновазин для облегчения зуда, на ночь перитол полтаблетки попробовать
Питьчистой воды без газа 30 мл на кг веса в сутки стабильно но не менее 10 12 стак в день
Есть строго одно и то же время , исключите продукты - аллергены и гистаминолибераторов( список см в сети)
Не допускать запоров
Креатинин может понизить водный настой леспедезы или тот же леспенефрил , из которого испарен естественным путем спирт и в той же дозе добавлена вода обычная

Не наблюдала запор на энтеросгель и полисорб,вот смекта может,но она не справляется с подобными шлаками. Тем не менее, в любой момент вы можете добавить по утрам 30-40 мл дюфалака или форлакс.

Лариса, спасибо вам большое!
Стало гораздо понятнее
Мы выпили первую порцию энтеросгеля. Ждём эффект.
Всю ночь не спала. Ей очень тяжело. Говорит, что уже устала так очень! Ночью были такие приступы зуда, как будто бросают в крапиву!

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

В статье представлены варианты течения сердечно-сосудистой патологии с преобладанием клинической симптоматики гастроэнтерологических, бронхолегочных и неврологических заболеваний. Приведены клинические примеры нетипичной симптоматики. Рассмотрены основные

The article presents variants of cardiovascular pathology with prevalence of clinical symptoms of gastrointestinal, broncho-pulmonary, and neurological diseases. The author analyzes clinical examples of atypical symptoms and main problems of differential diagnostics in these patients.

Каждый практикующий врач, независимо от специальности, регулярно встречается со сложными случаями заболеваний, протекающих с нетипичной симптоматикой. Нехарактерные проявления зачастую становятся причиной поздней диагностики и несвоевременного начала адекватной терапии, что существенно ухудшает прогноз и увеличивает частоту летальных исходов среди таких больных. Патология сердечно-сосудистой системы чаще других протекает с различными симптомами, типичными для другой локализации нарушений. Причина этого заключается в том, что сердечная мышца и сосуды обеспечивают кровотоком с необходимыми питательными веществами и кислородом все органы. Недостаточное поступление крови закономерно сопровождается нарушениями функционирования той или иной ткани, что проявляется симптоматикой соответствующей локализации.

Пациенты не всегда ощущают хорошо известные, типичные для поражения коронарных артерий, приступы интенсивных загрудинных болей [1]. Локализация может быть иной: как в других отделах грудной клетки, так и в области плечевых суставов, в животе. Непосредственная близость сердечной мышцы к органам, находящимся в эпигастрии, становится причиной болевого синдрома в верхних отделах живота, что может наблюдаться при расширении желудочков сердца на фоне ишемии миокарда, кардиосклероза, некоторых нарушений ритма сердца, порока или кардита [2, 3]. Снижение фракции выброса левого желудочка, независимо от непосредственной причины, вызывает недостаточность кровоснабжения всех органов брюшной полости, что формирует соответствующую патологию: ишемические энтероколит, гастрит, панкреатит, гепатит [4]. Нарушение функции этих органов в той или иной степени сопровождается тошнотой, иногда — рвотой, изменениями стула, болевым синдромом, что нередко становится поводом для обращения к гастроэнтерологу. Результаты эндоскопического, ультразвукового и лабораторного обследования выявляют отклонения в соответствии с той или другой патологией. Однако стандартная терапия, в отсутствие адекватного лечения кардиологического заболевания, не дает ожидаемого результата.

В качестве иллюстрации течения ишемического гастроэнтероколита на фоне ишемической болезни сердца привожу клинический пример № 1.

Мужчина Я., 46 лет, обратился к терапевту с жалобами на появление коликообразных болей по всему животу с императивными позывами к дефекации при занятиях бегом, что требовало прекращения нагрузки. В течение нескольких часов после тренировки обращал внимание на неоформленный кашицеобразный стул 2–3 раза в течение нескольких часов.

Из анамнеза: боли появились впервые около недели назад. В этот период отметил нарастание утомляемости, но одышку и сердцебиения отрицает. Ранее активными занятиями спортом на любительском уровне занимался регулярно, в течение 25 лет, в соревнованиях не участвовал. Ежегодное плановое обследование в рамках диспансеризации проходил регулярно, хронической патологии ранее выявлено не было, препаратов для постоянного приема не назначали.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы немного бледные. Отеков нет. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 17 в минуту. Тоны сердца слегка приглушены, 78 ударов в минуту, ритмичны, шумов не выслушивается. Артериальное давление — 125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не увеличена. Предварительный диагноз: синдром раздраженного кишечника. Назначено дополнительное обследование: анализы крови клинический и биохимический; анализы кала: копрограмма, бактериологический и на дисбактериоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), колоноскопия. Терапия: лоперамид 2 мг — по 2 капсулы 2 раза в день, пробиотики, седативная фитотерапия.

По результатам дополнительного обследования: в анализе крови клиническом отклонений от нормы нет. В анализе крови биохимическом: холестерин общий — 5,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,3 ммоль/л, триглицериды — 3,2 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза — 56 ЕД/л, аланинаминотрансфераза — 21 ЕД/л, общий билирубин — 13 мкмоль/л. В анализах кала: обнаружены остатки непереваренной пищи, умеренное количество перевариваемой клетчатки, в остальном — без патологии, патогенных возбудителей и дисбиотических изменений нет. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости также патологических изменений не выявлено. По результатам ЭГДС: хронический гастрит, патологогистологическое заключение: хронический умеренно выраженный неактивный гастрит без атрофии и метаплазии, тест на хеликобактер — отрицательный. По результатам колоноскопии: патологии не выявлено.

Через 7 дней, несмотря на регулярный прием назначенных препаратов, жалобы сохраняются.

В связи с отсутствием эффекта от лечения, значимых данных за гастроэнтерологическое заболевание, но вместе с тем повышением аспартатаминотрансферазы при нормальных значениях аланинаминотрансферазы и общего билирубина [5, 6], назначено электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

На ЭКГ: ритм синусовый, 74 удара в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Для уточнения характера нарушения ритма проведено холтеровское мониторирование ЭКГ.

По данным эхокардиографии (проведена на фоне частой экстрасистолии): фракция выброса 52% (по Тейхольцу), гипертрофия межжелудочковой перегородки (18 мм), нарушение диастолической функции левого желудочка I типа, зон локальной гипокинезии и акинезии не выявлено, данных за порок сердца нет.

При дополнительном исследовании в сыворотке крови: МВ-креатинкиназа — 18 ЕД/л, тропонин I — отрицательный, С-реактивный белок — 7 мг/л, обнаружены антимиофибриллярные антитела к миокарду в титре 1:80, что свидетельствует о воспалительном процессе в миокарде.

На основании полученных данных сформулирован диагноз: вероятный миокардит, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Диагноз подтвержден по результатам магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием и ЭКГ-синхронизацией, что соответствует современным требованиям диагностики этих заболеваний [7].

Таким образом, представленный пример демонстрирует возможность течения кардиологической патологии с симптомами, более характерными для гастроэнтерологического заболевания. Однако появление или нарастание жалоб при увеличении физической нагрузки указывает на сердечную недостаточность как непосредственную причину. Снижение кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта может происходить при снижении фракции выброса левого желудочка как за счет самого воспалительного процесса в сердечной мышце, так и независимо от этого, вследствие частой вентрикулярной экстрасистолии. В других случаях это возможно и при нарастании коронарной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца. С целью дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов, возможные отеки, при аускультации — на снижение звучности тонов сердца, новые шумы или нарушения ритма [8]. Это, несомненно, снизит вероятность ошибочного диагноза.

Нетипичная картина при кардиологической патологии может развиваться с преобладанием и совершенно других симптомов. Нарушение кровоснабжения головного мозга на фоне различной патологии сердца проявляется типичными для дисциркуляторной энцефалопатии жалобами на головокружения, иногда — обморочные состояния, неустойчивость при ходьбе, ухудшение восприятия информации и запоминания, шум или звон в ушах [9]. Возможно ухудшение зрения и/или слуха. В некоторых случаях: при эндокардитах с образованием вегетаций на клапанах и внутренней стенке левого желудочка, при мерцательной аритмии выраженной дилатации камер сердца с отсутствием адекватной антитромботической терапии, ухудшение состояния пациента связано с тромбоэмболией. В таких ситуациях клиническая картина, как правило, соответствует острому нарушению мозгового кровоснабжения, что подтверждается результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Также, как и при гастроэнтерологических проявлениях, для купирования неврологической симптоматики необходимо применение в первую очередь адекватных схем лечения кардиологической патологии.

Снижение кровоснабжения почек закономерно приводит к формированию почечной недостаточности, что сопровождается характерными сдвигами, в первую очередь, в лабораторных показателях: повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови. Нередко присоединяются и другие отклонения: гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперкальциемия. Жалобы на слабость, кожный зуд, отеки с преимущественной локализацией в области лица и с максимальной выраженностью после сна, появляются, как правило, позднее. Признаки почечной недостаточности у пациентов с кардиологической патологией, сопровождающейся снижением фракции выброса, возможны в отсутствие какого-либо самостоятельного заболевания паренхимы почек или чашечно-лоханочной системы. Успешная коррекция показателей работы сердца у таких больных приводит к значимому улучшению функции почек и купированию клинической симптоматики.

Практика показывает, что пациенты с кардиологической патологией зачастую предъявляют жалобы на боли в суставах, спине, мышцах. Нормализация фракции выброса левого желудочка и купирование реологических нарушений во многих случаях приводит к заметному улучшению субъективных и объективных характеристик двигательной функции и выраженному снижению интенсивности болевого синдрома.

Левожелудочковая сердечная недостаточность при любой патологии сердца закономерно сопровождается накоплением объема крови в малом круге кровообращения. Пациентов обычно беспокоит сухой или влажный кашель, иногда — с прожилками крови [1, 10]. Хорошо известно, что чаще всего это проявляется влажными незвучными хрипами, аускультирующимися над нижними отделами легких. Однако могут быть и другие варианты симптоматики, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику. У больных, находящихся большую часть времени в горизонтальном положении, хрипы достаточно часто распространяются на все отделы грудной клетки, что необходимо дифференцировать с развивающимся отеком легких. Появление жидкости в альвеолах дает крепитацию, а накопление в тканях может приводить к сдавлению с сужением просвета бронхов мелкого калибра, что сопровождается обструктивными свистящими хрипами. Такая ситуация оказывается наиболее сложной, поскольку развивается вся характерная для бронхообструктивного синдрома симптоматика: экспираторная одышка со свистящим выдохом и достоверные признаки обструкции по результатам проведенной оценки функции внешнего дыхания. Отличительным признаком, на который следует обращать особое внимание, является незначительный или неполный эффект от стандартно применяемых в таких ситуациях бронхолитиков. В некоторых случаях, за счет развивающейся на их фоне тахикардии и закономерной ишемии миокарда, происходит ухудшение самочувствия с нарастанием одышки или болевым синдромом.

В качестве иллюстрации другого варианта нетипичного, но вместе с тем закономерного течения кардиологической патологии привожу клинический пример № 2.

Мужчина К., 39 лет, обратился к терапевту с жалобами на приступообразный сухой кашель, одышку при ходьбе в умеренном темпе смешанного характера, головокружения.

Из анамнеза: ухудшение самочувствия отмечает в течение 3 недель, когда появилось покашливание, утомляемость при ходьбе. Самостоятельно принимал растительные отхаркивающие препараты, но без эффекта. Ранее подобные симптомы беспокоили при острых респираторных заболеваниях. Однако, в отличие от предыдущих эпизодов, в этот раз ни насморка, ни болей в горле, ни повышения температуры тела не было. Курение и другие вредные привычки отрицает. Аллергических реакций не было. Хронической патологии ранее не выявляли.

При осмотре состояние ближе к среднетяжелому. Температура тела — 36,7 °C. Вес избыточный (122 кг при росте 182 см) Умеренная пастозность ног. Кожные покровы слегка бледные, цианоз губ. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы, рассеянные свистящие хрипы в небольшом количестве, в нижних отделах — влажные незвучные хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений — 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 106 ударов в минуту. Артериальное давление — 128/92 мм рт. ст. Живот мягкий, печень +2 см от края реберной дуги.

Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.

Назначено дополнительное обследование, терапия: азитромицин 500 мг в сутки, пробиотики, ингаляции с Беродуалом 4 раза в день, Лазолван 90 мг в сутки.

По полученным данным определено: в анализе крови клиническом — без патологических отклонений; в биохимическом — холестерин общий — 6,8 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,9 ммоль/л, триглицериды — 4,2 ммоль/л, креатинин — 145 мкмоль/л, мочевина — 12,3 мкмоль/л. На рентгенограмме отмечается усиление сосудистого рисунка, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, выраженное увеличение сердца в поперечнике: кардиоторакальный индекс = 72%.

На фоне лечения через 5 дней пациент отмечает ухудшение самочувствия, в связи с чем проводится дальнейшее обследование с целью определения состояния сердца.

По результатам эхокардиографии, фракция выброса левого желудочка (по Тейхольцу) 44%, выраженная дилатация предсердий, умеренная дилатация желудочков. Данных за порок сердца нет.

С учетом выявленных изменений поставлен диагноз: фибрилляция предсердий неизвестной давности, кардиомиопатия (?) неясной этиологии, недостаточность кровообращения II Б стадии по Стражеско–Василенко, III функционального класса по NYHА [1, 10]. Восстановление ритма не показано в связи с дилатацией предсердий.

Назначено лечение в соответствии с полученными данными: ривароксабан, карведилол начиная с малых доз; спиронолактон, торасемид, поддерживающая доза дигоксина с коррекцией по частоте сердечных сокращений. На фоне этой терапии самочувствие пациента значительно улучшилось. Кашель и головокружения не беспокоят. Бытовые физические нагрузки переносит значительно лучше.

При осмотре через 3 недели: состояние удовлетворительное. Отеков нет. Кожные покровы обычной окраски. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений — 16 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Артериальное давление — 118/82 мм рт. ст. Печень +1 см от края реберной дуги.

В ходе дальнейшего обследования была проведена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, которая подтвердила наличие у пациента дилатационной кардиомиопатии.

Представленный пример показывает возможность нетипичных для кардиологической патологии симптомов, закономерно сопровождающих тяжелую патологию сердца в отсутствие какого-либо значимого иного заболевания.

Таким образом, кардиологические заболевания закономерно могут протекать с симптомами патологии других органов и систем. Правильный диагноз возможно поставить при тщательном анализе данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительного обследования.

Литература

Т. А. Руженцова, доктор медицинских наук

ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Отеки ног – очень распространенная проблема среди пациентов старшего возраста. Реже они встречаются у людей среднего возраста, совсем редко – у подростков и детей.

Сами по себе отеки ног очень редко приводят к серьезным осложнениям. Они скорее являются показателем наличия патологии сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

Воспалительные и невоспалительные отеки.

Локализованные и генерализованные отеки.

Еще одним параметром, важным для оценки отеков ног, является их распространенность: в одних случаях они могут захватывать лодыжки, в других – подниматься выше колена.

Как было отмечено выше, отеки развиваются в результате избыточного скопления жидкости в тканях. Почему это происходит, и откуда берется жидкость?

Причинами повышенного поступления жидкости в ткань могут стать высокое артериальное давление, уменьшение содержания белков в плазме крови, увеличение проницаемости сосудов при различных инфекционно-воспалительных, аллергических и иных заболеваниях. Среди основных причин нарушения оттока жидкости из тканей следует отметить механические препятствия (например, тромбы) в венах нижних конечностей, нарушение работы венозных клапанов, повреждение лимфатических сосудов, а также сердечную недостаточность, при которой сердце не справляется с притоком венозной крови, и она застаивается в венах.

Отеки являются симптомом большого числа заболеваний, как терапевтического, так и хирургического профиля. Отеки ног наиболее характерны для следующих патологий:

сердечная недостаточность;
хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь, тромбозы вен нижних конечностей;

нарушение оттока лимфы по лимфатическим сосудам при паразитарных заболеваниях, после травм и операций;
инфекции мягких тканей нижних конечностей.

почечная недостаточность вследствие врожденных или иммуновоспалительных заболеваний, длительно текущей артериальной гипертензии, сахарного диабета, бесконтрольного приема лекарственных препаратов, тяжелых отравлений химическими веществами;
печеночная недостаточность вследствие гепатита, цирроза, жирового перерождения печени;
длительно текущие заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, хронический панкреатит, болезнь Крона и др.), а также строгая безбелковая диета, следствием которых является нарушение всасывания и недостаток белков.

В случае возникновения отеков ног не стоит откладывать визит к врачу. Вначале нужно обратиться к специалисту широкого профиля: терапевту или хирургу . Следует помнить, что односторонние остро возникшие отеки чаще свидетельствуют о хирургической патологии. В случае же двусторонних отеков целесообразно обратиться к терапевту. После постановки предварительного диагноза врачи широкого профиля могут порекомендовать вам консультацию и наблюдение у врачей-специалистов:

кардиолога ;
нефролога;
гастроэнтеролога-гепатолога;
эндокринолога ;
сосудистого хирурга;
дерматолога.

Диагностику происхождения отеков начинают с выяснения обстоятельств, при которых они возникли, и уточнения наличия хронических заболеваний.

После всестороннего осмотра пациента, врач в зависимости от предполагаемого диагноза назначает определенные лабораторно-инструментальные исследования:

общий анализ мочи и анализ мочи на альбуминурию для оценки функции почек;
комплексный биохимический анализ крови, включающий определение концентрации альбумина и общего белка в крови, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации и мочевины (показатели работы мочевыделительной системы), ферментов АСаТ , АЛаТ , щелочной фосфатазы , билирубина и его фракций, отражающих состояние печени;
исследование крови на наличие признаков ВИЧ-инфекции , гепатита В и гепатита С для выявления возможных поражений печени;
коагулограмму , показывающую активность свертывающей системы крови и косвенно отражающую возможность тромбообразования в венах нижних конечностей;
исследование концентрации маркера сердечной недостаточности – натрийуретического пептида для подтверждения или исключения сердечной недостаточности;
исследование концентрации электролитов в крови , отражающих состояние надпочечников, гормоны которых играют существенную роль в поддержании водного баланса;
копрограмму – анализ кала, отражающий состояние пищеварительной системы (в данном случае необходим для анализа всасывания белков и других веществ в желудочно-кишечном тракте);
электрокардиограмму для исключения или подтверждения заболеваний сердца;
эхокардиографию для определения сократительной способности сердца;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в первую очередь почек и печени ;
суточное мониторирование артериального давления;
ультразвуковую допплерографию вен нижних конечностей для определения их проходимости и качества функционирования венозных клапанов.

В зависимости от результатов обследования и поставленного диагноза пациенту назначается комплексное лечение. В большинстве случаев причиной отеков ног является сердечная недостаточность. Ее терапия включает в себя большое количество составляющих, среди которых изменение образа жизни (отказ от курения, чрезмерного потребления алкоголя, исключение стрессов), диета, ограничение потребления поваренной соли, нормализация объема потребляемой жидкости, медикаментозная терапия, направленная на предотвращение прогрессивного снижения функции сердца, стабилизацию артериального давления, защиту почек и выведение избытка жидкости из организма.

В случае выявления недостаточности вен нижних конечностей как причины развития отеков, врач рекомендует пациенту ношение компрессионного трикотажа, который предотвращает задержку крови в венах [картинка]. Также может быть рекомендована лечебная гимнастика. Однако наиболее эффективными считаются хирургические методы лечения варикозной болезни.

Если причиной появления местного отека на ноге послужил инфекционно-воспалительный процесс, пациенту может быть рекомендовано местное лечение кремами, мазями, компрессами, уменьшающими воспаление и выраженность отека. В более сложных случаях дополнительно назначают антибиотики и противовоспалительные препараты. При нагноительном процессе хирург может принять решение о проведении оперативного лечения.

Правильный ответ на этот вопрос может быть только один: при появлении отеков обратитесь к врачу и пройдите комплексное обследование. К сожалению, нет универсального метода лечения, который можно было бы рекомендовать всем пациентам с отеками ног.

При появлении отеков следует сократить потребление соли, т. к. она способствует задержке жидкости в организме.

Длительное пребывание в положении сидя с согнутыми ногами или стоя может приводить к застою крови в ногах, поэтому следует чаще менять положение тела в течение дня: прилечь, присесть, пройтись и т. д.

Необходимо избегать чрезмерного сдавливания конечностей тесной обовью, тугими повязками из эластичных бинтов или самостоятельно подобранным компрессионным трикотажем.

Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Разраб.: Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Ассоциация флебологов России, Ассоциация нейрохирургов России. – 2020.
Клинические рекомендации «Варикозное расширение вен нижних конечностей». Разраб.: Ассоциация флебологов России, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское общество хирургов, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов. – 2021.

Читайте также: