Кожные высыпания при ревматоидном артрите

Обновлено: 26.04.2024

Ревматоидный артрит (РА): атлас фотографий

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое прогрессирующее аутоиммунное воспалительное заболевание с полисуставным характером поражения, причина заболевания неизвестна. Заболевание характеризуется разрушением суставных поверхностей костей и инвалидизацией пациентов, зачастую оно сопровождается и внесуставными поражениями. Серологическими признаками РА является наличие в крови ревматоидного фактора и анти-филаггриновых антител.

Заболеваемость РА составляет примерно 1% среди взрослого населения. Заболевание может начаться в любом возрасте, однако, наиболее часто — в возрасте 35-55 лет. Соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:1. Часто наблюдается семейный характер заболевания. У 50% пациентов обнаруживается тканевой антиген HLA-Dr4. Наряду с генетическими причинами важную роль в развитии заболевания играют и внешние факторы.

Для диагностики РА используются критерии, принятые Американской ассоциацией ревматологов (ARA). В упрощенном варианте они выглядят следующим образом:
1) утренняя скованность в суставах (продолжающаяся минимум один час в течение более шести недель),
2) наличие артрита (с поражением как минимум трех групп суставов и продолжающегося более шести недель),
3) артрит суставов кистей (длящийся более шести недель),
4) симметричное поражение суставов, продолжающееся более шести недель,
5) наличие ревматоидных узелков,
6) повышенное количество ревматоидного фактора в сыворотке крови,
7) рентгенологические изменения (краевые эрозии или полосатый остеопороз).

Диагноз РА считается достоверным, если имеется, по крайней мере, четыре из вышеперечисленных критериев.

В зависимости от выраженности анатомо-функциональных нарушений, выделяют четыре стадии заболевания (по Штейнброкеру).

Анатомически выделяют следующие стадии: 1) начальная, 2) умеренно выраженных изменений, 3) выраженных изменений, 4) заключительная.

У одного и того же пациента одновременно могут присутствовать различные стадии изменений суставов.

Ранняя стадия РА у женщины: типичные симметричные деформации кистей и стоп, легкая отечность обоих коленных суставов. Подозрение на наличие РА в ранней стадии, веретеновидный отек пальцев кисти (а); при рентгенографии определяется полосовидная периартикулярная атрофия костной ткани фаланг (б). Признаки тяжелого течения РА. Эта женщина страдает РА в течение 20 лет. Обратите внимание на изменение формы лица вследствие длительного приема кортикостероидов, типичные деформации кистей и стоп. Умеренно выраженные типичные деформации кисти. Отек и синовит пястно-фаланговых (ПФС), проксимальных межфаланговых (ПМФС) и лучезапястного сустава, легкая локтевая девиация пальцев (а). Атрофия мышц кисти (б). Синовиит лучелоктевого сочленения, сухожилие локтевого разгибателя запястья соскальзывает в ладонном направлении, а головка локтевой кости смещается в тыльную сторону (а). Ее легко можно вернуть в нормальное положение, надавив на нее пальцем, однако, по прекращении давления головка вновь возвращается в положение подвывиха: симптом «клавиши» (б). Тяжелая двусторонняя деформация кистей и лучезапястных суставов. Типичная деформация пальцев в виде лебединой шеи: ПМФС в положении разгибания, дистальные межфаланговые суставы (ДМФС) в положении сгибания. Указательный палец деформирован в форме пуговичной петли: ПМФС в положении сгибания, ДМФС в положении разгибания. Подвывих в ПФС (а). Деформация всех суставов кистей называется мутилирующей формой заболевания (б). Так называемый «сколиоз» кистей, локтевая девиация в лучезапястных суставах. Рентгенологические проявления умеренно выраженных и выраженных изменений суставов при РА. Разрушение эпифиза локтевой кости, уменьшение ширины суставных щелей лучезапястного и межзапястных суставов (а). Заключительная стадия заболевания—анкилоз лучезапястного сустава, кости запястья срастаются друг с другом, образуя единую запястную кость (os carpi) (б). Поздняя стадия деформации лучезапястного сустава, смещение кисти в ладонную сторону, разрыв сухожилий разгибателей пальцев (симптом «упавших пальцев»). Запястье смещено в ладонную сторону ниже уровня лучевой кости. Теносиновиит сухожилий разгибателей (а). Интраоперационная картина. Гипертрофированная синовиальная оболочка проникает в сухожилия (б). Ткань гипертрофированной синовиальной оболочки и содержащиеся в ней ферменты повреждают связки и сухожилия и расслаивают их. Таков механизм развития деформаций суставов, возникновения подвывихов и разрывов сухожилий. Ранний диагностический признак РА — краевая эрозия в области головки I плюсневой кости. На другой стопе — спонтанный анкилоз I плюсне-фалангового сустава. У одного и того же пациента могут одновременно иметь место различные рентгенологические стадии заболевания. Хронический бурсит, синовиит плюснефаланговых суставов (ПФС) вызывает отек на подошвенной поверхности стопы в области опущенных головок плюсневых костей, приводя к развитию выраженной метатарзалгии. Тяжелая деформация переднего отдела стопы и плоскостопие. Вальгусная деформация первых пальцев, молоткообразная деформация пальцев, разрушение ПФС и плоскостопие. Наружная девиация пальцев (а). Рентгенография подтверждает наружную девиацию пальцев, разрушение ПФС и эрозии суставных концов костей (б). Для РА характерны гиперпигментация кожи или наоборот, исчезновение пигментации. Атрофия кожи развивается вследствие самого заболевания либо на фоне лечения глюкокортикоидами. Вследствие развития васкулита могут формироваться язвы на коже; на фото виден рубец после заживления язвы, тяжелая деформация передних отделов стоп, вальгусная деформация заднего отдела стопы вследствие поражения подтаранного сустава (а). На рентгенограмме видны тяжелые подвывихи и вывихи в ПФС и ПМФС пальцев стоп (б). Типичная локализация ревматоидных узелков: в области локтевого отростка (а) и ахиллова сухожилия (б). Узелки появляются в основном под кожей на разгибательной поверхности конечностей в областях, подвергающихся давлению. Их размер может варьировать от рисового зернышка до величины грецкого ореха. Иногда они дренируются наружу, инфицируются, что тяжело поддается лечению (свищевой ревматизм). Микроскопическая картина ревматоидного узелка имеет диагностическое значение. Центральная зона некроза окружена широким ободком из гистиоцитов. Остеопороз, вызванный основным заболеванием, терапией глюкокортикоидами и снижением активности пациента, приводит к вторичной протрузии тазобедренного сустава и окончательному истончению стенки вертлужной впадины. Справа развился некроз головки бедра (обратите внимание на компрессию и деформацию головки бедра), это может быть результатом терапии глюкокортикоидами и/или васкулита. Перелом Милкмана большеберцовой и малоберцовой кости и вальгусная деформация коленного сустава (а) — оба состояния часто встречаются при РА. Интраоперационная картина: выраженная гипертрофия синовиальной оболочки, которая заполняет собой межмыщелковое пространство и образует паннус на суставной поверхности мыщелка (стрелка) (б). Паннус разрушает хрящевую поверхность мыщелка как механически, так и за счет своей ферментативной активности. Высокое внутрисуставное давление вызывает растяжение капсулы сустава, сопровождающееся болевым синдромом, нестабильность сустава и рефлекторную мышечную атрофию. Рентгенограмма (а) и МР-скан (б) в ранней стадии РА. Начальные явления синовита атланто-аксиального сочленения и умеренный подвывих. При МРТ определяются нормальные размеры ликворного пространства вокруг спинного мозга, поражение спинного мозга отсутствует. Рентгенограмма (а) и МР-скан (б) в поздней стадии РА. Выраженный синовиит и подвывих в атланто-аксиальном сочленении, вывих (дорзо-краниальное смещение), компрессия спинного мозга. Причиной внезапной смерти больных РА часто становится компрессия спинного мозга зубовидным отростком второго шейного позвонка. Если расстояние между задней стенкой зубовидного отростка и передней стенкой задней дуги атланта становится равным 14 мм или менее, необходимо оперативное лечение независимо от неврологического статуса пациента. Неврологические изменения, как правило, необратимы.

Ревматические болезни (РБ) занимают одно из видных мест в структуре заболеваемости детского возраста. По сводным отчетным данным МЗ РФ, распространенность болезней ревматического круга составляет 5,7 на 100 000 детского населения.

Ревматические заболевания детского возраста представлены в отечественной рабочей классификации РБ (1988—1998 гг.). Это ревматическая лихорадка (ревматизм), диффузные болезни соединительной ткани, ювенильные артриты, системные васкулиты, другие болезни суставов, костей и мягких тканей.

Среди клинических проявлений при целом ряде РБ важное место занимают кожные изменения, правильная оценка и интерпретация которых играет большую роль в дифференциально-диагностическом поиске, способствует достоверному и своевременному распознаванию болезни.

В данной статье освещены особенности кожного синдрома при некоторых ревматических заболеваниях детского возраста, наблюдаемых авторами.

Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка (ревматизм) рассматривается как системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7—15 лет.

К диагностическим критериям относятся полиартрит, поражение сердца, хорея, аннулярная эритема и ревматические узелки.

Среди кожных проявлений кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается у 7—10% детей, обычно не сопровождается субъективными жалобами, не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании, преимущественно локализуется на коже туловища, реже — на руках и ногах. Кольцевидная эритема, как правило, отмечается в дебюте заболевания, при стихании активности она исчезает, но может и персистировать в течение ряда месяцев.

Ревматические узелки в последние годы встречаются очень редко, в основном у детей с возвратным ревматизмом. Это округлые, плотные, варьирующие по размерам от нескольких миллиметров до 1–2 см, безболезненные образования. Преимущественная локализация — у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястно-фаланговых суставов, в затылочной области и области ахилловых сухожилий. Количество узелков варьирует от одного до нескольких. Они персистируют от 7—10 дней до двух недель и реже — до одного месяца.

Специального местного лечения ни аннулярная эритема, ни ревматоидные узелки не требуют.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА)

С современных позиций ЮРА рассматривается как самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, характеризующаяся сложными аутоиммунными процессами патогенеза, наличием большого каскада воспалительных и иммунологических процессов, развивающихся на генетически измененном фоне и сопровождающихся системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным вовлечением в патологический процесс суставов и прогрессирующим течением заболевания.

Самый серьезный вариант по характеру клинических проявлений, течению и прогнозу — это системный вариант ЮРА, который подразделяется на две формы: болезнь Стилла и субсепсис Висслера-Фанкони.

Болезнь Стилла

Встречается, как правило, у детей раннего возраста, обычно начинается остро, сопровождается гектической лихорадкой, выраженной реакцией со стороны ретикулоэндотелиальной системы (лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром), вовлечением в патологический процесс внутренних органов (полисерозиты), поражением суставов, значительными сдвигами лабораторных показателей.

Классическим признаком системного варианта является наличие кожных изменений в виде нефиксированной эритематозной сыпи, которая представляет собой розового цвета, пятнисто-папулезные, реже мелкоточечные кожные элементы, располагающиеся на груди, животе, руках, ногах. Они исчезают при легком надавливании, не сопровождаются субъективными проявлениями и значительно усиливаются при лихорадке и на высоте активности патологического процесса. Сыпь нередко сохраняется длительное время, может появляться при обострении заболевания.

У 5—10% детей с полиартикулярной формой ЮРА отмечается появление ревматоидных узелков. Узелки плотновато-эластичной консистенции обычно подвижны, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними иногда эритематозно изменена. Узелки могут спонтанно исчезать или сохраняются в течение длительного времени. Их появление считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Субсепсис Висслера-Фанкони

Представляет собой острое воспалительное состояние, характерными особенностями которого следует считать гектическую лихорадку, персистирующие сыпи, артралгии или нестойкий артрит, гепато- и/или спленомегалию, лимфаденопатию, а также высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ и анемию в крови. Картина болезни напоминает сепсис и болезнь Стилла.

Характерным проявлением заболевания является наличие сыпи, которая характеризуется большим разнообразием и полиморфизмом, чаще располагается на туловище, конечностях. Типичный признак сыпи — это феномен Кебнера, т. е. появление или усиление сыпи в ответ на механическое раздражение кожных покровов. Высыпания обычно не сопровождаются субъективными жалобами. Особый вариант кожных изменений характеризуется «линейным характером», причем чаще полосы располагаются косо или горизонтально, локализуются преимущественно на туловище, бедрах, напоминая стрии. Крайне редко отмечается геморрагическая сыпь.

Отличительной чертой сыпи следует считать ее стабильность. Сыпь значительно усиливается при повышении температуры.

Системная красная волчанка (СКВ)

Мультисистемное аутоиммунное заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, следствием которого является повреждение многих органов и систем. Основными признаками СКВ являются кожные изменения, неэрозивный артрит, нефрит, энцефалопатия, плеврит или перикардит, цитопения (лейкопения и тромбоцитопения), позитивный тест на АНА в крови. Выделяют более 20 вариантов кожных проявлений при СКВ: от эритематозных до тяжелых буллезных высыпаний. Наиболее часто (у 1/3-1/2 детей), особенно в дебюте болезни, встречается эритема над скуловыми выступами и в области переносицы, напоминающая «бабочку». Она характеризуется симметричностью, обычно не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями; усиливается при волнении, солнечной инсоляции. Эритематозные высыпания нередко располагаются на открытых частях тела в не защищенных от солнца местах (лицо, верхняя часть груди), реже над крупными суставами, преимущественно локтевыми и коленными. Иногда появляются дискоидные очаги, оставляющие после себя рубцовую атрофию. В остром периоде имеет место люпус-хейлит (поражение красной каймы губ). Могут также отмечаться различные сосудистые изменения: телеангиоэктазии, ладонный, подошвенный, дигитальный капилляриты, геморрагические высыпания, как проявления васкулита (петехии, пурпура); сетчатое ливедо на коже нижних, реже верхних конечностей и туловища. У 1/3 детей встречаются волчаночная энантема или афтозный стоматит.

Склеродермия

В целом заболевание отличает клинический полиморфизм. Наиболее характерным является формирование склеродермических очагов бляшечной или полосовидной формы, локализующихся в различных областях, чаще на конечностях и туловище. Очаги могут встречаться гипо/гиперпигментированные, с желтоватым либо красноватым оттенком. У многих детей определяется достаточно выраженное уплотнение кожи, сочетающееся у некоторых из них с уплотнением подкожных мягких тканей. Субъективные ощущения у большинства заболевших отсутствуют, однако могут наблюдаться зуд и боль. С течением времени очаги претерпевают отчетливую трансформацию с формированием остаточных изменений в виде атрофии и/или дисхромии кожи.

Помимо бляшечных или полосовидных кожных очагов определяются более редкие разновидности: по типу «удар сабли», атрофодермия Пазини-Пьерини, болезнь белых пятен, буллезно-геморрагическая и др.

У детей с системной склеродермией отмечается более выраженный спектр признаков со стороны кожи и подкожных мягких тканей, их относительно большая неспецифичность.

Дерматомиозит. Полимиозит

Это тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и сосудов микроциркуляторного русла с менее отчетливым поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией. В клинической картине имеют место лихорадка, прогрессирующая мышечная слабость, вплоть до полной обездвиженности, интенсивные мышечные боли, нарастающая мышечная и общая дистрофия.

Дерматит является патогномоничным для заболевания признаком, встречается у 3/4 детей с ювенильным дерматомиозитом, чаще появляется в течение нескольких недель от начала мышечных симптомов. Наиболее типичными ранними кожными изменениями можно считать эритематозные с фиолетовым оттенком пятна, прежде всего в периорбитальных (симптом «очков») и периназальных областях, на веках и ушных раковинах, высыпания в области разгибательных поверхностей мелких суставов кистей (папулы Готтрона), эквиваленты которых отмечаются и над другими суставами. Среди кожных симптомов встречаются также эритема с отечностью околоногтевых валиков, васкулитные пятна, сетчатое ливедо, язвенно-некротические изменения. Возможно развитие алопеции и дистрофических изменений ногтей. Сосудистый компонент представлен капилляритами ладоней, сетчатым ливедо, телеангиоэктазиями.

Системные васкулиты

Системные васкулиты (СВ) — это группа болезней, характеризующихся первичным деструктивно-пролиферативным поражением стенки сосудов различного калибра, приводящим ко вторичным изменениям органов и тканей. Существующие классификации СВ учитывают калибр пораженных сосудов, характер воспаления, гистологические данные, иммунологические особенности процесса. Кожные феномены включены в разные схемы оценки активности. К ним относятся: петехии/экхимозы, сетчатое ливедо, кожные некрозы, язвы, узловатая эритема, узелки по ходу сосудов.

Наиболее значимыми с точки зрения частоты вовлечения кожи заболеваниями из группы системных васкулитов являются геморрагический васкулит и узелковый полиартериит.

Геморрагический васкулит

Наиболее распространенный системный васкулит у детей, характеризующийся поражением мелких сосудов с изменениями прежде всего кожи, кишечника, почек. Основные проявления: нетромбоцитопеническая пурпура, артрит и артралгии, абдоминальные боли, желудочно-кишечные кровотечения и гломерулонефрит. Почти в половине случаев отмечается рецидивирующий характер процесса. Прогноз чаще благоприятный.

Почти у всех больных наблюдаются изменения кожи. Характерна симметричная петехиальная сыпь и/или пальпируемая пурпура, локализующаяся преимущественно дистально на нижних конечностях, усиливающаяся после пребывания ребенка в вертикальном положении и наблюдающаяся в течение нескольких дней. Данные изменения настолько характерны, что занимают одну из ведущих позиций среди других диагностических критериев. Наряду с этим встречаются эритематозные, папулезные и везикулезные элементы.

Узелковый полиартериит

Представляет собой некротизирующий васкулит периферических и центральных артерий среднего и мелкого калибра. Ювенильный узелковый полиартериит характеризуется некротизацией кожи с подлежащими мягкими тканями и слизистых с развитием полиморфной клинической симптоматики. Изменения могут касаться любого органа и развиваться на фоне довольно выраженных общих симптомов болезни (лихорадки и кахексии). Кроме этого, отмечаются потеря веса, кожные изменения, абдоминальные и мышечно-скелетные боли, вовлечение центральной нервной системы.

Кожные изменения отмечаются более чем у половины больных и нередко являются одним из первых симптомов болезни. Наиболее типичны болезненные подкожные узелки по ходу сосудов, ливедо (сетчатое или древовидное). Ливедо, встречающееся у большинства больных, может сохраняться и в периоды ремиссий, становясь более ярким при обострении. У каждого третьего пациента развивается тромбангиитический синдром с быстрым формированием некрозов кожи и слизистых оболочек, гангрены дистальных отделов конечностей. Также могут наблюдаться папуло-петехиальные высыпания, везикулы, буллы. Значимость кожных изменений в диагностике состояния подчеркивается наличием кожных симптомов в диагностических критериях заболевания.

Болезнь Лайма

Это полисистемное заболевание, вызываемое спирохетой Borrelia burgdorferi, которая переносится иксодовыми клещами. Кожные изменения представлены, прежде всего, клещевой мигрирующей эритемой на месте укуса клеща. Эритема представляет собой красное, растущее по периферии пятно диаметром не менее 5 см, гомогенно окрашенное или кольцевидной формы с просветлением в центре. В трети случаев эритема может сопровождаться зудом и болезненностью. Эритема может самопроизвольно исчезать, однако возможны прогрессирование и хронизация процесса, появление вторичных эритем кожи. Достаточно редко отмечаются также появление уртикарных элементов, узловатая эритема, единичная доброкачественная лимфоцитома кожи и — у взрослых — хронический атрофический акродерматит. Из других клинических признаков встречаются гриппоподобный синдром, увеличение регионарных лимфоузлов, проявления со стороны нервной системы (поражение лицевого и других черепно-мозговых нервов и радикулопатия), сердца (атриовентрикулярная блокада), артралгии, артрит, иногда поражение глаз.

Кожные изменения встречаются при болезни Кавасаки, смешанном заболевании соединительной ткани, периодической болезни и других редких заболеваниях, относящихся к ревматологической рубрике.

Лечение

Лечение кожных изменений, при большинстве ревматических заболеваний сводится к купированию основных симптомов болезни. Одно из ведущих мест в спектре антиревматических средств занимают глюкокортикостероиды. Наиболее интенсивным методом введения стероидов является пульс-терапия, при которой доза вводимого препарата достигает 20–30 мг/кг в сутки. Курс составляет три дня, при необходимости показано повторное введение. Дозы, назначаемые внутрь, варьируют в зависимости от нозологической формы и степени активности процесса от 1-2 мг/кг (в расчете на преднизолон) до 0,5–0,7 мг/кг в сутки. Поддерживающей может считаться доза 0,1–0,3 мг/кг в сутки. Нередко ГКС назначаются в сочетании с НПВП в стандартных дозах. Среди базисных средств, дополняющих ГКС, препаратом выбора на сегодняшний день (особенно при ЮРА) является метотрексат (расчетная доза 10 мг/мІ в неделю). Используются также азатиоприн (1,5 мг/кг в сутки), циклоспорин А (сандиммун) (3,5—5 мг/кг в сутки), циклофосфан, сульфасалазин, препараты золота, хинолиновые средства, а также их сочетания. Определенная роль в лечении ревматических заболеваний отводится иммуноглобулинотерапии, которая осуществляется курсами по несколько циклов внутривенного введения из расчета 0,4-0,5 г/кг на одно введение. В последнее время ведется поиск новых эффективных и безопасных лекарственных средств, таких, как ингибиторы фактора некроза (ремикейд, этанерцепт и др.), мофетила микофенолат, лефлуномид и др.

Применяется также и местная терапия. Назначаются аппликации ДМСО, солкосерила, индовазина, крема долгит, мадекассола, гепарина и других местных средств. Немаловажную роль также играют физиотерапевтические процедуры, в том числе курортотерапия. Во многих случаях в лечебный комплекс включаются антифиброзные препараты (пеницилламин, а также мадекассол, колхицин, ферменты и др.), глюкокортикостероиды, средства, влияющие на систему микроциркуляции (пентоксифиллин, никошпан и др.). Обсуждается необходимость использования иммунодепрессантов (метотрексата, азатиоприна и др.), хинолиновых производных (плаквенил), системной энзимотерапии.

При дерматомиозите в ходе лечения кожных изменений определенную роль играют солнцезащитные препараты, противовоспалительные и противозудные средства, стероидные мази. Эффективны в отношении дерматологических проявлений заболевания хинолиновые производные. При резистентности кожных изменений наряду с использованием ГКС и плаквенила в лечебный комплекс могут быть добавлены дапсон, мофетила микофенолат (позволяет постепенно уменьшить дозу ГКС), такролимус (топическое применение при эритематозных, отечных изменениях).

Таким образом, кожные изменения, нередко являющиеся неотъемлемой частью сложной картины нарушений во всем организме, занимают значимое место в практике педиатра и детского ревматолога. Именно кожный синдром, впервые выявляемый на приеме у дерматолога или врача первого контакта, должен настораживать в плане возможного развития одного из заболеваний ревматологического круга.

Д. Л. Алексеев, кандидат медицинских наук
Н. Н. Кузьмина, доктор медицинских наук, профессор
С. О. Салугина, кандидат медицинских наук
Институт ревматологии РАМН, Москва

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
ревматоидные узелки;
наличие ревматоидного фактора;
обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Артрит — воспаление всех структур сустава разного происхождения. Будучи системным патологическим процессом, характеризуется не только поражением опорно-двигательного аппарата, но и нарушениями со стороны других органов и систем. Выраженность внесуставных синдромов невысокая, и не выходит на первый план в клинической картине. Одним из системных проявлений артрита является сыпь на коже и слизистых оболочках. Подобный симптом возникает, как нежелательная побочная реакция на препараты, используемые для лечения основного процесса или указывает на определенный вид артрита: инфекционный, псориатический, ювенильный ревматоидный.

Правильная оценка и разъяснение кожных изменений играет важную роль в диагностическом поиске, позволяет достоверно и своевременно распознать болезнь, выстроить оптимальную тактику терапии. В статье ниже освещены причины появления сыпи при артрите, специфика клиники, особенности диагностики и лечения.

Причины возникновения

Кожные проявления сопровождают течение ювенильного ревматоидного артрита. Сыпь, как правило, появляется на конечностях и туловище. Возникает одновременно с другими внесуставными проявлениями: увеличением лимфоузлов, умеренной температурой, болезненностью живота, тяжестью в подреберьях. К развитию болезни приводят внутренние и внешние факторы или их сочетание: инфекции, травмы, переохлаждения, аутоиммунные процессы, наследственная предрасположенность.

Высыпания на коже и слизистых характерны для инфекционного артрита. Подобную клинику чаще вызывает гонококковая инфекция. Патологические элементы при гонорейном артрите определяются на коже над суставами кистей рук, локтей, коленей, голеностопа. Сыпь на коже — признак псориатического артрита. В развитии болезни предполагается участие инфекции, наследственного фактора, аутоиммунных нарушений. Чаще поражает межфаланговые и пястно-фаланговые суставы.

В других случаях кожный синдром может быть следствием приема лекарственных препаратов, влияющих на течение артрита, в частности это иммунодепрессанты. Тогда одновременно с сыпью наблюдается зуд, шелушение кожи, язвочки на слизистой оболочки рта, выпадение волос, тошнота, рвота.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Июня 2022 года

Содержание статьи

О чём говорит сыпь при артрите

Прослеживается связь между образованием изменений на коже и поражением суставов инфекцией. В других случаях, сыпь при артрите рассматривают, как побочную реакцию медикаментозного лечения. В зависимости от причин высыпания обычно появляются в дебюте заболевания, и при стихании активности основных процессов уменьшаются или полностью исчезают. В некоторых случаях могут оставаться в течение нескольких месяцев.

С чем можно перепутать?

Дифференциальный диагноз сыпи на коже и слизистых оболочках проводят с такими заболеваниями, как:

ревматическая лихорадка;
болезнь Стилла;
субсепсис Висслера-Фанкони;

склеродермия;
системная красная волчанка;
дерматомиозит;
системные васкулиты;
геморрагический васкулит;
узелковый полиартериит;
болезнь Лайма;
синдром Рейтера;

Кожные высыпания встречаются при периодической болезни, болезни Кавасаки, коллагенозах, других редких ревматологических патологиях. Ввиду однотипной клинической картины важно определить вид артрита: анкилозирующий, инфекционный, псориатический, ювенильный ревматоидный.

Что делать?

Запрещено предпринимать любые действия без согласования с доктором. При выраженной суставной боли допускается принять НПВП в таблетках или обезболивающее средство. Если сыпь на теле сопровождается сильным зудом, рекомендовано выпить антигистаминное или обработать кожу в месте поражения противозудной мазью, как “Фенистил”, “Псило-бальзам”, “Гистан Н”. Дальнейшее лечение должен назначать врач, после комплексной диагностики и точного определения болезни, механизмов развития.

Когда нужно обращаться к врачу, и какому?

О наличии опасных патологических процессов в организме свидетельствует возникновение кожной сыпи одновременно с другими патологическими признаками: мышечной болью, утренней скованностью, отечностью и локальной гипертермией над пораженным суставом. Серьезного отношения заслуживают клинические проявления со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, ЖКТ, плохой сон, снижение аппетита, быстрая утомляемость. При наличии одного или нескольких симптомов необходимо обратиться за медицинской помощью к терапевту или непосредственно к узкопрофильным специалистам — ревматологу, дерматологу.

Установлению диагнозу помогают физикальный осмотр, изучение истории болезни, получение от пациента сведений о времени и условиях возникновения симптома, анализ жалоб. Назначают общий и биохимический анализ крови на наличие инфекции, воспалительных компонентов, определяют количественный и качественный состав крови, скорость оседания эритроцитов. Результаты лабораторного исследования в комплексе с данными рентгенографии, магнитно-резонансной томографии суставов, пункции позволяют оценить общее состояние организма, выяснить причины артрита, активность воспаления.

Ключкина Екатерина Николаевна

Хачатрян Игорь Самвелович

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

Тремаскин Аркадий Федорович

Ефремов Михаил Михайлович

Шантырь Виктор Викторович

Шайдулин Роман Вадимович

Саргсян Арцрун Оганесович

Ливанов Александр Владимирович

Соловьев Игорь Валерьевич

Кученков Александр Викторович

Барктабасов Самат Тургунбекович

Яровский Ярослав Иванович

Славин Дмитрий Вячеславович

Громов Алексей Вячеславович

Как лечить артрит, если есть сыпь

Лечение артрита в условиях кожных изменений длительное и комплексное, начинается сразу после установления диагноза. Терапия обращена на снижение активности воспаления, облегчение тяжести симптомов, восстановление двигательных функций суставов, профилактику осложнений. Вводятся ограничения в питании. Из рациона рекомендовано исключить соль, жиры животного происхождения, сладости, газированные напитки, алкоголь, белковую пищу, углеводы. Разрешены растительные жиры, овощи, фрукты, ягоды в ассортименте, кисломолочная продукция с низким процентом жирности.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия включает нестероидные противовоспалительные препараты для купирования приступа артрита и глюкокортикостероиды, направленные на коррекцию нарушенных функций сустава. В остром периоде назначают НПВП в таблетках: “Нимесулид”, “Мовалис”, “Диклофенак”, “Индометацин”, “Целекоксиб”. При отсутствии положительной динамики или невозможности снять приступ боли — вводят внутримышечно, внутривенно или непосредственно в очаг поражения.

Стероидные гормоны назначают местно, внутрь или внутрисуставно. Наиболее интенсивным методом считается пульс-терапия. Это внутривенное введение больших доз глюкокортикостероидов 250 мг, 500 мг, 1000 мг три дня подряд. Такой метод по скорости наступления и выраженности терапевтического эффекта в несколько раз превосходит пероральные формы, позволяет достичь нужного результата с минимальным риском побочных реакций.

При умеренной и низкой активности воспаления, в стадии ремиссии назначают глюкокортикостероиды в таблетках: “Преднизолон”, “Метилпреднизолон”, “Бетаметазон”, “Дексаметазон”, “Триамцинолон”. Дозировку и курс лечения корректирует врач в случае конкретного пациента, учитывая возраст, пол, противопоказания, наличие других препаратов в схеме лечения.

Снизить активность основного процесса, предупредить осложнения, улучшить прогноз артрита помогают:

болезнь-модифицирующие антиревматические препараты:“Ремикейд”, “Метотрексат”, “Циклоспорин”;
иммуноглобулины по типу “Октагам”;
лекарства для улучшения циркуляции и кровообращения: “Никошпан”, “Пентоксифиллин”, “Никотиновая кислота”;
спазмолитики: “Мидокалм”, Но-шпа”, “Спазмолгон”;
противомикробные препараты с учетом чувствительности выявленного возбудителя: цефалоспорины, пенициллины, аминогликозиды; при грибковой инфекции — антимикотические средства.

Для усиления эффекта пероральной терапии одновременно проводят локальное назначение мазей и гелей с противоотечным, обезболивающим, местно-раздражающим эффектом. Наружно используют противозудные и стероидные средства.

Хирургическое лечение

Для решения кожной проблемы, возникшей в условиях артрита, используют исключительно медикаментозные препараты симптоматической и патогенетической терапии. Хирургическое вмешательство необходимо для восстановления функций пораженного сустава или на стадии осложнений. По показаниям выполняют протезирование сустава, прокол сустава и промывание стерильными растворами, артроскопические операции.

Консервативная терапия

Важный компонент в лечении артрита и кожного синдрома, развивающегося на его фоне — физиотерапия: ультрафонофорез лекарственных веществ, грязевые и парафиновые аппликации, ультрафиолетовые лучи, озокеритолечение, лазеротерапия. В восстановительном периоде с целью улучшения двигательных функций сустава, облегчения симптомов назначают массаж, лечебную физкультуру.

Для снижения активности артрита, уменьшения лекарственной нагрузки по показаниям осуществляют:

гемосорбцию — очищение крови от вредных продуктов: белка, токсинов, иммунных комплексов, антигенов;
гравитационную хирургию крови — удаление патологических продуктов из крови вне организма больного;
мембранный плазмаферез — удаление частиц плазмы вместе с вредными веществами с последующим замещением крови специальными препаратами;
внутривенное лазерное облучение крови;
ультрафиолетовое облучение крови;
ПУВА-терапию — прием фотосенсибилизаторов совместно с воздействием ультрафиолетового облучения.

Источники

Казанский медицинский журнал, 2004 г. “Ювенильный ревматоидный артрит: Современные аспекты: Обзор” Т.П. Макарова, С.А.Сенек

Электронная книга “Псориаз и псориатический артрит”, 2007 г. В.А. Молочков, В.В.Бадокин, В.И.Альбанова, в.А.Волнухин

Васкулит встречается у 5% пациентов, страдающих ревматоидным артритом серопозитивной формы. Нередко заболевание развивается при синдроме Фелти, для которого характерны артрит, лейкопения и спленомегалия. При васкулите у больного ослабевают кровеносные сосуды, они расширяются или наоборот сужаются, теряют эластичность и могут привести к полному смыканию стенок. В группу риска входят пациенты мужского пола, имеющих в крови высокий уровень ревматоидных факторов.

Причины возникновения

Существует несколько типов васкулита, поражающих различные области – мозг, глаза, кожный покров, внутренние органы. Другие типы патологии могут поражать одновременно несколько систем. Они могут иметь слабую форму и не требуют серьезного лечения. Некоторые могут быть в острой форме, поражая жизненно важные органы. Иногда васкулит развивается на фоне аллергической реакции на медикаментозную терапию.

При артрите васкулит может быть вызван следующими факторами:

сопутствующие инфекционные заболевания;
чрезмерное употребление медикаментов;
генетическая предрасположенность;
переохлаждение ног;
ожоги;
травмы;
лучевая радиация.

При ревматоидном артрите васкулит вызывает геморрагическую сыпь и язвы нижних конечностей, которые медленно заживают. Также он сопровождается ассиметричной сенсорной и моторной нейропатией. Эти симптомы не проходят даже при лечении нестероидными противовоспалительными средствами. Иногда у пациентов отмечается перикардит и гемоперикард.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Июня 2022 года

Содержание статьи

О чем говорит васкулит при артрите?

Для васкулита при артрите характерно воспаление суставов. Оно сопровождается покраснением кожи над суставом, появлением припухлости и острого болевого синдрома при надавливании или во время движения, головной болью, слабостью и онемением конечностей. Заболеванию подвергаются суставы запястья, колен и голеностопа. Прогноз при ревматоидном васкулите часто неблагоприятный. Болезнь постепенно приводит к нарушению кровообращения и возникновению полиорганной недостаточности. Васкулит при артрите провоцирует язвы на пальцах рук и ног, что в дальнейшем чревато воспалением и гангреной.

С чем можно перепутать васкулит при артрите?

Ревматоидный васкулит можно спутать с узелковым полиартериитом. Для подтверждения диагноза врач проводит морфологическое исследование кожных биоптатов.

Что делать?

При отсутствии медикаментов в домашних условиях снять воспаление, вызванное васкулитом, можно с помощью настойкой из подорожника, зверобоя, лопуха, корней солодки или листьев черной смородины. Для укрепления стенок сосудов полезно пить отвар из шиповника и плодов черноплодной рябины. Если у пациента возникают аллергические реакции при васкулите, то ему следует приготовить отвар из мелиссы, черной бузины или пустырника. Все травы можно применять по отдельности или комбинировать.

Когда и к какому врачу нужно обращаться?

Обратиться к врачу следует при наличии острой боли в ногах и отечности. В первую очередь, больной должен сходить на прием к терапевту. Он проведет осмотр и направит пациента к ревматологу, ортопеду, гематологу или хирургу. В крупных клиниках можно найти врача-артролога. Возможно потребуются консультации кардиолога, дерматолога и нефролога.

Чтобы поставить диагноз, профильный специалист назначает лабораторные анализы и тесты, показывающие изменения реологических свойств крови и ее свертываемости. В обязательном порядке потребуются иммунологически пробы. К дополнительным методам диагностики относятся УЗИ пораженных органов, ангиография и компьютерная томография.

Ключкина Екатерина Николаевна

Хачатрян Игорь Самвелович

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

Тремаскин Аркадий Федорович

Ефремов Михаил Михайлович

Шантырь Виктор Викторович

Шайдулин Роман Вадимович

Саргсян Арцрун Оганесович

Ливанов Александр Владимирович

Соловьев Игорь Валерьевич

Кученков Александр Викторович

Барктабасов Самат Тургунбекович

Яровский Ярослав Иванович

Славин Дмитрий Вячеславович

Громов Алексей Вячеславович

Как лечить васкулит при артрите?

Медикаментозное лечение

Васкулит при артрите следует лечить внутривенным введением кортикостероидов в высоких дозах. При улучшении самочувствия дозировку кортикостероидов постепенно уменьшают. В некоторых случаях эффективно применять иммунодепрессанты. Также в курс лечения могут входить антигистаминные препараты, спазмолитики для улучшения состояния стенок сосудов, цистатики.

При тяжелых формах васкулита на фоне артрита назначают плазмаферез. Суть процедуры заключается в заборе крови у пациента для ее очистки и возврата в кровеносную систему.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство требуется при тромбозе крупных артерий и стенозе магистральных артерий. При появлении тяжелой хронической недостаточности почек назначают гемодиализ, трансплантацию почки.

Консервативная терапия

Важной частью лечения при васкулите на фоне артрита считается соблюдение диеты и правильного режима питания. Пациенту рекомендуется есть по 5-6 раз в день, хорошо пережевывая пищу. В рацион нужно внести продукты, обогащенные витаминами A, B, C и K. Употребление соли и специй должно быть ограничено и не превышать 8 г в сутки. Полностью необходимо отказаться от алкоголя и тугоплавких жиров.

При васкулите из организма вымывается кальций, поэтому для восполнения запаса следует употреблять кисломолочные продукты с низким процентом жирности. Также больной может испытывать нехватку калия. Ему необходимо включить в меню изюм, курагу и чернослив.

Читайте также: