Кожа при геморрагическом шоке

Обновлено: 26.04.2024

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.

Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

• По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10–15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово-синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20–48 ч от начала болезни или 5–20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ •• I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция •• II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии •• III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии •• IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
• Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок

МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция

Код вставки на сайт

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Код вставки на сайт

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

Быстрая и надежная остановка кровотечения.
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок является опасным для жизни осложнением массивного кровотечения и может развиваться после больших хирургических операций. Главным фактором предупреждения геморрагического шока является адекватное восполнение кровопотери и своевременная остановка кровотечения.

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:
• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,
• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,
• затемненное сознание,
• диспноэ,
• олигурия,
• тахикардия,
• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова. Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гипо-волемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).
2. Декомпенсированный обратимый шок.
3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения интенсивной терапии.

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову).

Кровопотеря % и объем (мл)	Состояние	Клинические симптомы	Компенсаторные и патологические механизмы
10% 450-550	Норма	Отсутствуют	Гемодилюция, юные эритроциты
15-25% 700-1300	Шок 1 ст.	1. Умеренная тахикардия 2. Незначительная артериальная гипотония 3. Умеренная олигурия	Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения
25-45% 1300-1800	Шок II ст.	1. ЧСС 120-140 2. АД < 100 3. Олигурия 4. Одышка	Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз
Более 50% 2000-2500	Шок III ст.	1. ЧСС > 140 2. Гипотония более 12 ч. 3. Гипостаз 4. Анурия	Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ошупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-син-дрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В происхождении геморрагического шока важно исключить медленную потерю крови даже значительного объема. Установлено, что нарушения гемодинамики при постепенной потере до 1,5 л не приводят к серьезным последствиям. Это связано с включением механизмов компенсации.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
способность сердца работать в условиях гипоксии;
свертываемость крови;
условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

Быстрая транспортировка раненых с помощью БТР-ов и вертолетов спасла немало солдат

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

У беременных женщин важна срочная диагностика причины шока

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

разрывы матки и родовых путей;
предлежание плаценты;
при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
прерывание беременности;
гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Читайте также: