Контактный дерматит на металл чем лечить

Обновлено: 26.04.2024

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].

Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.

Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].

Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].

У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].

Эпидемиология КД на никель

Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].

В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.

В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].

В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].

Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].

По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].

Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].

Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].

Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.

Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].

До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.

Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].

Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].

Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].

Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].

Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].

Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].

Клиника

В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.

Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.

Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].

Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.

Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].

S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].

Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].

Лечение КД на никель

Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.

Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].

Мероприятия для уменьшения контакта с никелем

Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).

Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.

Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:

избегать использования старой кухонной посуды из нержавеющей стали, поскольку довольно большое количество никеля поступает в пищу именно через кухонную посуду. Новая кастрюля из высококачественной нержавеющей стали не выделяет никель в продукты. Альтернатива: посуда из эмали, стекла, керамики, глины;
для приготовления блюд и напитков вместо водопроводной воды использовать в половинном объеме воду из источников;
при приготовлении консервов следует избегать дополнительного поступления никеля в пищу. Во избежание риска необходимо ограничить потребление кислотосодержащих продуктов (например, кислой капусты, кислых огурцов);
кислотосодержащие продукты (ревень, шпинат, кислая капуста, цитрусы, смородина и т. д.) следует хранить только в фарфоровой или стеклянной посуде;
при приготовлении кофе не следует применять металлическую посуду, в том числе кофемолку, при использовании которой концентрация никеля в кофе может повыситься в десять раз;
благодаря кожице (шелухе) содержание никеля во фруктах, крупах и овощах снижается.

Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.

Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.

Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.

Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.

Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.

Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:

гидрокортизона 17-бутират (локоид), который относится к сильным стероидам (как бетаметазона 17-валерат или триамцинолона ацетонид), при этом его местная и системная безопасность сравнима с этими показателями у такого слабого стероида, как гидрокортизон;
метилпреднизолона ацепонат (адвантан), негалогенизированный топический кортикостероид, разрешенный для применения в педиатрической практике у детей с 6-месячного возраста;
алклометазона дипропионат (афлодерм) — препарат содержит один атом хлора в положении C7, а не в С6 или С9, что делает его более безопасным в сравнении с другими галогенизированными топическими кортикостероидами. По современной классификации, алклометазона дипропионат относится к умеренно активным кортикостероидам, тогда как по клинической эффективности препарат сопоставим с топическим кортикостероидом сильного класса, а по безопасности — с гидрокортизоном;
мометазона фуроат (элоком), разрешен для применения у детей с 2 лет.

Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).

Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.

Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.

Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.

Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].

В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так называемые гаптены – после проникновения в эпидермис ковалентно связываются с макромолекулярными протеинами и образуют антигенный гаптен-протеиновый комплекс.

Для АКД характерны две фазы развития: клинически слабо выраженная фаза контактной сенсибилизации и фаза манифестации клинических проявлений.

В клинической практике врачи в основном легко диагностируют латексассоциированную контактную аллергию, причем нередко выявляющуюся среди самого медперсонала. Высокую группу риска развития латексной аллергии составляют также больные с экземой рук, работники резиновой промышленности, дети с нервно-мышечным заболеванием Spina bifida. Традиционно контактную аллергию на латекс подозревают у больных, имеющих контактную сенсибилизацию на резиновые изделия, а также при наличии в анамнезе пищевой аллергии на ряд фруктов. Наблюдения показывают, что между латексом и определенными фруктами существует связь, поскольку они имеют общие аллергены, которые иммунная система человека не всегда в состоянии распознать. При появлении зуда или отека в полости рта после приема определенных фруктов больного следует обследовать на латексную аллергию. За рубежом младенцев с пероральной локализацией кожного поражения также принято обследовать на латекс (резиновая соска на бутылочке для вскармливания).

К другим факторам, провоцирующим развитие АКД, относят: местное применение лекарств (антибиотики в виде мазей, антисептики, наружные кортикостероиды; уже описан случай возникновения АКД на топический ингибитор кальциневрина такролимус, используемый за рубежом в лечении самого АКД тоже); использование косметических/ парфюмерных средств: смягчающие кремы/мази, дезодоранты, шампуни, лаки, мыло, средства для бритья и снятия макияжа, духи, лак для ногтей; украшения (драгоценности, бижутерия и т. д.); факторы одежды (красители, дубильные вещества, стиральный порошок, синька, пуговицы, кожа, резина, полимеры); профессиональные факторы: клей, цемент, продукты, содержащие хром (чернила, краски, красители), дерево экзотической породы; некоторые виды растений и т. д. [7, 8].

Принято считать, что АКД – довольно редкое заболевание для детского возраста, в отличие от атопического дерматита, которым страдают до 10% детей. Более того, некоторые отечественные педиатры квалифицируют АКД как сугубо профессиональный аллергический дерматоз. Научные данные подтверждают: гиподиагностика заболевания обусловлена такими фактами, как недостаточное знание врачами этой патологии и, главное, отсутствием соответствующих методов диагностики АКД. Особенно актуальна эта проблема для России, где до сих пор остается недоступным стандартный набор аллергенов для тестирования больных с подозрением на АКД, очень широко применяющийся в Европе и США уже на протяжении нескольких десятилетий.

Результаты современных исследований подтверждают, что АКД с недавних пор стал представлять клиническую проблему и для педиатрии [8, 9]. Установлено, что контактный дерматит встречается даже у детей первых месяцев жизни, частота заболеваемости повышается к 10 годам и достигает пика у взрослых [8, 10, 11]. Влияние моды и стиля жизни (пирсинг, татуировка, декоративные рисунки, косметика и лекарственные средства, например из масла чайного дерева), использование парфюмерных средств, в том числе с травяными ингредиентами, играют существенную роль в развитии АКД у детей и взрослых [7–11].

АКД и возраст пациента

Традиционно диагноз АКД считается редкостью в педиатрической практике. Между тем контактная сенсибилизация, по данным литературы, чаще встречается у детей младше 3 лет, чем у более старших или взрослых лиц.

Так, S. Goncalo et al. при проведении сравнительного анализа установили, что наиболее высокий процент позитивных аппликационных тестов (94,4%) наблюдался у малышей в возрасте до 5 лет, по сравнению с детьми более старших возрастных групп (68,3% – у детей 6–10 лет и 77,5% – 11–14 лет) [21].

В ходе исследования, проведенного во Франции, также была выявлена довольно высокая частота контактной аллергии (88%) в группе детей в возрасте от 1 до 3 лет, по сравнению с 58,9% у детей старше 3 лет [22]. Из 670 детей, обследованных в Италии, максимальную частоту контактного дерматита имели пациенты, составлявшие группу от 6 мес до 3 лет [17]. Высокая частота контактной сенсибилизации получена I. Pevny et al. при обследовании детей в возрасте 3–8 лет [23].

При обследовании 1729 пациентов с подозрением на АКД (исследование включало детей, взрослых и пожилых людей), проживающих в Австрии, F. Wantke et al. получили результаты, представленные в таблице 1 [24].

Практически во всех европейских странах эпидемиологические исследования с применением пэтч-тестов подтвердили превалирование контактной аллергии на никель как среди детей (8,3–27,5%), так и среди взрослых (15,5–25,2%) [25, 26]. Наиболее высокий уровень заболеваемости АКД на никель был выявлен учеными из Скандинавии [27].

Никель высвобождается при прямом и длительном контакте с кожей и провоцирует аллергию. В основном он попадает в организм при контакте с покрытыми солями никеля или хрома украшениями, драгоценностями. Профессиональные факторы, плохая гигиена рабочих мест также играют роль в развитии АКД на никель. Экзема рук у кассиров, вызванная АКД на никель при контакте с монетами, – профессиональная болезнь, привлекшая настолько пристальное внимание врачей, что до образования Евросоюза в некоторых странах они даже призывали государственные структуры выпускать монеты с более низким содержанием никеля [26, 28, 29]. Врачи советуют пациентам с аллергией на никель исключить прием продуктов, в которых его уровень составляет >50 mг в 100 г продукта, а также придерживаться определенных правил при приготовлении пищи и т. д. [30].

Другим важным аллергеном считается тиомерзал (2,1–37,5% случаев), который используют в качестве консерванта в составе прививок [8]. О роли тиомерзала в возникновении контактной сенсибилизации и ухудшении течения атопического дерматита сообщают многие зарубежные авторы [8].

В Англии в результате тестирования 23 846 пациентов за период 1984–1998 гг. контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси заняла второе место (после контактной сенсибилизации к никелю) и составила 8,4% у женщин и 6,4% у мужчин [31]. Возраст, в котором у больных началась аллергия на парфюмерную смесь, точно установить не удалось. Авторы считают, что сенсибилизация может начаться в раннем возрасте, возможно, даже у новорожденных. Эпидемиологические популяционные исследования выявили, что распространенность аллергии на парфюмерную смесь составляет 1,8%; среди детей в возрасте 0–19 лет такая аллергия наблюдается у 2,5–3,4%, при этом у взрослых со здоровой кожей сенсибилизация встречается так же часто, как и у детей с нормальной кожей (1,1%) [32].

Интересно, что есть три гаптена, которые редко сенсибилизируют как здоровых детей, так и страдающих атопическим дерматитом взрослых: неомицин (2,0% против 1,7%)), смесь «Carba» (0,8 против 0,6%), кватерниум (0,4 против 0,2%) [8]. Неомицин, в частности, входит в состав вакцин, наружных офтальмологических и других средств.

Парафенилендиамин чаще всего становится причиной возникновения АКД при использовании краски для волос, меха и одежды (черного, синего, коричневого цветов). Позитивным тест на n-фенилендиамин оказывается у 10% лиц и 50–60% пациентов с профессиональными заболеваниями [33]. Существует перекрестная сенсибилизация между парафенилендиамином и парааминофенолом, метафенилендиамином и такими препаратами, как сульфонамиды и бензокаин.

Парабен и его парааминогруппы входят в состав антибиотиков, косметических средств, продуктов питания в качестве консерванта. Чаще всего сенсибилизация к парабену наблюдается у больных с ulcus cruris, а также у пациентов, страдающих экземой рук, дерматитом лица, дерматитом ног, профессиональным дерматитом и у лиц старше 40 лет. Степень проникновения парабена через кожу зависит от его концентрации, длительности воздействия, а также от основы препарата. Считается, что попадание парабена в организм через продукты не вызывает развития АКД, тогда как у сенсибилизированных больных с ulcus cruris описаны случаи возникновения гематогенной контактной экземы после внутривенных инъекций некоторых антибиотиков [34].

АКД у больных с атопическим дерматитом

Нарушение целостности кожного барьера – кардинальный признак атопического дерматита – предполагает высокую вероятность развития контактной сенсибилизации у таких больных. Как известно, ухудшение (обострение) атопического дерматита может быть вызвано множеством факторов: пищевые, ингаляционные аллергены, климатические факторы, химические или физические ирританты. Очень важным триггером обострения атопического дерматита может служить суперинфекция кожи (главным образом стафилококковой, грибковой этиологии). Предполагается также, что особую роль агрессивные детергенты и одежда (синтетическая, хлопковая) могут играть в поддержании хронического экзематозного воспаления при атопическом дерматите, особенно у детей [35, 36]. Доказана провоцирующая роль текстиля в возникновении АКД (например, нейлон может вызывать АКД и контактную крапивницу, а хлопок – острый или кумулятивный ирритантный дерматит и ухудшение течения атопического дерматита) [36–38]. Дисперсные красители являются липофильными молекулами, легко высвобождающимися при потении и трении кожи. Чаще всего аллергия к текстилю наблюдается у женщин с ожирением и гипергидрозом. Примерно 34% взрослых имеют позитивные пэтч-тесты на красители [31]; влияние текстильных красителей на возникновение контактной сенсибилизации у детей изучено очень плохо. Как было показано недавно, наиболее часто на текстильные красители реагируют дети с аллергией на никель, параамины, неомицин, парафенилендиамин; у большинства из них в анамнезе наблюдался атопический дерматит [36].

Это может показаться парадоксальным, но, по данным некоторых авторов, доказанная связь между АКД и атопическим дерматитом как фактора риска возникновения контактной сенсибилизации отсутствует [16, 25, 31].

Действительно, связь между атопией и контактным дерматитом не до конца ясна. Экспериментальные данные указывают на дисбаланс между Th1- и Th2-клетками при атопическом дерматите и АКД [39, 40]. В ходе исследования H. Nakayama et al. была выявлена высокая степень корреляции между уровнем антител к металлотионину в сыворотке крови у больных с атопическим дерматитом, имеющим аллергию на металл, по сравнению с теми, кто не страдал контактным дерматитом на металл [40].

Считается, что больные с неактивной фазой или легкой степенью тяжести течения атопического дерматита имеют слабую сенсибилизацию к контактным аллергенам [8]. По мнению М. Uehara и T. Sawai, подобный феномен характерен только для тяжелой формы атопического дерматита [41].

В ходе исследования, проведенного во Франции, в котором приняли участие 251 больной с дерматитом, позитивные пэтч-тесты были выявлены у 31% детей и 66% взрослых [42].

По данным литературы, частота контактной сенсибилизации среди детей, страдающих атопическим дерматитом, составляет 23,8–71% [17, 22, 42].

Исследователи указывают на высокую степень различия между сенсибилизацией к тиомерзалу у здоровых детей (2,1%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом (14,0%) [8]. Так, доказана провоцирующая роль тиомерзала в обострении атопического дерматита после прививки, содержащей тиомерзал, у 5 детей в возрасте 7–28 мес жизни, причем у всех из них аппликационный тест на тиомерзал был положительным. Другое консервирующее вещество – катон CQ также вызывает более высокую степень сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом (21%) по сравнению с 1,4% у здоровых детей [8].

В Австрии примерно вдвое чаще контактный дерматит выявлялся среди детей с атопическим дерматитом (24,8% по сравнению с 18,4% – у неатопиков) [43]. Аналогичные показатели были получены при обследовании детей с атопическим дерматитом, проживающих в Норвегии (28,8% по сравнению с неатопиками – 17,9%) [8].

Во Франции из 137 детей с атопическим дерматитом 43% имели контактную сенсибилизацию, подтвержденную пластырными пробами [44].

У 5,0–7,4% взрослых больных с атопическим дерматитом отмечается контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси [31].

Следует помнить о том, что существует определенный риск возникновения ятрогенной сенсибилизации при применении наружной терапии, главным образом местными антисептиками и/или антибиотиками, и даже смягчающих средств, особенно у больных с атопическим дерматитом.

Интересно отметить, что лица с атопией страдают профессиональной контактной экземой так же часто, как неатопики [8]. P. Lisi и S. Simonetti при проведении пэтч-тестирования у 61 ребенка установили, что атопическая экзема не представляет риск-фактора для развития контактной сенсибилизации, хотя кожный барьер у таких больных всегда нарушен [16].

Этиологическая диагностика АКД

В то же время в некоторых европейских странах аппликационное тестирование считается рутинным методом, кстати, наиболее часто применяющимся при обследовании детей с атопическим дерматитом, больных с экземой рук и конечно же для уточнения этиологии профессиональных дерматозов.

В настоящее время для аппликационного тестирования детей рекомендуют применять стандартный набор аллергенов, использующихся для тестирования взрослых, в обычной концентрации, за исключением никеля сульфата (1% вместо 5%) и PPD (0,5% вместо 1%) [8].

Всегда следует помнить о возможности получения недостоверных результатов при тестировании больных с подозрением на АКД [8, 34].

Так, позитивные пэтч-тесты, проведенные у 13,3–24,5% детей, лишь в половине случаев соот

Простой контактный дерматит — воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие раздражающих веществ (щелочей, кислот, моющих средств, растворителей, хлорной извести и т. п.). Симптомы заболевания зависят от силы и характера воздействия. Это может быть покраснение кожи, сухость и трещины, отек, образование пузырей или покрытых струпом изъязвлений. Диагностика простого контактного дерматита и его дифференцировка от других дерматитов основана на выявлении связи возникновения заболевания с воздействием на кожу пораженной области химического вещества. Лечение заключается в устранении причинного фактора, местном применении глюкокортикоидов, противовоспалительных, заживляющих и антибактериальных средств.

Общие сведения

Наряду с простым контактным дерматитом в группу контактных дерматитов входит аллергический контактный дерматит. Однако в дерматологической практике он встречается реже. Простой контактный дерматит представляет собой реакцию на непосредственное воздействие раздражителя и возникает при первом же контакте с ним. Аллергический вариант контактного дерматита обусловлен аллергической реакцией замедленного типа и развивается при неоднократном воздействии аллергена.

Симптомы простого контактного дерматита

Клиническая дерматология выделяет острые и хронические формы простого контактного дерматита. В зависимости от характера вещества, воздействующего на кожу, и индивидуальных особенностей проницаемости эпидермиса может развиться один из трех вариантов острого контактного дерматита: эритематозный, буллезный или некротический.

Эритематозный дерматит проявляется покраснением и отеком контактировавшего с раздражителем участка кожи. Болезненность и зуд выражены слабо. Возможна сухость кожи и появление на ней трещин. Буллезный вариант простого контактного дерматита представлен пузырями различного размера, наполненными прозрачной жидкостью. Пузыри появляются на гиперемированном фоне и лопаются с образованием эрозий. Характерна болезненность, чувство жара или жжения.

Некротический дерматит возникает при воздействии едких веществ и характеризуется образованием изъязвлений, поверхность которых покрыта струпом. Выражен болевой синдром. После того, как происходит заживление язв, на коже остаются рубцы.

Хроническая форма простого контактного дерматита развивается при многократном воздействии слабого раздражителя. Наиболее часто поражается кожа рук. Заболевание, как правило, связано с использованием средств бытовой химии или профессиональной деятельностью. Хронический дерматит характеризуется усилением рисунка кожи, застойной гиперемией, инфильтрацией, сухостью кожи и гиперкератозом. В некоторых случаях наблюдаются атрофические процессы в коже. Субъективные ощущения слабо выражены и мало беспокоят больного.

Диагностика простого контактного дерматита

Диагноз простого контактного дерматита устанавливается дерматологом по характерным клиническим проявлениям и четко прослеживающейся связи возникновения симптомов с воздействием на кожу раздражающего вещества. При подозрении на аллергический характер контактного дерматита необходима консультация аллерголога и проведение накожных аллергических проб. Появление признаков гнойного воспаления говорит о инфицированности места поражения и является показанием для бакпосева отделяемого с обязательным составлением антибиотикограммы.

Гистологическое исследование образца пораженной кожи выявляет внутри верхних слоев эпидермиса пузыри, содержащие скопления нейтрофилов. При хроническом простом контактном дерматите наблюдается акантоз, гиперкератоз, расширение и удлинение дермальных сосочков.

Лечение простого контактного дерматита

Основной принцип лечения — это определение и устранение причины появления простого контактного дерматита. Эритематозный дерматит обычно не требует лечения и самостоятельно проходит при устранении причинного фактора. Для уменьшения симптомов воспаления возможно применение противовоспалительных присыпок или кремов. При буллезном варианте производят прокалывание крупных пузырей без удаления их покрышки. Для профилактики вторичного инфицирования смазывают область пузырей раствором перманганата калия или анилиновых красителей. В лечении некротического дерматита применяют заживляющие мази.

В тяжелых случаях острого простого контактного дерматита возможно местное применение глюкокортикоидных мазей и системное назначение малых доз кортикостероидов. Присоединение вторичной инфекции является показанием для проведения антибиотикотерапии. При хроническом варианте дерматита рекомендовано регулярное использование смягчающих мазей и кремов, при поражении рук — применение защитных перчаток.

Аллергия на металл – это сравнительно часто встречающийся тип непереносимости, обусловленный попаданием в организм человека ионов металлических элементов и их связыванием с белками. Симптомы зависят от типа взаимодействия с провоцирующим веществом, чаще всего регистрируется дерматит в виде покраснения, кожного зуда, жжения. Диагностика производится на основании результатов осмотра и изучения анамнеза больного, в отдельных случаях используется метод аллергологических проб. Лечение заключается в устранении контактов с металлом, проведении симптоматических и поддерживающих мероприятий.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергия на металл регистрируется у 7-10% населения планеты, однако значительная доля случаев остается недиагностированной. Этому способствует слабость и неспецифичность симптомов заболевания, их медленное развитие, а также склонность патологии к самопроизвольному исчезновению. Широкое распространение состояния обусловлено массовым использованием металлических изделий в виде элементов одежды, украшений, предметов обихода, посуды. Иногда аллергические реакции способен вызывать металл, входящий в состав стоматологического и хирургического инструментария, косметических средств, лекарственных препаратов. Установлено, что среди больных преобладают взрослые люди, тогда как у детей такая проблема встречается намного реже. Это отличает непереносимость ионов металлов от других видов аллергии.

Причины

Гиперчувствительность развивается лишь к некоторым химическим элементам из группы металлов. Причины ее возникновения достоверно не установлены, предполагается влияние экологических и генетических факторов. Вспомогательную роль в развитии кожных форм данной аллергии играет повышенное потоотделение или индивидуальные особенности сальных желез. Это облегчает проникновение ионов в эпидермис, что необходимо для развития реакции. Провоцировать возникновение непереносимости способны не только «чистые» металлы, но и соединения, содержащие их в своем составе. Чаще всего патология обусловлена контактом организма со следующими веществами:

В перечень элементов, провоцирующих аллергию на металл, часто вносят кобальт и ртуть, однако это не совсем корректно. При контакте организма с этими веществами или их сплавами выделяющиеся ионы действительно вызывают характерные симптомы (раздражение и воспаление тканей). Однако они обусловлены не иммунологическими процессами и гиперчувствительностью, а токсическими свойствами данных элементов. Благородные металлы (золото, серебро, платина) в чистом виде крайне редко провоцируют патологические реакции. Зуд и раздражение, возникающие при ношении ювелирных изделий, объясняются наличием в них добавок других веществ – например, меди.

Патогенез

Патогенез аллергии на металл основывается на проникновении в ткани ионов, которые растворяются в воде и могут взаимодействовать с биологическими молекулами. Диффузия металлических частичек с поверхности бижутерии, элементов одежды и других изделий происходит из-за кожных выделений (пота). Они растворяют микроскопические количества металла, способствуют их проникновению в эпидермис и поверхностные слои дермы, поэтому гипергидроз, повышенная температура воздуха и другие факторы, увеличивающие продукцию потовых желез, приводят к более быстрому развитию аллергической реакции. При контакте металлических изделий с иными жидкостями (слюной, лимфой, кровью) процесс растворения идет еще быстрее, гиперчувствительность проявляется раньше.

Ионы металлов сами по себе неспособны запускать иммунологические реакции, поскольку представляют собой неполноценные антигены. Однако они взаимодействуют с некоторыми белками тканей организма, изменяя свойства и превращая их в своеобразные аллергены. Дальнейшее течение патологического процесса может быть различным, чаще всего имеет место 4-й тип гиперчувствительности. Возможны реагиновые варианты непереносимости с выделением IgE и гистамина. Иные виды реакции на металл отличаются только путем проникновения ионов в ткани – например, через слизистые оболочки рта (из коронок и пломб) или с продуктами питания. В последнем случае симптоматика заболевания практически неотличима от пищевых аллергических реакций.

Симптомы аллергии на металл

Наиболее распространенным вариантом патологии является контактный дерматит, возникающий в зоне длительного контакта с металлическим изделием (бляшкой, пуговицами, украшениями). Первое время при соприкосновении металла с кожей никаких реакций не наблюдается. Длительность бессимптомного периода зависит от множества факторов – качества сплава, уровня активности потовых желез, сенсибилизации организма. Затем на кожных покровах образуется зона покраснения, зуда, отечности. Чаще всего такие проявления обнаруживаются на животе (от пряжки ремня), шее, запястьях и ушах (от цепочек и бижутерии). У женщин раздражения могут регистрироваться на спине и плечах из-за металлических элементов бюстгальтера.

При игнорировании симптомов и продолжающихся контактах с металлическим предметом на поверхности кожи могут возникать эрозии и ссадины. Они обусловлены расчесыванием и нарушением процессов микроциркуляции в области поражения. Системные проявления (повышение температуры, общее недомогание) при аллергии развиваются крайне редко. Усилению симптомов способствует прямой контакт тканевых жидкостей с металлическими элементами – например, при пирсинге, установке различных имплантатов. Воспалительные явления могут усугубляться мокнущей экземой и крапивницей.

В стоматологии часть аллергических осложнений после пломбирования или имплантации обусловлена непереносимостью металлических материалов и инструментария. Они проявляются развитием стоматита – отеком слизистой оболочки рта, появлением на ее поверхности эрозий и язв. При сенсибилизированном организме такие симптомы возникают через 2-3 дня после медицинских манипуляций. Некоторыми особенностями обладает аллергия, развивающаяся в ответ на употребление ионов металлов с пищей. Например, непереносимость никеля в таком случае проявляется эритематозной сыпью в области половых органов и анального отверстия.

Осложнения

Тяжелые или опасные осложнения при аллергии на металл практически не встречаются. Предположительно некоторые случаи отека Квинке после стоматологических манипуляций могут быть объяснены непереносимостью металлокерамики или материала для пломбирования с содержанием цинка. Кожные проявления заболевания могут осложняться вторичной бактериальной инфекцией, заносимой при расчесывании и повреждении эпидермиса. Развитие бактериальной астмы у работников металлургической отрасли некоторыми специалистами рассматривается как одно из последствий гиперчувствительности к металлической пыли.

Диагностика

Определением аллергии на металл занимается врач-аллерголог. Зачастую пациентов к нему направляет дерматолог, к которому первоначально обращается большинство больных. В некоторых случаях диагностика может быть затруднена – кожные проявления патологии неспецифичны, их не всегда удается связать с воздействием металлических материалов. Эффективность и достоверность лабораторных анализов или тест-систем при заболевании очень низкая. По этой причине важную роль в определении аллергии играет опрос и изучение анамнеза, а также косвенные признаки патологии. Выявление и подтверждение наличия гиперчувствительности производится по следующему алгоритму:

Физикальный осмотр. При поражении кожных покровов обнаруживается покраснение, эритематозные высыпания, иногда шелушение. Частая локализация – низ живота, запястья, шея, пальцы рук, мочки ушей, подмышечные впадины. Иногда развивается аллергический стоматит – в полости рта выявляются эрозии, изъязвления, отек слизистых оболочек.
Сбор анамнеза. В ходе расспроса врач выясняет, с какими предметами (элементами одежды, украшениями) был контакт пораженных участков кожи в последние несколько дней. Специалист уточняет, как давно пациент посещал стоматолога и по какому поводу (при воспалении слизистой рта). При подозрении на пищевую форму аллергии на металл изучается рацион больного перед развитием патологии.
Аллергические пробы. Специфических кожных тестов с эталонами аллергенов при данном типе непереносимости не разработано. Может использоваться вариант провокационной пробы, при котором пациент контактирует с металлом некоторое время (от нескольких часов), затем через сутки производится осмотр у специалиста. Пищевая разновидность аллергии может определяться посредством элиминационного теста – устранения из рациона продуктов с предположительно высоким содержанием металлических ионов.

При определении патологии учитывают, что вызывать реакцию может соприкосновение не только со свободными металлами, но и с их соединениями. Последние могут входить в состав косметических средств, антиперспирантов, некоторых лекарств. Дифференциальную диагностику заболевания проводят с контактным дерматитом другой этиологии и иными кожными патологиями воспалительного характера. При поражении слизистых оболочек полости рта исключают стоматит инфекционного генеза. Пищевые разновидности непереносимости металлов практически неотличимы от обычной аллергии на пищевые продукты, лишь некоторые варианты (например, гиперчувствительность к никелю) имеют клинические особенности.

Лечение аллергии на металл

В практической аллергологии терапевтические мероприятия при данном заболевании сводятся к устранению контактов с провоцирующими металлами и симптоматическому лечению. При кожных формах патологии больному следует отказаться от использования бижутерии, одежды с металлическими изделиями (застежками, пряжками, пуговицами). Если аллергия обусловлена косметическими средствами – необходимо полностью исключить их применение. Аллергический стоматит на фоне пломбирования зубов, установки имплантатов, брекетов устраняется после удаления элементов на основе металлических сплавов. Лечение пищевой непереносимости металлосодержащих продуктов требует коррекции рациона, иногда – смены кухонной посуды для приготовления на керамическую или эмалированную.

Кожные нарушения при аллергии облегчаются применением местных средств (мазей, гелей) с содержанием глюкокортикоидов. Последние эффективно устраняют зуд и способствуют уменьшению активности воспаления. При тяжелом стоматите или ангионевротическом отеке назначается преднизолон. В редких случаях при инфекционных осложнениях (нагноении) используются противомикробные препараты. Антигистаминные средства при данной патологии обладают ограниченной эффективностью, но у многих больных ускоряют исчезновение кожных симптомов. Также рекомендуются закаливание и витаминотерапия, способствующие укреплению иммунитета и коррекции его активности.

Прогноз и профилактика

Прогноз аллергии на металл благоприятный, заболевание крайне редко приводит к тяжелому состоянию или осложнениям. Возможны определенные неудобства, связанные с необходимостью избегать контактов с металлическими веществами или косметическими и лекарственными средствами на их основе. Патология накладывает ограничения на перечень доступных больному стоматологических процедур, возникают особые требования к используемым при этом материалам. В рационе следует избегать консервированных продуктов, особенно в металлической таре. Специфической профилактики аллергии не существует, имеются лишь общие рекомендации – закаливание, обеспечение организма витаминами и микроэлементами, избегание длительного ношения изделий из неблагородных металлов.

2. Аллергия к материалам, применяемым в ортопедической стоматологии/ Сергеев Ю.В., Гусева Т.П.// Лечащий врач. - 2004.

3. Диагностика аллергии на кобальт и медь in vivo у пациентов с непереносимостью металлов/ Карпук Н.А, Карпук И.Ю., Новиков Д.К.// Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2012.

4. Аллергия на марганец у пациентов с непереносимостью зубопротезных материалов/ Карпук И.Ю.// Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2016

Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.

Причины

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Патогенез

Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.

Симптомы

Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

Диагностика

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

Лечение аллергического дерматита

Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

Прогноз и профилактика

При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.

1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.

3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.

4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.

Читайте также: