Коагуляционный некроз при ожогах

Обновлено: 27.04.2024

Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге

В коже темно-красного цвета пергаментной плотности (на месте бывших пузырей) верхние слои собственно кожи имеют вид компактной ткани желтоватого, зеленоватого или буроватого цвета, с почти неразличимым волокнистым строением. Эластичные волокна здесь не определяются. Сосочки в большинстве сво ем сглажены, соответственно им иногда различают группы деформированных ядер соединительной ткани и спавшихся капилляров.

В сохранившихся, но резко уплощенных сосочках на месте капилляров видна гомогенная масса желто-оранжевого или зеленоватого цвета, эндотелии обычно не определяется. В глубоких отделах собственно кожи коллагеновые волокна утолщены, гомогенизированы, многие из них выпрямлены параллельно поверхности кожи и сближены, имеют базофильный вид.

Поэтому количество ядер соединительнотканных клеток кажется уменьшенным. Эластические волокна утолщены и фрагментированы. Сальные и потовые железы сморщены, ядра клеток деформированы, в волосяных влагалищах ядра клеток нередко приобретают вид штрихов, окрашиваются интенсивно. Расширенные сосуды встречаются часто, в просвете их красно- или зелено-коричневая однородная масса. Кровоизлияния обнаруживаются редко, главным образом вблизи дериватов кожи.
Они имеют вид пятен коричневого цвета, в которых контуры эритроцитов не определяются.

В подкожной жировой клетчатке наблюдают выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния и тромбы. Мелкие кровоизлияния находят вблизи сосудов, крупные — на границе с собственно кожей. Излившаяся кровь красно-кирпичного цвета. эритроциты контурируются слабо и только по периферии кровоизлияния.

В мелких сосудах встречают гиалиновые и смешанные тромбы; в стенке сосудов можно видеть расщепление и фрагментацию эластических и аргирофпльных волокон. В нервах подкожной жировой клетчатки отмечают неравномерную импрегнацию и колбовидные утолщения. В поперечнополосатых мышцах изменения выражены незначительно.

В первые часы после ожога второй степени развиваются реактивные процессы: нарастает полнокровие сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки, появляются лейкоциты и увеличивается их количество не только в содержимом пузыря, но и в толще эпидермиса и в собственно коже вблизи сосудов.

К концу первых суток инфильтрация лейкоцитами сосочкового слоя выражена отчетливо. Одновременно развивается отек, вначале в подкожной жировой клетчатке, затем в сетчатом слое. На 2— 3-й сутки обнаруживают демаркационное воспаление. Начало эпителизации ожоговой поверхности отмечают в краях пузыря по врастанию тяжей эпителиальных клеток под лейкоцитарный вал.

Микроскопическая картина ожога III степени характеризуется двумя формами: сочетанием некробиотических и некротических процессов либо чистой формой некроза как следствие фиксирующего воздействия высокой температуры (Науменко В. Г., 1955). Первая форма требует для своего развития некоторого промежутка времени и наблюдается при относительно постепенном действии температурного фактора, вторая форма указывает на прямое и, по-видимому, одномоментное термическое воздействие значительной интенсивности.

На месте ожога первой формы эпидермис в участках, где он сохранился, истончен. Под малым увеличением микроскопа он имеет вид бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. Под большим увеличением здесь иногда различаются контуры компактного рогового слоя и малинового или синего цвета зернистого слоя, а также очертания отдельных клеток шиповатого слоя.

В некоторых участках контуры клеток шиповатого и базального слоев бывают лучше сохранены, цитоплазма в них мутная, зернистая, ядра увеличены, окрашены бледно. Изредка наблюдают кариорексис и краевой гиперхроматоз. В собственно коже некротические и некробиотические изменения сходны с теми, которые наблюдают в красной пергаментно-плотной коже на месте ожоговых пузырей. Однако степень и глубина их распространения выражены в большей мере.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

Вторая форма ожога является по своему характеру коагуляционным некрозом. На большем протяжении препарата эпидермис выпрямлен, плотно прилежит к собственно коже, местами незначительно приподнят, сохраняя с нею связь за счет резко вытянутых клеток базального слоя или образуя здесь щелевидные пустоты.

Клеточное строение эпидермиса сохранено. В цитоплазме многих клеток наблюдают базофильную зернистость, ядра уменьшены в размерах, гематоксилином окрашиваются интенсивно. В собственно коже волокнистое строение выражено отчетливо. В сетчатом слое коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы, но сохраняют петлистое расположение.

Обращают на себя внимание интенсивно выраженная базофилия, степень которой убывает в глубину собственно кожи, а также метахромазия коллагеновых волокон. Так, пикрофуксином соединительная ткань окрашивается в желтый цвет вместо ярко-красного, а гематоксилином по Шпильмейеру — в черный цвет (в норме она бесцветная).

Ядра соединительнотканных клеток, придатков кожи и эндотелия сосудов повсеместно определяются и окрашиваются интенсивно. В отличие от соединительной ткани эластические волокна утрачивают петлистое расположение, многие из них выпрямлены, истончены, фрагментированы. Сосудистые нарушения при указанной форме ожога в собственно коже выражены слабо, они преобладают в подкожной жировой клетчатке (полнокровие, кровоизлияния, тромбы).

Границу коагуляционного некроза при быстрой смерти на месте происшествия определить трудно. Если смерть наступила в ближайшие часы посте ожога, то границу удастся отметить по реактивным изменениям в окружающей ткани Спустя 10—11 ч хорошо выражены отек и лейкоцитарная реакция; поздние изменения носят характер демаркационного воспаления с кровоизлияниями и тромбами.

Результатом этого воспаления является образование грануляционной ткани и отторжение некротического участка. Молодая грануляционная ткань богата гистиоцитами, эндотелиальными клетками, новообразованными сосудами. Постепенно она преобразуется в зрелую грануляционную ткань за счет появления фибробластов, коллагеновых волокон и уменьшения количества сосудов; при этом начинается процесс эпителизации ожоговой поверхности путем врастания сохранившеюся эпидермиса под лейкоцитарный вал.

При ожоге IV степени находят обугливание эпидермиса или верхних слоев собственно кожи, а также некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной однородной полосы черного цвета, которая местами приподнята над собственно кожей, сохраняя с нею связь за счет желто-бурых тканевых перемычек.

На коже ладоней или стоп обугливанию нередко подвергаются верхние слои эпидермиса; остальная его часть имеет бесструктурный вид ржаво-золотистого цвета. Собственно кожа представляется резко уплотненной, как бы спрессованной. Она имеет вид относительно гомогенного пласта, в котором лишь кое-где сохранился намек на волокнистое строение за счет преломляющих свет полос параллельных поверхности кожи.

Этот пласт окрашивается в сине-розовый цвет, имея в поверхностном слое буроватый оттенок. В его толще находят щелевидные пустоты. Ядра соединительнотканных клеток выявляются только в глубине собственно кожи. Они встречаются редко, имеют пикнотичный вид. Здесь же обнаруживают клеточные тяжи на месте спавшихся капилляров, сморщенных потовых, сальных желез и волосяных влагалищ. В просвете артерий и вен определяется гомогенная или зернистая масса, окрашенная в различные оттенки коричневого и зеленого цвета. Только в глубине подкожной жировой клетчатки находят сосуды, содержащие кровь обычного вида.

Химический ожог пищевода и его классификация

Чаще всего едкие химические вещества выпивают дети, но иногда подобные случаи случаются и со взрослыми, чаще всего с лицами, страдающими психическими заболеваниями, пожилыми и заключенными.

Употребление щелочей сопровождается более тяжелым, коллимационным некрозом, чем употребление кислот, которые вызывают коагуляционный некроз. При коагуляционном некрозе происходит образование защитной пленки, которая ограничивает проникновение кислоты в толщу органа. Выраженность повреждений ротоглотки и кожи не всегда коррелирует со степенью повреждения пищевода.

Симптомы могут включать повышенное слюноотделение, боль в полости рта, стридор, боль за грудиной, боль в животе. Полость рта может выглядеть нормальной, поэтому отсутствие повреждений в полости рта не исключает повреждения пищевода. Воздействие едкого вещества происходит в несколько этапов: в течение первых 24 часов нарастает отек, появляются изъязвления; затем в течение нескольких дней нарастает выраженность подслизистого воспаления; на 5-7 день слизистая оболочка начинает разрушаться и удаляться.

Фиброз глубоких слоев органа с образованием рубцов и стриктур обычно происходит в течение 1-4 недель. Согласно общему мнению, эндоскопическое исследование нужно проводить в течение первых 24-48 часов. Отложенная эзофагоскопия имеет больший риск развития перфорации. Во время эзофагоскопии необходимо оценить степень повреждения пищевода.

Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода

При повреждении I степени отмечается лишь отек и гиперемия слизистой, такие пациенты не нуждаются в госпитализации и могут питаться нормально.

II степень характеризуется образованием линейных язв и участков некроза, формируются белесоватые некротические бляшки. Повреждения такой степени редко ведут к стенозу пищевода, но некоторым пациентам может в дальнейшем потребоваться бужирование. III степень характеризуется кольцевым повреждением пищевода, возможны разрывы слизистой оболочки. Необходимо либо внутривенное питание, либо установка питательного зонда под контролем зрения.

При повреждениях III степени риск формирования стриктур максимален. Питательный зонд служит не только для кормления пациента, но также и в качестве стента, который поддерживает просвет пищевода и препятствует формированию стриктур.

Пациенты с повреждением IV степени (признаки перфорации на рентгенограммах или при эндоскопии) имеют очень плохой прогноз, такие повреждения характеризуются высокой летальностью из-за развития системных осложнений. Некоторым пациентам с повреждениями III степени и всем пациентам с повреждениями IV степени требуется временное отключение пищевода или эзофагэктомия.

Распространенные стриктуры пищевода развиваются у 40% детей с повреждениями II-III степени, вызванными употреблением щелочей. В 80% случаев стриктуры формируются в течение первых восьми недель. Единого мнения о целесообразности назначения кортикостероидов не существует, некоторые считают, что они эффективны при повреждениях II-III степени, но большинство авторов считает, что их применение не снижает риск образования стриктур.

Употребление угля, промывание желудка, вызывание рвоты противопоказаны. Вызванная рвота может привести к дополнительной травматизации пораженной слизистой пищевода. Нейтрализующие или разбавляющие вещества не уменьшают степень повреждения пищевода, но при этом могут спровоцировать рвоту.

Стриктура пищевода после химического ожога

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Ожоги глаз – острое травматическое повреждение глазного яблока, защитного и придаточного аппарата глаза агрессивными химическими веществами или физическими факторами. Ожог глаза сопровождается резкой болью, падением зрения, слезотечением, отеком век и конъюнктивы, появлением пузырей на коже. Диагностика ожога глаза проводится с учетом данных анамнеза и наружного осмотра; дополнительно может включать измерение внутриглазного давления, биомикроскопию, офтальмоскопию. Ожог глаза требует немедленного оказания первой помощи – обильного промывания конъюнктивальной полости, инстилляции раствора анестетика, закладывания за веко антибактериальной мази и доставки пациента в стационар, где решается вопрос о дальнейшей тактике.

Общие сведения

Ожоги глаз составляют в офтальмологии от 5 до 15 % всех глазных травм. Из них 65-75% случаев происходят на производстве, остальные – в быту. Самую большую группу ожогов (60-80%) составляют повреждения глаз химическими агентами (щелочами, кислотами, известью и др.); следующими по частоте возникновения идут термические ожоги пламенем, паром, кипятком, частицами расплавленного металла. Реже ожоги глаз развиваются под воздействием инфракрасных лучей, ультрафиолета, ионизирующего излучения. В первую очередь при ожоге глаза страдает кожа век, конъюнктива, однако травматизации также могут подвергаться слезоотводящие пути, роговица, глубокие структуры переднего и заднего отделов глаза.

Причины ожогов глаз

Более 40% химических ожогов обусловлены попаданием в глаз различных щелочей (аммиака, каустической соды, гашеной извести, этилового спирта, едкого калия и др.), еще 10% - контактом с концентрированными кислотами (уксусной, серной, соляной и т.д.). В остальных случаях ожоги глаз вызываются неосторожным обращением со строительными красками и лаками, бытовыми аэрозолями, средствами индивидуальной самообороны (баллончиками, газовыми пистолетами), краской для окрашивания ресниц, ядовитыми растениями (борщевиком и др.), гербицидами, инсектицидами и пр. Ошибочное закапывание в глаза не предназначенных для этих целей растворов (капель для ушей, спиртовых настоек) также может привести к ожогу.

Воздействие на глаз кислотой приводит к коагуляционному некрозу – денатурации клеточных белков и образованию струпа, патологические изменения под которым могут быть выражены слабо или отсутствовать. Дальнейшие повреждения глаза при ожоге кислотой связаны с воспалением, обусловленным токсической реакцией и присоединением вторичной инфекции.

К термическим ожогам приводит воздействие на глаза высокотемпературными агентами – кипящей водой, паром, раскаленным жиром, пламенем, частицами расплавленного металла, зажигательными и легковоспламеняющимися смесями (петардами, фейерверками и др.). Термические травмы глаз часто сочетаются с ожогами кожных покровов. Характер поражения при термическом ожоге глаз - коагуляционный некроз.

К лучевым ожогам относятся повреждения аппарата глаза инфракрасными или ультрафиолетовыми лучами, ионизирующим излучением. Ожоги глаз от инфракрасных лучей встречаются у металлургов, людей, работающих с лазерными источниками и др. В этом случае чаще происходит поражение придатков глаза и переднего отдела глазного яблока; в редких случаях возможно проникновение инфракрасных лучей на глазное дно с развитием отека и последующих дистрофических изменений сетчатки. Поражение глаз ионизирующим излучением обычно происходит при контакте с радиоактивной пылью или другими источниками радиации. Ожоги глаз, связанные с воздействием солнечного света, могут возникать в условиях, когда ультрафиолетовые лучи слабо задерживаются атмосферой, например, в горах: такое поражение глаз называется снежной офтальмией (горной или снежной слепотой). Фотоофтальмии, связанные с излучением электроисточников (электросваркой, использованием кварцевых ламп и др.), носят название электроофтальмии.

Классификация ожогов глаз

Таким образом, с учетом этиологии, ожоги глаз могут быть химическими, термическими, лучевыми и комбинированными.

По глубине повреждающего воздействия на ткани различают четыре степени ожогов глаз:

I степень (легкая) характеризуется гиперемией кожи века и конъюнктивы; отеком и поверхностными эрозиями роговицы, которые определяются при проведении инстилляционной пробы с флюоресцеином. Критерием легкой степени ожога глаза служит бесследное исчезновение названных поражений.

II степень (средняя тяжесть) проявляется повреждением поверхностных слоев кожи век, отеком и неглубоким некрозом конъюнктивы, поражением эпителия и стромы роговицы, ввиду чего поверхность роговой оболочки становится неровной и серовато-мутной. На коже век образуются ожоговые пузыри.

III степень (тяжелая) характеризуется некрозом конъюнктивы и подлежащих тканей – века, хряща, склеры. При тяжелом ожоге глаза конъюнктива приобретает вид желтоватого или серовато-белого струпа с матовой поверхностью. Роговица становится мутной, ее поверхность – сухой. Возможно развитие иридоциклита и катаракты. Отторжение струпа сопровождается рубцеванием дефектов слизистой глаза и роговицы. Повреждение затрагивает не более 50% поверхности глазного яблока.

IV степень (особо тяжелая) протекает с глубоким некрозом или обугливанием не только конъюнктивы, но и склеры. Роговица, вследствие поражения на всю глубину, становится похожей на непрозрачную фарфорово-белую пластинку. Типично развитие тяжелых увеитов, катаракты и вторичной глаукомы; возможна перфорация роговицы.

В зависимости от локализации различают ожоги век и окологлазничной области; ожоги конъюнктивального мешка и роговицы; ожоги, вызывающие разрыв и разрушение глазного яблока; ожоги других частей и придаточного аппарата глаза.

Развитие патоморфологических изменений при ожогах глаз позволяет выделить 4 стадии ожоговой травмы:

Первая стадия ожога глаза длится до 2-х суток. В этот период стремительно нарастает некробиоз тканей, развивается гидратация и набухание роговицы, происходит диссоциация (распад) белково-полисахаридных комплексов.

Третья стадия ожога глаза характеризуется трофическими нарушениями, гипоксией тканей и неоваскуляризацией роговицы. Этот процесс занимает 2-3 месяца.

Четвертая стадия ожога глаза может длиться до нескольких лет. В это время идут процессы рубцевания, усиливается синтез коллагеновых белков клетками роговицы.

Оценка глубины и степени поражения в первые часы после ожога глаза весьма затруднительна. Тяжесть ожога глаз зависит от концентрации и времени воздействия повреждающего фактора, а также скорости полноты оказания первой помощи. Прогноз для сохранности зрительной функции при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз неблагоприятный.

Симптомы ожога глаза

При ожоге легкой степени возникает резкая боль в пораженном глазу, покраснение и умеренный отек тканей, ощущение попадания инородного тела, затуманивание зрения. При воздействии термических агентов происходит рефлекторное смыкание глазной щели, поэтому поражение может быть ограничено только тканями век. В случае контакта с пламенем сгорают ресницы, в дальнейшем может отмечаться неправильный рост ресниц - трихиаз.

Тяжелые ожоги глаза приводят к некрозу конъюнктивы и обнажению склеры. В этом случае образуется язвенный дефект, который впоследствии рубцуется, образуя сращения между веком и глазным яблоком. При ожогах роговицы отмечается слезотечение, светобоязнь, блефароспазм; в тяжелых случаях – нейротрофический кератит, помутнение роговицы. В зависимости от тяжести ожога глаза изменения зрительной функции могут проявляться незначительным снижением зрения или его полной потерей.

При поражении тканей радужки и цилиарного тела развиваются ирит и иридоциклит. При тяжелых ожогах глаз происходит помутнение стекловидного тела и хрусталика, повреждаются сосудистая оболочка и сетчатка. Осложнением глубоких ожогов глаз служит развитие вторичной глаукомы. В случае инфицирования тканей глаза возникают эндофтальмит и панофтальмит. Глубокие химические ожоги приводят к прободению роговицы и гибели глаза.

Ожоги глаз могут сочетаться с ожогами других частей лица и тела.

Диагностика ожога глаз

Ожоги глаз диагностируются по анамнезу и клинической картине. При выявлении ожогового повреждения глаза необходимо немедленное оказание неотложной помощи, поэтому специальные офтальмологические исследования в остром периоде не проводятся.

В дальнейшем, для оценки степени повреждения, проводят наружный осмотр глаз с помощью векоподъемников, определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, офтальмоскопию, биомикроскопию с окрашиванием флюоресцеином для выявления язвенных дефектов роговицы и другие исследования по показаниям.

Лечение ожогов глаз

Первая помощь при ожогах глаз должна быть оказана на месте; в дальнейшем необходима госпитализация пострадавшего в офтальмологический стационар.

Неотложными мерами при ожогах глаз являются обильное струйное промывание конъюнктивальной полости физиологическим раствором или водой. Самостоятельное использование нейтрализующих растворов не рекомендуется ввиду возможного непрогнозируемого действия продуктов реакции на поврежденные ткани. В первые часы после ожога глаза производится промывание слезных путей, удаление внедрившихся инородных тел с конъюнктивы и роговицы. В конъюнктивальную полость закапывают капли или закладывают мази местноанестезирующего действия. Показано введение пострадавшему противостолбнячной сыворотки.

В стационаре пациентам с ожогом глаз назначаются инстилляции в глаз цитоплегических средств (атропина, скополамина): они позволяют уменьшить болевые ощущения и вероятность образования спаек. С целью профилактики инфицирования применяются глазные мази и капли, содержащие антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ципрофлоксацин), НПВС. При ожогах глаз целесообразно использование заменителей слезной жидкости. Назначаются внутримышечные и парабульбарные инъекции антиоксидантов (метилэтилпиридинола). Для стимуляции регенерации роговицы за веко закладывают глазные гели ( диализат из крови молочных телят или декспантенол). При повышенном ВГД назначаются местные гипотензивные препараты (бетаксолол, дорзоламид). При тяжелых степенях ожогов глаз показано применение глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона и др.) в виде парабульбарных или субконъюнктивальных инъекций.

Из немедикаментозных методик при ожогах глаз используются физиотерапия и массаж век.

Хирургическая тактика при ожогах глаз весьма вариабельна и определяется характером и степенью поражения глазных тканей. При попадании химических реагентов в переднюю камеру глаза необходимо проведение парацентеза роговицы и удаление проникших веществ.

При угрозе потери глаза в ранние сроки после ожога глаза могут проводиться оперативные вмешательства на веках или глазном яблоке - некрэктомия конъюнктивы и роговицы, витрэктомия, пластика конъюнктивальной полости, ранняя кератопластика и др.

В дальнейшем может потребоваться выполнение пластических операций на веках - исправление заворота или выворота века, устранение птоза, восстановление ресниц при трихиазе, хирургическое лечение послеожоговой катаракты и пр. При образовании рубцов роговицы в отсроченном периоде производится послойная или сквозная кератопластика; при развитии вторичной глаукомы - антиглаукоматозные операции.

Прогноз и профилактика ожогов глаз

Прогноз при ожогах глаз определяется характером и тяжестью травмы, сроками оказания специализированной помощи, правильностью проведения медикаментозной терапии. Исходом тяжелых ожогов глаз, как правило, служит энтропион, образование бельма, заращение конъюнктивальной полости, атрофия глазного яблока, значительные степени снижения зрительной функции.

По оценкам специалистов, около 90% случаев ожога глаз можно предупредить. Поэтому профилактика ожогов глаз, в первую очередь, требует соблюдения техники безопасности при обращении с химическими и легковоспламеняющимися веществами, бытовой химией; использования защитных очков со светофильтрами. Пациентам с ожогами глаз требуется наблюдение офтальмолога в течение не менее 1 года после травмы.

Читайте также: