Камни в почках при волчанке

Обновлено: 26.04.2024

Волчаночный нефрит — гломерулонефрит в рамках СКВ с неоднородными клиническими и морфологическими характеристиками.
Статистические данные. Клинически волчаночный нефрит выявляют у 50–70% больных СКВ, морфологически — в 100%.
Классификация волчаночного нефрита (ВОЗ) • I тип: отсутствие изменений по данным световой, иммунофлюоресцентной, электронной микроскопии • II тип (мезангиальный) • IIа: отсутствие изменений по данным световой микроскопии, но имеются отложения иммунных комплексов в мезангиуме по данным иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии • IIб: иммунные депозиты в мезангиуме в сочетании с пролиферацией мезангиума и/или склеротическими изменениями по данным световой микроскопии • III тип (очаговый пролиферативный): пролиферация периферических капиллярных петель с сегментарным распределением, вовлечение менее 50% клубочков и субэндотелиальные иммунные депозиты • IV тип (диффузный пролиферативный): пролиферация периферических капиллярных петель с диффузным распределением, вовлечением более 50% клубочков и субэндотелиальные иммунные депозиты • V тип (мембранозный): диффузное утолщение базальной мембраны с эпимембранозными и интрамембранозными иммунными депозитами при отсутствии некротических изменений • VI тип (хронический гломерулосклероз): хронический склероз без признаков воспаления и иммунных депозитов.

Клинические формы волчаночного нефрита (Тареева И.Е. и соавт.)
• Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит характеризуется нефротическим синдромом, артериальной гипертензией (часто злокачественной), ранним (в первые месяцы) развитием почечной недостаточности и крайне неблагоприятным прогнозом. Морфологически обычно обнаруживают диффузный пролиферативный нефрит.
• Нефрит с нефротическим синдромом развивается у 30–40% больных СКВ. Особенности волчаночного нефротического синдрома: редкость массивной протеинурии, часто — артериальная гипертензия, гематурия, меньшая выраженность диспротеинемии и дислипидемии, чем при первичном гломерулонефрите. Морфологически — диффузный или очаговый гломерулонефрит.
• Активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом наблюдают примерно у трети больных. Характеризуется протеинурией свыше 0,5 г/сут, эритроцитурией, лейкоцитурией. Злокачественная гипертония развивается редко. Морфологически: очаговый или диффузный пролиферативный гломерулонефрит или мезангиальный гломерулонефрит.
• Нефрит с минимальным мочевым синдромом: протеинурия ниже 0,5 г/сут, лейкоциты и эритроциты в осадке мочи единичные; артериальное давление не повышено, функция почек сохранена. Таким образом, в клинической картине СКВ такой вариант гломерулонефрита не занимает центрального места. Морфологически: мезангиальный или мембранозный гломерулонефрит.
Патоморфология • Изменения, характерные для первичного гломерулонефрита (см. Гломерулонефрит мембранозно-пролиферативный) • Изменения, характерные для СКВ •• Фибриноидный некроз капиллярных петель •• Кариорексис •• Кариопикноз •• Гематоксилиновые тельца •• Гиалиновые тромбы •• «Проволочные петли» • Иммуногистохимическое исследование •• IgG, C3, фибрин, реже — IgM и IgA, депозиты иммунных комплексов в клубочках, образование полулуний в части клубочков •• Оценку активности проводят с подсчётом индексов активности и склероза.

Клиническая картина • Нефритический синдром • Нефротический синдром • Гипертензивный синдром, в т.ч. злокачественная гипертония • Нарушение функции почек.

Лабораторные данные • ОАМ (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия), лейкоцитарная формула осадка мочи (типична лимфоцитурия) • ОАК: лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ • Мочевина, креатинин сыворотки крови • АНАТ, особенно — АТ к двуспиральной ДНК.

Инструментальные данные. Биопсия почек и дальнейшая идентификация морфологического типа волчаночного нефрита (см. классификацию выше)

Диагностические критерии СКВ — см. Волчанка системная красная.
Дифференциальная диагностика • При дифференциальной диагностике волчаночного нефрита следует иметь в виду геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, первичный гломерулонефрит и др. В дифференциальной диагностике большой информативностью обладают АНАТ. К особенностям волчаночного нефротического синдрома относят: редкость массивной протеинурии, часто — артериальная гипертензия, гематурия, меньшая выраженность диспротеинемии и дислипидемии • При интерпретации поражения почек в рамках клинической картины СКВ следует иметь в виду следующие особенности волчаночного нефрита •• Изолированную гематурию не наблюдают при СКВ; она всегда сочетается с протеинурией •• В дифференциальной диагностике лейкоцитурии необходимо исследование лейкоцитарной формулы осадка мочи: если для люпус-нефрита характерна лимфоцитурия, то для вторичной инфекции мочевыводящих путей типично преобладание нейтрофилов в осадке мочи.

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. Лечение предполагает длительную активную иммунодепрессивную терапию. Интенсивность иммунодепрессивной терапии коррелирует с активностью нефрита.

Лекарственное лечение
• ГК в дозе 1 мг/кг/сут и более эффективна у многих больных мезангиальным, мембранозным и диффузным пролиферативным волчаночным гломерулонефритом. Длительность приёма в зависимости от клинического эффекта составляет 4–12 недель, затем медленное (не более 5% исходной дозы за неделю) снижение дозы до поддерживающей (5–10 мг/сут).
• Пульс-терапию метилпреднизолоном проводят при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, высокой иммунологической активности. NB: Пульс-терапия — не терапия «отчаяния», а составная часть программы интенсивной терапии. Помимо «классической» пульс-терапии (метилпреднизолон 15–20 мг/кг массы тела в/в ежедневно в течение 3 последовательных дней), пульс-терапию проводят повторно с интервалом в несколько недель. Пульс-терапия может быть усилена циклофосфамидом (1 г в/в на 2-й день лечения). В прогностически неблагоприятных и резистентных к лечению случаях разрабатывают программы синхронной интенсивной терапии, где пульс-терапию метилпреднизолоном и циклофосфамидом предваряет плазмаферез. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно. На фоне пульс-терапии не проводят форсированный диурез во избежание серьёзных метаболических нарушений.
• При лечении волчаночного гломерулонефрита назначение ГК часто дополняют цитостатическими иммунодепрессантами •• Циклофосфамид — при развитии пролиферативного и мембранозного волчаночного нефрита и тяжёлого поражения ЦНС по 0,5–1 г/м2 в/в ежемесячно в течение 6–12 мес, затем каждые 3 мес в течение 2 лет •• Азатиоприн применяют для поддержания индуцированной циклофосфамидом ремиссии волчаночного нефрита •• Метотрексат усиливает действие ГК в отношении артрита, миозита, нейропсихических проявлений (15 мг/нед) •• Микофенолат мофетила оказывает положительный эффект при рефрактерном к лечению волчаночном гломерулонефрите; побочные эффекты, характерные для цитостатиков, развиваются реже (доза 1,5–2 г/сут) •• Циклоспорин не нашёл широкого применения при лечении волчаночного нефрита в силу нефротоксических свойств. Тем не менее, имеются данные об эффективности циклоспорина при мембранозном волчаночном гломерулонефрите.

Немедикаментозная терапия • При нарушении функций почек — гемодиализ • Показания к трансплантации почек при СКВ продолжают обсуждаться. Заслуживают интереса данные, свидетельствующие о высокой (94%) 5-летней выживаемости больных СКВ после трансплантации почек и хорошей (65%) приживаемости трансплантата. Следует иметь в виду, что в трансплантированной почке возможен рецидив заболевания.

Прогноз. К прогностически неблагоприятным признакам относят начало заболевания в молодом возрасте, высокую активность волчаночного гломерулонефрита.

Синоним. Люпус-нефрит.

МКБ-10 • N08.5* Гломерулярные поражения при системных болезнях соединительной ткани

Код вставки на сайт

Синоним. Люпус-нефрит.

МКБ-10 • N08.5* Гломерулярные поражения при системных болезнях соединительной ткани

Волчаночный нефрит — это деструкция гломерулярного аппарата почек вследствие аутоиммунного воспаления при системной красной волчанке. Проявляется отеками, уменьшением диуреза, макрогематурией, повышением АД, нарастающей интоксикацией, которые обычно усугубляют основную симптоматику СКВ, реже являются самостоятельными симптомами волчанки. Диагностируется с помощью общего анализа мочи, определения уровней сывороточного креатинина, аутоантител, волчаночного антикоагулянта, пункционной биопсии почек с гистологическим исследованием биоптата. Для лечения применяют цитостатики, кортикостероиды, ингибиторы рецепторов ангиотензина, проводят ЗПТ, трансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Клинические признаки волчаночного гломерулонефрита определяются почти у половины больных с установленным диагнозом СКВ. Судя по результатам биопсий, распространенность почечной патологии при волчанке может превышать 90%. Заболевание одинаково часто поражает женщин и мужчин, страдающих волчанкой, однако у пациентов мужского пола волчаночный нефрит отличается более ранним началом, тяжелым и агрессивным течением. При возникновении в возрасте старше 40 лет гломерулонефрит имеет меньшую активность и протекает благоприятнее. Актуальность своевременной диагностики нефрологической патологии у больных СКВ обусловлена ухудшением общего прогноза при аутоиммунном поражении почек. Активный люпус-нефрит остается второй по частоте причиной смерти от волчанки и составляет до 23% в структуре летальности при этом заболевании.

Причины

Поражение почек при СКВ обусловлено характерными нарушениями иммунитета. Непосредственной причиной нефрита становится повреждение паренхимы и интерстиция вследствие специфической аутоиммунной деструкции тканей. Специалистами в сфере клинической урологии, нефрологии и ревматологии выявлено два этиологических фактора развития почечной патологии у пациентов, страдающих системной красной волчанкой:

Иммунные комплексы. При СКВ неконтролируемо усиливается образование антител к собственным клеткам организма. Осаждение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в почках потенцирует возникновение специфического воспалительного процесса (гломерулонефрита).
Волчаночный антикоагулянт. Антифосфолипидные антитела, вытесняя фосфолипид-связывающие протеины, провоцируют усиление коагуляции. Возникающие артериальные и венозные микротромбозы приводят к ишемии и атрофии почечной паренхимы, усугубляя течение нефрита.

Патогенез

Ключевым звеном в развитии волчаночного нефрита является повреждение почечных тканей вследствие аутоиммунной деструкции. В результате поликлональной активации B-лимфоцитов, недостаточной активности T-супрессоров, низкой толерантности к аутоантигенам в организме больного в большом количестве образуются антитела к ДНК, нуклеосомам, кардиолипину, некоторым фракциям комплемента. Первыми в гломерулах обычно осаждаются иммунные комплексы, антигеном в которых являются нуклеосомы, тропные к анионным участкам базальных мембран. В дальнейшем происходит осаждение ЦИК с другими антигенами.

Накопление иммунных комплексов под эндотелием, эпителием, в базальных мембранах, межуточной ткани нарушает мембранную проницаемость, активирует нейтрофилы, цитокины, систему комплемента и другие эффекторные механизмы воспалительного ответа. В конечном итоге пролиферируют клетки клубочков, расширяются мезангиальные пространства, в виде «проволочных петель» утолщаются базальные мембраны капилляров, подвергаются фибриноидному некрозу и склерозируются капиллярные петли. Ситуация усугубляется повреждениями эндотелия и ишемией тканей из-за микротромбозов ренальных сосудов, вызванных развитием волчаночного варианта антифосфолипидного синдрома.

Классификация

В качестве основного критерия систематизации вариантов люпус-нефрита использованы морфологические изменения почечных структур, их распространенность и клинические проявления. Такой подход позволяет максимально точно спрогнозировать течение заболевания и подобрать оптимальную схему лечения. Эксперты ВОЗ различают 6 классов волчаночного нефрита:

КлассI – мезангиальный нефрит с нормальными клубочками. Морфологические изменения мезангия не выражены, при электронной или иммунофлуоресцентной микроскопии в нем определяются иммунные комплексы. Клиническая симптоматика отсутствует. Наиболее прогностически благоприятный вариант патологии. Пациенты нуждаются в динамическом наблюдении и скрининговых исследованиях для контроля над состоянием почек.
КлассII – пролиферативный мезангиальный нефрит. Отмечается расширение мезангия, увеличение количества мезангиальных клеток, наличие осажденных ЦИК. В осадке мочи могут выявляться эритроциты, суточная протеинурия не превышает 500 мг. Клинические симптомы поражения почек отсутствуют. Прогноз благоприятный. Базисная терапия предполагает прием блокаторов ангиотензиновых рецепторов, глюкокортикостероидов в низких и средних дозировках.
КлассIII – пролиферативный очаговый гломерулонефрит. До половины гломерул подверглись эндо- и экстракапиллярной клеточной пролиферации. Участки воспаления сегментарно распределены в паренхиме. Определяется протеинурия и гематурия. Гипертензия, нефротический синдром, повышение концентрации сывороточного креатинина наблюдаются редко. Кроме кортикостероидов назначают цитостатические препараты. Прогноз различный.
КлассIV – пролиферативный диффузный гломерулонефрит. Иммуновоспалительному некрозу и склерозированию подверглось больше половины гломерул. В клинической картине кроме лабораторных изменений часто выявляется повышение давления, нефротический синдром. Уровень сывороточного креатинина обычно увеличен. Необходима комплексная терапия цитостатиками и стероидами. Прогноз серьезный.
КлассV – мембранозный гломерулонефрит. Гломерулярная мембрана утолщена. Обнаруживается субэпителиальное и интрамембранозное отложение иммунных комплексов. Преобладает клиника нефротического синдрома, у некоторых больных возможно увеличение АД, появление эритроцитов в моче, изредка повышается уровень креатинина. Рекомендована иммуносупрессорная терапия разными препаратами и ЗПТ. Прогноз сомнительный.
КлассVI – склерозирующий гломерулонефрит. Склерозировано более 90% клубочковых капилляров. Быстро возникает и нарастает хроническая почечная недостаточность при минимальных изменениях мочевого осадка. Прогноз неблагоприятный. Пациентам требуется раннее назначение заместительной почечной терапии и пересадка почек. Без радикального лечения заболевание переходит в терминальную стадию.

Отечественными специалистами предложена классификация люпус-нефрита с учетом тяжести, особенностей течения и исходов патологического процесса. Быстропрогрессирующую форму аутоиммунного воспаления почек с нефротическим синдромом, злокачественной гипертензией, ранним возникновением ХПН, плохим прогнозом выявляют у 10-12% больных СКВ. Активный нефрит с признаками волчаночного нефротического синдрома обнаруживают у 30-40% пациентов. В 30-33% случаев определяется активный гломерулонефрит, в картине которого преобладает мочевой синдром. У 15-30% больных нефрит протекает латентно и диагностируется только лабораторно.

Симптомы волчаночного нефрита

Заболевание развивается в среднем через год после постановки диагноза СКВ, хотя может быть и единственным висцеральным проявлением волчанки. В 40% люпус-нефрит имеет бессимптомное течение и выявляется лабораторно. В клинике обычно преобладают признаки основной патологии (поражения суставов, характерная эритема, серозиты), к которым присоединяются отеки, локализованные на лице и наиболее выраженные по утрам, уменьшение суточного количества мочи. 2-5% больных отмечают появление видимой примеси крови в моче. При прогрессировании процесса у 60-70% пациентов возникает стойкая артериальная гипертензия с высокими значениями диастолического давления, рефрактерная к традиционным гипотензивным препаратам. Общее состояние зависит от выраженности морфологических изменений, при нефрите легкой степени нарушения отсутствуют, при тяжелом течении нарастают симптомы интоксикации, появляется кожный зуд, сильные головные боли.

Осложнения

Заболевание часто приводит к формированию или обострению сердечно-сосудистой патологии. Наиболее распространенными осложнениями волчаночного нефрита, развивающимися вследствие поражения сосудов при симптоматической артериальной гипертензии с дислипидемией, являются ишемическая болезнь сердца, инсульты. У пациентов могут возникать тяжелые инфекционные процессы (сепсис, некурабельные пневмонии, туберкулез), связанные с резким снижением иммунитета при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками. Нефрит при волчанке повышает риск злокачественной трансформации клеток, в частности – лейкоцитов с развитием В-клеточных лимфом. Почечная недостаточность как исход волчаночного гломерулонефрита обнаруживается у 10-15% больных. У 36% пациентов с быстропрогрессирующим заболеванием наблюдается ДВС-синдром.

Диагностика

Постановка диагноза волчаночного нефрита обычно не представляет сложностей при наличии характерной симптоматики заболевания. Диагностика может быть затруднена, если гломерулонефрит является единственным органным проявлением СКВ. При подозрении на волчаночный генез поражения почек рекомендованы следующие методы исследований:

Общий анализ мочи. Соответственно клиническому варианту люпус-нефрита в осадке могут определяться эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Для всех форм волчаночного гломерулонефрита кроме I класса характерна протеинурия от 200 до 3000-3500 мг белка/сут и более.
Содержание креатинина в крови. Обычно показатель повышен у пациентов с диффузным пролиферативным люпус-нефритом, реже — при очаговом, мембранозном поражении, склерозирующей форме заболевания. Высокий креатинин служит прогностически неблагоприятным признаком.
Исследование крови на антитела. Обнаруживается наличие антинуклеарного фактора, антинуклеарных антител, антител к ds-ДНК, нуклеосомам, гистонам. С1q. При проведении анализа применяют иммунофлуоресцентные и иммуногистохимические методы.
Волчаночный антикоагулянт(LA). Умеренные и высокие показатели теста характерны для сочетания нефрита с антифосфолипидным синдромом. Положительные результаты свидетельствуют о повышенном риске усугубления аутоиммунного воспаления тромботическими процессами.
Пункционная биопсия почек. Гистологическое исследование биоптата позволяет выявить патогномоничные морфологические изменения тканей. Проводится всем больным с подозрением на люпус-нефрит при измененном общем анализе мочи или повышенном сывороточном креатинине.

В общем анализе крови часто определяется снижение уровня лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, ускорение СОЭ. В качестве вспомогательных методов, позволяющих оценить выраженность структурных изменений и функциональную состоятельность почечной паренхимы, могут выполняться УЗИ, КТ, МСКТ, МРТ почек, экскреторная урография, нефросцинтиграфия, комплексное биохимическое исследование крови, нефрологический комплекс, оценка системы гемостаза. Дифференциальная диагностика люпус-нефрита проводится с быстропрогрессирующим и хроническим гломерулонефритом, лекарственной нефропатией, поражениями почек при ревматоидном артрите, других системных заболеваниях соединительной ткани, миеломной болезни, аутоиммунном гепатите, геморрагическом васкулите, первичном и наследственном амилоидозе. По показаниям пациента кроме уролога, нефролога и ревматолога консультирует терапевт, гепатолог, гематолог, онколог, онкогематолог, токсиколог.

Лечение волчаночного нефрита

Основными терапевтическими задачами при ведении пациентов с СКВ, у которых диагностирован специфический гломерулонефрит, являются индукция ремиссии, максимально долгое сохранение функциональной состоятельности паренхимы, профилактика рецидивов и осложнений, улучшение качества жизни и показателей выживаемости. При выборе схемы лечения учитывают активность аутоиммунного процесса, потенциальную обратимость деструктивных изменений, выраженность почечной недостаточности. Больным с неактивным процессом (I класс люпус-нефрита) рекомендован периодический скрининг состояния почек и назначение препаратов для коррекции других клинических проявлений СКВ.

При волчаночном гломерулонефрите II класса терапию начинают с ингибиторов АПФ, оказывающих антигипертензивный и нефропротективный эффекты за счет снижения системного артериального давления без ущерба ренальному кровотоку. Терапевтическая резистентность состояния, нарастание протеинурии, появление признаков гематурии является основанием для дополнительного применения глюкокортикостероидов и имидазольных цитостатиков. Больным с активным люпусным воспалением гломерул III-V класса в качестве базисных назначают иммуносупрессивные лекарственные средства:

Цитостатические препараты. Являются обязательным элементом индукционного и поддерживающего лечения. При агрессивном течении заболевания предпочтительна пульс-терапия сверхвысокими дозами алкилирующих производных диамидофосфата, которые ингибируют активность B-лимфоцитов. В последующем больных переводят на поддерживающие дозировки имидазольных цитостатиков или селективных производных микофеноловой кислоты.
Глюкокортикостероиды. В качестве монопрепаратов в настоящее время практически не используются. Эффективно дополняют цитостатическую терапию, обеспечивая более длительное сохранение почечных функций и лучшие показатели выживаемости. Обычно назначаются в низких дозировках и альтернирующих режимах приема. На начальных этапах лечения возможно проведение активной пульс-терапии высокими дозами.

Альтернативными методами ведения больных с терапевтически резистентными вариантами волчаночного гломерулонефрита являются применение ингибиторов кальциневрина, синтетических моноклональных антител к CD20 и CD22-антигенам мембран B-лимфоцитов, антицитокиновых препаратов, молекулярных блокаторов иммунной реакции. Апробируются и внедряются технологии тотального облучения лимфоидной ткани, костного мозга с последующей трансплантацией стволовых клеток.

Симптоматическая терапия люпус-нефрита направлена на коррекцию отдельных клинических проявлений заболевания. При развитии артериальной гипертензии и значительной протеинурии рекомендован прием ингибиторов АПФ или селективных блокаторов рецепторов ангиотензина II. Для устранения возможной дислипидемии используются статины. Пациентам с признаками антифосфолипидного синдрома показаны антикоагулянты и антиагреганты. Нарастание признаков почечной недостаточности, особенно при волчаночных гломерулонефритах V-VI класса, служит основанием для проведения ЗПТ (гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации и др.), а затем трансплантации почки после 3-6-месячного снижения активности аутоиммунного воспаления.

Прогноз и профилактика

Хотя развитие почечной патологии в целом ухудшает прогноз СКВ, при своевременной диагностике и адекватной терапии пятилетняя выживаемость наблюдается у 80-85% больных с тяжелыми формами гломерулонефрита и у 95% с процессами средней тяжести. Первичная профилактика волчаночного нефрита заключается в скрининговых обследованиях пациентов из группы риска по СКВ с целью раннего выявления и назначения комплексного лечения основной патологии, что позволяет снизить вероятность развития поражения почек. Для предупреждения прогрессирования уже имеющегося нефрита необходимо проведение длительной поддерживающей терапии.

1. Лечение волчаночного нефрита с позиций доказательной медицины/ Сущук Е.Л., Торгашина Л.В.// Научно-практическая ревматология. - №6.

2. Патогенез волчаночного нефрита/ Р.М. Стернер, С.П. Хартоно, Д.П. Гранде// Журнал клинической и клеточной иммунологии. – 2004.

3. Волчаночный нефрит: подходы к диагностике и лечению/ Макарова Т. П., Сенек С.А., Фирсова Н.Н., Мрасова В.К., Осипова Н.В., Садыкова Д.И., Ашрафуллина Ч.И.// Практическая медицина. – 2008.

4. Особенности современного течения волчаночного нефрита и факторы риска его прогрессирования: Автореферат диссертации/ Самокишина Н.А. – 2008.

Камни в почках – это проявление мочекаменной болезни, характеризующееся образованием в почках солевых конкрементов (камней). Сопровождаются ноющей болью в пояснице, приступами почечной колики, гематурией, пиурией. Диагностика требует проведения КТ и УЗИ почек, экскреторной урографии, радиоизотопной нефросцинтиграфии, исследования биохимических параметров мочи и крови. Лечение почечнокаменной болезни может включать консервативную терапию, направленную на растворение конкрементов, или их хирургическое удаление (нефролитотрипсию, пиелолитотомию, нефролитотомию, ).

МКБ-10

Общие сведения

Камни в почках (почечнокаменная болезнь, нефролитиаз) - распространенная патология. Специалисты в сфере практической урологии довольно часто сталкиваются с почечнокаменной болезнью, причем камни могут образовываться и у детей, и у взрослых. Среди пациентов преобладают мужчины; камни чаще выявляются в правой почке, в 15 % случаев встречается двусторонняя локализация конкрементов.

При мочекаменной болезни, кроме почек, камни могут выявляться в мочевой пузыре (цистолитиаз), мочеточниках (уретеролитиаз) или мочеиспускательном канале (уретролитиаз). Практически всегда первоначально конкременты образуются в почках и оттуда спускаются в нижние отделы мочевого тракта. Встречаются одиночные конкременты и множественные; мелкие камни почек (до 3 мм) и крупные (до 15 см).

Причины

В основе камнеобразования лежат процессы кристаллизации мочи, насыщенной различной солями и осаждение кристаллов на белковую матрицу-ядро. Почечнокаменная болезнь может развиваться при наличии целого ряда сопутствующих факторов. Нарушение минерального обмена может быть генетически обусловленным. Поэтому людям с семейной историей нефролитиаза рекомендуется уделять внимание профилактике камнеобразования, раннему выявлению конкрементов с помощью контроля общего анализа мочи, прохождения УЗИ, наблюдения у врача-уролога.

Приобретенные нарушения солевого обмена могут быть обусловлены внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными) причинами. В числе внешних факторов наибольшее значение отводится климатическим условиям и питьевому режиму и пищевому рациону. Известно, что в жарком климате при усиленном потоотделении и определенной степени обезвоженности организма, концентрация солей в моче повышается, что приводит к образованию камней в почках. Обезвоживание организма может быть вызвано отравлением или инфекционным заболеванием, протекающим с рвотой и поносом.

В северных регионах факторами камнеобразования могут выступать дефицит витаминов А и D, недостаток ультрафиолета, преобладание рыбы и мяса в рационе. Употребление питьевой воды с повышенным содержанием известковых солей, пищевое пристрастие к острому, кислому, соленому также приводит к ощелачиванию или закислению мочи и выпадению осадка из солей.

Среди внутренних факторов выделяют гиперфункцию околощитовидных желез – гиперпаратиреоз. Усиленная работа паращитовидных желез увеличивает содержание фосфатов в моче и вымывание кальция из костной ткани. Аналогичные нарушения минерального обмена могут возникать при остеопорозе, остеомиелите, переломах костей, повреждениях позвоночника, травмах спинного мозга. К эндогенным факторам также относятся заболевания ЖКТ – гастриты, язвенная болезнь, колиты, приводящие к нарушению кислотно-щелочного равновесия, повышенному выведению солей кальция, ослаблению барьерных функций печени и изменению состава мочи.

Патогенез

Образование камней в почках происходит в результате сложного физико-химического процесса при нарушениях коллоидного баланса и изменениях почечной паренхимы. Известная роль принадлежит неблагоприятным местным условиям в мочевых путях – инфекциям (пиелонефриту, нефротуберкулезу, циститу, уретриту), простатиту, аномалиям почки, гидронефрозу, аденоме предстательной железы, дивертикулиту и другим патологическим процессам, нарушающим пассаж мочи.

Замедление оттока мочи из почки вызывает застой в чашечно-лоханочной системе, перенасыщение мочи различными солями и их выпадение в осадок, задержку отхождения с мочой песка и микролитов. В свою очередь, развивающийся на фоне уростаза инфекционный процесс приводит к попаданию в мочу воспалительных субстратов - бактерий, слизи, гноя, белка. Эти вещества участвуют в образовании первичного ядра будущего конкремента, вокруг которого кристаллизуются соли, в избытке присутствующие в моче.

Из группы молекул образуется так называемая элементарная клетка – мицелла, служащая первоначальным ядром камня. «Строительным» материалом для ядра могут выступать аморфные осадки, фибриновые нити, бактерии, клеточный детрит, инородные тела, присутствующие в моче. Дальнейшее развитие процесса камнеобразования зависит от концентрации и соотношения солей в моче, рН мочи, качественного и количественного состава мочевых коллоидов.

Чаще всего камнеобразование начинается в почечных сосочках. Первоначально внутри собирательных канальцев формируются микролиты, большая часть которых не задерживается в почках и свободно вымывается мочой. При изменении химических свойств мочи (высокой концентрации, смещении рН и пр.) происходят процессы кристаллизации, приводящие к задержке микролитов в канальцах и инкрустации сосочков. В дальнейшем камень может продолжать «расти» в почке или спускаться в мочевыводящие пути.

Классификация

По химическому составу выделяют несколько видов камней, встречающихся в почках:

Оксалаты. Состоят из солей кальция щавелевой кислоты. Имеют плотную структуру, черно-серый цвет, шиповатую неровную поверхность. Могут образовываться как при кислой, так и при щелочной реакции мочи.
Фосфаты. Конкременты, состоящие из кальциевых солей фосфорной кислоты. По консистенции они мягкие, крошащиеся, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, беловато-сероватого цвета. Образуются при щелочной моче, достаточно быстро растут, особенно при наличии инфекции (пиелонефрита).
Ураты. Представлены кристаллами солей мочевой кислоты. Их структура плотная, цвет – от светло-желтого до кирпично-красного, поверхность - гладкая или мелкоточечная. Встречаются при кислой реакции мочи.
Карбонаты. Конкременты формируются при осаждении кальциевых солей угольной (карбонатной) кислоты. Они мягкие, светлые, гладкие, могут иметь различную форму.
Цистиновые камни. В составе присутствуют сернистые соединения аминокислоты цистина. Конкременты имеют мягковатую консистенцию, гладкую поверхность, округлую форму, желтовато-белый цвет.
Белковые камни. Образованы преимущественно фибрином с примесью бактерий и солей. По структуре мягкие, плоские, небольшого размера, белого цвета.
Холестериновые камни. Ввстречаются редко; образуются из холестерина, имеют мягкую крошащуюся консистенцию, черный цвет.

Иногда в почках образуются камни не однородного, а смешанного состава. Одним из наиболее сложных вариантов являются коралловидные камни, которые составляют 3-5% от всех конкрементов. Коралловидные конкременты растут в лоханке и по виду представляют ее слепок, практически полностью повторяющий размеры и форму органа.

Симптомы нефролитиаза

В зависимости от своего размера, количества и состава камни в почках могут давать симптоматику различной выраженности. Типичная клиника включает боли в пояснице, развитие почечной колики, гематурию, пиурию, иногда – самостоятельное отхождение камня из почки с мочой. Боли в пояснице развиваются вследствие нарушения оттока мочи, могут быть ноющими, тупыми, а при резко возникшем уростазе, при закупорке камнем лоханки почки или мочеточника, прогрессировать до почечной колики. Коралловидные камни обычно сопровождаются нерезкой тупой болью, а мелкие и плотные дают резкую приступообразную боль.

Типичный приступ почечной колики сопровождается внезапными острыми болями в поясничной области, распространяющимися по ходу мочеточника в промежность и половые органы. Рефлекторно на фоне почечной колики возникают учащенные болезненные мочеиспускания, тошнота и рвота, метеоризм. Пациент возбужден, беспокоен, не может найти себе позы, облегчающей состояние. Болевой приступ при почечной колике настолько выражен, что зачастую купируется только введением наркотических препаратов. При обструкции камнями обоих мочеточников развивается постренальная анурия, лихорадка.

По окончании приступа камни из почек нередко отходят с мочой, возможна постболевая гематурия. Интенсивность гематурии может быть различной – от незначительной эритроцитурии до выраженной макрогематурии. Выделение гноя с мочой (пиурия) развивается при воспалении в почках и мочевых путях. Наличие камней в почках симптоматически не проявляет себя у 13-15% пациентов.

Диагностика

Распознавание камней в почках производится на основе анамнеза, типичной картины почечных колик, лабораторных и инструментальных визуализирующих исследований. На высоте почечной колики определяется резкая боль на стороне пораженной почки, положительный симптом Пастернацкого, болезненность пальпации соответствующей почки и мочеточника. Для подтверждения нефролитиаза выполняется:

Лабораторная диагностика. Исследование мочи после приступа выявляет наличие свежих эритроцитов, лейкоцитов, белка, солей, бактерий. Биохимическое исследование мочи и крови в определенной степени позволяет судить о составе и причинах образования камней.
УЗИ. С помощью УЗИ почек оцениваются анатомические изменения органа, наличие, локализация и движение камней. Правостороннюю почечную колику необходимо дифференцировать с аппендицитом, острым холециститом, в связи с чем может потребоваться выполнение УЗИ брюшной полости.
Рентгеновская диагностика. Большая часть конкрементов определяется уже при обзорной урографии. Однако белковые и мочекислые (уратные) камни не отражают рентгеновские лучи и не дают теней на обзорных урограммах. Они подлежат выявлению с помощью экскреторной урографии и пиелографии. Кроме того, экскреторная урография дает информацию о морфо-функциональных изменениях в почках и мочевых путях, локализации конкрементов (лоханка, чашечка, мочеточник), форме и размерах камней.
КТ почек. Компьютерная томография является "золотым стандартом" диагностики, поскольку позволяет увидеть конкременты любых размеров и плотности. При необходимости урологическое обследование дополняется радиоизотопной нефросцинтиграфией.

КТ ОБП и забрюшинного пространства. Плотные конкременты в нижних чашечках с обеих сторон. (фото Вишняков В.Н.)

Лечение камней в почках

Консервативное лечение

Лечение нефролитиаза может быть консервативным или оперативным и во всех случаях направлено на удаление камней из почек, устранение инфекции и предупреждение повторного образования конкрементов. При мелких почечных камнях (до 3 мм), которые могут быть выведены самостоятельно, назначается обильная водная нагрузка и диета, исключающая мясо и субпродукты.

При уратных камнях рекомендуется молочно-растительная диета, ощелачивающая мочу, щелочные минеральные воды (боржоми, ессентуки); при фосфатных конкрементах – прием кислых минеральных вод (Кисловодск, Железноводск, Трускавец) и т. д. Дополнительно под контролем уролога могут применяться лекарственные препараты, растворяющие камни в почках (например, цитратная терапия при уратных конкрементах).

Первая помощь при почечной колике

При развитии почечной колики лечебные мероприятия направлены на снятие обструкции и болевого приступа. С этой целью применяются инъекции платифиллина, метамизола натрия, морфина или комбинированных анальгетиков в сочетании раствором атропина; проводится теплая сидячая ванна, прикладывается грелка к поясничной области. При некупирующейся почечной колике требуется проведение новокаиновой блокады семенного канатика (у мужчин) или круглой связки матки (у женщин), проведение катетеризации мочеточника.

Хирургическое лечение

Оперативное удаление камней показано при частых почечных коликах, вторичном пиелонефрите, крупных конкрементах, стриктурах мочеточника, гидронефрозе, блокаде почки, угрожающей гематурии, камнях единственной почки, коралловидных камнях. При нефролитиазе применяется дистанционная литотрипсия, позволяющая избежать какого-либо вмешательства в организм и вывести фрагменты конкрементов через мочевые пути. При камнях диаметром до 2 см можно использовать метод «гибкой ретроградной нефролитотрипсии», а также перкутанную нефролитолапаксию, которая позволяет удалить камень через прокол в почке.

К открытым или лапароскопическим вмешательствам по извлечению камней – пиелолитотомии (рассечению лоханки) и нефролитотомии (рассечению паренхимы) прибегают редко, главным образом, при неэффективности малоинвазивной хирургии. При осложненном течении почечнокаменной болезни и потере функции почки показана нефрэктомия. После удаления конкрементов пациентам рекомендуется курортное лечение, пожизненное соблюдение диеты, устранение сопутствующих факторов риска.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев течение нефролитиаза прогностически благоприятно. После удаления камней при условии соблюдения предписаний врача-уролога, заболевание может не рецидивировать. В неблагоприятных случаях может развиваться калькулезный пиелонефрит, симптоматическая гипертония, хроническая почечная недостаточность, гидропионефроз.

При любых видах камней в почках рекомендуется увеличение объема питья до 2 л в сутки; употребление специальных травяных сборов; исключение острой, копченой и жирной пищи, алкоголя; исключение переохлаждений; улучшение уродинамики посредством умеренной физической активности и физкультуры. Профилактика осложнений нефролитиаза сводится к раннему удалению камней из почек, обязательному пролечиванию сопутствующих инфекций.

Проблема лечения мочекаменной болезни остается одной из самых актуальных в современной урологии. Уратный уролитиаз — один из видов мочекаменной болезни, частота которого за последние годы значительно выросла — с 5–10% в 50-е годы прошлого столетия до 20–30% в настоящее время, что связано с возрастающим воздействием ряда экологических факторов, приводящих к накоплению в организме избытка свинца, а также увеличением употребления алкоголя.

Этиопатогенез уратного литиаза наиболее изучен и связан со сложными физико-химическими процессами, происходящими как в целом в организме, так и на уровне мочевыводящей системы врожденного или приобретенного характера. Биохимическими основами нарушения пуринового обмена являются гиперурикемия и гиперурикурия, приводящие к образованию камней, состоящих из мочевой кислоты, а также натриевых, аммониевых и кальциевых (очень редко) солей этой кислоты. Процесс образования камня проходит ряд стадий — от насыщения и перенасыщения мочи солями и далее к фазам энуклеации, кристаллизации и роста кристаллов до клинически значимых размеров, когда механизмы ингибирования роста кристаллов неэффективны или отсутствуют.

Гиперурикурия создает предпосылки для кристаллизации мочевой кислоты, главным образом в области терминального отдела нефрона и на вершине почечного сосочка, по типу бляшек Рандала. Кристаллы мочевой кислоты могут также приводить к развитию асептического некроза эпителия канальцев, который, отторгаясь, в условиях гиперурикемии может стать ядром будущего конкремента. Гиперурикемия ведет к скоплению кристаллов мочевой кислоты в интерстициальной ткани почки и вызывает интерстициальный нефрит либо ранние изменения мелких почечных сосудов с развитием артериальной гипертонии.

Генез уратного нефролитиаза имеет как общие для камнеобразования причины, так и характерную только для него особенность, заключающуюся в том, что для образования уратного камня необходима высокая кислотность мочи, так как мочевая кислота растворяется только в слабокислой и щелочной средах. При рН мочи выше 6,5 кристаллизации мочевой кислоты не происходит, и она выделяется в растворенном состоянии, снижение рН мочи менее 5,5 ведет к перенасыщению мочи кристаллами мочевой кислоты, которые выпадают в осадок и служат остовом для образования камня.

Повышение концентрации мочевой кислоты в крови связано с избыточным питанием (особенно с увеличением в рационе доли пищи, богатой белком), длительным голоданием, гиподинамией, частым употреблением алкоголя и кофеина, приемом некоторых лекарственных средств: слабительных и мочегонных препаратов, антибиотиков, кортикостероидных гормонов. При некоторых онкологических заболеванях и злокачественных болезнях крови также может развиваться гиперурикемия.

Попытки объяснить развитие мочекаменной болезни какой-либо одной причиной ни к чему не привели, поэтому в каждом конкретном случае необходимо, прежде чем назначить лечение, провести обследование с целью выяснения всех возможных причин развития болезни у данного больного.

Обследование больных предполагает сбор анамнестических данных, лабораторное (с обязательным исследованием уровня кальция и мочевой кислоты в крови, экскреции кальция, оксалатов, фосфатов, мочевой кислоты), ультразвуковое, рентгенологическое (обзорная и экскреторная урография) обследование, а также бактериологический анализ мочи. Дополнительная информация может быть получена при спиральной компьютерной томографии с болюсным введением рентгеноконтрастного вещества или магниторезонансной томографии. При подготовке к операции необходима также консультация терапевта, анестезиолога, а при наличии показаний — и других специалистов. После самостоятельного отхождения или удаления камня тем или иным способом проводят исследование химического состава конкрементов.

По результатам обследования выявляются различные варианты нарушения пуринового обмена: повышение как уровня мочевой кислоты в крови, так и ее суточной экскреции в среднем у 25% пациентов; повышение уровня мочевой кислоты в крови при нормальной суточной экскреции у 20% пациентов; нормальное содержание мочевой кислоты в крови при повышенной суточной экскреции у 15% пациентов.

У остальных пациентов содержание мочевой кислоты в крови и ее суточная экскреция могут быть нормальными, несмотря на уратный состав конкрементов.

Более 50% больных с уратным нефролитиазом принадлежат к возрастной категории от 50 лет и старше и имеют различные сопутствующие заболевания (ожирение, ИБС, артериальную гипертонию, сахарный диабет, подагру и др.), которые оказывают влияние на выбор метода лечения и обусловливают необходимость проведения у них дополнительной предоперационной подготовки.

Современная медицина располагает целым арсеналом консервативных, оперативных и комбинированных методов лечения уратного уролитиаза. Выбор способа лечения определяется количеством конкрементов, локализацией камней, их величиной и формой, сроками заболевания, наличием сопутствующей инфекции мочевыводящих путей, функциональной способностью почки, наличием сопутствующих заболеваний, общим состоянием пациента, анатомией верхних мочевых путей и другими особенностями. Важно заметить, что лечение проводится как по экстренным, так и по плановым показаниям.

В последние десятилетия с открытыми операциями по поводу нефролитиаза конкурируют лапароскопическое удаление камней и ретроперитонеальная пиелолитотомия (эндоскопическое удаления камня перкутанным забрюшинным доступом).

Основными же вмешательствами с целью удаления уратных камней почек являются дистанционная литотрипсия (ДЛТ), чрескожная нефролитотрипсия (ЧНЛТ), которые могут комбинироваться и сочетаться с литолитической терапией.

Внедрение в практику перкутанной нефростомии возродило интерес к местному литолизу, под которым подразумевают прямое подведение к камню растворяющего препарата. Оптимальный литолитический эффект может быть достигнут при камнях из мочевой кислоты и струвита. Метод может сочетаться с чрескожным удалением камня или ДЛТ.

Перкутанная рентгеноэндоскопическая хирургия в «эпоху ДЛТ» используется для решения сложных клинических случаев уратного нефролитиаза: неудачно проведенной ДЛТ, при наличии противопоказаний для ДЛТ, а также в качестве самостоятельного или комбинированного с ДЛТ («сэндвич-терапия») метода при лечении крупных, множественных камней, камней в аномальных, неоднократно оперированных почках, в единственной почке, двусторонних камнях, а также при удалении коралловидных камней.

ДЛТ успешно применяется при камнях почек и мочеточников размерами до 2,5 см. Однако если при относительно небольших камнях (до 1,5 см максимального линейного размера) она показана в виде монотерапии, то при более крупных конкрементах ее необходимо сочетать с катетеризацией почки, установкой внутреннего стента или реже чрескожной пункционной нефростомы (ЧПНС).

При ДЛТ происходит лишь разрушение камня. Наиболее ответственным является период спонтанного отхождения фрагментов после дробления, когда наблюдаются периоды нарушения пассажа мочи из почки, подвергшейся воздействию ударных волн. Основными методами дренирования почки, используемыми в послеоперационный период в случае ДЛТ при обструкции мочеточника или атаке пиелонефрита, также являются ЧПНС под ультразвуковым наведением, установка внутреннего стента, катетеризация почки.

В настоящее время ДЛТ является методом выбора при лечении больных с различными клиническими формами уратного нефролитиаза, не поддавшегося литолизу. Прибегать к альтернативным методам лечения (эндоскопическим или открытым операциям) следует лишь при противопоказаниях или прогностической неэффективности. Особенно возрастает значение ДЛТ у пациентов старшего возраста с уратным нефролитиазом, так как комплексная оценка инвазивности, клинической эффективности и влияния на качество жизни всех современных методов лечения у пожилых людей позволяет рассматривать ДЛТ в качестве метода выбора при размере камня до 2,5 см. Внедрение ДЛТ, бесспорно, значительно изменило подход к удалению мочевых камней. Однако именно при уратных камнях внедрение этого метода до настоящего времени сопряжено с определенными трудностями, поскольку визуализация, а следовательно, и проведение сеанса ДЛТ в виде монотерапии при мочекислых камнях возможно только под ультразвуковым наведением. Так как ультразвуковое наведение и дробление уратных камней ограничены их локализацией в почке, прилоханочном и предпузырном отделах мочеточника, после дробления наиболее часто применяется эндоскопическая контактная литотрипсия фрагментов и «каменных дорожек», вызвавших окклюзию в средних отделах мочеточника, в связи с тем, что их визуализация ультразвуком и проведение ДЛТ невозможны. Именно поэтому все чаще появляются работы, авторы которых рекомендуют осуществлять ДЛТ и литолитическую терапию на фоне установки внутреннего стента в предоперационном периоде.

Дистанционную ударно-волновую литотрипсию при уратном литиазе следует проводить под ультразвуковым наведением. Как альтернативный метод, особенно при обструкции мочеточника в послеоперационном периоде ДЛТ, может быть использовано рентгеновское наведение с применением следующих методик: введение внутривенно рентгеноконтрастного вещества перед ДЛТ, при условии «заполнения» контрастным веществом лоханки почки, указывающим на место расположения «каменной дорожки» в мочеточнике; ретроградное введение катетера до камня в мочеточнике или лоханке с введением рентгеноконтрастного вещества в полостную систему почки; антеградное введение контраста через нефростомический дренаж при условии отсутствия внутреннего или наружного стента, мочеточникового катетера.

Наш опыт применения ДЛТ для лечения больных уратным нефролитиазом свидетельствует о том, что при камнях с максимальным линейным размером более 1,5 см (особенно более 2 см) ДЛТ дает лучшие результаты в условиях дренирования почки, которое предпочтительнее осуществлять путем установки внутреннего стента, так как это существенно снижает частоту послеоперационных осложнений. ДЛТ мочекислых камней в виде монотерапии можно проводить при относительно небольших размерах камня — до 1,5 см. Литолитическая терапия цитратными смесями, проводимая в течение 1 мес и не позволившая добиться растворения конкремента при последующем проведении ДЛТ, существенно улучшает результаты лечения (уменьшается количество осложнений и сроки освобождения почки от фрагментов камня). Назначение цитратных смесей может быть рекомендовано в качестве предоперационной подготовки при крупных уратных камнях почки — более 1,5 см.

Однако «золотым стандартом» лечения уратных камней следует признать пероральный прием цитратных смесей, обеспечивающих дозозависимое ощелачивание мочи без изменения кислотно-основного баланса крови. При сопутствующей гиперурикемии лечение необходимо дополнять приемом урикостатиков с целью снижения уровня мочевой кислоты в крови. Суточная доза цитратных смесей подбирается индивидуально в пределах 6–18 г, равномерно распределенных в течение дня на 2–3 приема для поддержания рН мочи на уровне 6,2–6,8, причем она не оказывает влияния на уровень калия, натрия, кислорода, углекислоты и гидрокарбоната в крови. Механизм действия цитратных смесей базируется на уменьшении процессов кристаллизации в моче и связывании ионов кальция от желудочно-кишечного тракта до мочевых путей, где этот эффект проявляется максимально в связи с наибольшей концентрацией цитрата. Таким образом, комплексное влияние цитрата на физико-химическое состояние мочи приводит к повышению растворимости уратов, кальцинатов оксалатов, комплексных магний-аммониевых фосфатов и некоторых других солей, способствуя торможению камнеобразования и растворению уже сформировавшихся конкрементов.

В отечественной и зарубежной литературе имеется достаточно данных об эффективности литолитической терапии уратных камней. Следует отметить что при лечении крупных уратных камней эффективность литолитической терапии уратных камней значительно повышается после их фрагментации методом ДЛТ, так как после дробления в сотни раз возрастает площадь соприкосновения мочи с поверхностью камня.

Кроме того, с литокинетической целью консервативная терапия при уратном литиазе может включать назначение спазмолитиков, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Литолитическая терапия уратного нефролитиаза должна быть комплексной и направленной на снижение содержания мочевой кислоты во внеклеточном пространстве. С этой целью применяют препараты, оказывающие урикостатическое действие и мочегонные сборы, в том числе официнальные. Пациентам назначается диета с ограничением продуктов, богатых белком. Литолиз уратных камней проводят под ультразвуковым контролем. Важно отметить, что достоверно растворимы при проведении литолитической терапии только мочекислые камни. Камни, состоящие из солей мочевой кислоты: урата натрия, урата калия, — растворяются хуже. Камни, состоящие из урата аммония, практически не растворимы, поэтому целесообразно дополнительно назначать препараты калия, которые способствуют переводу солей мочевой кислоты в соли урата калия (растворимость этих солей урата выше).

Цитратная терапия у больных с уратным нефролитиазом проводится при условии соблюдения больными диеты с ограничением продуктов, богатых белком, — это мясные продукты, их производные и субпродукты, жирная рыба, грибы, бобовые культуры, чечевица; крепкие спиртные напитки, красное вино, темное пиво, шоколад, крепкий чай и кофе, соленья, копчености, малина, инжир, щелочные минеральные воды (боржоми), щавель, шпинат, сельдерей, перец, редис, цветная капуста. Пациентам с нарушением пуринового обмена дополнительно назначаются урикостатики (аллопуринол), при наличии обменных нарушений в виде оксалурии + гиперурикурии используется окись магния, при наличии обменных нарушений в виде гиперкальциурии + гиперурикурии добавляется гипотиазид в обычных дозировках.

В целом при правильном проведении больным литолитической терапии удается растворить до 60% всех камней, а в 40% случаев приходиться прибегать к альтернативным методам удаления камней из почек, и в первую очередь к ДЛТ, абсолютными показаниями к которой являются: уратный конкремент, при котором не удается добиться оптимального значения pH или отсутствует эффект от длительно проводимой терапии; конкремент, вызвавший окклюзию лоханочного-мочеточникового сегмента и атаку острого пиелонефрита; камень почки, нарушающий пассаж мочи и вызывающий выраженную дилатацию чашечно-лоханочной системы; частая макрогематурия; боли, лишающие больного трудоспособности.

Относительным противопоказанием к ДЛТ уратных камней является сочетание уролитиаза с активной стадией хронического пиелонефрита и постоянные ноющие боли в поясничной области. К относительным противопоказаниям можно отнести и такие клинические ситуации, как непереносимость внутреннего катетера типа стента (дизурию, гематурию, пузырно-почечный рефлюкс).

Таким образом, существующие в настоящее время методы лечения уратного нефролитиаза позволяют в основном решить проблему удаления уратных камней почки, не меняя фундаментальных принципов и основ лечения, достигать результата со значительно меньшим риском для пораженного органа и организма больного в целом.

Следует отметить, что больным уратным нефролитиазом с нарушением пуринового обмена после удаления камня необходимо диспансерное наблюдение и проведение терапии, направленной на профилактику рецидива заболевания.

Таким образом, уратный уролитиаз является одним из наиболее сложных видов мочекаменной болезни; при этом заболевании возможно успешное применение консервативной терапии (литолиз). Разработаны показания к оперативному лечению. ДЛТ в виде монотерапии является максимально благоприятным способом оперативного лечения уратных камней до 1,5 см; ДЛТ у больных уратным нефролитиазом с камнями более 1,5 см дает оптимальные результаты в условиях дренирования почки, которое предпочтительнее осуществлять путем установки внутреннего стента, так как это существенно снижает частоту послеоперационных осложнений. При уратных камнях более 1,5 см литолитическая терапия цитратными смесями в качестве предоперационной подготовки в течение 1 мес до ДЛТ также повышает ее эффективность; после проведения ДЛТ уратных камней любого размера литолитическая терапия существенно повышает эффективность лечения уратного литиаза, увеличивая площадь соприкосновения мочи с поверхностью камня; комбинированное применение перкутанной хирургии и ДЛТ также максимально оптимизируют освобождение почки от фрагментов камня при наиболее тяжелых формах этого заболевания (крупных камнях и коралловидном нефролитиазе), тем самым повышая эффективность лечения. Открытые оперативные вмешательства в настоящее время выполняются редко и производятся в основном по экстренным показаниям либо при неэффективности остальных методов лечения.

Литература

Н. К. Дзеранов, доктор медицинских наук, профессор, академик МАИ
Д. А. Бешлиев, доктор медицинских наук
Р. И. Багиров
К. А. Байбарин, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Читайте также: