Какое бактерицидное вещество содержит секрет сальных желез

Обновлено: 28.04.2024

Обобщены сведения о строении и функции сальных желез у человека, гормональной регуляции их функции, патогенезе акне. Проанализирована литература о возможных путях влияния 13цРК на функцию сально-волосяного фолликула. Представлены сведения о клиническом эффекте 13цРК при тяжелых формах угревой болезни.

Краткие сведения о структуре и функции сальных желез

Сальная железа состоит из концевых отделов, образованных себоцитами, и выводного протока, посредством которого она связана с волосяным каналом. В различных участках кожи сальные железы отличаются по размеру. Наиболее крупные железы (особенно у лиц, страдающих акне и себореей) встречаются в коже лица и волосистой части головы.

Концевой отдел сальной железы образован несколькими слоями себоцитов. На базальной мембране расположены малодифференцированные, способные к пролиферации герминативные клетки. По мере утраты связи с базальной мембраной клетки дифференцируются, синтезируя на гладких мембранах цитоплазматической сети и накапливая в зоне Гольджи липиды, которые постепенно заполняют всю цитоплазму. С приближением к центру концевого отдела себоциты утрачивают свою целостность и превращаются в сало. Сало накапливается в сально-волосяном фолликуле, где к нему примешивается клеточный детрит и микроорганизмы. Затем сало выделяется на поверхность кожи и соединяется с липидами эпидермальной природы. Роль сала у человека не ясна, но ее связывают с барьерной функцией кожи. Сало на 60% состоит из триглицеридов, которые под воздействием гидролаз P. acnes превращаются в свободные жирные кислоты, моноглицериды, липоглицериды и глицерин. Оставшуюся часть сала (около 40%) в основном составляют восковые эфиры и сквален. Последний вырабатывается исключительно себоцитами, поэтому количественное определение сквалена и его метаболитов позволяет судить о функциональной активности сальных желез. Количество вырабатываемого кожного сала индивидуально варьирует и зависит от пола, возраста, времени суток, температуры окружающей среды. На функцию желез влияют также гипергидроз, диета, стрессы, профессиональные вредности, климат, ультрафиолетовая радиация и прочее.

Степень развития и функциональная активность сальных желез - это в определенной степени генетически обусловленные процессы. Известно, что около 80% однояйцовых близнецов вместе страдают себореей и акне. До 50% больных тяжелыми формами акне имеют в роду такую патологию. Акне развивается у всех, кто унаследовал повышенную эластичность кожи.

Волосяной канал разделяется на две части: акро- инфундибулярную (выше впадения протока сальной железы) и инфра- инфундибулярную часть (ниже впадения). Эпителий и его роговой слой акро-инфундибулярной части схож с таковым у эпидермиса. Роговой слой инфра-инфундибулярной части менее компактен, корнеоциты слабо соединены с клетками ниже расположенного слоя и легко удаляются с салом.

Канал сальной железы, особенно если железа большая, имеет такой же эпителий и роговой слой, как и нижняя часть волосяного канала.

Сально-волосяные фолликулы можно условно разделить на три типа. Первый тип - это сально-волосяные фолликулы с терминально расположенными мелкими железками (кожа бровей, края века, бороды животных). Длявторого наиболее распространенного типа фолликулов характерно расположение средних по размеру сальных желез сбоку от волосяного канала. Третий тип сально-волосяных фолликулов характеризуется большим до 2,5 мм в диаметре выводным протоком. Эти фолликулы (волос в них может быть не всегда виден) встречаются на лице и верхней части туловища. Они могут содержать различное количество желез, а в пределах железы - концевых отделов, отличаются разной длиной выводных протоков и в целом представляют собой крупный комплекс, который различим на глаз. Такие фолликулы иногда обозначают, как “сальные фолликулы”. Существенно отметить, что только сально-волосяные фолликулы третьего типа поражаются при акне. У пациентов с акне сально-волосяных фолликулов 3-го типа намного больше. Их размеры сильно варьируют. Они крупнее на щеках и шее и меньше - на спине. Но зато на спине они располагаются, как правило, группами по 2-3 комплекса. Большие выводные протоки сальных желез таких фолликулов обычно заполнены салом и клеточным детритом; здесь же колонизируются P. acnes.

Имеются сведения, что в патогенезе акне определенную роль играет нарушение кератинизации фолликулярного эпителия. Это относится прежде всего к эпителию инфра-инфундибулярной части волосяного влагалища. У пациентов с акне в этой части фолликула эпителий обычно имеет толстый зернистый и компактный роговой слои. Эпителиоциты зернистого слоя содержат липидные капли, которые отличаются от таковых у себоцитов и могут считаться патологическими, поскольку напоминают липидные включения при псориазе. Наличие развитого рогового слоя приводит к тому, что кератиновая масса накапливается в просвете волосяного канала. И это может вести к формированию комедона (волосяного фолликула, заполненного “сальными филаментами”). В составе сальных филаментов содержится сало, клеточный детрит, эпителиоциты и микроорганизмы. Микрокомедоны характеризуются утолщением рогового слоя фолликулярного эпителия. Зернистый слой обычно также утолщен, его клетки между собой плотно соединены и содержат очень крупные гранулы кератогиалина. Эпителиоциты более глубоких слоев в отличие от нормы содержат липидные включения. Для таких клеток характерно сниженное содержание кератосом и появление ламеллярных телец. Пролиферативная активность фолликулярного эпителия в этих случаях обычно бывает увеличенной. Описанная картина характерна для так называемых “закрытых” комедонов. При “открытых” комедонах в процесс кератинизации дополнительно вовлекается эпителий акро-инфундибулярной части волосяного влагалища.

Функционирование сальных желез является гормонально зависимым процессом. Наибольший рост и высокая функциональная активность сальных желез наблюдается у мужчин в период максимальной андрогенизации; кастрация сопровождается обратным развитием этих структур. Введение кастрированным животным андрогенов в присутствии тропных гипофизарных гормонов усиливает салообразование.

Себоциты - это клетки-мишени для тестостерона, который регулирует липидогенез. В себоцитах фермент 5-a-редуктаза превращает тестостерон в его активную форму - дигидротестостерон, который связывается с клеточными рецепторами ядра себоцитов и индуцирует соответствующие процессы транскрибирования. Существует предположение, что тестостерон может регулировать пролиферацию себоцитов, однако остается неясным его взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые тоже способны контролировать процессы размножения.

Источником тестостерона кроме яичек являются также яичники и надпочечники. Увеличивать количество биологически активной формы тестостерона способны тиреоидные гормоны, под действием которых наблюдается активация 5-a-редуктазы.

У мужчин акне протекает на фоне высокого содержания дигидротестостерона. У женщин развитие угрей сопровождается нарушением менструального цикла и гирсудизмом. Усиление деятельности себоцитов и, как результат, повышенное салообразование может быть обусловлено высокой активностью или высоким содержанием клеточных тестостерон-рецепторов, однако в деталях этот процесс не ясен. Chu (1995) обобщив имеющиеся литературные данные, приходит к заключению, что основным гормоном, регулирующим скорость секреции кожного сала, является тестостерон. Большинство других гормонов действуют на салообразование в основном опосредованно через тестостерон (см. таблицу). Более подробную информацию по затронутым вопросам и библиографию можно найти в работах Harms (1990), Соколова и др. (1988).

Факторы, влияющие на секрецию сала
Фактор Влияние на скорость секреции сала
Прогестерон не влияет
Надпочечные андрогены стимулирует у женщин и кастратов
АКТГ уменьшает у женщин за счет действия на надпочечники
Гормон роста не влияет
Тироксин у крыс вызывает атрофию сальных желез, действует опосредованно через тестостерон
Местные стероиды угнетают за счет антипролиферативного действия на себоциты
Антиандрогены уменьшает частично за счет местного действия и частично за счет угнетения выработки тестостерона

Влияние 13цРК на эпидермис и сальные железы

Как уже отмечалось, эпителий протоков и концевых отделов сальных желез гистогенетически связан с эпидермисом и эпителием волосяных влагалищ и является их производным. Влияние 13цРК на эпидермис изучено более подробно, чем на себоциты. Поскольку реактивные свойства клеток одного гистогенетического ряда по многим причинам являются сходными, рассмотрение литературных сведений о влиянии 13цРК на эпидермис может по аналогии способствовать пониманию действия этого вещества на морфогенез сальных желез.

При системном введении 13цРК в связанном с транспортными белками состоянии доставляется к коже и накапливается в эпидермисе (Siegenthaler et al, 1987). Механизм поступления 13цРК в эпителиальные клетки не ясен. Поступление в кератиноциты 13цРК не коррелирует с уровнем содержания в клетках белков, связывающих ретиноевую кислоту, а накопление вещества в эпидермисе при его местном нанесении не является дозозависимым. Тем не менее Saurat (1992), обобщая данные о механизме действия ретиноевой кислоты, приводит схему, по которой ретинол в организме превращается в ретиналь и в ретиноевую кислоту. Последняя посредством клеточного белка поступает в цитоплазму и далее при участии ряда рецепторов в ядро, взаимодействует с геномом с образованием матричных РНК и специфических белков.

Действие 13цРК на неизмененную кожу сопровождается десквамацией и эритемой. Это указывает на изменения как со стороны эпидермиса, так и дермы, которые требуют более детального рассмотрения. По данным Breiner и др. (1983) действие 13цРК приводит к гиперплазии базального и супрабазального слоев эпидермиса, увеличению численности клеток шиповатого слоя, глубокому врастанию эпидермальных гребешков и удлинению дермальных сосочков (Elias, Williams, 1985). В опытах in vitro с использованием деэпителизированной дермы 13цРК стимулировала пролиферацию высеянных на дермальную подложку кератиноцитов. Это, как и в условиях in vivo, сопровождалось увеличением количества эпителиальноноклеточных слоев, признаками подавления клеточной дифференцировки (Ponec et al, 1988). Connor и Lowe (1985) представили доказательства, что гиперплазия эпидермиса является специфическим, а не токсическим действием 13цРК. Ультраструктурно эпидермальная гиперплазия, вызванная 13цРК сопровождается дезорганизацией рогового слоя, ослаблением десмосомальных связей, расширением межклеточных промежутков с накоплением в них матрикса средней электронной плотности, уменьшением содержания в клетках тонофибрилл и депонированием гликогена (Schultz-Erendurg, Orfanos, 1981). По данным Tammi и др. (1989) в расширенных межклеточных промежутках могут накапливаться производные гиалуроновой кислоты. Не исключено, что в состав образуемого матрикса входят гликопротеины и гликолипиды, поскольку 13цРК контролирует их синтез и влияет на стабильность клеточных мембран. По данным Афанасьева и Волкова (1989) ретиноевая кислота и ее производные стимулируют процессы пролиферации эпидермиса и волосяных влагалищ, приводят к накоплению в популяции малодифференцированных клеток. Процессы кератинизации при этом снижаются, истончается роговой слой, выпадают волосы.

Изменяя проницаемость сосудов, способствуя формированию скоплений гранулоцитов, моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, ретиноиды способны влиять на структурные компоненты дермы, Это, в свою очередь, отражается на процессах пролиферации и дифференцировки клеток покровного эпителия (Tsamboas, Orfanos, 1981). Подобными свойствами обладает и 13цРК. Так совместное культивирование эпидермоцитов и фибробластов в среде с 13цРК приводило к подавлению размножения эпителия. Если же фибробласты были инактивированы, эпителиальные клетки интенсивно разрастались (Sanquer et al, 1988). In vitro 13цРК стимулирует прикрепление моноцитов к эндотелию (Barkley et al, 1987), в дерме лабораторных грызунов повышает содержание и фагоцитарную активность макрофагов (Афанасьев и др., 1983, 1986). По нашим сведениям (Ноздрин, Волков, 1995) ретиноиды могут быть рассмотрены, как опосредованные регуляторы функций моноцитов/макрофагов. Щербаков (1990), обобщив довольно обширный круг работ, приходит к заключению, что макрофаги и в том числе клетки Лангерганса, обладают по отношению к кератиноцитам ростостимулирующей функцией. Эффект достигается за счет выделения макрофагами интерлейкинов 1 и 6, которые активируют размножение клеток эпителия кожи.

Гипервитаминоз А сопровождается снижением содержания в лимфоузлах мышей Т-хелперов (Carmam et al, 1989). У человека 13цРК способна изменять количество и функциональную активность ЕК-клеток и соотношение хелперно-супрессорных форм лимфоцитов (Shuttleworth et al, 1988). 13цРК в смешанной культуре лимфоцитов способна дозозависимо стимулировать образование Т-киллеров. Т-лимфоциты селезенки мышей могут переносить способность 13цРК активизировать размножение эпидермиса (Афанасьев, Волков, 1989).

Несомненный интерес представляют исследования Zonboulis и соавт. (1991, 1992), проведенные на клетках переживающей культуры себоцитов человека. В этих опытах 13цРК изменяла пролиферацию и дифференцировку себоцитов, а также синтез общих липидов, холестерина, триглицеридов и экспрессию кератинов.

Влияние 13цРК на АКНЕ

Акне - это многофакторный процесс, в основе которого лежит патология сально-волосяного фолликула. Наиболее частой формой акне являются юношеские угри. Эта форма заболевания характеризуется себореей с типичными изменениями сально-волосяных фолликулов (комедоны, папулы, пустулы, нередко - рубцы). Очаги поражения локализуются в основном на лице, спине, груди. Начало заболевания связано с периодом становления половой функции. В легкой форме заболевание обнаруживается у 100% юношей и 95% девушек, в средней тяжести форме - у 98% юношей и 80% девушек. Тяжелые формы акне встречаются у 19,5% юношей и 18,2% девушек.

В основе патогенеза акне лежат:

  • генетические предпосылки;
  • усиление выработки кожного сала, обусловленное стимуляцией терминальной дифференцировки себоцитов андрогенами;
  • затруднение оттока сала за счет кератинизации эпителия и сужения устья выводных протоков;
  • инфицирование P. acnes.

Роль P. аcnes в патогенезе акне продолжает оставаться неясной.

Harms, (1990), обобщив литературные сведения, предлагает несколько версий такого участия:

  • P. acnes, выделяя хемотактический фактор для полиморфноядерных лейкоцитов, индуцирует воспаление;
  • P. acnes активирует функцию полиморфноядерных лейкоцитов, которые повреждают стенку волосяного фолликула, способствуют выходу в дерму триглицеридов и провоцируют воспаление;
  • P. acnes активирует комплемент, который активируется также реакцией антиген-антитело; хорошо известно, что P. acnes усиливает выработку антител;
  • полиморфноядерные лейкоциты под действием хемотактических факторов выделяют лизосомные ферменты, которые разрушают стенку железы; воспаление развивается в ответ на поступление в дерму сала, свободных жирных кислот, компонентов волоса, клеточного детрита и P. acnes.

В связи с возможными осложнениями возникает вопрос о дозировке и продолжительности курса лечения. По данным Plewig и др. (1981), проанализировавшими 136 наблюдений с акне конглобата, лечебный эффект нарастает с повышением дозы ИТ. Однако при прогрессивном увеличении дозы препарата положительный эффект возрастает не более чем в 2 раза. При этом вещество в дозе 0,2 мг/кг/сут вызывает меньше осложнений, чем доза 1 мг/кг/сут. Близкие результаты получены в работах Farrel и др. (1980) и Jones и др. (1980). В этих исследованиях препарат назначали в течение 12 недель. Лечебный эффект проявлялся со 2-3 недели, продолжал нарастать в течение 3-х и сохранялся до 8 недель после отмены препарата. По данным Wokalek т др. (1984) после 12-недельного курса лечения у большинства больных ремиссия длится не менее 3-х месяцев.

Все эти данные учтены фирмой Рош в “Указаниях по применению роаккутана” (1990). Авторы отмечают, что роаккутан уменьшает себорею, оказывает противовоспалительное действие, снижает гиперкератоз устьев желез, угнетает рост P. acnes, уменьшает размеры сальных желез. Препарат показан при тяжелых формах угрей, не поддающихся обычным методам лечения. Препарат эффективен у 80-90% больных. Его основным недостатком является тератогенность. Продолжительность лечения - 16-24 недели в дозе 0,1 -1 мг/кг/сут. Побочные явления дозозависимы, обратимы и исчезают после отмены препарата. Хейлит и дерматит могут быть уменьшены применением жировой основы, стероидными мазями, эритромицином. Блефарит и конъюктивит - глазными противомикробными средствами (контактные линзы следует заменить на очки). При появлении головных болей, миалгий и артралгий назначают аналгетики, снижают дозу или отменяют препарат. Дозу роаккутана уменьшают или вообще отменяют, если в крови значительно (в 2 раза) повышается содержание триглицеридов, холестерина, липопротеидов, трансаминаз, мочевой кислоты и др. Препарат не назначают женщинам, планирующим беременность, беременным, кормящим матерям, пациентам с гипервитаминозом А, печеночной и почечной недостаточностью, гиперлипидемией. Роаккутан не назначают в комбинации с витамином А и тетрациклином.

Таким образом, действие 13цРК на эпидермис сопровождается усилением пролиферации кератиноцитов, приводящей к гиперплазии эпидермиса, накоплением в популяции низкоплоидных малодифференцированных клеток, снижением прочности межклеточных соединений, уменьшением процессов кератинизации, облегчением слущивания корнеоцитов. Эффект может быть прямым и опосредованным через клетки дермы. Действие этого вещества на морфогенез популяций кератиноцитов и себоцитов принципиально сходно. Оно выражается в усилении пролиферации и снижении степени дифференцированности клеток. Отображением этого процесса является снижение салообразования и угнетение протоковой кератинизации. 13цРК может оказывать устойчивое лечебное действие при угревой сыпи различной степени тяжести. Действие вещества сопровождается побочными эффектами, наиболее значимым из которых является тератогенность. Оптимальными дозами препарата в зависимости от тяжести заболевания являются 0,2 -1 мг/кг/сут, а продолжительность лечения - до 12 недель. Назначение 13цРК (ИТ, роаккутана, аккутана и др.) женщинам детородного возраста требует применения контрацептивов как в процессе лечения, так и длительное время (до 2-х лет) после отмены препарата; возникающую беременность необходимо прерывать по медицинским показаниям. Предшествующая или планирующаяся беременность является абсолютным противопоказанием для назначения ретиноидов.

Сальные железы отвечают за выработку кожного сала, которое происходит практически на всей поверхности кожи. Они входят в так называемые прямые, разветвленные и пузырчатые железы. В основном они состоят из многослойного эпителия. Их самая важная задача — производить кожный жир, который попадает в волосяной фолликул. Именно кожный жир защищает кожу и волосы, питает их и обеспечивает надлежащее увлажнение. Кроме того, он защищает от развития грибковых или бактериальных инфекций.

Из чего состоит кожный жир?

Прежде всего, это смесь липидов эпителия, средний ее состав:

  • глицериды (около 50%),
  • воски (около 20 процентов),
  • сквален (около 10 процентов),
  • углеводороды (около 5%),
  • свободные жирные кислоты (около 5%),
  • сложные эфиры холестерина (около 4 процентов),
  • другие стерины (около 1%),
  • другие вещества (около 4%).

Сальные железы обычно расположены вокруг стержня волоса. Однако мы не найдем их вокруг губ, сосков или наружных половых органов. Подсчитано, что они занимают от 100 до 800 желез на одном сантиметре волосистой кожи.

Причины активной работы сальных желез

Хотя кожный жир необходим для правильного функционирования кожи, иногда железы вырабатывают слишком много кожного сала. Повышенная активность сальных желез и, как следствие, избыток кожного сала чаще всего связаны с гормональными нарушениями. Они могут появиться в подростковом возрасте, а у взрослых избыток кожного сала и, как следствие, образование непривлекательных прыщиков или черных точек на коже могут быть симптомом проблем со щитовидной железой, реакцией на длительный стресс или нездоровое питание.

Образование прыщей связано с закупоркой сальных желез. Под кожей начинает скапливаться пробка, преграждая ей выход. Он состоит из кожного сала, омертвевшего и мозолистого эпидермиса. Зачем они создаются? Для этого может быть несколько причин. Иногда мы говорим о генетических факторах, а иногда виноват состав кожного сала. Содержащиеся в нем жирные кислоты активируют гиперкератоз эпидермиса, что приводит к закупорке железы и появлению прыщей в виде черных точек, прыщиков или гнойных образований. Акне усугубится, если больной захочет бороться с ним с помощью андрогенов или подвергнет кожу воздействию солнца. Вы должны знать, что вера в то, что солнечные ванны помогают от прыщей, — это миф.

Из-за чрезмерного пребывания на солнце кожа вырабатывает еще больше кожного сала под воздействием высокой температуры. И даже если солнце его высушит, он останется под кожей, а осенью появится на ее поверхности в виде прыщей. На начальной стадии развития прыщей на коже видны черные точки. Более крупные и трудно поддающиеся лечению поражения начинают появляться при бактериальной инфекции. Обычно они вызываются патогенами, которые естественным образом встречаются на коже (Propionibacterium acnes и Propionibacterium granulosum).

Попадание бактерий в сальные железы вызывает их опухание, а на поверхности кожи появляется красный болезненный комок, который со временем превращается в пустулу, заполненную гнойным отделяемым. По мнению специалистов, вручную такие изменения лучше не снимать, т.е. не выдавливать. К сожалению, многие люди игнорируют эти рекомендации и борются с ними самостоятельно, и это очень часто вызывает обесцвечивание или шрамы, от которых потом очень сложно избавиться. Чтобы избежать проблем, сходите к дерматологу и вылечите прыщи и стабилизируйте работу сальных желез.

Тип кожи и избыток кожного сала

Избыток кожного сала — характерная черта так называемого жирная кожа. Большая часть кожного сала появляется в основном на лбу, носу и подбородке, т. е Т-зона на лице. Обычно за это отвечают гены, но не только это. У некоторых людей перепроизводство кожного сала связано с неправильным уходом и гигиеной кожи лица, а иногда и с его полным отсутствием. Чтобы контролировать кожный жир, стоит позаботиться о правильном очищении и увлажнении кожи. Использование сильно подсыхающих препаратов может только усугубить проблему. Людям, у которых есть проблемы с избытком кожного жира и которые не знают, как ухаживать за своей кожей, следует проконсультироваться с дерматологом или хорошим косметологом.

Кроме того, особенно женщинам следует помнить, что нельзя наносить на кожу слишком толстый слой пудры или жидкости. Коже также нужен воздух для правильного функционирования, если все ее поры и железы забиты косметикой, она не сможет дышать, и это приведет к тому, что она начнет вырабатывать еще больше кожного жира, и на коже будут появляться все больше и больше неприглядных изменений. лицо. Если макияж необходим, то лучше выбрать самую натуральную косметику, а при необходимости стереть излишки кожного жира с лица специальными салфетками, которые не стирают с лица макияж.

zhelezi1 Строение и функции сальных желез

Сальные железы являются производными, или придатками кожи. Они впервые были описаны анатомом Malpighi в 1689 г. Располагаются практически на всех участках кожного покрова, за исключением ладоней, подошв и тыла стоп. В подавляющем большинстве протоки сальных желез открываются в устья волосяных фолликулов длинных, щетинистых или пушковых волос. При этом собственно сальная железа располагается у корня волоса на границе сетчатого и сосочкового слоев дермы. Кроме того, сальные железы располагаются изолированно на следующих участках кожного покрова: области носа, лба, подбородка, углов глаз, краев век (железы хрящевого края век — мейбомиевые железы), красной каймы губ, места перехода кожи в слизистую оболочку носа, нижней трети прямой кишки, кожи сосков и периареолярной области грудных желез, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти (тизониевы железы), а также на малых половых губах и клиторе.

Количество сальных желез на различных участках поверхности тела неодинаково. Так, например, в области тыла кистей, кожи голеней и на красной кайме губ их мало. Напротив, в области лба, надбровий, носогубного треугольника, подбородка (так называемая Т-зона), на волосистой части головы, а также в области ушных раковин, средней линии груди и в межлопаточной области спины число сальных желез велико и достигает 400-900 на квадратный сантиметр. Именно эти места большого скопления сальных желез поражаются при себорее — состоянии, при котором усилена секреция кожного сала. Большое количество сальных желез присутствует также в подмышечных впадинах, перианально и перигенитально. Там они анатомически связаны не только с волосяными фолликулами, но и с апокринными потовыми железами. Поэтому при их закупорке и воспалении возникает одна из тяжелых форм акне — суппуративный гидраденит, или инверсные акне. Указанные зоны с большим количеством сальных желез принято называть себорейными.

Сальные железы относят к простым альвеолярным железам с разветвленными концевыми отделами и выводными протоками. Концевые отделы образованы несколькими альвеолами (мешочками, дольками, ацинусами), состоящими из многослойного эпителия, в котором имеются клетки двух типов: базальные клетки и себоциты. Базальные клетки лежат на базальной мембране и образуют периферический, или ростковый слой концевого отдела железы. Себоциты мигрируют из базального слоя и дифференцируются. Эти клетки выполняют секреторную функцию, в них накапливаются в виде крупных включений липиды; в дальнейшем себоциты смещаются в направлении протока железы, распадаются и превращаются в секрет — кожное сало. Тип секреции, при котором клетка-продуцент липидов полностью погибает и формируется секрет железы, называется голокриновым, или голокринным. Следовательно, сальные железы являются типичными представителями голокринного типа секреции. Каждый концевой отдел имеет свой выводной проток, которые объединяются в общий; он выходит в волосяной фолликул. Широкий и короткий общий выводной проток выстлан многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Сально-волосяные фолликулы и обособленно расположенные сальные железы обильно снабжаются кровью от поверхностного и глубокого дермальных сплетений. Данное обстоятельство имеет важное значение, поскольку с секретом сальных желез выделяются различные продукты метаболизма, а также токсиеские и некоторые лекарственные вещества (например, препараты йода, хлора, брома и др.), поступающие из крови.

Иннервация сальных желез осуществляется сложным нервным сплетением, окружающим сальные железы, волосяные фолликулы, а также потовые железы. В состав этих сплетений входят волокна вегетативной нервной системы.

На различных участках кожного покрова сальные железы имеют неодинаковую величину. Обычно наиболее мелкие сальные железы связаны с фолликулами длинных волос, а крупные и многодольчатые — с фолликулами пушковых. Значительную величину имеют многодольчатые сальные железы в себорейных зонах. Довольно крупные размеры они имеют на лобке, в области больших половых губ, а также по линии шва на коже полового члена. Кожа голеней, предплечий и тыльных поверхностей кистей снабжена мелкими одно- или двудольными сальными железами. Именно поэтому кожа в этих местах наиболее часто характеризуется повышенной сухостью.

Сальные железы выделяют сложный по составу секрет, который называют кожным салом. У взрослого человека за одни сутки в среднем вырабатывается около 20 грамм кожного сала. Выделению секрета сальных желез на поверхность кожи способствует сокращение гладкой мышцы, поднимающей волос. А сами волосы также покрыты тонкой водно-липидной пленкой.

Кожное сало, выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняет их выводные протоки, устья волосяных фолликулов и постепенно распределяется по бороздкам кожи, покрывая всю поверхность кожи слоем толщиной 7-10 мкм. Одновременно на поверхность кожи попадает секрет потовых желез; при этом он смешивается с кожным салом и эмульгируется. Таким образом, на поверхности тела образуется сплошная, тонкая водно-жировая эмульсионная пленка, названная водно-липид- ной мантией. В состав водно-липидной мантии также входят керамиды рогового слоя (см. ниже). Эмульгирование кожного сала происходит благодаря гидрофильным высокомолекулярным алифатическим спиртам и холестерину, входящим в его состав. В зависимости от соотношения сала и пота на коже, образовавшаяся водно-жировая эмульсия может содержать больше жира (тип «вода в масле») или же больше воды (тип «масло в воде»). Так, например, при высокой температуре окружающего воздуха и усиленном потоотделении на коже образуется эмульсия типа «масло в воде», а при низкой температуре и незначительном потоотделении — типа «вода в масле». На себорейных участках эмульсия типа «вода в масле» образуется и при более высокой температуре.

По своему химическому составу кожное сало представляет собой смесь липидов. В его состав входят в основном свободные и связанные (этерифицированные) жирные кислоты. Кроме того, в кожном сале обнаруживают в небольшом количестве углеводороды, многоатомные алкоголи, глицерин, холестерол и его эфиры, эфиры воска, сквален, фосфолипиды, каротин, а также метаболиты стероидных гормонов. Среди свободных жирных кислот обнаруживают все жирные кислоты с количеством атомов углерода от 1 до 22. В их число входят высшие и низшие жирные кислоты, насыщенные и ненасыщенные, с прямой и разветвленной цепью углеродных атомов.

Основную часть свободных жирных кислот составляют высшие жирные кислоты и их гомологи с 14 (миристиновая), 16 (пальмитиновая) и 18 (насыщенная — стеариновая и ненасыщенная — олеиновая) атомами углерода в цепи. Растворимые в воде низшие жирные кислоты (муравьиная, уксусная, пропионо- вая, масляная, валериановая, капроновая, энантовая, пеларгоновая, каприновая и ундециленовая) и их гомологи содержатся в кожном сале в незначительном количестве. При этом известно, что содержание свободных высших жирных кислот составляет 25% по отношению к весу кожного сала, а свободных низших жирных кислот всего — 5,5%. Следует также подчеркнуть, что свободные низшие жирные кислоты с числом углеродных атомов от 1 до 13, обладают фунгицидными, бактерицидными и вирусостатическими свойствами, выполняя тем самым функцию своеобразного «биологического тормоза» в защитной системе поверхности кожи.

Кожа как уникальная структура по праву сравнивается многими авторами с кирпичной стеной, где роль «кирпичей» выполняют корнеоциты (постклеточные структуры рогового слоя), а «цемента» — высокоспециализированные и уникально организованные межклеточные липиды. К таким липидам относят керамиды (от англ. ceramides), холестерол, жирные кислоты, а также фосфолипиды, гликосилкерамиды, свободные сфингоидные основания и сульфат холестерола. Указанные липиды формируют основной барьер для воды, препятствуя тем самым трансэпидермальной потере воды (transepidermal water loss — TEWL). Они также играют роль особого межклеточного цементирующего вещества, дающего прочность сцепления постклеточных структур рогового слоя и обеспечивающего целостность кожи. В настоящее время известно, что в роговом слое эпидермиса имеется шесть основных классов так называемых «свободных», не связанных с корнеоцитами, керамидов и два основных класса керамидов, ковалентно связанных с поверхностью корнеоцитов (классы А и В). Состав керамидов в роговом слое кожи у людей весьма вариабелен и зависит от расы, сопутствующих соматических заболеваний, возраста, окружающей среды и ряда других факторов. Керамиды имеют довольно сложное химическое строение. Большинство из них представляют собой длинные цепи сфингоидного основания с количеством атомов углерода от 16 до 22; реже они представлены дигидросфингозином, фитосфингозином и 6-гидро- ксисфингозином. Сфингоидные основания соединены с различными жирными кислотами (олеиновой, линолевой и др.), в том числе и со свободными низшими жирными кислотами, выполняющими ряд важных биологических функций. К функциям керамидов относят не только удержание воды в коже, но и регуляцию темпа десквамации, а также влияние на диффе- ренцировку кератиноцитов. Показано, чтосфингозин способен регулировать темп обновления эпителиального пласта, препятствуя его быстрой смене без нормальной дифференцировки кератиноцитов.

Секреция кожного сала регулируется в основном гормональными и в меньшей степени нейрогенными механизмами.

Гормональная регуляция секреции кожного сала осуществляется через андрогены, а именно, тестостероном, который является основным гормоном, усиливающим секрецию кожного сала. Именно к этому половому гормону имеются рецепторы на мембране клеток себоцитов. Взаимодействуя с рецептором на поверхности клетки, продуцирующей кожное сало, тестостерон под действием энзима 5-а-редуктазы преобразуется в свой активный метаболит — дегидротестостерон, который непосредственно увеличивает продукцию секрета. Было доказано, что сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к тестостерону. Этим объясняется тот факт, что у ряда пациентов нередко поражаются определенные зоны, например, только кожа в области подбородка или только кожа спины и т.д. Количество биологически активного анд- рогена, как и чувствительность рецепторов себоцитов к нему, и активность 5-а-редуктазы, определяющие скорость секреции сальных желез, генетически детерминированы. В целом же, гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы.

К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены, так как их преобладание приводит к уменьшению действия андрогенов. Однако подавляющий секрецию кожного сала эффект эстрогенов выражен значительно меньше, чем эффект андрогенов, которые стимулируют салоотделение.

Что касается нейрогенной регуляции секреции, то она в основном осуществляется вегетативной нервной системой. Усиленное салоотделение обнаруживают у лиц с ваготонией; при этом возможно появление и других симптомов повышенного тонуса вагуса — резко усиленной потливости, стойкого красного дермографизма, акроцианоза. Изменение тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей мышцы, поднимающие волос, приводит к более быстрому опорожнению кожного сала из сальных желез, связанных с волосяным фолликулом. Считается, что не только вегетативная нервная система оказывает влияние на секрецию кожного сала. Известно также, что салоотделение отчетливо усиливается при различных поражениях коры головного мозга (инсульт) или при некоторых подкорковых нарушениях при энцефалите, паркинсонизме, диэнцефальных нарушениях, а также при поражении периферических нервов. Значительные нарушения салоотделения встречаются и у больных такими психическими заболеваниями, как шизофрения, маниакально-депрессивный и инфекционный психозы, эпилепсия, различные депрессивные состояния. По-видимому, во всех указанных состояниях более существенное значение имеют изменение выброса гормонов гипофиза и гипоталамуса и опосредованное действие на содержание тестостерона.

В заключение следует подчеркнуть биологическую роль сальных желез. Прежде всего, сальные железы выделяют кожное сало, которое входит в состав водно-липидной мантии кожи. Водно-липидная эмульсия, образующаяся на поверхности кожи, оказывает следующие воздействия:

Придает эластичность коже и препятствует ее пересушиванию.

Регулирует темпы десквамации и дифференцировку кератиноцитов.

Способствует поддержанию постоянной температуры тела за счет изменений физического состава водно-липидной мантии.

Нейтрализует щелочи, попадающие на поверхность кожи, органическими жирными кислотами и поддерживает постоянный слабо-кислый рН (4,5-5,5).

Подавляет размножение бактерий, грибов, вирусов благодаря свободным низшим жирным кислотам и некоторым другим веществам, входящим в состав кожного сала, пота и рогового слоя.

Является одним из путей экскреции различных продуктов обмена, а также лекарственных и токсических веществ.

Себорея – дерматологическое заболевание, затрагивающее кожный покров головы, характеризующееся дисфункцией сальных желез. Железы наружной секреции кожи являются составляющей частью волосяного фолликула. При нарушении их работы развивается патологический процесс, выражающийся как в повышении салоотделения, так и в его снижении.

Типы себореи

Заболевание делится на три вида: жирная, сухая и смешанная себорея.

Жирная себорея

В большинстве случаев протекание заболевания проходит в хронической форме, по типу жирной себореи. Проявляется она в чрезмерной выработке кожного сала, что способствует быстрому загрязнению волос. Кожа головы приобретает сальный вид, чешуйки перхоти довольно крупные в размере, отмечается покраснение. Наблюдается сильный зуд, алопеция (выпадение волос), налет на волосах.

Сухая себорея

При сухой форме себореи наблюдается снижение выделения кожного жира. Кожный покров головы пересушивается, что приводит к образованию перхоти в виде небольших чешуек белого цвета. Волосы утрачивают природный блеск, становятся сухими и ломкими.

Смешенная себорея

Проявление заболевания смешанной формы характеризуется увеличением выделения кожного жира под волосяным покровом головы и сухостью кожи лица.

Причины возникновения заболевания

Основополагающими причинами появления себореи являются:

  • дисбаланс в гормональной системе;
  • наследственная предрасположенность;
  • дисфункция обмена веществ;
  • нарушение иммунного статуса;
  • нервное перенапряжение;
  • неврологические заболевания инфекционного характера;
  • дрожжеподобные липофильные грибы.

Лечение себореи

Чтобы выбрать адекватное лечение себореи, в первую очередь следует обратиться к дерматологу. Только после диагностирования возможных причин возникновения заболевания, определения формы протекания, терапия себореи принесет результат.

В первую очередь, больному назначается медикаментозное лечение, в основу которого входят:

  • препараты, помогающие восстановить функционирование вегетативной системы;
  • противогрибковые средства;
  • антиэстрогеновая терапия;
  • нормализация системы пищеварения;
  • применение кортикостероидов;
  • лекарственные вещества, подавляющие действие гистамина;
  • успокоительные средства.

Так же больному назначается физиотерапевтическое лечение, направленное на усиление медикаментозной терапии. Рекомендуемые процедуры:

  • криотерапия – лечение воздействием низкой температуры;
  • магнитотерапия – является альтернативным методом лечения, в основу которого входит влияние магнитного поля на организм человека;
  • электропорация – воздействие на кожу с помощью напряжения тока;
  • диета и рациональное питание. Ограничение в приеме жиров, соли, сахара, изделий из муки и консервированных пищевых продуктов;
  • физические нагрузки с целью улучшения кровообращения. Частые прогулки, нахождение на свежем воздухе, солнечные ванны улучшают обмен веществ.

В том случае, когда недуг затрагивает волосистую часть головы, больному назначают специальные лекарственные шампуни, содержащие противогрибковое вещество кетоконазол. Рекомендуется не частое их применение, достаточно однократно в неделю до полного устранения проявлений недуга. При легком течении заболевания, характеризующимся незначительным высыпанием на коже головы, применяют специальные мази противогрибковой группы.

Для лечения сухой себореи наиболее эффективной является серная 10%-ная мазь. Она обладает противогрибковыми и противопаразитными свойствами и является полностью безопасной.

При жирной себорее больному назначают втирание в кожу головы раствор тиосульфата натрия, раствор салициловой кислоты, а также применение сульсеновой пасты.

Профилактика заболевания

Можно выделить несколько профилактических мер, помогающих избежать проявления болезни.

Жирная кожа — это неизбежное последствие повышенной активности сальных желез.

Жирная кожа — это неизбежное последствие повышенной активности сальных желез. Усиление выделения кожного сала чаще всего обусловлено конституциональными особенностями кожи, но может быть следствием гормонального дисбаланса, например, в пубертатном периоде или во время беременности; спровоцировано нервно-психическими расстройствами (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, постэнцефалический и постинсультный синдром); некоторыми эндокринными заболеваниями, патологией желудочно-кишечного тракта, неадекватным косметическим уходом за кожей.

Жирная и проблемная кожа встречается у женщин и мужчин, чаще молодого возраста. Сероватый оттенок кожи, выраженный жирный блеск, грубый рисунок, шероховатая поверхность, крупные поры, угревые высыпания — вот далеко не полный перечень удручающих симптомов, характерных для жирной кожи. И если зимой при включении центрального отопления жирная кожа становится несколько суше, то летом все проблемы обостряются.

Жирная кожа требует постоянного специального ухода. Однако чрезмерный энтузиазм может спровоцировать повышение секреторной активности сальных желез, при этом поверхностные слои кожи, возможно, окажутся сухими и обезвоженными. В связи с этим основная концепция ухода — «Проблемной коже — бережный уход», при одновременном воздействии на все факторы патогенеза проблемной жирной кожи.

В развитии себореи и наиболее частого осложнения, возникающего на ее фоне, — угревых высыпаний, выделяют несколько патогенетических факторов:

Увеличение количества кожного сала сопровождается его качественными изменениями. Эти изменения касаются в первую очередь концентрации линолевой кислоты — ненасыщенной жирной кислоты, которая является незаменимым структурным блоком любых клеточных мембран. Уменьшение концентрации линолевой кислоты приводит к уменьшению рН кожного сала, изменению проницаемости эпителия фолликулов и нарушению барьерной функции эпителия. Создаются благоприятные условия для роста микроорганизмов на поверхности кожи и внутри фолликулов. Это прежде всего Propionibacterium acnes, грибы рода Pytirosporum и Staphylococcus epidermitis. В процессе жизнедеятельности эти микроорганизмы утилизируют кожное сало с помощью различных липаз, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот в составе кожного сала и уменьшению бактерицидных и фунгицидных свойств кожи.

Нарушение процессов ороговения в верхней части волосяного фолликула приводит к скоплению секрета сальной железы в волосяном фолликуле и формированию сначала микрокомедонов, а затем закрытых и открытых комедонов. В условиях комедона активно размножаются микроорганизмы, вследствие чего выделяются медиаторы воспаления и возникают воспалительные элементы в дерме.

Уход за жирной кожей заключается, таким образом, в качественном очищении, снижении микробной обсемененности, уменьшении сальной секреции, устранении гиперкератоза, улучшении внешнего вида (маскировке дефектов кожи), защите от солнца и других источников ультрафиолетового излучения, увлажнении и абсорбции кожного сала.

Очищение должно проводиться нежно и деликатно, какая бы грубая и сальная кожа ни была. Среди средств, бережно очищающих жирную кожу, склонную к образованию угрей, используются мыла, пенки, эмульсии, гели, молочко, лосьоны, тоники. Для умывания всегда лучше пользоваться водой теплой или комнатной температуры, не тереть кожу руками или губкой, обязательно хорошо смывать моющее средство. Очищающие средства должны иметь нейтральную или кислую рН, так как изменение рН среды к щелочной — хорошее условие для колонизации P. acnes. Лучше избегать кускового мыла, которое сушит кожу больше, поскольку содержит более грубые ингредиенты. Предпочтительнее использование синдетного мыла — так называемого «мыла без мыла» с рН 5,5–7,0. Для этих целей предлагается Exfoliac — очищающий пенящийся гель, содержащий лактат аммония, который оказывает кераторегулирущее действие; лактат цинка, уменьшающий салоотделение; комбинацию мягких поверхностно-активных веществ (ПАВ), качественно очищающих кожу, не нарушающих гидролипидной пленки и не вызывающих реактивной гиперсебореи.

Умываться нужно 1–2 раза в день. Выбор очищающих средств зависит от индивидуальной чувствительности кожи пациента. У некоторых людей частое мытье мылами и гелями вызывает появление эритематозно-сквамозных высыпаний и снижение барьерных свойств кожи. Им можно рекомендовать новое средство для очищения кожи Exfoliac — мицеллярную очищающую воду, которую можно также использовать для снятия макияжа. Мицеллярная очищающая вода мягко очищает кожу, не содержит спирта, мыла и красителей. Композиция из воды и мягких ПАВ формирует микросферы, невидимые вооруженному глазу, которые способны удалять с поверхности кожи загрязнения и остатки макияжа, смешанные с себумом, не требуя смывания водой. Мицеллярную воду также применяют дважды в день: утром — для очищения кожи и подготовки ее к нанесению средств лечебной гаммы или средств дополнительного ухода, и вечером — для снятия макияжа, оздоровления кожи, удаления излишков себума и пота.

После тщательного очищения целесообразно 2–3 раза в неделю использовать эксфолиирующие средства. Отшелушивание — процедура удаления роговых чешуек, которые при жирной коже не отшелушиваются сами по себе. Цель этой процедуры — выравнивание поверхности кожи, улучшение ее текстуры и цвета, освобождение устьев сально-волосяных фолликулов от скопившихся там веществ и обеспечение таким образом более свободного оттока кожного сала. С целью эксфолиации пользуются механическими и химическими методами (скрабами, кремами, масками). Скрабы содержат абразивные вещества. Чтобы действие было не слишком грубым и не повредило кожу, не рекомендуется сильно тереть ее. Более щадяще действуют на кожу кремы — эксфолианты, которые могут включать небольшие концентрации (1–2%) альфа-, бета- и полигидрокислот. Например, отшелушивающий гель Exfoliac содержит свободные альфа-гидроксикислоты (АНА) (гликолевую кислоту), обладающие химическим эксфолиирующим действием; нейтрализованные АНА (лактат аммония), оказывающие увлажняющее и кераторегулирующее действие, полиэтиленовые частицы, мягко отшелушивающие роговые клетки без риска раздражения. Кроме того, в состав отшелушивающего геля для увлажнения входит глицерол. Для более эффективного очищения кожи — синтетические детергенты.

Такой эксфолиант рекомендуют применять не чаще 2–3 раз в неделю, так как отшелушиванием кожи нельзя злоупотреблять. Толщина рогового слоя ограничена, и после его удаления дальнейшие попытки эксфолиации приводят к повреждения росткового слоя. Кожа становится легкоранимой, гиперемированной, раздраженной, с повышенной чувствительностью.

К сожалению, и пациентами, и некоторыми косметологами до сих пор практикуется классическая травматическая чистка с выдавливанием и коагуляцией, что в большинстве случаев не только не приводит к стойкому положительному результату, но и ведет к формированию ятрогенных дефектов кожи. Частое интенсивное выдавливание, особенно с применением металлической ложечки, становится причиной преждевременного старения кожи, а после коагуляции остаются рубцы разной степени выраженности. При попытке очистить кожу от гнойничков всегда есть риск диссеминации микроорганизмов по всей поверхности и проявления множества дополнительных гнойничков.

Тонизирующий лосьон или освежитель подбирается в соответствии со степенью выраженности угрей и интенсивности салоотделения. При умеренной гиперсекреции, густом сальном секрете и отсутствии или небольшом количестве воспалительных элементов целесообразно использовать безалкогольные лосьоны с добавлением экстракта алоэ, ромашки, гаммомелиса, календулы, ментолового и эвкалиптового масел, что улучшает микроциркуляцию, уменьшает воспаление и раздражение кожи. Хороший эффект наблюдается также при использовании лосьонов, содержащих АНА, так как они оказывают кераторегулирущее и увлажняющее действие.

Так, например, лосьон Exfoliac содержит АНА и бета-гидроксикислоты (ВНА) (гликолевую, молочную и салициловую кислоты), пирролидон цинка, обладающий себорегулирующим действием, и бисаболол в качестве противовоспалительного и успокаивающего средства. Препарат предназначен для применения на обширных зонах: лицо, грудная клетка, спина; эффективен при комедонах и пустулах. При выраженной гиперсекреции, наличии угрей предпочтение отдается препаратам, обладающим антимикробным действием. При этом препарат наносится локально. Exfoliac NC-Гель содержит ниацинамид или никотинамид (производное витамина В3), обладающий противовоспалительным, антигистаминным и антирадикальным действием; этиловый спирт, силикат алюминия и магния для придания матирующего эффекта. Гель наносят утром и вечером на воспаленные элементы.

Увлажняющие средства — важный компонент ухода за любой кожей. Самый популярный способ увлажнения — использование увлажняющих кремов. При высокой жирности лучше вообще обойтись без крема, заменив его тоником, гелем, сывороткой или молочком. Если же крем все-таки используется, то он не должен иметь форму жирного крема или мази, не должен содержать комедогенных соединений, затрудняющих отток кожного сала. Обычно эти требования учитываются фирмами-производителями профессиональной косметики. К выбору крема нужно подходить индивидуально, с учетом особенностей кожи, проводимого лечения, времени года и др.

При жирной коже, склонной к угрям, не рекомендуется применять пленкообразующие окклюзионные увлажняющие средства. Предпочтительно использовать средства, содержащие натуральный увлажняющий фактор (NHF) в сочетании с противовоспалительными и питательными компонентами, такими как, например, восстанавливающий увлажняющий крем Exfoliac. Он содержит церамиды, которые восстанавливают кожный барьер; триглицериды — компенсируют нарушенную гидролипидную пленку; альфа-бисаболол обладает успокаивающим действием; глицерин — увлажняющим. Этот крем можно применять при выраженной обезвоженности кожи, в частности, после лечения Роаккутаном.

Пациентам, имеющим жирную кожу, склонную к образованию угрей, нужно помнить, что вылечить себорею и акне раз и навсегда невозможно, но их можно держать под контролем. С этой целью необходимо при уходе использовать косметические средства патогенетического действия.

Основные активные вещества, содержащиеся в них, можно разделить на несколько групп по механизму действия:

Регуляторы пролиферации и дифференцировки: нордигидрогваяретовая кислота, ретиноиды, липолевая и линоленовая кислоты, масло бурачника, авокадо, фосфатидилхолин и т. д.

Противовоспалительные: линолевая и гамма-линоленовая кислоты, нордигидрогваяретовая кислота, растительные экстракты (черного тополя, гаммамелиса, алоэ вера, ромашки, календулы, листьев чайного дерева, шалфея, липы, люцерны, трехцветной фиалки и др.), аллантоин, бисаболол, пантенол, блокаторы 5-альфа-редуктазы, азелаиновая кислота и антибактериальные вещества (опосредованно).

Антибактериальные, антимикотические: триклозан, триклокарбан, мирамистин, сера, растительные экстракты (календулы, ромашки, лопуха, кедра, пихты, розмарина, зеленого чая, киви, апельсина, можжевельника, хвои еловой и др.), пироктон оламин, эфирные масла чайного дерева, гвоздики, лимона, бергамота, кедра.

Кератолитические: альфа- и бета-гидроксикислоты, комбинация альфа-гидроксикислот с аминокислотами, ретиноиды, азелоиновая кислота, бодяга, сера, ферменты (папаин, бромелайн и др.).

Большинство кремов, предназначенных для ухода за жирной кожей, являются мультифункциональными и содержат комбинацию активных веществ разного спектра патогенетитического действия.

Так, например, кремы Акномега 100 и Акномега 200 содержат оригинальный кератоактивный комплекс, состоящий из альфа-, бета- и омега-гидрокислот, глюконата цинка и бисаболола. Эти кремы обладают кераторегулирующим, противовоспалительным, себорегулирующим, матирующим и поросуживающим эффектом и предназначены для ухода за кожей с легкой и средней тяжестью акне. В связи с отсутствием у препаратов фотосенсибилизирующего действия, они могут применяться в летний период времени в отличие от некоторых других косметических средств, содержащих, например, ретиноиды. Кроме того, что очень важно, они не обладают тератогенным эффектом и не противопоказаны беременным и кормящим женщинам.

Для людей с жирной проблемной кожей очень важно улучшить внешний вид видимых участков кожи. Это дает им уверенность в себе, улучшает настроение, избавляет от комплексов и в конечном итоге способствует выздоровлению. В достижении этой цели помогает декоративная косметика. Применение макияжа при угрях и жирной коже помогает скрыть высыпания, сгладить неровности, выделить отдельные преимущества лица, сделать недостатки менее заметными, увлажнить кожу, предохранять ее от пересыхания, обеспечить защиту от солнца, так как многие компоненты макияжа содержат солнцезащитные вещества. Вопреки мнению некоторых специалистов, макияж не мешает процессу лечения. Большинство наружных лекарственных средств оказывает свое действие в первый час после нанесения, а это значит, что декоративную косметику безо всякого вреда для кожи можно наложить спустя час после наружных лекарственных или лечебно-профилактических средств, а вечером очистить кожу до их повторного нанесения.

Современные средства декоративной косметики, входящие в лечебно-профилактические линии, обладают легкой текстурой, не мешают сало- и потоотделению, не закупоривают устья потовых желез и волосяных фолликулов, не способствуют образованию комедонов, не вызывают раздражения, не аллергенны. Разнообразие оттенков маскирующих средств позволяет сделать их присутствие на коже практически незаметным, что позволяет применять их не только женщинам, но и мужчинам.

В программе ухода за жирной кожей важное значение имеет также регулярное применение солнцезащитных средств. Солнечное облучение вредно для любой кожи, хотя иногда кажется, что летом кожа выглядит намного лучше, на ней меньше высыпаний и неровностей. Однако это только маскировка, а не решение проблемы. Помимо преждевременного старения, пигментных пятен, кожных опухолей, которые могут быть индуцированы солнечным облучением, у пациентов с жирной кожей наблюдается усиление сальной секреции в жаркое время года, формирование большого количества комедонов и расширенных пор. Пациентам с жирной кожей и угрями лучше выбирать солнцезащитные средства в виде эмульсий или легких кремов. Степень защиты от солнца зависит от фототипа кожи (чем светлее кожа, тем выше должен быть защитный фактор SPF), а также от тех лекарственных и лечебно-косметических средств, которые использует пациент.

Максимальная защита от солнца должна проводиться при лечении кератолитическими, а также фотосенсибилизирующими средствами. Многие лечебно-профилактические косметические линии имеют в своем составе солнцезащитные средства, адаптированные к проблемам жирной кожи. В частности, линия Exfoliac представляет легкий солнцезащитный крем SPF 25, предназначенный для жирной и комбинированной кожи. Химические и минеральные солнцезащитные фильтры обеспечивают защиту от ультрафиолетовых лучей группы А (UVA) и ультрафиолетовых лучей группы B (UVB), эфиры АНА увлажняют кожу, матирующие микрочастицы устраняют блеск кожи. Крем рекомендуется наносить за 30 минут до выхода на солнце и обновлять как можно чаще. Любые солнцезащитные средства наносят в самом конце процедур ухода за кожей поверх декоративных или лекарственных веществ.

После прекращения пребывания на солнце солнцезащитный крем надо смыть одним из мягких очищающих средств, например, мицеллярной очищающей водой Exfoliac.

Литература

Майорова А. В., Ахтямов С. Н., Шаповалов В. С. Угревая болезнь в практике врача-дерматокосметолога. М.: ООО «Фирма Кловель», 2005. 192 с.

Эрнандес Е., Марголина А., Петрухина А. Липидный барьер кожи и косметические средства. 3-е изд., доп. М.: ООО «Фирма Кловель», 2005. 400 с.

Н. Ф. Яровая, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Читайте также: