Какие терапевтические рекомендации целесообразны для больных фурункулезом

Обновлено: 26.04.2024

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком).
Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Staphylococcus aureus.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Наиболее часто наблюдается на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бедра). Вызывается чаще Staphylococcus aureus, реже Staphylococcus pyogenes albus.

Фурункулез – множественное поражение фурункулами.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафило-стрептококковая инфекция, реже стрептококк.

Код протокола: 09-101е "Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций. Другие уточненные инфекции кожи и подкожной клетчатки"

Период протекания

Длительность лечения составляет 9 дней.

Факторы и группы риска

Истощение, гиповитаминоз, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), загрязнение кожи и микротравмы.

Диагностика

Критерии диагностики

При фурункуле – болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем.

При карбункуле - вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок, напряжена, отечна. Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий ("сито"), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани. Температура повышается до 40 С, отмечается значительная интоксикация (тошнота и рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, изредка бред и бессознательное состояние).

Лечение

При фурункуле операция выполняется редко. Однако при плохом отторжении гнойно-некротического стержня кожа рассекается острым скальпелем. Рассекать фурункул нельзя, так как гнойная инфекция может распространиться на окружающие ткани. Категорически запрещается выдавливать содержимое фурункула и делать массаж в области очага воспаления.

При карбункуле если консервативное лечение не эффективно, показанием для операции является нарастание интоксикации. Операция проводится под наркозом и заключается в крестообразном рассечении карбункула через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей с иссечением некротических тканей и вскрытием затеков. Повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского или другим антисептиком.

Для вскрытия абсцесса выбирают самый короткий путь с учетом анатомических образований. Можно вначале пунктировать абсцесс, а затем по игле рассечь ткани. Удалив гной, разрез расширяют и иссекают некротические ткани. Полость обрабатывают растворами антисептиков и дренируют марлевыми тампонами с антисептиками, протеолитическими ферментами, антибиотиками, а также резиновыми дренажами. При плохом дренировании из основного разреза делают контрапертуру. Первые 2-3 дня рану перевязывают ежедневно и, когда она очистится от гноя и некротических тканей, переходят на редкие мазевые повязки. В некоторых случаях можно иссечь абсцесс в пределах здоровых тканей и наложить первичные швы с активной аспирацией из раны, что ускоряет ее заживление и позволяет добиться хорошего косметического эффекта.

Обосновано применение витаминов, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, улучшающих обмен веществ: аскорбиновая кислота 5% -2,0 в/м №10-15, поливит по 1 др. х 3 раза в день, 10 дней.

Антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры:
- феноксиметилпенициллин – 0,25 г 4 раза/сут (при стрептококковой инфекции);
- амоксициллин/клавуланат – 0,375-0,625 г 3 раза/сут.;
- цефалексин 0,5-1,0 г 4 раза/сут.;
- цефуроксим аксетил – 0,5 г 2 раза/сут во время еды;
- эритромицин 0,5 г 4 раза/сут.;
- оксациллин 1-2 г 4-6 раз/сут. в/в, в/м;
- цефазолин 1-2 г 3 раза/сут. в/в, в/м;
- фузидиевая кислота 0,5-1 г 3 раза/сут. внутрь;
- цефтриаксон 1, 0 г 1 раз/сут. в/м.
- итраконазол оральный раствор 400 мг\сут – 7 дней (профилактика кандидоза).

Местно - 2% мазь или крем на основе мупироцина, 2% мазь или крем на основе натриевой соли фузидиевой кислоты.

Учитывая упорное течение заболевания, развитие воспалительного процесса в дерме и сенсибилизацию организма назначаются десенсибилизирующие средства: тиосульфат натрия 30% - 10,0 в/в ежедневно №10-15.

При гнойничковых заболеваниях имеет место нарушение периферического кровообращения и обмена веществ, в связи с чем назначается никотиновая кислота 1% 1,0 в/м №10-15 (улучшает углеводный обмен, микроциркуляцию, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает регенеративные свойства ткани). Назначаются препараты способные адсорбировать токсины: активированный уголь – 6 таб. утром натощак 10 дней.

Для уменьшения возбудимости ЦНС применяют успокаивающие средства – настойка пустырника по 20 кап. х 3 раза в день в течение месяца.

Учитывая, что в патогенезе существенное значение имеют иммуннодефицитные состояния, снижение реактивности организма назначают иммуномодуляторы – метилурацил 500 мг х 3 раза в день - 10 дней; метронидазол по 250 мг х 3 раза в день - 10 дней. С целью коррекции поражений поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей, при нарушении факторов неспецифической защиты и наличии сопутствующей патологии назначается панкреатин по 1 капс. х 4 раза в день, 10 дней.
С целью улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции - декстран 400 мл в/в 1 р. в день, курсовая доза 800 мл. Наружно назначают бактерицидные, антисептические препараты – мази с антибиотиками, растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, калия перманганат, перекись водорода), противовоспалительные - для улучшения трофики кожи.

Перечень основных медикаментов:
1. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
2. Феноксиметилпенициллин 500 мг табл.
3. *Амоксициллин+клавулановая кислота таблетка 625 мг; раствор для инъекций 600 мг во флаконе
4. *Цефалексин 250 мг, 500 мг табл., капс.; суспензия и сироп 125 мг, 250 мг/5 мл
5. *Цефуроксим 250 мг, 500 мг табл.; порошок для приготовления инъекционного раствора во флаконе 750 мг
6. *Эритромицин 250 мг, 500 мг табл; пероральная суспензия 250 мг/5 мл
7. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
8. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1000 мг во флаконе
9. *Итраконазол оральный раствор 150 мл – 10 мг\мл
10. *Натрия тиосульфат раствор для инъекций 30% 5 мл, 10 мл в ампуле
11. *Никотиновая кислота 50 мг табл.; раствор в ампуле 1% 1 мл
12. *Активированный уголь 250 мг табл.
13. Настойка пустырника 30 мл, 50 мл фл.
14. *Метилурацил 10% мазь
15. *Метронидазол 250 мг табл; раствор для инфузий 0,5 во флаконе 100 мл
16. *Панкреатин таблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД
17. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
18. *Метиленовый синий раствор спиртовый 1% во флаконе 10 мл
19. *Калия перманганат водный раствор 1:10 000
20. *Перекись водорода раствор 3% во флаконе 25 мл, 40 мл

Критерии перевода на следующий этап: заживление операционной раны.

* – препараты, входящие в список основных жизненно важных лекарственных средств

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

Обязательное лабораторное исследование:

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы - АСТ, АЛТ);
RW, ВИЧ;
анализ крови на наличие гепатита В и С;
посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
гликемический профиль;
иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
бактериологическое исследование фекалий;
анализ кала на яйца глистов;
посев из зева на флору и грибы.

Дополнительное лабораторное исследование:

определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
посев крови на стерильность трехкратно;
посев мочи (по показаниям);
посев желчи (по показаниям);
определение базальной секреции;
иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
общий IgE.

Инструментальные методы обследования:

гастроскопия с определением базальной секреции;
УЗИ органов брюшной полости;
УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
УЗИ женских половых органов (по показаниям);
дуоденальное зондирование;
функции внешнего дыхания;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
рентгенография придаточных пазух носа.

Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней - при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально - при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
Галавит 100 мг № 15 внутримышечно - при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Фурункулёз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Фурункулез (фурункул) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани. Заболевание проявляется воспалительными элементами, которые со временем вскрываются, из них выделяется гной.

Причины появления фурункулов

Фурункулез характеризуется формированием множественных фурункулов на ограниченных участках кожи, хотя заболевание может иметь и распространенный характер. Рецидивы отмечаются на протяжении нескольких недель и даже лет.

Как правило, фурункулез возникает у людей с ослабленным иммунитетом, при гипо- и авитаминозе, несоблюдении гигиены кожи. Возбудителями фурункулов, как правило, являются стафилококки и стрептококки (S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк). Заболевание могут вызывать и другие микроорганизмы (вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка), которые в большинстве случаев выявляются в ассоциации со стафилококками и стрептококками.

Фурункулез нередко встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией (повышенной чувствительностью) к возбудителям заболевания.

Описан ряд факторов, способствующих манифестации фурункулов: нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерация кожи), гипергидроз (повышенное потоотделение), смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур, ожоги, язвы. К эндогенным факторам риска развития фурункулеза относят нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление в организм белков, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях, туберкулез, анемия, ангина, грипп, желудочно-кишечные расстройства.

Фурункул может локализоваться на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв, где отсутствуют волосяные фолликулы.

Наиболее опасной считается локализация фурункула на лице – в области носа и верхней губы. Здесь воспалительный процесс имеет тенденцию быстро переходить на клетчатку, где расположено разветвление передней лицевой вены. Распространение инфекции может привести к тромбозу синусов твердой мозговой оболочки головного мозга и гнойному менингиту. Летальность при этом осложнении достигает 80-100%.

Классификация фурункулеза

Острый фурункулез характеризуется формированием сразу нескольких фурункулов.

Хронический фурункулез – более длительный процесс (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда после исчезновения одного фурункула появляются новые воспалительные элементы.

Симптомы фурункулеза

Фурункул проходит три стадии развития.

Первая стадия инфильтрации характеризуется образованием болезненного воспалительного узла диаметром 1-4 см. Кожа над фурункулом приобретает багрово-красный цвет. В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы могут достигать еще больших размеров.
Во время второй, гнойно-некротической стадии происходит нагноение и формирование некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, который размягчается в центре с образованием гнойника. Больных беспокоит жжение и пульсирующая боль. Значительную болезненность пациенты отмечают при локализации фурункулов на волосистой части головы, тыльной поверхности пальцев, передней поверхности голени, в наружном слуховом проходе. После вскрытия гнойника и отделения гноя с примесью крови постепенно отторгается и гнойно-некротический стержень.

Во время третьей стадии на месте фурункула образуется рубец. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или выраженными.

Эволюция одного фурункула происходит в течение 7-10 дней, но когда одни фурункулы развиваются вслед за другими, болезнь затягивается на долгое время.

При фурункулезе возможно повышение температуры тела до 37,2-39°С, слабость, потеря аппетита.

Диагностика фурункулеза

Диагноз устанавливается на основании жалоб и осмотра пациента. У всех больных фурункулезом уточняются следующие вопросы:

наличие сопутствующих заболеваний;
принимаемые в настоящее время лекарственные препараты;
находится ли пациент на диете.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Ячмень и халязион: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Ячмень, гордеолум - это острое гнойное воспаление, возникающее в результате попадания инфекции в сальные или потовые железы, расположенные по краям века (наружный ячмень), или в мейбомиевые железы, которые находятся в толще века (внутренний ячмень).

Часто ячмень путают с халязионом, поскольку внешне они действительно похожи. Однако это два совершенно разных заболевания, и объединяет их только локализация – кожа век. Халязион – это неинфекционное хроническое воспаление хряща вокруг мейбомиевой железы.

Причины появления ячменя и халязиона

Непосредственной причиной развития гордеолума является бактериальная инфекция. В 90% случаев его возбудителем служит золотистый стафилококк. Попадание микроорганизмов внутрь железы века приводит к закупорке выводного протока и скоплению гнойного секрета. Развитию инфекционного процесса способствуют нарушения правил гигиены при использовании контактных линз, привычка тереть глаза руками, расчесывание век, использование грязного полотенца, а также применение некачественной косметики и обсемененных приспособлений для нанесения макияжа.

Нередко ячмень развивается у пациентов с сахарным диабетом, различными иммунодефицитными состояниями, при гиповитаминозах, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Отмечается предрасположенность к формированию ячменя у людей с жирной кожей, угревой сыпью, фурункулезом.

Халязион не связан с инфекционным воспалением и возникает в результате закупорки выводного протока мейбомиевой железы; что приводит к ее растяжению с последующим прорывом секрета в окружающие ткани хряща. В результате в толще века формируется плотно-эластичный безболезненный узелок (гранулема) размером до горошины. Кожа над узелком подвижна, не изменена.

Классификация ячменя, халязиона

Ячмень и халязион могут быть как единичными, так и множественными.

В зависимости от локализации ячмень классифицируют как наружный и внутренний.

Наружный ячмень располагается на ресничном крае века с внешней стороны, связан с гнойным воспалением сальных или потовых желез.

Внутренний ячмень, или мейбомит, формируется на внутренней стороне века в результате гнойного воспаления мейбомиевых желез и встречается значительно реже, чем наружный.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностный халязион (воспаление присутствует только в мейбомиевой железе) и глубокий (воспаление развивается в хряще века). Клинические проявления при этом никак не различаются.

Симптомы ячменя и халязиона

Ячмень. В самом начале заболевания при зажмуривании у пациента появляется ощущение дискомфорта у свободного края века. По мере развития воспалительного процесса возникают боль, покраснение и отек участка века. Интенсивность боли обычно соответствует степени выраженности отека. Через 1-3 дня в центре очага формируется гнойничок, который через 2-3 дня прорывается наружу. После самопроизвольного вскрытия и при адекватной терапии воспалительные явления (покраснение, отечность, болезненность) постепенно стихают, наступает излечение.

Внутренний ячмень можно увидеть только при вывороте века. Отмечаются локальный отек и воспаление конъюнктивы (слизистой оболочки) века.

Халязион представляет собой безболезненное локальное подкожное образование в форме шарика. При неосложненном течении кожа над ним обычно не изменена.

Диагностика ячменя и халязиона

Диагноз устанавливается на основании жалоб и данных осмотра пациента.

В случае ячменя при осмотре выявляют локальную гиперемию (покраснение) и отек края века в области волосяного фолликула ресницы. При пальпации века пациент жалуется на боль.

При неосложненном халязионе болезненность и покраснение века, как правило, не обнаруживаются.

В начале заболевания клинические проявления внутреннего ячменя и халязиона могут быть схожи. От ячменя халязион отличается лишь большей плотностью, отсутствием признаков острого воспаления, а кожа над ним легко смещается.

Установить правильный диагноз и назначить адекватное лечение может только врач.

Лабораторная и инструментальная диагностика в большинстве случаев не требуется.

К каким врачам обращаться

Лечением пациентов с воспалительными заболеваниями век занимаются офтальмологи.

Лечение ячменя и халязиона

Во избежание осложнений категорически не рекомендуется выдавливать или прокалывать ячмень. Поскольку причина гордеолума – бактериальная инфекция, основа лечения – антибактериальные средства. Используют глазные капли и мази, содержащие антибиотик. Как и при любом другом лечении антибиотиком, крайне важным является соблюдение кратности использования и продолжительности курса, согласно рекомендациям врача.

Несоблюдение схемы назначения антибиотиков может привести к формированию антибиотикорезистентности (устойчивости бактерии к данному антибиотику), неэффективности терапии и необходимости повторного курса уже другого лекарственного препарата.

Лечение халязиона включает применение противовоспалительных средств – глюкокортикостероидов в форме мазей для обработки век или введение раствора в толщу халязиона. Врачом могут быть рекомендованы теплые компрессы, массаж век. При крупных размерах халязиона, а также при неэффективности медикаментозной терапии применяют хирургическое лечение – удаление халязиона, в том числе лазерным методом.

Осложнения ячменя, халязиона

Осложнения, которые могут развиться из-за выдавливания ячменя – распространение инфекции на окружающие ткани: конъюнктивит, флегмона глазницы, менингит и даже сепсис. Кроме того, описаны случаи воспалительных изменений в сосудах с развитием их закупорки (тромбоз вен в области глаза).

Халязион может осложниться бактериальным воспалением, а халязион крупных размеров - вызвать нарушение зрения.

Профилактика ячменя, халязиона

Основа профилактики формирования ячменя и халязиона - соблюдение правил личной гигиены: необходимо пользоваться только личной косметикой и личным полотенцем, правильно хранить контактные линзы, не прикасаться грязными руками к глазам.

Для предупреждения рецидивов халязиона может быть рекомендован массаж век для улучшения оттока секрета мейбомиевых желез, очищение век с помощью специальных косметических средств.

Абсцесс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя, окруженное оболочкой (пиогенной капсулой).

Причины появления абсцессов

Абсцессы могут быть асептическими и септическими. Асептические абсцессы развиваются после подкожного введения некоторых раздражающих химических веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция), которые вызывают некроз тканей. При этом некротизированные ткани растворяются лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов. Септические абсцессы чаще всего формируются в результате внедрения в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки и т.д.), вызывающих гнойное воспаление.

Инфекционные агенты (бактерии, грибы) могут проникать в организм экзогенно через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) или эндогенно (из очага инфекции в самом организме).

Открытые повреждения кожи, инородные тела, медицинские манипуляции (инъекции, блокады, пункции), гематомы, серомы, а также гнойно-воспалительные процессы в организме (сепсис, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.) могут приводить к развитию абсцесса.

На месте внедрения инфекции и воспаления ткани отмирают, и формируется гнойная полость, вокруг которой на границе со здоровой тканью начинает образовываться пиогенная капсула. Эта капсула служит своеобразным биологическим барьером, препятствующим распространению инфекции по организму. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула.

По распространенности самым частым считается абсцесс кожи, подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, хотя возникнуть он может в любом органе и ткани.

При прогрессировании гнойного процесса повышается риск разрыва пиогенной капсулы, в результате чего инфекционный процесс распространяется за ее пределы.

Классификация абсцессов

По причине возникновения:

а) стафилококковые;
б) стрептококковые;
в) пневмококковые;
г) колибациллярные;
д) гонококковые;
е) анаэробные неспорообразующие;
ж) клостридиальные анаэробные;
з) смешанные;
и) грибковые и др.

По происхождению и путям проникновения инфекции:

метастатические (гематогенные) абсцессы, возникающие из отдаленных гнойных очагов;
контактные абсцессы, происходящие из близлежащих очагов воспаления;
травматические абсцессы, являющиеся следствием открытых и проникающих повреждений;
криптогенные абсцессы, происхождение которых и пути проникновения инфекции установить не представляется возможным.

поверхностные (поражение кожи и подкожной клетчатки);
глубокие (в органах и тканях):

острые абсцессы;
хронические абсцессы.

Симптомы абсцессов

В начальной стадии формирования поверхностного абсцесса определяется отграниченная болезненная припухлость, горячая на ощупь. Через 3-4 дня в центре появляется размягчение, кожа в центре инфильтрата становится более тонкой и темной, а границы абсцесса - более четкими. На 4-7 сутки абсцесс вскрывается и из него выходит гнойное содержимое. При этом болезненность воспаленного участка уменьшается.

Глубокие абсцессы могут формироваться на фоне пневмонии. Чаще всего абсцесс бывает одиночным и локализуется в одном сегменте легкого, реже наблюдаются большие абсцессы, которые захватывают сразу несколько сегментов. В начале заболевания больных беспокоит кашель, боль в грудной клетке, общая слабость, озноб, отсутствие аппетита, жажда. Температура может достигать высоких значений. После прорыва абсцесса в просвет бронха пациенты отмечают отхождение мокроты «полным ртом», симптомы интоксикации уменьшаются. При раннем прорыве и хорошем полном опорожнении гнойная полость может быстро уменьшиться и зажить рубцом. При плохом или недостаточном опорожнении воспаление не затихает, и возникают повторяющиеся обострения.

Абсцесс печени чаще всего возникает в результате распространения инфекции по сосудистому руслу из воспалительных очагов других органов или тканей брюшной полости (аппендицит, холангит, язвенный колит). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Для заболевания характерна высокая температура, озноб, боль и тяжесть в области печени, увеличение ее размеров.

Абсцесс в печени

Абсцесс головного мозга может сформироваться в результате проникновения инфекции из среднего или внутреннего уха, придаточных пазух носа, из гнойных очагов мягких тканей головы. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Заболевание начинается с интоксикации, симптомов повышения внутричерепного давления (головной боли, тошноты и рвоты, сонливости, недомогания, нарушения памяти, расстройства внимания, нарушения зрения). Затем присоединяются общемозговые (головокружение, психомоторное возбуждение, галлюцинации) и очаговые симптомы (неврологические симптомы, свойственные местному поражению определенных структур центральной или периферической нервной системы).

Внутримозговой абсцесс

Абсцессы брюшной полости встречаются в 30-35% у больных гнойным перитонитом. Обычно они располагаются в отлогих областях живота: подпеченочном, поддиафрагмальном пространстве, в подвздошных ямках и т.п. Клинике формирования абсцесса соответствует ухудшение состояния после небольшого светлого промежутка на фоне воспалительного заболевания брюшной полости (аппендицита, холецистита), наблюдается усиление интоксикации и боль в животе.

Внутрикостный абсцесс Броди – это отграниченный некроз губчатого вещества кости с преследующим расплавлением и образованием полости. Локализуется обычно в проксимальном отделе большеберцовой кости. Заболевание начинается с чувствительности к надавливанию. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль носит эпизодический характер. Повышение температуры, озноб и другие симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, процесс может длиться годами.

Диагностика абсцессов

Диагностика поверхностного абсцесса не представляет трудностей. Диагноз устанавливается по совокупности жалоб и осмотра. Диагностика глубоких абсцессов может быть основана на результатах дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Читайте также: