Какие могут быть заболевания кожи у новорожденных

Обновлено: 01.05.2024

Изменения на коже новорожденных, не требующие лечения

Рождения ребенка в семье - это всегда большая радость и счастье, но вместе с тем и большая ответственность. Многие родители готовятся к появлению малыша - читают специальную литературу, ходят на курсы, спрашивают советов у родственников и знакомых. Но как бы будущие мамы и папы не настраивались на это событие, когда ребенок появляется на свет (особенно, если он первый), возникает множество вопросов. "Нормально ли то, что происходит с моим малышом?" "Все ли с ним в порядке?" Конечно, при любом беспокойстве можно и нужно обратиться к врачу, тем более что патронаж новорожденного ребенка осуществляется на дому. Но все же, хорошо знать, какие изменения, происходящие с малышом, не требуют лечения и являются нормальными.

Дело в том, что организм новорожденного отличается от организма ребенка другой возрастной группы и, тем более, взрослого человека. Когда малыш рождается, он переходит от внутриутробной жизни, в которой он был связан с мамой и зависел полностью от нее, к жизни в нашем мире. При этом с ним происходит множество изменений, и внешних, и внутренних. Таким образом, ребенок приспосабливается к самостоятельной жизни. В этой статье будут рассмотрены изменения, касающиеся кожи малышей.

1. Родовая опухоль. Звучит грозно, но ничего страшного здесь нет: это отек мягких тканей в той части головки малыша, которой он продвигался вперед во время родов. Из-за этого форма головы ребенка в первое время после родов является неровной. Чаще всего родовая опухоль проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. В любом случае, в этот период новорожденный с мамой находится в роддоме под присмотром неонатолога (врач, специализирующийся на новорожденных детях).

2. Простая эритема. Сразу после рождения кожа малыша красная, с синеватым оттенком. Это связано с сильно расширенными сосудами на коже и совершенно нормально. Ко второму дню жизни краснота становится наиболее яркой, а к концу первой недели - полностью исчезает.

3. Физиологическое шелушение. Это нормальное явление, начинающееся на 3-5 день жизни. При угасании простой эритемы, о которой говорилось выше, кожа малыша начинает шелушиться. Чаще всего шелушение появляется на груди, животе, но может быть и на других частях тела. Проходит самостоятельно и лечения не требует.

4. Токсическая эритема. Несмотря на название, это явление также не несет в себе никакой угрозы. Причины такого состояния неизвестны. Чаще всего встречается у здоровых, доношенных детей в первые 3 недели жизни. На коже малыша появляются розовые пятна, по форме похожие на кляксы. Эти пятна могут быть на лице, ручках, ножках, теле, но практически не бывают на ладонях и подошвах. Пятна постепенно развиваются в прыщики и бугорки маленьких размеров, их количество может быть достаточно большим. Процесс периодически усиливается и утихает. Очаги могут исчезнуть как через несколько часов, так и через 2 недели без лечения. В данном случае лучше обратиться к врачу по причине того, что некоторые заболевания имеют похожую картину и их нужно исключить.

5. Желтуха новорожденных - это окрашивание кожи, глаз, слизистых в желтый цвет. Такое состояние у малышей может быть как нормальным процессом, так и заболеванием. Нормальная (или физиологическая) желтуха появляется на 2-3 день жизни. Нужно иметь в виду, что раннее прикладывание к груди (в первые сутки, а лучше всего сразу после родов), кормление по требованию снижает риск возникновения физиологической желтухи (она встречается у 60-70 % новорожденных). Патологическую желтуху отличают от нормальной по следующим признакам:

- Она появляется в первые сутки, особенно в первые 12 часов жизни
- Продолжительность ее составляет более 10 дней (для недоношенных детей - более 7 дней)
- После уменьшения или исчезновения симптомов может возникнуть, наоборот, усиление интенсивности желтухи

Существуют также лабораторные признаки, по которым врач, наблюдающий в роддоме за малышом, отличает патологию от нормы и назначает лечение при его необходимости. Т.к. желтуха у малыша начинается еще в роддоме, то маме нужно только следовать указаниям врача, который и определит, нормальное ли это состояние или болезнь.

6. Младенческие угри (или акне) - это одно из проявлений гормонального криза у новорожденных. Такое состояние является нормальным. Бывает у 2/3 малышей, чаще у девочек, примерно со 2 недели жизни. На коже лица (на лбу, вокруг носа, на подбородке) возникают небольшие бело-желтые прыщики. Их появление связано с гормонами матери, которые действовали на малыша до рождения и продолжают действовать некоторое время после. Лечения не требуется, но иногда, в тяжелых случаях могут быть назначены наружные средства: мази или кремы. Часто младенческие угри путают с аллергической реакцией на какой-то продукт питания мамы или введенную молочную смесь. В отличие от угрей, аллергические проявления возникают не только на лице, но и по всей поверхности тела. На лице они захватывают чаще всего область щек, вокруг рта, на руках и ногах - область под коленями и локтями. Аллергическая реакция всегда сопровождается зудом. В любом случае, если у малыша появилась какая-то сыпь, то лучше уточнить диагноз у педиатра.

Вот какие изменения кожи встречаются у новорожденных детей. Они являются нормальными и отражают приспособление маленького ребенка к нашему миру, к окружающей среде и к своей новой жизни. Конечно, молодых родителей беспокоит все, что происходит с их малышом, и при любом подозрении на болезнь лучше задать вопрос педиатру. Тем не менее, и самим родителям важно обладать некоторой информацией, касающейся здоровья их малыша: так они будут более спокойны и уверены в себе.

- Вернуться в оглавление раздела "Дерматология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эритема новорожденных – это транзиторное покраснение кожи, связанное с адаптацией ребенка к внеутробной жизни и сопровождающееся полиморфными высыпаниями. Основным симптомом является розово-красный цвет кожных покровов, отмечающийся в первые часы или на 2-3 сутки жизни ребенка. На фоне покраснения кожи в ряде случаев обнаруживается мелкая серо-желтая сыпь. Общее состояние, как правило, не страдает. Диагностика эритемы новорожденных основана на характерных симптомах, появляющихся в определенном возрасте (первые дни жизни), при этом клинические и лабораторные признаки воспаления и инфекций отсутствуют. Лечение обычно не требуется, по показаниям назначаются десенсибилизирующие препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Эритема новорожденных относится к типичным адаптационным реакциям ребенка в первые дни жизни, поэтому фактически считается нормой в педиатрии. Встречается более чем у половины детей, чаще у малышей, находящихся на грудном вскармливании. Развитие эритемы в некоторой степени зависит от соматического состояния матери, поэтому можно говорить об увеличении частоты встречаемости в последние 10-20 лет в связи с ростом заболеваемости матерей сахарным диабетом, ожирением и другими социально значимыми нозологиями. Врачам следует сохранять настороженность в отношении эритемы новорожденных, особенно ее токсической формы, поскольку не исключено влияние данного состояния на дальнейшее формирование аллергического статуса ребенка.

Причины

Ведущая причина возникновения эритемы новорожденных – послеродовая адаптация организма к внешней среде, то есть к жизни вне материнской утробы. Первичные проявления во многом обусловлены разницей температур матки и окружающего воздуха, вследствие чего периферические сосуды ребенка расширяются для большего притока крови и, соответственно, согревания. Поэтому кожные покровы выглядят покрасневшими. Дальнейшее развитие эритемы новорожденных имеет аллергический генез. По большей части речь идет об алиментарном пути проникновения аллергенов, но также имеет место и контактный механизм. Определенную роль всегда играют патологии беременности – гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность и др.

Патогенез

После рождения ребенок впервые получает пищу через желудочно-кишечный тракт, незнакомый до настоящего момента с грудным молоком. Важно понимать, что само по себе грудное вскармливание не вызывает аллергию, но ее проявления практически неизбежны из-за огромного количества компонентов пищи, абсолютно новых для малыша. Воздушная среда тоже может оказывать раздражающее действие на кожу, но механизмы адаптации выстраиваются уже ко 2-3 дню жизни, поэтому проявления эритемы новорожденных постепенно нивелируются.

Классификация

Эритема новорожденных бывает физиологической и токсической. Классификация условна, поскольку токсическая эритема новорожденных многими специалистами не связывается с процессами адаптации ребенка в первые дни жизни, а считается отдельной нозологией. Кроме того, обе формы данного состояния требуют разной врачебной тактики.

Физиологическая эритема. Клиническая картина обусловлена в большей степени температурным фактором.
Токсическая эритема. Кожные проявления связаны с аллергической сенсибилизацией. Эритема может быть ограниченной, распространенной и генерализованной в зависимости от степени выраженности кожных проявлений и ухудшения общего состояния.

Симптомы эритемы новорожденных

Физиологическая эритема проявляется в первые часы жизни ребенка общим покраснением кожных покровов, больше в области ладоней и стоп. Как правило, в течение первых суток симптомы исчезают. Токсическая эритема новорожденных дебютирует обычно на 2-3 сутки (по мере формирования аллергического ответа). В отличие от физиологической эритемы, характерным признаком является сыпь. Высыпания представлены мелкими серо-желтыми бугорками с ярко-красным венчиком вокруг них. Образования всегда локализуются на ограниченном участке кожи и могут быть как единичными, так и множественными.

Общее состояние ребенка не страдает, температура может быть незначительно повышена. Генерализованная токсическая эритема новорожденных встречается относительно редко, в подобных случаях имеет место не только обильная сыпь по всему телу, но и ухудшение общего состояния – слабость, повышение температуры.

Диагностика

При постановке диагноза врач-педиатр учитывает возраст ребенка и частое сочетание с другими транзиторными состояниями: маститом новорожденных, гормональным кризом, олигурией, мочекислым инфарктом и т. д. Дифференциальная диагностика кожных элементов обычно не вызывает затруднений, поскольку характерные проявления вирусных заболеваний выглядят иначе и всегда сопровождаются другими общими симптомами. Физиологическая и токсическая эритема новорожденных различаются по времени появления и типу изменений кожи. При выраженной сенсибилизации проводится анализ крови малыша и матери на различные аллергены. Полностью исключить инфекции позволяет результат общего анализа крови ребенка.

Лечение эритемы новорожденных

В большинстве случаев состояние не требует врачебного вмешательства. Симптомы купируются в течение одного или нескольких дней. Ускорению восстановления нормального цвета кожных покровов способствуют воздушные ванны и соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Токсическая эритема новорожденных может потребовать назначения десенсибилизирующих препаратов (обычно в каплях) при обильных высыпаниях и беспокойстве ребенка, обычно связанном с зудом.

С целью снижения местного раздражения рекомендуется свободное пеленание. По показаниям проводится коррекция дисбиоза, поскольку большинство аллергенов попадают в организм ребенка именно алиментарным путем. Прогноз состояния благоприятный.

Врожденные заболевания являются одной из распространенных причин младенческой и детской смертности, развития хронических болезней у детей и инвалидизации.

Быстрый переход

Врожденные заболевания могут быть обусловлены генетическими мутациями (передающимися по наследству или спонтанными), инфекциями матери во время беременности (цитомегаловирус, ветряная оспа, краснуха), воздействием лекарств и химических веществ, загрязняющих воздух, воду или пищу. Причины множества врожденных дефектов до сих пор неизвестны.

Генетическими или наследственными факторами обусловлены около 20 % врожденных заболеваний. К ним относятся нарушения, при которых мутация затрагивает один ген (серповидно-клеточная анемия); хромосомные нарушения, при которых хромосомы (или их части) отсутствуют (синдром Тернера) или имеют структурные изменения (увеличение количества хромосом или трисомия при синдроме Дауна); многофакторные нарушения, вызванные мутациями двух и более генов. Врожденные дефекты и нарушения развития могут вызывать делеции или дупликации отдельных генов (изменения митохондриальной ДНК). Примером такого заболевания является муковисцидоз, характеризующееся поражением экзокринных желез и жизненно-важных органов (легких и желудочно-кишечного тракта). Врожденные заболевания также ассоциированы со случайными (новыми) повреждениями генов, спонтанными (не наследующимися от родителей) мутациями (большинство случаев ахондроплазии).

По статистике, врожденные заболевания имеют 2–3 % младенцев. К возрасту 1 года их число увеличивается до 5 %, поскольку не все эти патологии диагностируются сразу после рождения.

Врожденные (наследственные) заболевания также классифицируют по типу наследования. При аутосомно-доминантном наследовании заболевание может передаваться от родителя к ребенку в 50 % случаев (мышечная дистрофия Дюшенна, хорея Гентингтона). При аутосомно-рецессивном наследовании генетическая аномалия передается ребенку только в том случае, если оба родителя наделены одним и тем же дефектным геном (муковисцидоз, серповидно-клеточная анемия). Здесь частота наследования составит 25 %, то есть в среднем у 1 ребенка из 4 детей этих родителей будет аутосомно-рецессивное заболевание.

Патологические состояния могут передаваться и при наследовании, сцепленном с полом (наследование гена, находящегося в половых хромосомах). Х-сцепленные рецессивные заболевания почти всегда ограничены мужским полом (гемофилия, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна). Х-сцепленные доминантные заболевания встречаются как у мальчиков, так и у девочек, однако у детей мужского пола имеют более тяжелое течение (Х-сцепленный гипофосфатемический рахит). Y-сцепленные заболевания встречаются довольно редко, поскольку Y-хромосома содержит всего несколько генов (ихтиоз).

Некоторые врожденные заболевания формально не относятся к генетическим, но имеют ту или иную выраженность наследования: наследуются факторы риска либо сам ген, но с низкой пенетрантностью (частотой проявления гена в признаках).

Гемофилия

Гемофилия — группа редких наследственных нарушений свертываемости крови, вызванных дефицитом необходимого белка (фактора свертывания крови).

Гемофилия A (классическая) встречается чаще (>80 % случаев) и связана с дефицитом VIII фактора свертывания крови, гемофилия B (болезнь Кристмаса) — реже (>10 % случаев), она обусловлена недостаточностью IX фактора свертывания крови. Гемофилия C встречается очень редко, обусловлена дефицитом XI фактора свертывания крови, чаще всего в классификации группы ее не упоминают.

Заболевание относится к X-сцепленным с полом, наследуется по рецессивному признаку по женской линии. Классическую гемофилию вызывают мутации гена F8, расположенного на X-хромосоме. Примерно в 70 % случаев заболевание наследуется по Х-сцепленному образцу, в остальных случаях оно возникает спонтанно (новая мутация), в дальнейшем спонтанное заболевание становится наследственным. Гемофилией A болеют практически исключительно мужчины, редкие случаи заболевания у женщин, носительниц дефектного гена, почти всегда характеризуются легким течением. Гемофилию B вызывают мутации гена F9, так же расположенного на X-хромосоме, она характерна для мужчин, женщины болеют очень редко. В некоторых случаях заболевание возникает спонтанно (приобретенная гемофилия A или B) и тоже связано с недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Приобретенная гемофилия является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела, атакующие факторы свертывания крови (чаще всего VIII фактор). Примерно в половине случаев приобретенной гемофилии у пациента имеется связанное с ней основное состояние или заболевание (беременность, аутоиммунные заболевания, миелопролиферативные заболевания, воспалительные заболевания кишечника и др.), в остальных эпизодах причина остается невыясненной.

Гемофилия A затрагивает примерно 1 из 5 000 новорожденных мальчиков, гемофилия B — примерно 1 из 25 000. Около 60 % пациентов имеют тяжелую форму гемофилии, обычно им ставят диагноз при рождении или в течение первых 2 лет жизни.

Возраст манифестации гемофилии и тяжесть течения заболевания зависят от уровня активности факторов свертывания крови. Легкая форма характеризуется уровнем фактора свертывания крови (VIII или IX), превышающим 5 % от нормы, средняя — 1–5 %, тяжелая — ниже 1 %. У большинства пациентов, независимо от тяжести течения заболевания, эпизоды кровотечения чаще встречаются в раннем детском, детском и подростковом возрасте, чем в дальнейшей взрослой жизни.

При легкой и умеренной формах гемофилии длительные кровотечения могут возникнуть только в результате травмы, хирургического вмешательства или стоматологической процедуры. Нередко диагноз гемофилии ребенку устанавливают к 5–6 годам, обратив внимание на длительное посттравматическое кровотечение, длительное кровотечение во время стоматологического лечения или операции. К другим заметным симптомам легкого и умеренного течения гемофилии относятся непроходящие гематомы (синяки), частые носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Для тяжелой формы гемофилии характерны эпизоды спонтанного кровотечения, которые приводят к кровоизлияниям различной локализации — в мягкие ткани, мышцы, суставы. При гемартрозах (кровоизлияние в полость сустава) возникает ограничение подвижности суставов, сопровождающееся острой болью и воспалением. У пациентов с тяжелой формой гемофилии спонтанные кровотечения чаще всего происходят в мышцы и суставы, однако могут затрагивать любой внутренний орган, включая почки, органы ЖКТ, головной мозг (гематурия, мелена, гематохезия, желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровотечения). Тяжелая форма гемофилии A обычно проявляется в раннем детском возрасте, диагноз чаще всего устанавливается к 2 годам ребенка. Обычными симптомами (при отсутствии лечения заболевания) здесь являются кровотечения из-за незначительных травм ротовой полости (прикусывание губ, языка, щек), подкожные гематомы, большие шишки после удара головой, спонтанные кровотечения (2–5 эпизодов в месяц).

Диагноз гемофилии A или B устанавливается на основании симптомов, истории личного и семейного анамнеза пациента, лабораторных исследований (общего анализа крови, коагулограммы, оценивающей состояние системы свертывания крови и активности ее белков, молекулярно-генетического исследования). Парам из группы риска по рождению ребенка с гемофилией необходимо получить генетическую консультацию на этапе планирования беременности. Определение конкретной мутации гена F8 (или F9) помогает не только выявить женщин-носительниц дефектного гена в конкретной семье, но и полезно для пренатальной диагностики гемофилии (амниоцентез, биопсия хориона).

Лекарств, воздействующих на причину гемофилии, не существует. Пациентам назначается заместительная терапия, направленная на восполнение дефицита белка (VIII или IX факторов свертывания крови). В идеале лечение проводится профилактически, с периодическим введением концентратов фактора свертывания крови через определенные промежутки времени (для предотвращения эпизодов кровотечения и связанных с ним осложнений, например, повреждения суставов). Возможно лечение «по требованию» (непосредственно при эпизодах кровотечения). В настоящее время авторитетными медицинскими организациями рекомендуется введение рекомбинантных факторов (они производятся в лаборатории и не содержат человеческих и животных белков) для снижения риска передачи различных вирусов при переливании компонентов крови.

Некоторым пациентам с легкой формой гемофилии назначается синтетический аналог вазопрессина — десмопрессин, повышающий VIII фактор свертывания крови (вводится внутривенно или интраназально), а также антифибринолитические средства, замедляющие распад факторов свертывания крови.

Примерно в 30 % случаев лечения тяжелых случаев гемофилии длительная заместитетельная терапия может приводить к изоиммунизации — образованию антител к вводимым факторам свертывания крови (иммунная система распознает вводимый фактор VIII как чужеродный). Этот процесс может сопровождаться аллергическими реакциями (разной степени тяжести), возрастает риск жизнеугрожающих кровотечений. В этом случае пациенту назначается альтернативное лечение — плазмаферез, иммунодепрессанты.

Гемохроматозы

Гемохроматоз — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа и его накоплением в тканях и органах.

Заболевание сопровождается повышенным всасыванием железа в желудочно-кишечном тракте и накоплением в печени, сердце, поджелудочной железе, суставах, гипофизе, что приводит к полиорганной недостаточности и развитию таких болезней, как цирроз печени, рак печени, диабет, болезни сердца и суставов.

Наследственный гемохроматоз вызывают мутации генов HFE, HFE2, HAMP, SLC40A1 и TfR2, он классифицируется в зависимости от возраста начала, генетической причины и способа наследования: гемохроматоз 1 типа, гемохроматоз 2 типа, гемохроматоз 3 типа, гемохроматоз 4 типа. Вторичный гемохроматоз ассоциирован с другими заболеваниями (не является наследственным) — анемией, хронической болезнью печени, инфекциями.

Гемохроматоз, редко возникающий в младенческом возрасте и не имеющий явной причины, называют неонатальным гемохроматозом. При этой форме заболевания избыточное накопление железа в тканях и органах начинается еще до рождения ребенка. Неонатальный гемохроматоз быстро прогрессирует и характеризуется поражениями печени, которые выявляют при рождении или в первые дни жизни. Дети с этим заболеванием часто рождаются недоношенными или имеют нарушения внутриутробного развития. Точная причина неонатального гемохроматоза неизвестна, есть версия, что он развивается в том случае, если иммунная система матери распознает клетки печени ребенка как чужеродные. Симптомы обычно включают гипогликемию, нарушения свертываемости крови, пожелтение кожных покровов и склер глаз, отеки. Диагноз устанавливается на основании признаков и симптомов, лабораторных и инструментальных исследований, биопсии печени. Лечение включает переливание крови, внутривенное введение иммуноглобулинов, трансплантацию печени.

Гемохроматоз 1 типа ассоциирован с мутациями в гене HFE, расположенном на коротком плече 6–й хромосомы, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, является наиболее распространенным типом наследственного гемохроматоза и поражает в основном мужчин. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене HFE от родителя составляет 25 %, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — 50 %.

Начальные симптомы заболевания обычно отмечаются в возрасте 40–60 лет и включают боль в животе, снижение полового влечения, усталость, слабость, боли в суставах, сухость кожи. В дальнейшем проявляются такие симптомы и осложнения, как изменение пигментации кожи (бронзовая кожа), выпадение волос на голове и туловище, аритмия, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, гепатомегалия, цирроз печени, спленомегалия, атрофия яичек, аменорея (у женщин) и другие.

Диагноз устанавливается на основании симптомов заболевания, лабораторных исследований (уровень железа, ферритина, трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки крови, маркеры функции печени, уровень глюкозы крови и др.), инструментальных исследований (рентгенография суставов, электрокардиография и эхокардиография сердца, УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и др.), биопсии печени, молекулярно-генетического исследования (в том числе для выявления родственников — имеющих гемохроматоз или носителей).

Лечение гемохроматоза направлено на удаление избытка железа из организма (флеботомия, хелатирование) с помощью забора крови (как при взятии анализов или донорстве крови, только в большем объеме) и специальных препаратов, образующих комплексное соединение с железом и способствующих его удалению из железосодержащих белков (дефероксамин).

Терапевтическая флеботомия сначала проводится 1–2 раза в неделю, поддерживающая — каждые 2–4 месяца. Вместе с этим проводится симптоматическое лечение сахарного диабета, патологий сердца, цирроза печени и других заболеваний, вызванных гемохроматозом. Пациентам запрещен прием препаратов железа и любых медикаментозных средств или комплексов, которые могут содержать железо и витамин C, запрещен алкоголь во избежание дальнейшего повреждения печени (если оно имеется), рекомендуется придерживаться диеты, исключающей продукты с высоким содержанием железа (красное мясо, яблоки, печень, шпинат).

Гемохроматоз 2 типа вызывают мутации в генах HFE2 или HAMP, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется чаще всего в детском возрасте. Для этого типа заболевания характерны следующие симптомы: высокие уровни ферритина и трансферрина, врожденный фиброз печени, артропатия, кардиомиопатия, генерализованная гиперпигментация кожи, мышечная слабость, гипогонадизм, задержка полового созревания, сахарный диабет, цирроз печени, остеопороз, спленомегалия, гепатомегалия и другие. Диагностика и лечение гемохроматоза 2 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 типа.

Гемохроматоз 3 типа вызывают мутации в гене TFR2, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы обычно проявляются до 30 лет и, помимо вышеперечисленных, могут включать снижение уровня лимфоцитов и нейтрофилов в крови, красные или пурпурные пятна на коже. Диагностика и лечение гемохроматоза 3 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 и 2 типов.

Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте. Этот тип заболевания вызывают мутации гена SLC40A1, наследуется оно по аутосомно-доминатному типу. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене SLC40A1 от родителя составляет 50 %, соответственно, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — тоже 50 %. Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявляться в виде повышенной утомляемости, слабости, болей в суставах, изменения пигментации кожи, затруднения дыхания, сердечной недостаточности, сахарного диабета, анемии, врожденного фиброза печени, цирроза печени, остеоартроза, катаракты. Диагностика и лечение гемохроматоза 4 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1, 2 и 3 типов.

Наследственный гемохроматоз — заболевание с пониженной пенетрантностью (вероятностью того, что ген будет иметь любые фенотипические проявления) дефектного гена, т. е. у некоторых людей с мутациями гена HFE никогда не проявятся симптомы, при этом у их детей или других членов семьи с мутацией гена произойдет манифестация заболевания.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна — редкое наследственное заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью с последующей атрофией мышц. Ассоциировано с мутацией гена DMD, расположенного на половой X-хромосоме (X-сцепленный рецессивный тип наследования).

1. Принципы обследования кожи новорожденных детей

а) Осмотр кожи

б) Инструментальные методы исследования кожи

2. Особенности кожи новорожденного ребенка

3. Последствия врачебных манипуляций у новорожденного

4. Временные поражения кожи у новорожденных детей

5. Врожденные изменения кожи новорожденных детей

6. Пеленочный дерматит и его дифференциация

7. Инфекционные и паразитарные поражения кожи у ребенка

8. Буллезные болезни кожи у ребенка

9. Родимые пятна у новорожденного

а) Сосудистые мальформации

б) Невусы

- Дополнительно рекомендуем раздел статей по невусам - родинкам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

- Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по пигментным пятнам кожи - меланозам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

в) Опухоли

- Дополнительно рекомендуем раздел сайта по дерматоонкологии (опухолям кожи)

В разделе собраны статьи по эпидемиологии, этиологии, диагностике, лечению рака кожи.

Перейти в раздел опухоли кожи

Перейти в раздел лимфомы кожи

10. Эритемы у новорожденного

11. Болезни кожи ребенка и уход за ней - детская дерматология

В разделе собраны ссылки на статьи по болезням кожи ребенка, их диагностике, лечению. Отдельно собраны статьи по уходу за детской кожей.

12. Книги, презентации, лекции по дерматологии и венерологии

В разделе представлены книги, диссертации, презентации по дерматологии.

В разделе собраны ссылки на статьи по болезням кожи новорожденного ребенка, их диагностике, лечению. Отдельно собраны статьи по уходу за неонатальной кожей.

3. Папулосквамозные поражения кожи у детей (образования кожи с шелушением)

а) Псориаз

б) Красный волосяной лишай (КВЛ)

в) Фолликулярный кератоз (болезнь Дарье)

г) Ладонно-подошвенная кератодермия

д) Порокератозы

е) Аллергический контактный дерматит

ж) Атопический дерматит

з) Себорейный дерматит

з) Ладонно-подошвенный дерматоз

и) Периоральный дерматит

й) Розовый лишай

к) Парапсориаз

л) Красный плоский лишай

м) Блестящий лишай

н) Полосовидный лишай

о) Грибковые болезни - дерматофитии

4. Везикуло-буллезная сыпь у детей (образования кожи с пузырями)

а) Вирусные инфекции кожи

б) Бактериальные инфекции кожи

в) Иммуннные дерматозы

г) Механические пузыри

д) Поражение паразитами: чесотка и педикулез

5. Узлы и опухоли кожи у детей

а) Поверхностные узлы и опухоли кожи

Дополнительно рекомендуем раздел сайта по дерматоонкологии (опухолям кожи)

В разделе собраны статьи по эпидемиологии, этиологии, диагностике, лечению рака кожи.

Перейти в раздел опухоли кожи

Перейти в раздел лимфомы кожи

б) Глубокие узлы и опухоли дермы

6. Нарушения пигментации кожи у детей

а) Гиперпигментации - темные пятна на коже

б) Гипопигментации - светлые пятна на коже

в) Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по невусам - родинкам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

г) Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по пигментным пятнам кожи - меланозам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

Читайте также: