Какие функции выполняет подкожный жир моржа

Обновлено: 26.04.2024

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Роль липидов в барьерных свойствах кожи

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Кожа обеспечивает защиту от механических, тепловых, химических повреждений; имеет собственную иммунную систему; регулирует количество воды в организме; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов. Все эти функции обеспечиваются различными механизмами, ключевым из которых является целостность барьера, в значительной степени опосредованная структурой рогового слоя эпидермиса. Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки и пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Верхний слой формируют мертвые клетки (корнеоциты), что обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов зернистого слоя. В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков, уплотняется мембрана клеток, агрегируют промежуточные кератиновые филаменты, высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда), выбрасываются органеллы, что обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, как клеем, и обеспечивает дополнительный непроницаемый для воды барьер. В норме липидная прослойка состоит на 50% из церамидов, на 30% — из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (в том числе омега-3, -6 и -9), а также ферменты и белки. При различных заболеваниях нарушается баланс липидов ламеллярных телец, что сопровождается повышенной потерей воды, нарушением процесса ороговения, воспалением. Топические препараты, содержащие аналоги природных липидов, такие как сенсодерм, не только восстанавливают гомеостаз кожи, но и снижают побочные эффекты, вызванные терапевтическими кортикостероидными препаратами.

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

В настоящее время имеются научные доказательства о генетически детерминированных нарушениях барьерных свойств кожи, что облегчает проникновение аллергенов в глубь кожи, повышает склонность к воздействию раздражающих факторов и, в конечном итоге, способствует воспалению. Дефицит филаггрина — наиболее изученная аномалия, в результате которой возрастает трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ). Помимо этого, дефицит межклеточных липидов в роговом слое и нарушенное соотношение между холестерином, незаменимыми жирными кислотами и церамидами усиливает ТЭПВ, что обусловливает образование эпидермальных микротрещин. Нарушение целостности барьерного слоя кожи ведет к нарушению метаболизма кожи и воспалению, что является ключевым промежуточным звеном патогенеза атопического дерматита (АтД) и ряда других дерматологических заболеваний. Базовым элементом терапии АтД, помимо устранения контакта со специфическими и неспецифическими провоцирующими факторами, является восстановление нарушенной барьерной функции кожи путем применения топических гидратирующих и защитных средств. Наружное применение смягчающих средств — одна из важных стратегий лечения АтД и многих других дерматозов для восстановления барьерной функции кожи.

Структура и свойства кожи

Кожа — самый большой орган человека; ее масса составляет 11—15% от массы тела. Кожа обеспечивает несколько важнейших функций: является барьером, отделяющим окружающую среду от внутренней; защищает от механических, тепловых, химических повреждений; регулирует количество воды в организме; обеспечивает осязание; защищает от инвазии патогенов, обеспечивает персистенцию симбиотических микроорганизмов; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов.

Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (см. рисунок, Структура кожи. а — тонкий слой кератиноцитов (эпидермис), дерма и подкожная жировая клетчатка, составляющие основную массу кожи; б, в — кератиноциты в процессе дифференцировки уплощаются и формируют роговой слой, состоящий из мертвых клеток; г — слущивание верхнего слоя; д, е, ж — кератиноциты шиповатого слоя вырабатывают липидную смазку, состоящую из молекул церамидов, холестерина и СЖК (в том числе омега-3, -6, -9), для удержания клеток рогового слоя. Примечание. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к мертвым кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки формируется хвостами жирных кислот и холестерином и имеет текучесть (зона текучести отмечена линиями), что обеспечивает эластичность рогового слоя. а). Дерма пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Эпидермис состоит из многослойного ороговевающего эпителия, представленного кератиноцитами. Верхний слой формируют «мертвые» клетки (роговой слой), называемые корнеоцитами. Формирование рогового слоя обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов верхнего слоя по типу апоптоза, называемой ороговением (cornification). В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков (кератины, лорикрин, инволюкрин, филаггрин); уплотняется мембрана клеток; агрегируют промежуточные кератиновые филаменты; высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда); выбрасываются органеллы, что в результате обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, обеспечивающей дополнительный не проницаемый для воды барьер (см. рисунок, б, в) [1, 2].

Одним из наиболее важных белков, участвующих и регулирующих ороговение, является филаггрин. В процессе дифференцировки кератиноцитов в корнеоциты филаггрин формируется из предшественника белка — профилаггрина, который сохраняется в кератогиалиновых гранулах. Высвобождение и модификация профилаггрина в филаггрин вызывают агрегацию кератиновых филаментов и гибель клеток. Мутации в гене филаггрина часто выявляют у больных при АтД, астме и других дерматологических заболеваниях [3, 4].

Поверхностный слой эпидермиса состоит уже из частиц, которые постепенно отшелушиваются (см. рисунок, г). Для удержания чешуек вместе и сохранения целостности барьера кожа вырабатывает липидный клей, состоящий преимущественно из церамидов.

Церамиды и другие липиды рогового слоя

Липидная прослойка между «мертвыми» клетками состоит на 50% из молекул, называемых церамидами, на 30% из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (СЖК; в том числе омега-3, -6, -9), а также ферменты (протеазы, фосфатазы, глюкозидазы, липазы), а также белки (корнеодесмозин, катепсин D). Мембрана ламеллярных телец имеет контакт с аппаратом Гольджи [5]. Липиды ламеллярных телец (ЛТ) рогового слоя значительно отличаются от липидов мембран живых клеток. В них содержатся фосфолипиды и сфинголипиды, из которых под действием фосфолипазы А₂ и бета-глюкоцереброзидазы синтезируются церамиды.

Структурно церамид состоит из двух молекул: сфингозидного полярного основания и жирной гидрофобной кислоты, соединенных амидной связью (см. рисунок, д).

Сфингозид через систему мембран аппарата Гольджи связан с клетками рогового слоя; жирные кислоты заполняют межклеточное пространство перпендикулярно пластам клеток (см. рисунок, е, ж). Красной линией отмечено расположение липидов между слоями клеток. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к «мертвым» кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки образована хвостами жирных кислот, имеющих меньший объем, чем сфингозиды, что обеспечивает их большую подвижность. Между ними пространство заполняется холестерином и СЖК, не связанными с церамидами, что обеспечивает текучесть (см. рисунок, е, ж) среднего пласта липидов. Таким образом, церамиды обеспечивают плотность рогового слоя, а средняя зона обеспечивает его эластичность.

Анализ структуры церамидов методом обращенно-фазовой жидкостной хроматографии в сочетании с квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией высокого разрешения показал, что вариантов комбинаций сфингозинов с жирными кислотами может быть более 1000 [6, 7]. В целом церамиды получаются комбинацией вариантов сфингозиновой полярной части и жирных кислот с разным числом атомов углерода (см. таблицу). Строительные блоки церамидов рогового слоя кожи млекопитающих В настоящий момент используют буквенную номенклатуру церамидов, где сфингозин обозначается S, фитосфингозин — Р, 6-гидроксисфингозин — Н и дигидросфингозин — dS (см. таблицу). Жирные кислоты, выявленные в составе церамидов, также представлены четырьмя типами: кислоты, не содержащие гидроксил в α позиции (N), содержащие гидроксил в положении α или ω атома углерода (А и О соответственно) и этерифицированный гидроксил в положении ω (ЕО), что в сумме дает 16 классов церамидов. В каждом классе длина хвоста жирной кислоты может быть различной.

Синтез церамидов

В состав церамидов чаще всего входят длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты, содержащие от 14 до 26 атомов углерода. Церамиды в организме образуются тремя различными путями, а именно синтезируются de novo в эндоплазматическом ретикулуме клеток из серина и пальмитата в результате гидролиза сфингомиелинидазой сфингомиелина, являющегося составной частью клеточных мембран, и из остаточного сфингозина [8]. Синтез церамидов прямо зависит от количества жировых отложений в организме. Так, уровень сывороточных церамидов С16:0, С18:0, С24:0 и С24:1 достоверно повышен у людей с ожирением [8].

Характеристика липидного состава при заболеваниях

Впервые церамиды были открыты в головном мозге, откуда и получили свое название (cerebrum). Церамиды также являются компонентами липопротеидов крови. Концентрация церамидов в мозге и крови значительно ниже, чем в коже. Изменение количества церамидов в крови часто имеет диагностическое значение, например при болезни Альцгеймера [8—11].

В норме соотношение церамидов, холестерина и СЖК составляет 3:1:1. С возрастом снижается продукция липидов кожи, но соотношение не меняется [12]. При различных метаболических нарушениях концентрация липидов кожи, а также церамидов крови может служить прогностическим и диагностическим маркерами сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета, инсулинорезистентности и неалкогольной жировой болезни печени [13—16].

При АтД нарушение состава липидов кожи ассоциировано с расстройством синтеза как церамидов, так и СЖК. M. Danso и соавт. [17] показали, что при АтД снижаются количество насыщенных и доля длинноцепочечных (С22—С28) СЖК, а также изменяется баланс церамидов разных классов. Так, повышается доля AS и NS церамидов и снижается доля ЕОН и ОН церамидов. Изменения в составе СЖК и церамидов ассоциированы с нарушением функциональной активности ферментов стеарол CoA десатуразы (церамиды) и элонгазы 1 (СЖК). Аналогичное повышение доли AS и NS церамидов выявляют также у детей с АтД [18].

Нарушение в составе и количестве церамидов кожи наблюдается также при акне. В целом разнообразие церамидов в коже больных не нарушено. Так, Pappas и соавт. идентифицировали 283 типа церамидов при снижении общего количества липидов и доли NH, AH, EOS и EOH церамидов [19]. При акне (так же, как и при АтД) наблюдают снижение количества длинноцепочечных (>С18) СЖК. Авторы заключили, что NH и AH церамиды наиболее важны для формирования нормального барьера кожи [19].

Имеются ограниченные данные по изменению состава и количества церамидов при псориазе. Показано снижение церамида EOS [20]. В то же время состав церамидов на не пораженных псориазом и АтД участках кожи не отличается от такового у здоровых доноров [21]. Данных по составу и количеству церамидов в коже больных розацеа нет. По-видимому, при розацеа липиды кожи находятся в пределах нормы. В большинстве случаев нарушение состава липидов кожи ассоциировано с повышенной ТЭПВ. Имеются ограниченные сведения, что при розацеа ТЭПВ повышается только в области лица, что может являться в большей степени результатом патологического процесса, чем генерализованного дисбаланса липидов кожи [22]. Этими же авторами показано, что при АтД повышенная ТЭПВ является генерализованной.

Компенсаторные механизмы при нарушении барьерной функции эпидермиса

При нарушении эпидермального барьера (травмы, воспаление, аутоиммунные процессы) в течение минут начинаются репаративные процессы. В первую очередь высвобождаются ЛТ из клеточных депо и начинается синтез de novo СЖК, а затем церамидов [23]. При наложении непроницаемой мембраны наблюдается подавление синтеза ЛТ, что препятствует восстановлению эпидермального барьера [24]. Процесс репарации стимулируется изменением градиента кальция в эпидермисе, вызванного локальной потерей воды [25]. Нанесение на кожу топических препаратов, содержащих СЖК, ускоряет восстановление барьерных свойств кожи за счет включения экзогенных СЖК в липидный слой эпидермиса [26]. Аналогичное действие оказывают и синтетические церамиды [27]. Однако в состав топических средств входит несколько компонентов, создающих на коже пленку. В большей степени они служат окклюзивным барьером, помогающим удерживать воду и снижать ТЭПВ, уменьшать зуд и обеспечивать экзогенными липидами и церамидами [28].

Терапия кожи увлажняющими средствами

Известно, что увлажняющие кожу средства оказывают положительный эффект при АтД, акне, псориазе, розацеа и многих других дерматологических заболеваниях. Ряд топических средств оказывает терапевтическое действие, снижая потерю воды, что приводит к частичному восстановлению барьерных свойств эпидермиса [29]. Включение в топические средства аналогов или природных церамидов, холестерина, омега-3, -6, -9, СЖК позволит ускорить репарацию кожи. Показано, что экзогенные компоненты ЛТ проникают через роговой слой в клетки зернистого слоя эпидермиса; проходят через эндоплазматический ретикулум в сеть аппарата Гольджи, где формируются ЛТ.

Показано, что использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [30, 31]. K. Mori и соавт. [30] оценивали эффект геля на основе синтетических церамидов и экстракта эвкалипта в слепом клиническом исследовании 27 больных из Японии с умеренным АтД. Авторы показали, что в сухой летний период использование геля значительно улучшало состояние кожи, снижало покраснение, зуд, улучшало самочувствие больных по сравнению с больными, не использовавшими гель. Аналогичные данные были получены у больных себорейным дерматитом [31]. Этот же состав увлажняющего средства в сочетании с умеренной очисткой лица оказывал достоверный протективный эффект при акне средней тяжести у подростков с сухой и чувствительной кожей [32]. Авторы показали увеличение общего количества церамидов кожи, доли длинноцепочечных церамидов NS и NP в результате обработки кожи.

Использование топических средств, содержащих компоненты ЛТ, позволяет снизить побочные эффекты кортикостероидных препаратов. Так, короткий курс 0,05% клобетазола замедлял регенерацию эпидермального барьера; при одновременном нанесении крема, содержащего СЖК, холестерол и церамиды, снижались побочные эффекты кортикостероида и ускорялась репарация кожи [33]. Аналогичные данные были получены S. Ahn и соавт. [34] в модели на мышах.

Иммуносупрессивные препараты, влияющие на физиологические процессы кожи, подавляют репарацию: так, ингибиторы кальциневрина пимекролимус и такролимус задерживают восстановление барьерной функции и снижают количество липидов в эпидермисе [35]. Использование топических препаратов, включающих физиологические липиды в сочетании с пимекролимусом, улучшает репарацию кожи и состав липидов эпидермиса.

Применение в качестве наружной терапии воспалительных дерматозов комбинации топических кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина с препаратами, содержащими физиологические липиды, позволяет улучшить восстановление эпидермального барьера и снизить побочные эффекты противовоспалительных агентов на барьерную функцию кожи.

В России разработан комбинированный препарат, содержащий 0,1% метилпреднизолона ацепонат и керамиды (Комфодерм К крем, патент 2011120522.15), который позволяет расширить возможности терапии стероидчувствительных дерматозов у взрослых и детей.

На рынке имеется большое количество кремов, содержащих церамиды. Чаще всего в косметические кремы вводятся церамиды NP и EOS, что способствует снижению ТЭПВ. В увлажняющие препараты и терапевтические кремы для лечения псориаза могут добавляться церамиды AP, AS и EOS. В настоящее время в основном используют синтетические церамиды, которые по действию идентичны природным. Несмотря на известное соотношение церамидов, холестерина и СЖК в нормальной коже, применение увлажняющих кремов, содержащих большое количество церамидов разных классов, может быть нецелесообразным. Так, значительный клинический эффект при умеренном АтД получен при использовании крема РС-104 на основе смеси амидов пальмитиновой кислоты, глицирретиновой кислоты и экстракта виноградных косточек [36]. Раннее начало использования эмолиентов с церамидами значительно снижает частоту заболеваемости АтД у младенцев из группы риска [37, 38]. Синтетические фитоцерамиды NP и EOP эффективны также при псориазе [39].

Практикующим врачам будет интересна новая косметическая линия эмолентной дерматологической косметики Сенсодерм на основе физиологических липидов омега-3, -6, -9, а также препарат комбинированного действия Комфодерм К. Сенсодерм может применяться для увлажнения сухой и атопической кожи взрослых и детей с рождения, обладает благоприятным соотношением цена/качество. С помощью средств линии Сенсодерм можно подобрать оптимальную программу ухода за сухой кожей с учетом индивидуальных потребностей пациента.

Заключение

Эффективная стратегия лечения и профилактики дерматологических заболеваний с помощью кремов, гелей, сывороток с церамидами и физиологическими липидами имеет социоэкономическое значение. Применение смягчающих и увлажняющих средств с физиологическими липидами омега-3, -6, -9 позволит уменьшить явления ксероза, зуда и воспаления, что в свою очередь будет способствовать удлинению продолжительности ремиссии и профилактике обострений у пациентов с дерматологическими заболеваниями.

Сведения об авторах

Бурые медведи на зиму укладываются спать в берлогу. Накопив жир, зверь может проспать с октября по май месяцы – это 8 месяцев подряд. Белые медведи, тюлени, моржи и другие обитатели Арктики, находятся в суровых условиях Севера, где всегда холодно. Они также накапливают подкожный жир, который является для них не только запасом питания на голодное время, но и превосходным теплоизоляционным слоем. Китообразные, такие как киты, дельфины, косатки, морские свиньи, нарвалы и белухи, приспособились к постоянной жизни в воде. Их ареал: все океаны, большинство морей и несколько больших рек. Как известно средняя температура воды Мирового океана на поверхности составляет +17 о по Цельсию, а в глубинах и того меньше. Долго в такой воде не проживешь. Их спасает слой жировой ткани (ворвани) толщиной от 3 до 30 см., а если вспомнить домашних животных – свинью, лошадь, корову. Они в домашних условиях мало двигаются, и густого меха у них нет, который бы их согрел. Что же им помогает выжить в суровые морозы?

Мне стало интересно, и я решила узнать какова роль жира в теплообмене животных.

Цель моей работы:

- познакомиться с функциями жира, его классификацией;

- узнать, какую пользу жир приносит животным;

- провести опыт с жиром, на примере свиного сала, и определить его теплопроводность.

Задача: расширить кругозор по данной теме

1 . Общие сведения о жирах

Жиры - это сложное органическое соединение, входящее в состав животных и растительных тканей и состоящие в основном из сложных эфиров, глицерина и различных жирных кислот.

Жиры – это, прежде всего источник энергии, так как содержат в себе наибольшее количество энергии по сравнению с другими питательными веществами. При окислении 1 грамма жиров в организме выделяется 9 килокалорий, тогда как при окислении такого же количества белков или углеводов получается только 4 килокалории.

Жиры, поступая в организм, участвуют в различных обменных процессах, а также выполняют три основные функции: энергетическую, создавая запасы резервной энергии в виде жировых отложений, теплоизолирующую, защищая тело от переохлаждения и защитную, обволакивая основные органы тела жировой прослойкой.

2. Функции жиров.

Жиры участвуют в большинстве обменных процессов в организме и выполняют ряд важнейших функций.

1. Энергетическая ценность жира приблизительно равна 9,1 килокалорий на грамм, что соответствует 38 кДж/г. Данная энергия позволяет поднять груз массой 3900 кг (вес маленького полностью загруженного грузовика) на высоту 1 метр.

2. Защитная . Жировая ткань, обволакивая все хрупкие органы человека, фактически защищает их от механических сотрясений и травм, смягчая и амортизируя результаты внешних воздействий.

3. Теплоизолирующая . Благодаря крайне низкой теплопроводности, жиры – прекрасный изолятор, сохраняющий тепло тела и защищающий его от переохлаждения. Посмотрите на тюленей, китов или любое другое животное крайнего Севера, их тела защищены от холодных температур толстой прослойкой жира. А набранные человеком за зиму 2-3 кг - это защитная реакция организма на отрицательные температуры.

3. Классификация жиров

Упрощенно классификацию природных жиров можно представить в следующем виде:

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 15.07.2020
Reading time: 2 минут чтения

Мы много лет боремся с эпидемией ожирения, поэтому ученые уделяют все больше внимания как избыточному весу, так и ожирению, а также составу и функциям самой жировой ткани. Повышение интереса к этой теме связано с открытием в 1994 году лептина – гормона, секретируемого жировой тканью, который играет важную роль в регуляции аппетита. После этого открытия жировая ткань больше не рассматривается как энергетический резервуар, по мнению ученых – это эндокринный орган.

Что такое жировая ткань

Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин.

Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности.

Процентное содержание жира в организме

Увеличение количества жира является следствием двух процессов:

гипертрофии – то есть увеличения размера отдельных адипоцитов;
гиперплазии – то есть увеличения их количества.

Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.

Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.

Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:

регулирование чувства голода и сытости;
поддержание надлежащего энергетического баланса;
регуляция метаболизма углеводов и жиров;
обеспечение функционирования эндотелия сосудов;
влияние на воспалительные и иммунные процессы.

У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.

Жировая ткань в организме

Типы жировой ткани – белая и коричневая жировая ткань

Исследования показывают, что в организме человека есть 3 типа жира:

белая жировая ткань (WAT);
коричневая жировая (BAT);
розовая жировая ткань – образуется из подкожного жира у беременных и при кормлении грудью.

Кроме того, выделяются бежевые адипоциты. Такие клетки считаются переходной формой между белыми и коричневыми клетками жировой ткани.

Структура отдельных типов жировой ткани различна, и это, в свою очередь, определяет, какую роль они играют в организме человека.

Название «коричневая» жировая ткань указывает на характерную окраску многочисленных митохондрий, содержащихся в ней. Эта ткань есть только у млекопитающих, и ее основная задача – поддержание постоянной температуры тела и использование избыточной энергии. Она отличается от белой жировой ткани наличием разобщенных белковых клеток белка-1 (UCP-1), так называемого термогенина, который позволяет расходовать энергию (рассеивание энергии в виде тепла).

В этом основное отличие, поскольку белая жировая ткань накапливает энергию в форме триглицеридов, которые затем можно использовать в качестве источника энергии при повышенных расходах энергии. Белые адипоциты могут эффективно выполнять эту функцию благодаря большой способности увеличивать размер. Оказывается, клетки белой жировой ткани могут увеличивать свой диаметр до 20 раз.

Увеличение количества коричневого жира наблюдается в условиях пониженной температуры окружающей среды. Долгое время считалось, что этот тип тканей встречается только у новорожденных. Тем не менее в последних исследованиях этот вид жира также был обнаружен у взрослого человека. Он расположен в основном вокруг шеи и между лопатками.

Запись опубликована: 19.08.2020
Reading time: 4 минут чтения

Жиры или липиды плохо растворимы в воде, но растворимы в органических растворителях. Термин «жир» чаще всего используется для обозначения пищи и липидного обмена. Около 90% жиров в пище — триглицериды. Другие типы жиров включают холестерин, фосфолипиды, стерины и каротиноиды

Жиры содержат три типа жирных кислот: насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные. Именно их соотношение определяет диетическую ценность.

Что такое липиды

Липиды — это различные классы соединений, таких как стероиды, жиры, сфинголипиды и т.п. Липиды включены в биологические мембраны и, следовательно, от них зависит проводимость мембраны, передача нервных импульсов и образование межклеточных связей.

Они образуют основные запасы энергии клеток. Также липиды — источник эндогенной воды. Они делятся на гидролизуемые и негидролизуемые. К последним относятся терпены и стероиды.

Классификация гидролизуемых липидов намного сложнее. Они делятся на:

обычные , включающие триглицериды (сложные эфиры глицерина и жирных кислот);
воски — сложные эфиры длинноцепочечных жирных кислот и длинноцепочечных одноатомных спиртов.

К сложным липидам относятся соединения, которые помимо жирных кислот и спирта содержат молекулы других веществ.

Функции жира в организме

Липиды являются концентрированными источниками энергии. В сутки при нормальном питании потребляется около 100 г липидов. Основные пищевые липиды — триглицериды. С пищей организму необходимо получать липиды животного и растительного происхождения — полиненасыщенные жирные кислоты.

источник энергии – 1 грамм жира выделяет 9 ккал;
источник незаменимых жирных кислот;
переносчик жирорастворимых витаминов A, D, E и K;
улучшитель вкуса и внешнего вида пищи.

Некоторые типы жиров важны для производства стероидных гормонов, интерлейкинов, тромбоксанов и простагландинов.

Холестерин необходим для производства желчных кислот, которые переваривают жиры.

Триглицериды

Триглецириды — это нейтральные жиры — сложные эфиры глицерина и жирных кислот. Это резервные жиры, которые являются основным источником эндогенной энергии. В жировой ткани триглицериды составляют 60-85% ее массы.

Триглицерид — это сложный эфир, состоящий из глицерина, связанного с тремя жирными кислотами, которые могут быть насыщенными или ненасыщенными. В организме человека преобладают насыщенные пальмитиновая и олеиновая (омега-9) кислоты.

Триглицериды

Триглицериды попадают с пищей или синтезируются в самом организме (печень, жировая ткань, слизистая тонкого кишечника, мышцы). Триглицериды, поступающие с пищей, гидролизуются в желудочно-кишечном тракте ферментом липазой. Скорость синтеза зависит от количества жирных кислот, полученных с пищей.

Триглицериды попадают в кровь в виде хиломикронов (липопротеин, несущий триглицериды). Произведенные жирные кислоты потребляются в тканях или повторно синтезируются из них, а триглицериды сохраняются.

Фосфолипиды

Состоят из двух групп соединений. Это глицерофосфолипиды (спирт-глицерин) и сфингомиелины (спиртовой сфингозин). Фосфолипиды имеют повышенную гидрофильную часть по сравнению с триглицеридами, состоящую из фосфатной группы и определенного аминоспирта, такого как холин. Из-за этой повышенной гидрофильной части фосфолипиды характеризуются полярностью и поэтому также называются полярными липидами.

Фосфолипиды являются основными липидами мембран. Их очень много в нервных клетках. Фосфолипиды образуют миелиновую оболочку нервных волокон и активно участвуют в энергетическом обмене.

Фосфолипиды

Жирные кислоты

Насыщенные жирные кислоты . Они имеют высокую температуру плавления и поэтому сохраняют твердую консистенцию при комнатной температуре. Насыщенные жирные кислоты получают из животных источников. В растительных маслах (жирах) преобладают ненасыщенные жирные кислоты, за исключением кокосового и пальмового масел. Некоторые промышленные маргарины и спреды содержат много насыщенных жирных кислот.
Мононенасыщенные жирные кислоты . Эти жирные кислоты находятся в жидкой форме при комнатной температуре. Оливковое и рапсовое масла — лучший источник мононенасыщенных жирных кислот.
Полиненасыщенные жирные кислоты (PNRR) . PNRR находятся в жидкой форме при комнатной температуре. Они легко окисляются в пище и в организме. PNRR участвуют в процессе метаболизма холестерина и входят в состав фосфолипидов клеточных мембран. Кроме того, они являются предшественниками таких активных биологических веществ, как простагландины, интерлейкины, тромбоксаны, играющих решающую роль в формировании иммунного ответа, регулировании свертывания крови и уменьшении воспаления.

Полиненасыщенные RR делятся на:

Омега-3 (альфа-линоленовые) – содержатся в льняном, тыквенном, грецком, рапсовом и соевом маслах и зеленых листовых овощах;
Эйкозапантан, докозагексаен — содержатся в масле морских рыб, масле морских водорослей.

Линоленовые жиры, арахидон — их производные. Они присутствуют в молочном жире, особенно летом, потому что в организме животных они состоят из линолевой кислоты, полученной с кормом.

Более длинные цепи RR: арахидон (AA), докозагексаеновая кислота (DHR), эйкозапентаеновая кислота (EPR) не считаются незаменимыми, но при отсутствии RR омега-3 и омега-6 в пище их выработка в организме может достигать критических уровней. Прямое поступление АК, ЭПК и ДГК с пищей позволяет избежать метаболизма линолевой и альфа линоленовой кислоты.

DHR и EPR очень важны для неврологического развития плода и ребенка. Дефицит DHR связан с болезнью Альцгеймера, синдромом дефицита внимания, фенилкетонурией, муковисцидозом и другими заболеваниями. Растительный α-линоленовый RR омега-3 может быть преобразован ферментами в физиологически важные EPR и DHR или соединения класса гормоноподобных эйкозаноидов.

Жирные кислоты омега-3 активно участвуют в клеточном метаболизме, в регуляции холестерина в организме человека: они снижают количество холестерина липопротеидов низкой плотности (так называемый плохой холестерин) в организме, а также вероятность сердечных заболеваний. Они также очень важны для функционирования клеток мозга, нейронных синапсов, сетчатки глаза, а также для выработки половых гормонов.

Метаболизм жирных кислот

Оптимальное соотношение жирных кислот омега-6 к омега-3 составляет 5:1. В современном рационе это соотношение превышает 15 раз и более. Неправильное соотношение Омега-3 и Омега-6 опасно для здоровья.

Трансизомерные кислоты

Трансизомерные кислоты в небольших количествах содержатся в натуральных жирах, в желудках коров и овец, баранине, говядине, молоке и сыре. Важнейшим источником транс-изомерных кислот являются гидрогенизированные спреды PNRR, маргарины.

Маргарин – источник транс-изомерных кислот

В процессе нагревания растительного масла ненасыщенные кислоты становятся насыщенными, а жидкие жиры становятся твердыми. Гидратированные диетические жиры имеют ряд преимуществ. Они дешевле, портятся медленнее, чем животные жиры, более устойчивы к окислению и высоким температурам.

Транс-изомерные кислоты, образующиеся во время гидрогенизации, связаны с увеличением холестерина ЛПНП и снижением холестерина ЛПВП, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, диабета, а высокие уровни которых могут быть канцерогенными.

Стерины

Производные стероидов — это стероидные спирты, состоящие из четырех конденсированных колец атомов углерода, которые отличаются друг от друга функциональными группами (например, тестостерон, холестерин). Содержится в растениях, мясе и вырабатывается в организме.

В организме человека могут содержаться свободные стерины или сложные эфиры (стериды), образованные с жирными кислотами. Существует множество стеринов и стероидов, включая желчные кислоты, половые гормоны и гормоны коры надпочечников, витамины группы D, сердечные гликозиды, растительные фитостерины и некоторые алкалоиды.

В растениях есть стерины (эргостерин, стигмастерин и т. д.), но эти стерины не очень хорошо усваиваются организмом и, как считается, блокируют всасывание холестерина.

Самый распространенный стерол — это воскоподобный холестерин, который содержится только в продуктах животного происхождения. Фитостерины содержатся в растительной пище.

Холестерин является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов и витамина D и представляет собой пергидрофенантреновое производное циклопентана. Это циклический ненасыщенный одноатомный спирт, имеющий полярную гидроксигруппу. Из холестерина в организме синтезируются другие стероиды: гормоны надпочечников, кортикостероиды, половые гормоны, желчные кислоты. Он синтезируется во многих клетках организма, но наиболее интенсивно в эндоплазматическом ретикулуме и цитоплазме эпителиальных клеток печени и кишечника. Холестерин синтезируется из ацетил-КоА. Выводится из организма с желчью или в виде солей желчных кислот.

Пищевой холестерин слабо влияет на уровень холестерина в плазме крови, поскольку большая его часть имеет эндогенное происхождение. Однако уменьшение количества насыщенных жиров в пище также резко снижает уровень холестерина в крови.

Животные и растительные жиры в диете

Животные жиры содержат много насыщенных жирных кислот. Они повышают уровень холестерина в крови и, следовательно, способствуют развитию атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Чрезмерное потребление насыщенных жирных кислот может привести к раку легких, кишечника, прямой кишки, груди и простаты.

Единственное исключение составляет один вид животного жира — жир морской рыбы , такой как скумбрия, сельдь, лосось, треска. Рекомендуется есть их как можно чаще из-за наличия полиненасыщенных жирных кислот омега-3.

Жиры в морской рыбе

Пищевая ценность масла определяется соотношением содержащихся в нем жирных кислот и количества жирорастворимых витаминов. В растительных маслах ненасыщенные жирные кислоты, то есть олеиновая, линолевая и α-линоленовая кислоты, составляют значительную часть всех жирных кислот. Особенно важны группы PNRR омега-6 и омега-3.

Считается, что дефицит производных омега-6 RR может быть одним из факторов риска, связанных с развитием рака.
Омега-3 PNRR снижает агрегацию тромбоцитов, а также риск образования тромбов, влияет на электрическую активность сердечной мышцы, тормозит возникновение аритмий. Они снижают уровень триглицеридов в крови, а также частоту ишемической болезни сердца.

Соотношение RR омега-6 и омега-3 в пищевых продуктах, рекомендованных Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), должно составлять от 1:1 до 5:1. В последние десятилетия стала очевидной искаженная тенденция в этой рекомендации: растет потребление масел с высоким содержанием омега-6 и слишком низким содержанием омега-3 RR. Например, подсолнечное масло.

Соотношение этих кислот в различных продуктах питания колеблется от 10:1 до 20:1. Превышение омега-6 снижает уровень холестерина ЛПВП и увеличивает холестерин ЛПНП. Арахидон, производимый из кислот омега-6 и его метаболиты вызывают сужение сосудов и агрегацию тромбоцитов.

Более насыщенных транс-изомерных кислот, образующихся при гидрогенизации растительных масел, то есть при их затвердевании, увеличивают риск дислипидемии, CD типа II, а также попадания канцерогенов в клетки.

Качество растительного масла определяется его химическим составом, способом экстракции, технологией рафинирования и сохраняемыми при нем естественными физиологически активными веществами. Рекомендуется употреблять не менее 2-3 столовых ложек ненагретого масла в день с различными блюдами или салатами.

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 23+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

Запись опубликована: 12.04.2022
Reading time: 4 минут чтения

Абдоминальное ожирение – это заболевание, сопровождающееся избытком жира в организме и внутренних органах. Основные симптомы патологии — окружность туловища более 100 см, систематическое переедание, жажда сладкого и воды. У больных часто выявляются сопутствующие проблемы — артериальная гипертензия, синдром апноэ во сне, апатия, сонливость, усталость, хронические запоры и другие расстройства пищеварения.

Диагноз ставит эндокринолог. Обследование включает измерение окружности туловища, расчет ИМТ. Лечение включает диету, регулярные физические нагрузки, медикаментозную терапию.

Что такое абдоминальное ожирение

Абдоминальное ожирение также называют центральным, висцеральным или тучным. Ожирение является проблемой не только визуальной, но и в наибольшей степени – здоровья. МКБ-10 относит патологию в категорию «Эндокринные заболевания, расстройства пищевого поведения и нарушения обмена веществ».

Абдоминальное ожирение классифицируется как хроническое неинфекционное заболевание, без склонности к самопроизвольному исчезновению, а значит, его, как и любую другую болезнь, следует правильно диагностировать, а затем лечить. Патология тесно связана с риском развития патологий сердечно-сосудистой системы, которые, наряду с раком, являются одной из самых распространенных причин смерти в мире. При этом локализация жировой ткани в брюшной области сильнее коррелирует с сердечно-сосудистыми и метаболическими факторами риска по сравнению с периферическим ожирением.

Проблема избыточного веса известна еще со времен Гиппократа, но успех в лечении этого заболевания невелик, а эпидемиологические показатели постепенно увеличиваются. Последний факт связан с нездоровыми пищевыми привычками и недостаточной мобильностью людей.

По данным ВОЗ, избыточный вес имеют примерно 2 млрд взрослых людей, из них ожирение отмечается у более 650 млн. Абдоминальному ожирению более подвержены взрослые мужчины, но в последние десятилетия распространенность этого заболевания возросла среди детей и подростков.

Причины абдоминального ожирения

Согласно этиологической основе, ожирение бывает алиментарно-конституциональным, возникающим из-за наследственных причин и образа жизни, и симптоматическим, когда прибавка в весе — следствие эндокринных и других патологий.

Конкретно в список причин абдоминального ожирения входят:

Конституционные характеристики. Генетическая предрасположенность — одна из причин развития заболевания в 25-70 лет. У больных наследственно нарушены обменные процессы, развиваются метаболический синдром и сахарный диабет. Генетические факторы связаны с регуляцией аппетита, функциями жировой клетки в секреции метаболически активных веществ (напр. лептином — гормоном сытости), с процессами термогенеза с учетом постпрандиального термогенеза, базального метаболизма и спонтанной двигательной активности.
Тип питания. Ожирению способствуют: избыток высококалорийной пищи, питание в вечернее и ночное время, переход от традиционной пищи к фаст-фуду. Питание больных включает большое количество легких углеводов, часто алкоголь.
Расстройства пищевого поведения. У больных диагностируется пищевая зависимость, обусловленная семейными привычками, связанными с питанием, и психическими нарушениями. У пациентов нарушен метаболизм эндорфина и серотонина, присутствует непреодолимая тяга к сладкому.
Гиподинамия. Увеличение количества жира часто происходит из-за недостаточного расхода энергии, получаемой с пищей. Жиры и углеводы перерабатываются и откладываются в «депо».
Эндокринные нарушения. Абдоминальное ожирение часто связано с гиперкортицизмом, гиперинсулинемией, гипогонадизмом, гипотиреозом. Заболевания начинаются с нарушения секреции гормонов, в результате чего повышается аппетит, формируется хроническое переедание, замедляется липолиз (расщепление жиров).
Психические факторы. Важные факторы, которые могут быть непосредственной причиной абдоминального ожирения, — проблемы со стороны нервной системы. Нелеченная депрессия, невроз или расстройства пищевого поведения приводят к перееданию и потреблению слишком большого количества калорий. Эта зависимость особенно заметна у женщин, но различные психологические трудности встречаются и у детей.

В большинстве случаев абдоминальное ожирение по механизму происхождения алиментарно-конституциональное. В основе заболевания лежит комплекс факторов: наследственность, постоянное переедание и недостаток физической активности. Чрезмерное употребление пищи приводит к повышению уровня глюкозы в крови и гиперинсулинемии – повышению выработки инсулина, стимуляции аппетита, активации липосинтеза — активного накопления жиров. Таким образом образуется замкнутый круг, способствующий увеличению потребления пищи.

Появление симптомов голода и сытости зависит от активности вентролатеральных и вентромедиальных гипоталамических ядер. Деятельность алкогольного центра контролируется дофаминергической системой. При абдоминальном ожирении наблюдаются первичные или вторичные отклонения развития (экзогенные) во всех отделах нейроэндокринной регуляции – поджелудочной железе, гипоталамусе, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и гонадах (половых железах).

Классификация абдоминального ожирения

На практике, для облегчения понимания процессов пациентами, применяется упрощенная классификация абдоминального ожирения, где патология делится на:

первичную, пищевую;
вторичную, вызванную эндокринным или иным заболеванием, или лекарственным препаратом.

Первый тип абдоминального ожирения более распространен и зависит от диеты и характера физической активности. Во втором случае необходимо лечить основное заболевание.

Более сложная клинико-патогенная классификация выделяет 4 формы ожирения:

Конституционное. Связанное с особенностями диеты, гиподинамией и наследственным условным накоплением жира. ИМТ обычно не превышает 40 пунктов.
Гипоталамическое. Вызвано патологиями гипоталамуса. Основано на повышенном ощущении голода.
Эндокринное. Развивается в результате гормонального сбоя при гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме. ИМТ свыше 40-50 баллов.
Ятрогенное. Медицинское ожирение. Развитие патологии связано с употреблением лекарств – кортикостероидов, антидепрессантов, антипсихотиков, контрацептивов.

Симптомы абдоминального ожирения

Основные признаки заболевания — чрезмерное накопление жира в области живота, верхней части туловища. Силуэт больного становится округлым, за что этот вид ожирения носит общее название – яблочный.

Окружность мужского туловища в области талии превышает 94 см, у женщин – 80 см. При этом ИМТ может оставаться в пределах нормы, так как в других частях тела жир остается в норме или гипотрофирован (недостаточен), мышечная ткань недоразвита.

Питание таких больных обычно состоит из высококалорийных продуктов. Пищевое поведение характеризуется частыми перекусами, сытными обедами, едой на ночь, злоупотреблением сладостями, копчеными и запеченными блюдами, слабоалкогольными напитками. Часто пациенты не замечают или неправильно оценивают количество калорий: не учитываются случайные перекусы, добавление жирных соусов, способ приготовления.

Еще одна характерная особенность пациентов с абдоминальным ожирением — низкая толерантность к физическим нагрузкам. У больных недостаточная физическая подготовка, им сложно выполнять упражнения из-за низкой выносливости и недостаточной мышечной силы. Тучные люди отказываются ходить пешком, не участвуют в подвижных играх, избегают домашней работы.

Часто у больных наблюдаются и другие нарушения. С ожирением связаны:

артериальная гипертензия;
ишемическая болезнь сердца; ;
абструктивное апноэ во сне;
желчные камни; ; ;
мочекаменная болезнь;
остеоартроз.

Расстройства нервной системы проявляются апатией, сонливостью, повышенной утомляемостью. Больные жалуются на депрессию, повышенную тревожность, проблемы с общением, комплекс неуверенности и неполноценности, избыточный вес.

Осложнения абдоминального ожирения

У людей с центральным ожирением повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, который возникает из-за толерантности к глюкозе, появления стабильной гиперинсулинемии, артериальной гипертензии.

Большинство осложнений связано с метаболическим синдромом, характеризующимся гипергликемией, неправильным углеводным обменом, дислипидемией — высоким уровнем липидов. В результате нарушения обмена веществ на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.

У женщин абдоминальное ожирение провоцирует гормональную дисфункцию, вызывая повышение активности надпочечников, андрогенов. Патология проявляется ростом волос на лице, груди и спине (мужской тип). На поздних стадиях ожирения диагностируется бесплодие. У мужчин отмечается ухудшение потенции, нарушение репродуктивной функции, возможны новообразования простаты и толстой кишки.

Накопление жировой ткани у детей, особенно в области живота, связано с неблагоприятным липидным профилем, повышением артериального давления и атеросклерозом. Также в случае предрасположенности ребенка к центральному отложению жира, повышается риск метаболического синдрома — предшественника сердечно-сосудистых заболеваний.

Детское ожирение также негативно влияет на правильное развитие костно-суставной системы, способствуя образованию постуральных дефектов, плоскостопия. В случае девочек избыточная масса тела может вызвать нарушения менструального цикла, у мальчиков – расстройства полового созревания и гинекомастию.

Диагностика при абдоминальном ожирении

Такие нарушения лечит эндокринолог. В процессе дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний участвуют и другие специалисты, например, неврологи.

В комплекс обследования входит:

Сбор анамнеза. Специалист определяет наличие ожирения, сахарного диабета 2 типа, синдрома инсулинорезистентности у родственников. Спрашивает об особенностях питания, двигательной активности больного. Так как больные склонны недооценивать калорийность пищи и завышать уровень спортивных нагрузок, врач может предложить вести дневник этих показателей в течение недели.
Оценка внешних параметров тела. Специалист оценивает избыток жира, характер его распределения (в верхней части тела, в поясничной области). У больных часто повышается активность потовых и сальных желез, о чем свидетельствуют блеск кожи, гнойничковая сыпь, фурункулез, пиодермия.
Измерение параметров тела. Проводится измерение веса, роста, окружности бедер и туловища. При абдоминальном ожирении ОТ у девочек и женщин превышает 80-84 см, соотношение ОТ/ОБ составляет более 0,85. У мальчиков и мужчин — от 94-98 см, показатель ОТ/ОБ более 1,0. На основании данных о росте и весе пациента рассчитывается индекс массы тела. Конституционное ожирение характеризуется ИМТ более 30, эндокринное – более 40.
Лабораторные исследования. Для определения осложнений ожирения и определения его причин проводится исследование липидного профиля. У больных отмечается значительное повышение уровня триглицеридов плазмы (≥ 150 мг/дл) и глюкозы (> 5,6 ммоль/л), снижение концентрации липопротеинов высокой плотности (
Инструментальные исследования. Определение количества и расположения жира проводятся с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии области живота. Врач рассчитывает площадь и объем жировой ткани. Область висцерального жира чаще всего располагается на уровне 3, 4 или 4 и 5 поясничных позвонков.

Лечение абдоминального ожирения

Для лечения вторичного или симптоматического ожирения требуется выявить и лечить основное заболевание. У большинства больных наблюдаются конституциональные типы заболевания, где главное скорректировать образ жизни – изменить пищевые привычки, ввести регулярные физические нагрузки. Схема лечения разрабатывается эндокринологом индивидуально. Учитываются степень ожирения, наличие тяжелых соматических патологий (ишемическая болезнь сердца, остеоартроз, сахарный диабет и др.).

Программа лечения может включать:

Диету. Основной принцип клинического питания — снижение калорийности диеты: для женщин до 1200-1500 ккал, для мужчин до 1400-1800 ккал. Потребление жиров и простых углеводов максимально низкое. В меню вводят продукты, содержащие белок и клетчатку. Для контроля больной должен вести дневник питания.
Обязательную физическую активность. Вид нагрузок зависит от общей физической формы, состояния здоровья больного. При тяжелом ожирении занятия начинаются с ходьбы, на втором этапе вводится гимнастика и плавание, на третьем – виды спорта средней и высокой интенсивности.
Медикаментозная коррекция. Препараты назначаются при тяжелом ожирении, неэффективности диеты, наличии осложнений, не позволяющих увеличить физическую активность. Лечение направлено на снижение расщепления и всасывания жира, повышение активности серотониновых и адреналиновых рецепторов (ускорение насыщения, угнетение аппетита, термическое усиление). Терапию проводят ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статины), фибратами, ингибиторами АПФ. Такие препараты продаются только по рецепту.
Бариатрическая хирургия. Хирургическое лечение применяется при тяжелом ожирении, связанном с пищевыми привычками, и отсутствии общих противопоказаний к процедуре. Положительного результата можно добиться при формировании небольшого желудка, желудочного шунтирования, резекции кишечника.

Прогноз излечения и профилактика абдоминального ожирения

Профилактика включает в себя своевременные осмотры у эндокринолога, умеренное питание, регулярные физические упражнения. Людям со склонностью к перееданию нужно:

ограничить количество высокоуглеводной и жирной пищи;
увеличить количество овощей, фруктов, нежирного мяса и молочных продуктов в меню;
прекращать прием пищи за 3 часа до сна;
как можно больше ходить пешком.

Стоит подчеркнуть, что ожирение, в том числе и абдоминальное, не появляется в одночасье. Поэтому так важно, чтобы все предпринимаемые шаги против лишнего веса были регулярными, направленными на сохранение здоровых привычек на всю жизнь.

Читайте также: