Как выглядит солнечный эластоз

Обновлено: 01.05.2024

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения кератоза

Оглавление

Кератоз (актинический кератоз, солнечный кератоз, старческий кератоз, actinic keratosis) — предраковое состояние кожи, возникающее вследствие длительного пребывания человека под открытым солнцем.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения кератоза:

Чаще всего актинический кератоз кожи возникает у людей пожилого возраста, однако в последнее время наблюдается тенденция к омоложению этого заболевания. Согласно статистике, чем больше времени человек провел на открытом солнце за свою жизнь и чем больше солнечных ожогов он получил, тем выше риск развития кератоза в процессе старения.

Несмотря на то что значительное число случаев сквамозно-клеточной карциномы имеют связь с актиническим кератозом, риск прогрессирования последнего в рак кожи относительно низкий. К сожалению, в настоящее время не выработано надежных гистологических критериев, которые смогли бы точно предсказать, какие случаи актинического кератоза трансформируются в рак кожи, а какие нет. По разным оценкам, вероятность этого события находится в пределах 0,025–20%.

Этиология и патогенез кератоза

Одним из весомых факторов развития кератоза является постоянное воздействие ультрафиолетового излучения. Особую роль играет ультрафиолет спектра В (UVB, 290–320 нм) и А (UVA, 320–400 нм) — он индуцирует р53-зависимый апоптоз кератиноцитов эпидермиса. Такие апоптотические кератиноциты часто называют «клетками солнечного ожога» (Sunburn Cells, SBCs) — их можно обнаружить при гистологическом исследовании эпидермиса, который подвергался чрезмерному воздействию солнечного света или ламп солярия.

В развитии кератоза большое значение имеет УФ-индуцированная мутация гена-супрессора опухолей ТР53, который имеет отношение к вышеназванному белку p53. Базальные кератиноциты с мутантным ТР53 не подвергаются апоптозу, что позволяет им передавать генетические аномалии новым клеткам. Похожие изменения обнаруживаются при сквамозно-клеточной карциноме и других злокачественных опухолях.

Актиническому кератозу может способствовать общее подавление иммунного ответа в организме. К группе риска относятся пациенты, прошедшие трансплантацию органов или тканей и принимающие иммунодепрессанты.

Некоторые лекарственные препараты могут действовать в качестве фотосенсибилизаторов, повышая чувствительность кожи к ультрафиолету и способствуя развитию кератоза кожи.

При микроскопии кератотических очагов обычно заметны диспластические изменения базального слоя эпидермиса, сопровождающиеся паракератозом и солнечным эластозом различной степени выраженности. Фиксируется увеличение размеров и плеоморфизм ядер, гиперхроматоз, рост митотической активности или атипичный характер митозов, цитоплазматическая бледность.

Выросты диспластического эпидермиса могут распространяться вглубь сосочкового слоя дермы, и в некоторых случаях их трудно отличить от поверхностного инвазивного плоскоклеточного рака кожи. Диспластические эпидермальные изменения, как правило, не затрагивают придатки кожи (сальные и потовые железы, волосы, ногти) (рис. 1).

В эпидермисе наблюдается умеренный гиперкератоз с дисплазией базальных кератиноцитов и формированием небольших выростов, распространяющихся в сосочковый слой дермы. Заметно наличие солнечного эластоза. Диспластические изменения в первую очередь затрагивают межфолликулярный эпидермис.

Клинические особенности кератоза

Обычно актинический кератоз появляется в областях, которые подвержены активному и/или частому воздействию ультрафиолета — это руки, лицо, лоб, уши и шея. Аналогичные поражения на губах называются актиническим хейлитом.

Клиническая картина кератоза представлена небольшими (несколько миллиметров) красными чешуйчатыми папулами или бляшками с уплотненным и утолщенным эпидермисом, которые могут сопровождаться локальным покраснением (рис. 2). Зачастую присутствует более одного очага поражения с видимыми признаками вторичной травмы от расчесывания. В некоторых случаях может формироваться гиперкератозное образование цилиндрической формы — кожный рог.

Описаны следующие варианты актинического кератоза:

• пигментный;
• гипертрофический;
• атрофический;
• лихеноидный;
• пролиферативный;
• акантолитический;
• бовеноидный.

При пигментном актиническом кератозе присутствует выраженная пигментация кератиноцитов базального слоя эпидермиса, которая клинически и гистологически имитирует меланоцитарную пролиферацию.

Типичным местом возникновения гипертрофической формы является тыльная поверхность рук. Данные поражения часто формируются вследствие механического раздражения и натирания кожи.

При лихеноидной форме кератоза кожи отмечается наличие лимфоцитарного инфильтрата в сосочковом слое дермы.

Акантолитический кератоз может имитировать другие состояния, связанные с акантолизом — болезнь Гровера, болезнь Дарье, бородавчатую дискератому и себорейный кератоз с акантолизом.

Клиницисту важно помнить о том, что актинический кератоз может трансформироваться в плоскоклеточный рак кожи (с низким риском последующего метастазирования).

Рис. 2. Актинический кератоз на лбу пациента (Danish national service on dermato-venereology)

Принципы лечения кератоза кожи

В качестве меры профилактики развития кератоза рекомендуется постоянно использовать солнцезащитные средства с SPF 30+. Однако здесь важно соблюдать баланс между фотозащитой кожи и возможным дефицитом витамина D, связанным с недостатком солнечного света. При активной инсоляции или длительном нахождении на улице использование УФ-фильтров оправдано, но, если основное время пациент проводит в помещении, в солнцезащитной косметике обычно нет необходимости.

Некоторые лекарственные препараты уменьшают риск появления актинического кератоза. Например, было установлено, что при регулярном приеме нестероидных противовоспалительных средств частота развития кератоза снижается. Лекарства могут использоваться и для лечения кератоза кожи, однако их следует назначать в тесном контакте с дерматологами и врачами других специальностей. Например, пациенту можно порекомендовать 5-флуорацил, имиквимод, топическую комбинацию диклофенака и гиалуроновой кислоты.

В терапии поверхностных явлений кератоза могут быть использованы возможности химических пилингов.

Устранить папулы и кожный рог можно с помощью криотерапии — локальной заморозки жидким азотом. Для этого также можно применить хирургическое вмешательство.

Проблема актинического кератоза успешно решается аппаратными методами, среди которых особо можно выделить неаблятивный фракционный фототермолиз, а также традиционную и фракционную лазерную абляцию. Последняя хорошо сочетается с фотодинамической терапией — в этом случае фракционный СО₂-лазер служит средством внутрикожной доставки фотосенсибилизаторов.

Какие же самые важные условия в уходе за лицом в летний период?
Что делать, чтобы сохранить кожу молодой и здоровой?

Солнечное облучение и его последствие:

В молодости загар воспринимается как благо. В помощью загара кожа выглядит более ровной, подтянутой, скрываются незначительные неровности на теле. Но каждый раз, как только загар сходит, мы можем обнаруживать на коже незваных гостей- пигментные пятна.

Сначала их немного и в общем они не кажется опасными, но злоупотребление загаром может привести к более серьезным последствиям- солнечному эластозу.

Солнечный эластоз окончательное состояние кожи и изменить ситуацию уже нельзя. Солнечный эластоз характерен производством некачественного, патологического коллагена. Даже если после приобретения эластоза больше никогда не загорать, состояние кожи не улучшится. Производство коллагена так и останеся дефектным. Все, что можно при этом сделать-просто наблюдать, чтобы доброкачественные изменения не перешли в злокачественные.

Солнечный эластоз чаще встречается в южных широтах и группа риска- это люди, которые не просто неумеренно загорают, но злоупотребляют загаром.

Признаки солнечного эластоза:

-кожа выглядит очень тонкой, пергаментной

-кожа имеет темный цвет с бронзовым оттенком.

-потеря тонуса, местами может провисать

-задняя поверхность кожи исчерчена морщинами в форме "креста"

Каждый из этих признаков сигнализирует нам о том, что коллаген синтезируется патологический, неполноценный. Он не способен держать тонус и не может в должной мере обеспечивать свои поддерживающие функции.

Солнечный эластоз не лечится!

НЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЯЙТЕ СОЛНЦЕМ.

Знаменитая фотография водителя, который по роду деятельности много времени проводил за рулем:

Одна сторона лица- по фото правая- была постоянно обращена в сторону солнца. Другая сторона- левая по фото- была дальше от окна и больше находилась в тени.

Если рассматривать и сравнивать две половины лица, о правой стороне можно сказать, что кожа явно деформирована, ослаблена и провисает. Область глаз пострадала так же- глаз немного приоткрыт за счет того, что кожа опустилась. Видно, что кожа стянута и более плотная, чем на другой стороне и лишена эластичности.

Причины появления пигментации:

С физиологической точки зрения пигментые пятна для нас являются показателями, что кожа защищается от солнца. Чем больше после загара мы видим пигментных пятен, тем сильнее страдала кожа при его получении.

Меланин производят меланоциты и количество меланина увеличивается из-за количества солнца.

Много солнца- много меланина. Мало солнца- мало меланина, а сам меланин, при этом, разрушается и загар бледнеет.

Т.е. получается что кожа защищается меланином?

Да, так и есть!

Меланин синтезируется в глубине кожи и "перегоняется" из средних слоев кожи в верхние, благодаря «щупальцам» которые отрастают только для того, чтобы создать защиту "раскрыть" непрозрачный зонтик, который закроет более глубокие слои дермы от повреждения.
Ведь именно в глубоких слоях кожи находятся клетки, при повреждении которых могут возникнуть злокачественные опухоли.

Получается, что организм защищается и это нормальная, естественная реакция, которую полностью останавливать или избавляться, было бы опасно.

Это следует учитывать поклонникам отбеливающих средств. Особенно, если вы их используете на постоянной основе!

Разумеется, есть случаи и периоды, когда отбеливающие сессии необходимо проводить и для них есть показания.

Соблюдайте осторожность при отбеливании:

не злоупотребляйте солнцем, защищайте кожу. Это связано даже больше не с тем, что результаты отбеливания не будут достигнуты или появятся новые пигментные пятна, скорее даже с тем, что кожа в этот период лишена своей естестественной защиты. Не лишайте ее защиты, покрывайте солнцезащитными средствами, чтобы раскрыть зонтик защиты.

Антиокисданты имеют очень широкий спект косметического воздействия и могут применяться в любом возрасте для защиты кожи от неблагоприятных воздействий внешней среды (ветер, перепады температуры, сухой климат, солнце, загар).
Антиоксиданты для кожи имеют большую ценность не только в том, что восстанавливают поврежденные клетки, но и как анти-эйдж компоненты: увлажняют, освежают и выравнивают тон лица, препятствуют фотостарению, уменьшают отеки и синяки под глазами, проявляют противовоспалительные и успокаивающие свойства.

Если Вас интересует индивидуальный уход за кожей лица и волосами в летний период, напишите мне (все данные указаны на главной странице), я подберу для вас самый косметический уход такикм образом, что ваша кожа останется довольной!

Актинический кератоз – это широко распространённое (особенно среди пожилых людей) заболевание с медленным, неуклонно прогрессирующим течением, возникновение которого спровоцировано воздействием на кожу прямых солнечных лучей. Первичным элементом является овальное шелушащееся пятно, локализующееся на открытых участках кожи, достаточно быстро трансформирующееся в кератоакантому – доброкачественное новообразование, расположенное в эпидермисе и верхних слоях дермы. Самочувствие пациентов не нарушено. Возможно как саморазрешение процесса, так и перерождение в рак. Диагностика строится на основании данных биопсии. Лечение аппаратно–косметическое или радикально-хирургическое.

МКБ-10

Общие сведения

Заболевание, известное как актинический кератоз, по статистике встречается у каждого четвёртого человека старше 45 лет и составляет примерно 14% всех обращений к дерматологу. В клинической дерматологии оно также носит название «солнечного кератоза» или «сенильной акантомы». Несмотря на явную причину болезни – длительную гиперинсоляцию - недуг внесезонный. Актинический кератоз обладает кумулятивной составляющей: на протяжении десятка лет, подвергаясь постоянному воздействию солнечных лучей, кожа бессимптомно «копит» их негативное влияние. И только с возрастом, на фоне ослабевающего иммунитета, проявляются первые симптомы болезни. При этом человек может не загорать, не иметь никакого контакта с солнцем длительный период времени – первичные элементы всё равно появятся на открытых участках кожного покрова.

Иногда первопричиной высыпаний становится приём антибиотиков, повышающий сенсибилизацию кожи, ношение тесной одежды, вызывающее трение на некоторых участках дермы, гормональная перестройка организма. По своей природе первичные элементы актинического кератоза - не что иное, как уплотнение рогового слоя эпидермиса. Возможность их перерождения в злокачественные формы рака кожи определяет актуальность знакомства с данным заболеванием.

Причины

Причина, вызывающая актинический кератоз, одна – это длительная гиперинсоляция, постоянное ультрафиолетовое облучение с определённой длиной волны солнечного спектра (от 280 до 320 нм). Но факторов, участвующих в возникновении и развитии заболевания, много. Прежде всего, климат. Люди, живущие высоко в горах, в экваториальном, субэкваториальном, тропическом поясе, где солнечных дней в году практически 365, а температура летом достигает >35°С, имеют самый большой индекс заболеваемости актиническим кератозом. Усугубляет риск возникновения патологии работа на открытом воздухе.

Второй важный фактор - возраст. Сам термин «сенильная акантома» указывает на то, что это болезнь пожилых. Все, кому за 50, находятся в группе риска. Третий фактор риска – светлый цвет кожи, волос и глаз. Блондины с минимальным количеством пигментных клеток, выступающих в данном случае своеобразной защитой от гиперинсоляции, болеют в три раза чаще обладателей смуглой кожи, чёрных волос и карих глаз. Своеобразным «предсказателем» появления актинического кератоза в старости являются веснушки у молодых. Не последняя роль в возникновении заболевания принадлежит солнечным ожогам, которые раз за разом «подготавливают» кожу к дебюту заболевания; наследственность, стрессы и тяжёлые соматические недуги, заставляющие пациентов принимать гормоны, иммунодепрессанты, химиотерапию.

Патогенез

Актинический кератоз ничем не проявляет себя на протяжении десятилетий. Кожа всё это время не меняет своей структуры под воздействием ультрафиолета, она накапливает негативное влияние солнца в своих слоях. Это называется латентным, скрытым периодом болезни. С возрастом на фоне ослабевающего иммунитета поверхностный слой кожи начинает постепенно меняться. Часть клеток эпидермиса становятся недифференцированными, из них образуется очаг преинвазивного рака, который не прорастает через основание эпителия, а «ползёт» по базальному слою.

В процессе такого распространения атипичные клетки заменяют собой нормальный эпителий, эпидермис теряет защитную функцию, в нём ускоряются процессы ороговения. Со временем наступает час «икс», когда атипичные клетки нарушают целостность базальной мембраны, проникают в дерму, где создают новый очаг уже злокачественной опухоли. Вплоть до момента нарушения целостности базального слоя эпидермиса заболевание может внезапно саморазрешиться.

Классификация

Классифицируют актинический кератоз исключительно по патоморфологическим изменениям в слоях кожи. По локализации активного процесса в эпидермисе и дерме принято выделять типичные варианты заболевания:

1. Гипертрофический актинический кератоз, когда в эпидермисе появляются атипичные крупно ядерные клетки, вырабатывающие светлый и тёмный кератин. Именно чередование слоёв кератина является диагностическим признаком актинического кератоза.
2. Пигментным актиническим кератозом называют скопление большого количества клеток меланина, окрашивающего очаг локализации в тёмно-коричневый цвет в базальном слое эпидермиса.
3. Лихеноидный актинический кератоз характеризуется активными процессами на границе базального слоя эпидермиса и верхних слоёв дермы, где на «изъеденном» кератозом базальном слое эпидермиса формируются лимфоцитарные инфильтраты из клеток дермы.
4. Пролиферативный актинический кератоз возникает на фоне эластоза (коллоидной дистрофии глубоких слоёв дермы), связан с прорастанием в кожу клеток эпидермиса и образованием очагов гиперкератоза.
5. Атрофический актинический кератоз локализуется в верхних слоях дермы, истончая и разрушая их локально, путём образования специфических «лакун» и трещин.
6. Отличительной особенностью акантолитического актинического кератоза является эластоз с образованием эпителиально-соединительнотканных очагов в глубине дермы над уже существующими «лакунами» и «трещинами». Эти локальные опухолевидные образования растут к поверхности кожи.
7. Боуэноидный (бовеноидный) вариант актинического кератоза – начальная стадия рака, характеризуется скоплением дисплазированных атипичных клеток и в эпидермисе, и в верхних слоях дермы. Атипичные клетки находятся в так называемом «динамическом равновесии»: сколько атипичных клеток появляется, столько же их гибнет.

По нестандартным первичным проявлениям различают атипичные формы актинического кератоза:

• Буллёзный актинический кератоз, в основе которого лежит инфильтрация дермы нейтрофилами с образованием мини-абсцессов в сосочковом слое.
• Педжетоидный актинический кератоз, когда в верхнем слое эпидермиса появляются атипичные педжетоидные (предмеланомные) клетки.

Симптомы актинического кератоза

Начинается заболевание неожиданно, с бессимптомного появления на открытых участках кожного покрова шелушащихся, чуть инфильтрированных красноватых пятен небольшой величины, до 1 см в диаметре, с чёткими границами. Чаще других в процесс вовлекается кожа спинки носа, где на фоне пятна можно увидеть телеангиоэктазии. Это - эритематозная форма болезни. Если процесс локализуется на лбу и верхнем веке, первичным элементом является бляшка с толстыми роговыми чешуйками (кожный рог), это – гипертрофический, или роговой вариант недуга. Диаметр таких бляшек до 4 см, при их снятии появляется мини-кровотечение и болезненность, а иногда обнажается эрозивная поверхность или островок атрофии.

Проявления зависят от формы актинического кератоза, связи первичного элемента с эпидермисом, дермой. При педжетоидной форме заболевания высыпания напоминают себорейную бородавку из-за формы и коричневой окраски. Так проявляется пигментная, или папилломатозная форма болезни. Актинический кератоз часто локализуется на нижней губе, где возникают трещины и эрозии – это актинический хейлит. От появления сыпи страдают также шея, плечи, кисти, предплечья, ушные раковины, щёки, волосистая часть кожи головы. Иногда высыпания локализуются на спине и верхней трети живота - в зависимости от открытых частей тела, наиболее часто подвергающихся загару.

Появившаяся сыпь может самопроизвольно исчезнуть в одном месте, но тут же высыпать в другом, а может регрессировать полностью. Это зависит от иммунитета пациента и от количества накопленной в коже «отрицательной» солнечной энергии. Если же болезнь прогрессирует, то очень медленно. Актинический кератоз требует к себе постоянного внимания, поскольку через несколько лет возможно его озлокачествление: вокруг бляшек появляется воспалительный ободок, болезненность и зуд.

Диагностика

Диагностируется актинический кератоз на основании клинических признаков и гистологического исследования. Дифференциальный диагноз подтверждается только с помощью биопсии. Необходимо отличать актинический кератоз от проявлений:

• себореи;
• доброкачественного лихена;
• сенильного лентиго;
• красной волчанки;
• веррукозного невуса;
• псориаза;
• красного плоского лишая;
• дерматофитии туловища;
• болезни Боуэна;
• хондродерматита;
• прокератоза;
• кератоакантомы;
• плоскоклеточного и базальноклеточного рака кожи;
• злокачественной меланомы;
• радиационного дерматита.

Лечение актинического кератоза

Способ лечения для каждого пациента с актиническим кератозом врач-дерматолог подбирает индивидуально на основании полного клинико-лабораторного обследования. При доброкачественном сенильном кератозе используют аппаратные методы удаления образований. Наиболее атравматична, безболезненна и результативна лазерная коагуляция, наиболее популярный и доступный по цене - метод криодеструкции. При намёке на перерождение показана консультация дерматоонколога и хирургическое вмешательство.

Профилактика

Предотвратить появление актинического кератоза сложно. Мы все – дети солнца. Биологически зависим от него, любим загорать, гулять, путешествовать, заниматься спортом на открытом воздухе. Однако, чтобы к 40 годам не получить проблемную кожу с тенденцией к локальному раковому перерождению, необходимо знать меру в общении со Светилом: загорать в положенные для этого часы (с 10 утра до 14 дня); использовать кремы для защиты кожи от ультрафиолета, в том числе, при необходимости и зимой; носить удобную солнцезащитную одежду и очень критично относиться к искусственному загару круглый год. При первых признаках роста родинки или любой другой «бляшки» нужна срочная консультация дерматолога, поскольку спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания практически невозможно.

1. Особенности патогенеза, клинической картины и лечения актинического кератоза/ Васенова В.Ю., Бутов Ю.С., Иванова М.С.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2017.

2. Распространенность различных форм актинического кератоза/ Курбанова Б.Ч.// Бюллетень науки и практики. - 2019.

3. Морфологические особенности актинического кератоза/ Хлебникова А.Н., Бобров М.А., Селезнева Е.В., Чанглян К.А.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2012.

Фотостарение кожи – совокупность биохимических, структурных и видимых (клинических) изменений кожи, обусловленных постоянным повреждением кожного покрова солнечными лучами. К типичным признакам фотостарения относятся повышенная сухость кожи, появление гиперпигментации и сосудистых изменений, грубого кожного рисунка, поверхностных и глубоких морщин. Подтверждающая диагностика может включать дерматоскопию, биопсию и гистологическое исследование эпидермиса. Для борьбы с фтостарением кожи эффективны такие косметологические процедуры, как химические пилинги, биоревитализация, плазмолифтинг и др. Необходима защита кожи от ультрафиолета с помощью специальных средств с SPF.

Общие сведения

Актуальная проблема предотвращения раннего старения кожи находится сегодня в поле зрения медицинской косметологии и дерматологии. В зависимости от причин различают естественное старение кожи, связанное с возрастными гормональными перестройками в организме при менопаузе, и старение кожи, вызванное ультрафиолетовым облучением (фотостарение).

Фотостарение имеет отличную от возрастного старения кожи природу, характеризуется своими особыми биохимическими, гистологическими и клиническими проявлениями. В косметологии явление фотостарения (повреждение кожи, вызванное солнечными лучами) именуется также терминами «преждевременное старение кожи», «гелиодерматит»», «актинический дерматит».

Признаки фотостарения кожи отличаются от признаков естественного возрастного старения и наоборот, хотя эти оба процесса могут происходить параллельно. Тем не менее, для каждого типа старения кожи характерны свои отличительные симптомы. Патогенетический механизм фотостарения кожи позволяет выделить его как особый вид повреждения кожи, связанный с чрезмерной инсоляцией (воздействием солнечного излучения).

Современные модницы в погоне за привлекательностью и красотой стремятся покрыть свою кожу знойным загаром, подолгу находясь под солнечными лучами или в солярии, чем подвергают свою кожу фотостарению. Рынок косметических средств достаточно насыщен специальными средствами для защиты кожи от вредного влияния ультрафиолетового излучения и фотостарения. Однако, несмотря на общее увеличение продолжительности жизни, выбор здорового образа жизни и активного отдыха не снижает тенденцию к возрастанию случаев фотостарения кожи, и эта тенденция, по мнению специалистов, становится все более явной.

Механизм фотостарения

Солнечный свет необходим для всего живого. Благотворное влияние солнечных лучей на кожу неоспоримо. Но все хорошо в меру. Чрезмерное увлечение загаром, длительное пребывание под прямыми лучами солнца, злоупотребление солярием неминуемо влечет за собой фотостарение кожи – патологический процесс, характеризующийся неблагоприятными морфологическими изменениями в эпидермисе.

Воздействие ультрафиолетовых лучей А (UVA) вызывает в коже усиленное деление материнских клеток эпидермиса - кератиноцитов, участвующих в ороговении (кератинизации) эпидермиса и его постоянном обновлении. Нарушение дифференцировки (последовательного развития) кератиноцитов приводит к неравномерному ороговению и утолщению эпидермиса. Изменения эпидермиса влекут за собой изменения в более глубоких слоях кожи. Так, в дерме начинается процесс, именуемый «солнечным эластозом» - происходит разрушение эластиновых волокон (их уплотнение, нарушение структуры, фрагментация, закручивание, уменьшение количества), возникают очаги хронического воспаления, застойные явления в капиллярах, что приводит в дальнейшем к изменению русла капиллярного кровотока и возникновению телеангиэктазий.

Клиническая картина фотостарения

Даже не будучи специалистом, по внешнему виду можно легко отличить молодую и здоровую кожу от кожи, претерпевающей увядание и старение. Существует шесть основных признаков, определяющих здоровую кожу:

• равномерная окраска (отсутствие гиперпигментации)
• хороший тонус (упругость)
• отсутствие морщин, рубцов и других дефектов (нормальная текстура)
• отсутствие сухости (достаточная увлажненность)
• отсутствие клинических признаков заболеваний
• устойчивость к неблагоприятным факторам и инфекции

При фотостарении все признаки, сопровождающие естественное возрастное старение кожи (большое количество морщин, тонкая и сухая кожа с явлениями себорейного кератоза) имеют значительно более выраженный характер.

Причину фотостарения кожи – ультрафиолетовое воздействие – по клиническим проявлениям принято разделять на острое и хроническое.

Солнечный ожог и пигментация кожи относятся к клиническим признакам острого ультрафиолетового воздействия.

Сосудистые изменения, появление новообразований, нарушение пигментации, изменения тургора, эластичности и рисунка кожи являются признаками воздействия на кожу хронического ультрафиолетового облучения.

В результате хронического ультрафиолетового облучения на участках кожи, подверженных наибольшему воздействию лучей (затылочная и теменная области головы, лицо, шея кисти и др.), происходят выраженные сосудистые изменения: кожные кровоизлияния, развитие стойкой диффузной эритемы, формирование телеангиоэктазий. В медицинской практике часто употребляется термин «кожа, поврежденная солнцем» (англ. – «sun-damaged skin»), обозначающий целый комплекс изменений, происходящих в коже под действием УФО. Клинически он выражается образованием на коже локальных участков дисхромии (нарушения пигментации): веснушек, мелазмы (хлоазмы), витилиго, солнечного лентиго (коричневых или светло-коричневых пятен), хронического каплевидного идиопатического гипомеланоза (мелких белых пятен) и пойкилодермы Сиватта (сетчатой гиперпигментации коричневатого цвета).

Еще в начале прошлого века в дерматологии были описаны типичные признаки изменений кожи, подвергшейся хроническому ультрафиолетовому облучению. Они получили такие красноречивые названия как «кожа крестьян», «кожа моряков», болезнь Фавра-Ракушо, «ромбовидная атрофия шеи» и др. Клиническая картина фотостарения представлена сухостью кожи, снижением ее тургора и эластичности, грубым, подчеркнутым кожным рисунком. Эти изменения влекут за собой образование мелких поверхностных и более глубоких морщин. Фотостарение кожи проявляется также нарушением окраски кожных покровов, развитием лентиго, телеангиэктазий, старческих угрей (comedo senilis), себорейных кератозов.

Гистологические признаки фотостарения

Фотоповреждение кожи характеризуется происходящими в ней количественными и качественными изменениями.

В эпидермисе изменения могут выражаться как атрофией рогового слоя, так и гирперкератозом. Поражение затрагивает все слои эпидермиса, ведет к повреждению базальных клеток-кератиноцитов и утолщению базальной мембраны (межклеточной структуры, отделяющей эпидермис от дермы), неравномерному распределению пигментных клеток-меланоцитов.

Сила и длительность ультрафиолетового облучения прямо пропорциональны тяжести возникающего повреждения кожи. На гистологическом уровне в дерме фотопатология проявляется так называемой "базофильной дегенерацией коллагена», т. е. деструкцией, разрушением волокон, а также замещением нормальных волокон коллагена поврежденными структурами.

Признаки возрастного (хронологического) старения кожи и фотостарения имеют свои клинические и морфологические отличия. Так, при естественном возрастном старении изменение кожи носит атрофический характер: происходит опущение (гравитационный птоз) тканей и кожи лица, развиваются себорейные или старческие бородавки (себорейный кератоз), ксантелазмы (желтоватые бляшки в области глаз).

В менопаузу происходит замедление процессов естественного обновления кожи, уменьшается синтез гиалуроновой кислоты и коллагена фибробластами, вместе с тем усиливается пигментообразование (меланогенез). Эти изменения ведут к истончению и сухости кожи, понижению ее тургора и эластичности, появлению возрастной пигментации кожи. Дефицит эстрогенов приводит к расширению поверхностной сосудистой сетки и возникновению эритемы. Снижение уровня прогестерона и эстрадиола вызывает андрогенизацию организма (развитие вторичных мужских признаков у женщин), проявляющуюся гирсутизмом (избыточным оволосением), образованием акне и себореи, андрогенным облысением. Нередко нарушение выделения кожного сала и изменение его состава приводит к возникновению себорейного дерматита.

Профилактика фотостарения

При признаках фотостарения лечебные мероприятия строятся на применении обязательной фотопротекции кожи (защите от УФ-излучения) в сочетании с косметическими процедурами.

Фотопротекция включает в себя мероприятия, направленные на снижение уровня воздействия ультрафиолета. Для этого используются экзогенные и эндогенные препараты-фотопротекторы.

Действие зндогенных (внутренних) фотопротекторов направлено на достижение антиоксидантного и противовоспалительного эффекта, уменьшение образования свободных радикалов, ускорение темпов регенерации. Такое фармакологическое действие оказывают витамины Е (токоферола ацетат), С (аскорбиновая кислота), А (ретинол), бета-каротин, селен, («Окселио» и др.), флавоноиды, аспирин, лейкопин, супероксиддисмутаза, индометацин, антималярийные, антигистаминные средства и т. д. Современная фарминдустрия предлагает сбалансированные комбинированные препараты-фотопротекторы: «Иннеов», «Имедин — время совершенства», «Фитофанер анти аж», «Кледист» и др.

Наружную защиту кожи от солнца обеспечивают экзогенные фотопротекторы – специальные кремы, эмульсии, масла, спреи. Надежное по всем параметрам солнцезащитное средство должно включать в себя такие химические фильтры, как скинорен (азелаиновая кислота) и ретиноиды (адапален, третиноин). Их продолжительное (не менее полугода) применение ведет к улучшению кожного рельефа, уменьшению количества лентиго и морщин, побледнение локальных пигментных участков.

Методы борьбы с фотостарением

С фотостарением можно успешно бороться с помощью косметических процедур. К числу наиболее доступных из них относятся срединные или глубокие химические пилинги с трихлоруксусной или фруктовыми кислотами, фенолом, eatment/combined-peeling/yellow">ретинолом и др. Пилинги при фотостарении комплексно воздействуют на кожу: отбеливают, отшелушивают, увлажняют кожу. При фотостарении для выравнивания поверхности кожи показано использование различных физических методов воздействия. К ним относятся лазерная шлифовка кожи, дермабразия, микродермабразия. Все большую популярность в наши дни завоевывает метод фотоомоложения, при котором осуществляется комплексное воздействие на кожу системой пульсирующей тепловой и световой энергии. Этот метод борьбы с фотостарением кожи отлично себя зарекомендовал благодаря минимальному количеству нежелательных последствий, хорошей переносимостью, эффективному влиянию на улучшение состояния кожи. После процедуры фотоомоложения отмечается побледнение кожи и уменьшение количества лентиго и телеангиэктазий, улучшение текстуры кожи, повышение ее тургора и эластичности.

Альтернативный загар

Чтобы не подвергать кожу вредному воздействию ультрафиолета и защитить от фотостарения, можно прибегнуть к ее искусственному подкрашиванию с помощью средств «автозагара». Такие препараты давно применяются в дерматологии для маскировки депигментированных участков кожи, например, при витилиго. Препараты с содержанием кетосахаров (производных фруктозы и глюкозы) вызывают временный эффект окрашивания клеток рогового слоя. Оттенок загара появляется на коже спустя несколько часов после нанесения раствора или крема и сохраняется в течение 5–6 дней. Средства автозагара для кожи лица имеют более высокую концентрацию кетосахаров, т. к. на лице цикл обновления клеток эпидермиса короче, чем на теле. Препараты для автозагара с кетосахарами абсолютно безвредны для кожи, они не вызывают изменения клеток, не влияют на образование пигмента, не всасываются в кровоток.

Препараты, содержащие кетосахара, не рекомендуется наносить на кожу после использования мыла. В этом случае слабощелочная реакция кожи после применения автозагара дает неестественное желтоватое окрашивание. Для улучшения качества автозагара необходимо поддержание нормального кислотно-щелочного состояния кожи с помощью тонизирующих и увлажняющих препаратов или же специальное создание кислой реакции кожи с помощью средств с высоким индексом рН (гидроксикислоты, азелаиновая кислота и др.).

Неоднородное проявление автозагара на кожных покровах значительно ухудшает его эстетическое восприятие. Неравномерное распределение автозагара может быть вызвано неодинаковой толщиной рогового слоя на различных участках тела либо погрешностями в нанесении препарата. Для выравнивания избыточного слоя рогового эпителия применяются средства кератолитического и кератопластического действия (салициловая, бензойная, азелаиновая, молочная кислоты и др.), скрабы. Равномерное распределение автозагара достигается включением в состав средств для искусственного подкрашивания кожи производных силикона. Подготовку кожи к нанесению искусственного загара можно осуществить дома или в косметическом салоне за 1-2 недели до применения атозагара.

Употребление некоторых пищевых продуктов, содержащих каротин (таких, как апельсины и морковь) также вызывает искусственное подкрашивание кожи. Каротин входит в состав биологических добавок для внутреннего употребления (например, «Окселио» и мн. др.). Их рекомендуют также принимать для улучшения качества загара в солярии и на солнце.

Заключение

Фотостарение можно и нужно лечить. Как и при естественном старении, при фотостарении трудно вернуть прежнее состояние кожи. Однако, помочь коже восстановить свои природные качества возможно, благодаря комплексу мер, в числе которых – защита кожи от дополнительного фотоповреждения.

Медицинская наука и практика продолжает изучение механизмов фотостарения кожи и ищет все новые и новые методы его предупреждения и лечения. Новые научные сведения в скором времени дадут возможность активно противостоять фотостарению и с помощью передовых методов фотопротекции предотвратить ее раннее увядание.

Эластоз — под этим термином понимают патологические изменения в коже, которые затрагивают эпидермис, дерму, подкожно – жировую клетчатку и в результате дерма перестает быть эластичной.

Причины, которые вызывают патологические изменения дермы можно разделить на 2 группы: естественные – это старение, беременность и неестественные – это все остальные физико-химические факторы, нарушающие упругость и эластичность кожи. Эластоз имеет также другое название, как атрофия кожи.

Естественный (старческий) эластоз

Этот вид эластоза который происходит, к сожалению, у всех людей с течением времени. Аналогичные процессы старения происходит и во всех внутренних органах, но в кожном покрове есть своя специфика, например нарушение пигментации, происходит только на коже и т.д. Главные изменения кожного покрова, происходящее с возрастом, заключаются в истончении дермы и подкожной жировой клетчатки.

Почему же это происходит? Существует огромное количество гипотез и теорий, пытающихся объяснить, процессы старения. Одни из самых интересных это:

• Теория о том, что фибробласты (клетки, формирующие коллаген) могут делиться только ограниченное количество раз.
• Теория запрограммированного самоубийства клеток.
• Теория о постепенном спаде активности генов.

Несмотря на все попытки раскрыть механизм старения, тайна увядания человеческой жизни до сих пор не разгадана. Но существуют объективные факторы, которые ускоряют старческий эластоз:

1. Первый и самый главный враг кожи – это солнечное и УФ- излучение. До 20 века кожу старательно оберегали от попадания солнечных лучей, но с появлением оплачиваемых отпусков и морских курортов – появилась, неисчезнувшая до сих пор, мода на загар.Но на самом деле, от воздействия солнца образуются молекулы -свободные радикалы кислорода, они являются активными разрушителями молекул коллагена и других молекул. На коже( особенно на лице) появляются морщины, дряблость, происходит потеря упругости и эластичности. Все разрушительные процессы многократно увеличиваются, если кожа светлая. Признаки очевидного старения у бледнолицых людей при активном пребывании на солнце могут появиться в 25-26 лет. У людей, нерегулярно подвергающихся солнечному воздействию, старение дермы не такое стремительное.
2. Курение – иссушает кожу, никотин разрушительно влияет на коллаген и препятствует поступлению кислорода в эпидермис.
3. Стрессы, переживание и нервные потрясение никому не добавили красоты и молодости. Приводят к «усталости» и землистому цвету лица.

На молекулярном уровне при эластозе происходит дегенерация коллагеновых волокон.

Солнечный эластоз (фотостарение)

В молодом и среднем возрасте при злоупотреблении солнечным и УФ- излучением может возникнуть солнечный эластоз (фотостарение). Ранее считалось, что это заболевание моряков и крестьянок — профессия, которые требуют постоянного пребывания на солнце. Процессы, происходящее в дреме, похожи на старческий эластоз, но более ярко выражены и имеют свои отличия.

На коже появляются сосудистые изменения, нарушается пигментация, эластичность, упругость, появляются сосудистый рисунок.

Лечение и профилактика элостаза:

1. Уменьшить пребывание на солнце и обязательно использовать солнцезащитные крема!
2. Регулярно использовать различные увлажняющие масла и крема для кожи. Современная индустрия косметологии предлагает широкий выбор питательных средств.
3. В жаркий сезон не загорать на солнце с 12 до 16 часов.
4. Использовать «автозагар».
5. Существуют процедуры омоложения кожи (фотоомоложение, массажи, мезотерапия и т.д.).
6. Не забывать выпивать достаточное количество жидкости.
7. Употреблять регулярно витамины А и Е.

Одно из повседневных проявлений эластоза, особенно у женщин, это стрии или растяжки (полосаобразная атрофия кожи), которые появляются от внешних и внутренних воздействий:

• Беременность.
• Переходный рост.
• Резкое прибавление в весе, росте.
• Генетическая предрасположенность.
• Прием гормональных препаратов.
• Быстрый сброс массы тела.

Растяжки могут появляться на разнообразных участках тела, но обычно на ягодицах, бедрах, коленях, груди, спине и животе.

Важно знать, что лечение растяжек сводится к тому, чтобы сделать их более незаметными, убрать их полностью не получится. Для того чтобы уменьшить размеры растяжек используют крема, скрабы, глубокие пилинги, народные средства.

Эластоз перфорирующий серпигинирующий

Существует еще одна очень редкая форма эластоза — эластоз перфорирующий серпигинирующий. Он возникает на шее, лице или верхних конечностях появляются мелкие узелки цвета нормальной кожи или розовато-коричневого оттенка. В центре узелков имеется углубление с чешуйками.

Узелки группируются и могут образовывать кольца или просто линию. В центре очага на месте исчезнувших узелков остается атрофичная и депегментированая кожа. Все это происходит бессимптомно, больной ничего не испытывает. Иногда возникало спонтанное выздоровление. Болезнь может сочетаться с синдромом Дауна, эластической псевдоксантомой, гиперэластичностью кожи другими болезнями соединительной ткани.

Причины

Заболевания не известны, но в развитии данного эластоза огромную роль играет нарушение созревания эластической ткани. На молекулярном уровне в верхней части дермы выявляют увеличенное количество, утолщение и дегенерацию эластических волокон, которые проникают в эпидермис. Перфорирующий серпигинирующий эластоз имеет схожие симптомы с кольцевидной гранулемой, саркоидозом.

Лечение

При лечении эластоза перфорирующего серпигинирующего не используются какие-либо особенные медицинские препараты. Для разрушения отдельных элементов сыпи используют прижигание переменным током (деатермокоагуляция) или жидком азотом (криодеструкция) .

Читайте также:

  
• Какие таблетки от аллергии лучше при кожных высыпаниях
  
• Как в домашних условиях улучшить цвет лица в домашних условиях маски
  
• Чем замазать желтые круги под глазами
  
• Как научиться чувствовать кожей
  
• Пилинг для лица профессиональный какой лучше