Как не болеть атопическом дерматитом

Обновлено: 25.04.2024

Дерматолог клиник DocDeti и DocMed Карина Дадашева подготовила статью о фактах и мифах, касающихся атопического дерматита.

Миф 1. Атопический дерматит – редкое заболевание.

Факт: АтД одно из часто встречающихся кожных заболеваний. Около 20% детей сталкиваются с ним, но к счастью, у многих высыпания проходят после наступления трехлетнего возраста. Часть детей не перерастает заболевание и оно переходит во взрослый возраст. В нашей стране примерно от 1 до 3% взрослых с атопическим дерматитом.

Миф 2. Это обычные кожные высыпания.

Факт: АтД является заболеванием кожи, для которого характерна определённая сыпь и зуд, наружные раздражающие факторы ухудшают течение заболевания, а из-за воспалений на коже, она становится подверженной проникновению аллергенов и развитию сенсибилизации у некоторых детей (не у всех).

Миф 3. АтД возникает из ниоткуда.

Факт: склонность к заболеванию передаётся по наследству. Если члены семьи страдают бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или атопическим дерматитом, то и ребёнок склонен к этому заболеванию с высокой долей вероятности.

Миф 4. Заболевание пройдёт, если исключить какой-то один провоцирующий фактор.

Факт: заболевание носит хронический характер. Причинами возникновения является совокупность факторов: окружающая среда (сухой воздух, сырой климат, загрязнение воздуха, одежда с содержанием шерсти, пассивное курение), образ жизни (повышенное потоотделение, аллергены, стрессы, заболевания, курение). Необходимо работать над факторами в комплексе, а не по отдельности.

Как лечить атопический дерматит?

Из-за того, что заболевание является хроническим, то нарушается кожный барьер, но возможно достичь стабильной и длительной ремиссии, не смотря на среднетяжёлую или тяжелую степень заболевания.

Немаловажно использование эмолентов-средств, восстанавливающих барьер кожи и увлажняющих её.

1. Пользоваться эмолентами постоянно

2. Исключить провоцирующие факторы

3. Если есть участки воспаления, то наносить на них специальные средства: топические кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина по назначению врача.

Помните о том, что лечение подбирает и назначает врач и оно носит индивидуальный характер для каждого пациента.


Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение


Зачастую родители самостоятельно стараются определить источники обострения заболевания, но не всегда получается отследить, что спровоцировало новое обострение. Детский аллерголог DocDeti Павел Гущин расскажет на какие факторы следует обращать внимание.

Частые причины возникновения:

1. Раздражители: средства для мытья, влажные салфетки, сигаретный дым, сильно холодная/горячая вода.

Необходимо использовать мягкое мыло без отдушек или заменить мыло на средства для чувствительной кожи: гели, синдеты, масла — Bioderma гель/масло для купания, Lipikar синдет/масло, Uriage Syndet, Topicrem гель, A-Derma Exomega масло.

Вода в ванной или душе должна быть прохладной или тёплой.

Стоит избегать курения и задымлённых помещений.

2. Погодные условия (жарко и влажно или холодно и сухо).

Когда на улице жарко и влажно, старайтесь оставаться в прохладном и хорошо проветриваемом помещении. Пользуйтесь кондиционерами и вентиляторами. Отдавайте предпочтение одежде из хлопчатобумажных тканей и пользуйтесь чистым полотенцем, чтобы убрать пот.

3. Шерсть животных и клещи домашней пыли.

Еженедельно стирайте постельное бельё в горячей воде (60 градусов), регулярно устраивайте влажную уборку, избавьтесь от ковров, а мягкие игрушки собирайте на ночь в шкаф.

4. Простудные заболевания.

Используйте местные средства с легкой текстурой, чтобы не мешать потоотделению.

5. Укусы насекомых.

Старайтесь избегать мест со скоплением летающих насекомых. Пользуйтесь москитными пластырями и репеллентами.

6. Переживания и стрессы.

Обсуждайте ситуации, которые беспокоят и расстраивают ребёнка, скажите, что всегда готовы помочь и любите его. На расчесанные места наносите увлажняющее средство.

7. Пищевая аллергия (примерно в 30% случаев при среднетяжелом или тяжелом течении дерматита).

В данном случае стоит поделиться своими предположениями с врачом.

Но несмотря на приложенные усилия и минимизацию влияния факторов, вспышки АтД всё равно могут случаться.

Продолжайте контролировать ситуацию и при необходимости обращайтесь к врачам.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат


Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Ковтун Татьяна Анатольевна

В последние годы появляется все больше деток с диагнозом атопический дерматит. И то, что со стороны кажется просто аллергической сыпью, на самом деле приносит и малышу, и его родителям страдания и лишает полноценной жизни. Так что же такое атопический дерматит, как его выявить и можно ли его избежать?

О заболевании

Атопический дерматит — это хроническое, генетически обусловленное поражение кожи аллергической природы. Его может вызывать множество совершенно разных факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

При первых появлениях какой-либо сыпи у малыша родителям следует помнить о том, что у маленьких детей признаки атопического дерматита обычно проявляются на лице, локтях или коленях и, возможно, на других участках тела.

У детей старшего возраста и взрослых сыпь чаще появляется в подколенных областях, на внутренних поверхностях локтей, на боковой поверхности шеи, на запястьях, лодыжках, кистях рук и лице.

Нередко атопический дерматит родители и даже врачи могут спутать с потницей, именно поэтому важно не упускать каждое подозрительное высыпание и своевременно проводить диагностику.

Атопический дерматит: что это такое и можно ли его избежать

Симптомы

  • Регулярное появление зудящей красной сыпи.
  • Возникновение на отдельных участках кожи утолщений, пятен, чешуек, а также сухость кожи.
  • Наличие у родственников ребенка аллергического ринита, астмы и/или атопического дерматита.
  • Помните, что только врач может поставить диагноз атопический дерматит и подобрать правильный курс лечения.

Атопический дерматит, как это ни печально, нельзя вылечить, однако существует множество препаратов, которые позволят уменьшить покраснение и облегчить зуд, а также помогут контролировать атопический дерматит, уменьшая влияние болезни на жизнь человека.

У 90 % людей атопический дерматит диагностируется в течение первых пяти лет жизни.

Во время обострений атопического дерматита наблюдается тенденция к повторному поражению одних и тех же участков тела.

На основании информации из статьи Союзов педитров России, а также на основании текста из Медицинской Энцикопедии

Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте

Интересные факты

Источник: Cтатья союза педиатров + Баранов А. А. (ред. ). Педиатрия. Клинические рекомендации.

Профилактика

Профилактика атопического дерматита

Что касается мер профилактики, то, к сожалению, как таковых их не существует.

Согласно данным Союза педиатров России, «не существует достоверных доказательств, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита, однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых 3 месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных детей в среднем на 4,5 года».

Отмечается, что гипоаллергенная диета беременной женщины из группы риска по рождению ребенка с атопическим дерматитом также не несет никакой профилактики.

Другое дело, что грудное вскармливание и соблюдение мамой гипоаллергенной диеты во время лактации может отсрочить или облегчить течение атопического дерматита у ребенка.

Помощь малышу

  • В комнате малыша должно быть свежо, чтобы он не потел во сне.
  • Следите, чтобы кожа малыша не пересушивалась.
  • Малыш не должен принимать слишком горячий душ или ванну, находиться в воде дольше 10 минут.
  • Не стоит использовать мыло на участках кожи, пораженных атопическим дерматитом. Следует применять специальные очищающие средства.
  • Не растирайте мокрую кожу малыша, промокайте ее мягким полотенцем.
  • Сразу после купания наносите на кожу ребенка увлажняющее средство/
  • Не используйте парфюмерию и ополаскиватели для белья.
  • Применяйте только рекомендованные врачом очищающие и увлажняющие средства.
  • Ограничьте контакты ребенка с шерстяными изделиями.
  • Используйте специальные защитные покрытия для подушек и матрасов.
  • Как можно чаще стирайте постельное белье ребенка.
  • Обязательно ведите дневник обострений, который поможет вам обсудить течение болезни с врачом.

Помните, что атопический дерматит может пройти с возрастом, а ваша задача — максимально облегчить течение этого неприятного заболевания у вашего малыша и помочь ему научиться с ним справляться.

Читайте также: