Как лечить сыпь после тарцева

Обновлено: 01.05.2024

С. Остапенко
Медико-санитарная часть №5, Самара Сотрет (изотретиноин) – эффективное медикаментозное средство для системной терапии акне, действующее на все основные звенья патогенеза заболевания: образование кожного сала, комедогенез, колонизацию P. acnes. Прием препарата рекомендуется при среднетяжелых и тяжелых формах акне, высокой степени рубцевания, отсутствии эффекта традиционных методов лечения.
Ключевые слова: акне, системные ретиноиды, Сотрет.

Experience with Sotret in patients with moderate and severe acne

S. Ostapenko
Medical Sanitary Unit Five, Samara Sotret (isotretinoin) is an effective medication for systemic therapy of acne, which acts on the basic components of the pathogenesis of the disease: sebum production, comedogenesis, and P. acnes colonization. The drug is recommended in cases of moderate-to-severe acne, high scarring, and ineffective traditional treatments.
Key words: acne, systemic retinoids, Sotret.

Акне (вульгарные угри) – хроническое кожное заболевание, которое является самой распространенной дерматологической патологией в подростковом периоде. В 30% случаев угревая сыпь сохраняется и в зрелом возрасте. Более чем в 1/3 случаев это заболевание требует длительного лечения.

Наиболее часто при акне поражаются лицо и верхняя часть шеи, но в процесс могут быть вовлечены также грудь, спина и плечи. На коже появляются элементы сыпи – папулы, пустулы, кисты и др. В лечении акне используют местные бактерицидные средства (при легких формах – препараты, содержащие бензоилпероксид, менее эффективен триклозан), антибиотики (наружно применяются доксициклин, эритромицин, клиндамицин, спирамицин или антибиотики тетрациклинового ряда). У женщин эффективна гормональная терапия акне – применяют комбинированные препараты эстрогена и прогестогена. Наиболее эффективен ципротерон в сочетании с эстрогеном; можно использовать спиронолактон (особенно у больных с синдромом поликистоза яичника, а также локальные инъекции кортизона). В настоящее время разрабатываются новые концепции и перспективы в лечении акне, предусматривающие возможность использования генетических методов лечения. Ученые ищут возможные гены, ответственные за данную патологию; планируется также использование фагов, элиминирующих бактерии.

Ретиноиды – производные (изомеры) витамина А (третиноин, изотретиноин, адапален, тазаротен) влияют на жизненный цикл клеток кожи и таким образом нормализируют кератинизацию и десквамацию эпителиальных клеток. Для местного применения используют гели, содержащие ретиноиды: Эффезел (адапален и бензоила пероксид, оказывающий противомикробное действие и не вызывающий резистентности), Клензит (адапален), Изотрексин (включающий изотретиноин и антибиотик эритромицин). Показано, что эритромицин в сочетании с изотретиноином эффективен против эритромицинрезистентных штаммов Propionibacterium acnes, однако препараты с адапаленом (по данным Global Alliance to Improve Outcomes in Acne) являются препаратами 1-го выбора при лечении акне.

Для терапии тяжелых и резистентных форм акне ретиноиды применяют внутрь. Синтетическое производное витамина А – изотретиноин (13-cis ретиновая кислота, Сотрет) считается самым эффективным средством для системного лечения акне. Оптимальной ежедневной дозой считается 0,5 мг на 1 кг массы тела; при приеме лекарства в такой дозировке улучшение наблюдается уже через 2–4 нед. Реакция на терапию примерно у 50% пациентов сопровождается кратковременным ухудшением состояния кожи, связанным с высвобождением филаментов и воспалительным преобразованием комедонов. Повышение дозы до 1 мг/кг показано при тяжелой себорее, выраженном конглобатном акне или при локализации акне на туловище. Более низкие суточные дозы (0,2 мг/кг) также эффективны, однако необходима более длительная терапия, иначе количество рецидивов существенно увеличивается.

Изотретиноин является единственным терапевтическим средством лечения акне, которое влияет на 4 главных звена патогенеза заболевания: себорею, нарушения ороговения, воспаление и размножение бактерий P. acnes. Он интенсивно снижает секрецию сальных желез, одновременно уменьшая их, причем не обладает гормональным эффектом. Препарат устраняет инфраинфундибулярный ретенционный гиперкератоз и оказывает противовоспалительное действие. Кроме того, он подавляет бактериальную кожную флору в рамках себостатического эффекта, не обладая антибактериальной активностью. Изотретиноин также характеризуется иммуномодулирующими свойствами.

При акне происходят качественные и количественные изменения продукции кожного сала сальными железами и нарушения кератинизации в сально-волосяных протоках. Эти процессы контролируются нейрогуморальными механизмами. Среди гормональных нарушений наиболее важен уровень продукции андрогенов в организме. В результате возросшего влияния андрогенов на сально-волосяные фолликулы в андрогензависимых участках кожного покрова (лицо, спина, грудь, плечи) отмечаются избыточная продукция кожного сала в сальных железах, а также повышенная адгезия корнеоцитов, выстилающих сально-волосяные протоки, что затрудняет их десквамацию в просвет протока. Эти нарушения влекут за собой замедление или прекращение перемещения кожного сала и ороговевших клеточных масс по протоку. В результате происходит его закупорка, что клинически проявляется формированием открытых и (или) закрытых комедонов. В таких условиях создается благоприятная среда для роста и размножения бактериальной флоры (P. acnes, Staphylococcus epidermidis), что, в свою очередь, способствует развитию реактивного и иммунного воспаления в окружающей дерме. Клинически это проявляется образованием воспалительных элементов акне разной степени тяжести (папулы, пустулы, узлы, кисты, конглобатные, абсцедирующие, флегмонозные угри).

Нами изучена эффективность изотретиноина (Сотрета) как препарата для системной терапии среднетяжелых и тяжелых форм акне. Под наблюдением находились 18 пациентов с акне. Диагностическое обследование включало:

выяснение анамнеза заболевания (наследственная предрасположенность; длительность заболевания; факторы, обострившие или спровоцировавшие появление угревой сыпи; предшествующая терапия акне; сопутствующая кожная и соматическая патология);
клиническую оценку с определением формы и тяжести течения заболевания на основе анализа патологических элементов, их количества и локализации;
выявление осложнений в виде рубцевания и пигментации кожи.

Дополнительно проводили: общий анализ крови; биохимический анализ крови (содержание билирубина, холестерина, β-липопротеидов, липидов, триглицеридов аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, креатинина, мочевины, глюкозы); у женщин – тест на беременность.

Больные были в возрасте от 19 до 26 лет: 8 пациентов мужского пола (2 больных – от 19 до 20 лет; 1 – 20 лет, 2 – 22 лет, 2 – 23 года и 1 – 25 лет) и 10 – женского (3 – в возрасте 19 лет, 2 – 20 лет, 2 – 21 года, 1 – 23 лет и 2 – 26 лет).

Длительность акне от 2 до 3 лет отмечалась у 5 пациентов; в пределах 4–6 лет – у 8; в 5 случаях угри существовали около 10 лет. На сезонное обострение акне (ухудшение состояния кожи в зимнее время) указали 12 больных.

Генетическая предрасположенность к заболеванию отмечена у 11 пациентов: у 4 обследованных акне страдала мать, у 3 – отец, у 2 – сестра и у 2 – брат. Обострение угревой сыпи на фоне нервно-психических перегрузок отметили 4 пациента, после переохлаждения – 2, в результате погрешностей в диете – 5.

Предшествующая терапия акне включала системное лечение до 1 мес доксициклином (у 5), рифампицином (у 1), витаминами группы В (у 3); крем Ретин А местно применяли 3 пациента, растворы салициловой кислоты – 4, гель бензоилпероксид – 6, солнцезащитные кремы – 3. Таким образом, 6 больных никогда не использовали системных препаратов для лечения акне. У 2 пациентов отмечен раздражающий эффект Ретина А и у 4 – салициловой кислоты (жжение и зуд).

Основными критериями для выбора Сотрета в качестве препарата для системной терапии были:

среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение акне;
тяжелые формы угревой сыпи (узловато-кистозная, конглобатная, абсцедирующая) с распространенной и генерализованной локализацией патологических элементов;
высокая частота рубцевания, в том числе наличие келоидных рубцов;
отсутствие выраженного эффекта от предыдущего лечения акне с использованием системных антибиотиков и комбинированной местной терапии.

Сотрет назначали с учетом массы тела пациента из расчета 0,5 мг/кг в сутки, что составляло 20–40 мг/сут. Длительность курса терапии – от 5 до 8 мес (в зависимости от выраженности клинического эффекта). Больным, которые применяли препарат более 2 мес, снижали дозу на 0,1 мг/кг в сутки ежемесячно. До начала лечения и ежемесячно в процессе терапии проводили клинико-лабораторный мониторинг биохимических показателей сыворотки крови для исключения лабораторных признаков заболеваний печени, почек, гиперлипидемии, сахарного диабета.

В зависимости от клинических проявлений акне в качестве местных препаратов 6 пациентов использовали крем Скинорен, 12 – гамма эфаклар, 16 – солнцезащитный крем с фактором защиты 50.

Клинический контроль проводили ежемесячно с учетом уменьшения количества патологических элементов, а также снижения степени тяжести акне и выраженности рубцовых изменений.

У всех пациентов наблюдались побочные эффекты в виде сухости кожи, слизистых оболочек глаз, губ. Однако эти явления легко устранялись с помощью увлажняющих кремов. У 2 пациентов в 1-й месяц приема Сотрета появились носовые кровотечения, но после снижения дозы препарата они прекратились. Клиническое улучшение было достигнуто у всех пациентов уже через 1 мес после начала приема Сотрета с регрессом патологических элементов на 30–35%. После 2 мес лечения наблюдался значительный эффект с регрессом патологических элементов на 55–60%. У 4 пациентов с тяжелым течением акне улучшение на 70–75% наступило через 3 мес терапии. У 9 пациентов (у 3 – очень тяжелое течение и у 6 – тяжелое) прием препарата был продлен до 8 мес. Клинический эффект в виде улучшения в этой группе составил 80%. Кроме уменьшения количества элементов, снижались частота и выраженность рубцовых изменений, а также степень тяжести акне (рис. 1, 2).

Рис. 1. Элементы сыпи при акне у больной А., 24 лет (узловатые акне тяжелой степени, конглобатные акне, IV степень тяжести, по классификации из Европейского руководства по лечению акне, 2012 г.):
а – до лечения; б – после лечения

Рис. 2. Проявления акне у больной В., 26 лет (тяжелые папулопустулезные акне, III степень тяжести):
а – до лечения; б – в ходе терапии; в – после лечения

Полученные результаты показали, что изотретиноин (Сотрет) оказывает выраженное себостатическое действие и уменьшает количество P. acnes. Подавление секреции кожного сала (на 85%) происходит за счет сокращения размеров сальной железы (на 50–90%), снижения выраженности воспалительной реакции в этой области. Плотность заселения бактериями P. acnes сально-волосяного аппарата уменьшается на несколько порядков. Изотретиноин снижает сцепление кератиноцитов в сальных фолликулах, препятствуя таким образом формированию микрокомедонов, инициирующих воспалительный процесс.

Таким образом, Сотрет (изотретиноин) является эффективным медикаментозным средством для системной терапии среднетяжелых и тяжелых форм акне. Препарат действует на все основные звенья патогенеза акне – образование кожного сала, комедогенез, колонизацию P. acnes.

Прием Сотрета рекомендуется при среднетяжелых и тяжелых формах акне, высокой степени рубцевания, отсутствии значительного клинического эффекта традиционных методов лечения угревой сыпи.

Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? РМЖ. 2011;22:1342.

Крапивница развивается вследствие высвобождения и синтеза главным образом – тучными клетками, расположенными в коже, различных медиаторов воспаления. Среди причин дегрануляции тучных клеток выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические (неизвестные в настоящее время). В тех случаях, когда патофизиологический механизм хронической крапивницы точно неизвестен, ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Однако, по результатам исследований последних лет, у 25–45% пациентов с ХИК обнаруживаются IgG–антитела к высокоаффинному рецептору для иммуноглобулина Е (IgE) (FcεRI) или против самого IgE: полагают, что эти антитела «ответственны» за дегрануляцию тучных клеток и активацию воспаления. Основным методом лечения хронической крапивницы в случае выявления ее причины является терапия основного заболевания. При этом крапивница является лишь его составной частью – синдромом и исчезает на фоне его ремиссии. При ХИК в лечении на первый план выходят антагонисты H1–рецепторов гистамина, среди которых выделяется дезлоратадин (Эриус) ввиду его специфических свойств: помимо антигистаминного эффекта, установлено его противовоспалительное действие.

Литература
1. Ring J, Brockow K, Ollert M, Engst R.Antihistaminesinurticaria. ClinExpAllergy 1999;29(Suppl. 1):31–37.
2. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. of Allergy and Clin Immunology, 2001;107(4):703–706.
3. Warin RP, Champion RH: Urticaria, London, 1974, WB Saunders.
4. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101–108.
5. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина, 1998.–347с.
6. Novembre E, Cianferoni A, Mori F, et al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children. Eur Ann Allergy ClinImmunol 2008: 40: 5–13.
7. Barlow RJ, Warburton F, Watson K, Black AK, Greaves MW. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria.J Am Acad Dermatol 1993;29: 954–958.
8. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy ClinImmunol 2000;105: 664–672.
9. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, Balato F, Ayala F, Di Costanzo MP. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermatol 2000;11: 89–94.
10. LuongKV, NguyenLT. Aquagenic urticaria: report of a case and review of the literature. AnnAllergyAsthmaImmunol 1998;80: 483–485.
11. Wakelin SH.Contact urticaria. Clin Exp Dermatol 2001;26: 132–136.
12. Chronic urticaria and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004, 4:387–396.
13. Wustlich S, Brehler R, Luger TA, et al. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria. Dermatology, 1999;198:130–132.
14. Hill DR, Nash TE: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (eds): Tropical Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999, pp 703–719.
15. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков. Практическое пособие. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 2006, 61 с.
16. I. A. Khan, M. A. Khan. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition. Med. Channel, 1999; 5(4):25–28.
17. Valent P, Horny HP, Escribano L et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001;25: 603–625.
18. Ryhal B, Demera RS, Choenfeld Y, Peter JB, Gershwin ME. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? J Invest ClinImmunol 2001;11: 16–20.
19. Sabroe RA, Seed PT, Francis DM, Barr RM, Black AK, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti–FeRI or anti–IgE autoantibodies. J Am AcadDermatol 1999;40: 443–450.
20. Grattan C, Boon AP, Eady RA, Winkelmann RK. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE–mediated late–phase reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;93: 198–204.
21. Gaig P, Garcia–Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Invest Allergol Clin Immunol 2000;10: 342–345.
22. Zauli D, Deleonarid G, Goderaro S et al. Thyroid autoimmunity in chronic urticaria. Allergy Asthma Proc 2001;22: 93–95.
23. Sabroe RA, Grattan CE, Francis DM, Barr RM, Kobza Black A, Greaves MW. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol 1999;140: 446–452.
24. Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, Mark H, Stingl G, Henz BM. Management of urticaria: a consensus report. J Invest Dermatol Symp Proc 2001;6: 128–131.
25. [Guideline] Zuberbier T, Asero R, Bindslev–Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez–Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy.Oct 2009;64(10):1427–43.
26. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001;107: 751–762.
27. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine. ClinExpImmunol 2002.
28. Munster I, Pleyl–Wisgiki G, Traidl–Hoffmann C, Ring J, Behrendt H. Desloratadine regulates the expression of MHC–class molecules and costimulatory signals in cultured human keratinocytes. Allergy 2002;57(Suppl. 73):307–308.
29. Reuther T, Williams SC, Kerscher M. Anti–inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
30. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once–daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double–blind, placebo–controlled study. Int J Dermatol 2001;40: 72–76.
31. Grattan C, O'Donnell BF, Francis DM et al. Randomized double–blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143: 365–372.
32. O'Donnell BF, Barr RM, Black AK et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138: 101–106.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Крапивница может протекать в острой и хронической форме. Острая крапивница – это мгновенно возникшая сыпь на небольшом участке кожи или с распространением по всему телу, обычно с покраснениями вокруг волдырей и зудом. Высыпания могут быть точечными или крупноочаговыми, но проходят обычно довольно быстро – от 2-3 до 36 часов. Хроническая крапивница может затянуться на долгое время или возникать периодически в течение нескольких месяцев или недель. Крапивница может прогрессировать: в патологический процесс вовлекаются глубоко расположенные сосуды, волдыри становятся крупными – это так называемая «гигантская» крапивница, или ангионевротический отек.

Причины крапивницы

Вследствие аллергической реакции в коже выделяется гистамин – активное химическое вещество, повышающее проницаемость стенок кровеносных сосудов. Гистамин провоцирует избыточное поступление жидкости из крови в окружающие ткани. Избыток жидкости приводит к волдырям и отекам затронутых болезнью участков тела: рук, суставов, глаз, губ и др.

Чаще всего причиной крапивницы становится аллергическая реакция организма. Острая крапивница возникает из-за пищевой аллергии, а также может быть следствием укусов насекомых или заражения паразитами, стресса, приема некоторых лекарственных препаратов, реже крапивница проявляется вследствие токсической аллергии (на пыль, пыльцу цветов), как реакция на жару, холод или длительное ультрафиолетовое облучение. Хроническая крапивница может быть вызвана всеми перечисленными выше причинами, но также может сигнализировать о заболеваниях внутренних органов или наличии инфекции в организме. В таком случае точный диагноз ставится при тщательном обследовании. При невозможности выявить причину реакции, крапивницу называют идиопатической.

Лечение крапивницы

Острая крапивница нередко проходит сама собой, без лечения и консультации дерматолога. Хроническая крапивница требует тщательного обследования организма, и без консультации дерматолога лечение крапивницы невозможно. Традиционное лечение крапивницы – это антигистаминные препараты, в тяжелых случаях могут применяться кортикостероиды.

Если отек распространяется на большие участки тела и захватывает слизистые оболочки тела, создавая угрозу жизни, то врачи используют экстренные меры – введение больших доз активных стероидов и эпинефрина.

Кроме приема лекарственных средств, главное и наиболее эффективное средство лечения крапивницы – выявление и устранение аллергена.

Начать следует с питания. Если вам достоверно известно, что некоторые продукты для вас являются аллергенами, строго исключите их из рациона. Если вы устранили пищевой аллерген, острая крапивница обычно исчезает очень быстро.

Распространенными пищевыми аллергенами являются морепродукты, свинина, цитрусовые, яйца, помидоры, орехи, ягоды.

В ресторане необходимо спрашивать о составе сложных продуктов и предупреждать о возможной аллергической реакции. Если вы не можете получить подробную информацию, следует отказаться от удовольствия попробовать новое блюдо.

Существует также вещества, называемые гистаминолибераторами – продукты, которые сами по себе не являются аллергенами, но могут вызвать крапивницу, так как стимулируют выброс гистамина из тучных клеток. В отличие от аллергии, в эту реакцию не вовлекаются специфические антитела. К таким продуктам относятся: шоколад, кофе, морепродукты, копчености, уксус, горчица, майонез, хрен, редис, редька, томаты, баклаэаны, клубника, земляника, дыня, ананас, алкогольные напитки, специи, мед, пищевые добавки, консерванты, усилители вкуса, красители.

Если крапивница вызвана пищевой аллергией или реакцией на гистаминолибераторы, врач рекомендует список разрешенных продуктов Задача пациента – тщательно соблюдать его и вести «пищевой» дневник для точного выявления всех продуктов, которые вызывают крапивницу.

Температурная крапивница - это крапивница, возникающая при воздействии низкой и высокой температур, выделяют холодовую и тепловую крапивницу. Если у вас холодовая аллергия, необходимо ограничить пребывание на холодной улице, теплее одеваться, не употреблять холодные напитки и пищевые продукты, не купаться в холодной воде. Если тепловая (холинергическая) – избегайте всех условий, приводящих к повышению температуры тела. Не следует также заниматься активными видами спорта (бег, лыжи и проч.)

При дермографической крапивнице откажитесь от тесной и синтетической одежды, выбирайте более свободную одежду из хлопка и льна. При замедленной крапивнице от давления приносят облегчение такие простые мероприятия, как расширение лямок рюкзака, сумки для уменьшения силы давления на площадь поверхности кожи.

При солнечной крапивнице необходимо ограничить время пребывания на солнце, носить головные уборы и закрытую одежду, а также использовать солнцезащитные косметические средства.

Вибрационная крапивница исключает возможность работы с отбойным молотком или миксером.

При крапивнице, вызванной приемом лекарственных средств, необходимо установить, какой именно препарат вызывает аллергию. Чаще всего аллергенами являются антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен и другие), опиаты, некоторые витамины (в особенности, содержащие группу В), белковые препараты (препараты крови, инсулин), рентгеноконтрастные йодсодержащие препараты, миорелаксанты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и др.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Инфекционная эритема
Инфекционная эритема (син.: эритема Чамера, пятая болезнь, болезнь горящих щек) - это острая детская инфекция, вызываемая парвовирусом В19 с характерными клиническими симптомами: красными отечными бляшками на щеках («нашлепанные» щеки) и кружевной красной сыпью на туловище и конечностях [1, 2] (фото 1). Инкубационный период составляет около 2 недель (4-14 суток), продромальный чаще отсутствует, но в 1/3 случаев может начинаться за 2 суток до появления сыпи и проявляется субфебрильной лихорадкой, недомоганием, головной болью, а иногда катаральными явлениями, тошнотой и рвотой 3.

Рис. 1. Классификация экзантем

Фото 1. Симптом «нашлепанных» щек при инфекционной эритеме

Период разгара начинается с появления сыпи. В 1-й день она возникает на лице в виде мелких красных пятен, которые быстро сливаются, образуя яркую эритему на щеках, что придает больному вид получившего пощечину (симптом «нашлепанных щек»). Через 1-4 дня сыпь на лице разрешается, и одновременно с этим на коже шеи, туловища и разгибательных поверхностях конечностей появляются округлые пятна от розового до ярко-красного цвета и папулы. Изредка поражаются ладони и подошвы. Характерно некоторое центральное просветление, придающее сыпи своеобразный сетчатый, похожий на кружево вид (симптом кружевной сыпи). В большинстве случаев высыпания сопровождаются зудом кожи. Важно помнить, что после появления сыпи вирус не определяется в секрете носоглотки и крови, поэтому больные заразны только в период до появления сыпи.

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

Инкубационный период составляет около 14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Лихорадка фебрильная, длится 3-5, а порой и 7 дней, сопровождается интоксикацией, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, инъекцией зева и барабанных перепонок. Нередко отмечается гиперемия и отечность конъюнктивы век, придающая ребенку «сонный» вид и разрешающаяся в первый день экзантемы.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Диагноз «розеола» в большинстве случаев не вызывает затруднений и устанавливается, как правило, на основе типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза можно использовать серологическую диагностику, однако у многих детей с первичной инфекцией не развивается необходимый для определения уровень IgM [12]. Кроме того, у большинства людей старше 2-летнего возраста имеются антитела к вирусу герпеса типа 6 и для верификации необходимы парные сыворотки: выявление четырехкратного нарастания титра IgG к вирусу герпеса типа 6 или переход отрицательного результата в положительный служат подтверждением диагноза. Также возможно применение ПЦР, с помощью которой можно выявить вирус в тканях (в крови, слюне).

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема
Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений [21]. Выделяют два основных вида поражения кожи при энтеровирусных инфекциях - энтеровирусная экзантема и болезнь «рука-нога-рот» (фото 2).

Фото 2. Болезнь «рук, ног и рта»

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Читайте также: