Как лечить эритему при укусе насекомых

Обновлено: 01.05.2024

Распространенность мошек по всему земному шару настолько широка, что данный вид насекомых не обитает только в Антарктиде. Поэтому так много людей ежедневно подвергаются их атакам. Казалось бы, что плохого может сделать миллиметровое насекомое массивному человеку. Но вся сложность заключается в ядовитости их слюны по отношению к тканям человеческого организма. Каждый из подвидов мошек обладает разной токсичностью, вызывая разносторонние патологические отклонения.

Общее научное название реакций организма на укусы мошек называют симулидотоксикозами.

Проявления атаки мошек не заставляют себя долго ждать. Хотя в некоторых ситуациях человек может даже не понять, что с ним случилось, не видя и не ощущая того, чему он подвергся. Это связанно с исключительной агрессивностью большинства представителей мошек. Они настолько быстро нападают, что рецепторы кожи не успевают зафиксировать раздражение. При попадании на поверхность кожи мошка мгновенно выгрызает часть поверхностных её слоев, смазывая раневую поверхность слюной (главное отличие от комаров). Она, выполняя роль анестетика, позволяет насекомому определенное время оставаться незамеченным. Если момент укуса не был ощущен, мошка высасывает кровь и лимфу из раневой поверхности, что необходимо для её жизненного цикла и воспроизведения потомства.

В основе аллергии на укус лежит содержимое слюнных желез насекомого, которое представлено гемолизирующими и аллергенными веществами. Существует закономерность – чем более болезненный укус, тем сильнее реакция на него. Она состоит из проявлений, которые очень наглядно отображены в таблице.

Преимущественное поражение верхних и нижних конечностей, реже туловища и лица
Покраснение кожи в местах множественных укусов
Точечная ранка в центре покрасневшего очага
Боль и жжение в местах укусов
Отек и зуд пораженных участков и прилежащих к ним тканей
Различного рода высыпания от пятен до пузырей или плотных узелков (папул)
Раны под черным струпом в местах расчесов

Гипертермия с повышением температуры тела от 37,1С до 39,3С
Увеличение в размерах регионарных лимфатических узлов и их болезненность
Ускоренное сердцебиение (тахикардия)
Снижение артериального давления

Степень выраженности аллергии зависит от нескольких факторов:

Вида мошек и количества укусов

Иммунного статуса организма и возраста человека

Склонности к аллергическим реакциям

Индивидуальной непереносимости компонентов слюны мошек

Заражения укушенных ран инфекцией при их расчесывании

От степени этих условий или их сочетания зависят клинические проявления, длительность и симптомы укусов, а также их исходы. Самым критическим проявлением может быть развитие анафилактического шока, что требует незамедлительных реанимационных мероприятий. Но к счастью, это встречается редко.

Зуд от укуса мошки

Зуд - самая основная жалоба большинства людей. Зуд очень стойкий и заставляет расчесывать пораженные места, что ещё больше усугубляет состояние кожи. Но зафиксирована закономерность – чем больше зуд и местные проявления, тем меньше степень общетоксических реакций. Организм таким образом ограничивает процесс лишь местом локализации очага интоксикации.

Сам по себе зуд, как защитная реакция, носит двоякий характер. С одной стороны он сигнализирует об опасности, с другой – становится причиной дальнейших изменений. Поэтому данный симптом по праву можно назвать центральным в развитии местных изменений при укусах мошки. Все связано с тем, что люди постоянно расчесывают места укусов, занося патогенные гноеродные микроорганизмы в толщу поврежденной кожи. Это становится причиной прогрессирования местных изменений со стороны мягких тканей, их нагноения и длительного течения раневого процесса.

Как снять отек от укуса мошки?

Отечность кожи в зоне укусов – это ещё один из основных симптомов множественных укусов мошки. Стоит отметить, что она носит стойкий характер, длительное время принося дискомфорт вместе с зудом. Причинами отечности становится массивный выброс веществ, вызывающих воспаление в мягких тканях. Иногда она носит настолько обширный и выраженный характер, что распространяется на отдаленные от укуса участки (голова, шея, лицо). Устраняются такие проявления при помощи методов приведенных в таблице.

Обкладывание укушенных зон холодом
Придавливание отечных областей. Может быть точечным (только места укусов) или при помощи эластического бинта при распространенном отеке
Примочки с полуспиртовым (спирт с водой 1:1) или гипертоническим (солевым) растворами
Натирания борным спиртом
Локальное нанесение гормональных мазей, обладающих противоотечным эффектом (гидрокортизон, синафлан, тримистин, тридерм)
Местные противоаллергические препараты – фенистилгель, циновит крем

Системное (внутривенное, внутримышечное, таблетированное) введение антигистаминных средств – тавегил, лоратадин, кларитин, диазолин
Терапия глюкокортикоидами: метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон
Противоотечные препараты (L-лизина эсцинат, манит, фуросемид

Объем мероприятий, направленных на уменьшение отека, зависит от интенсивности и скорости его нарастания. В большинстве случаев приходится иметь дело с локальной отечностью, которая неплохо поддается устранению под действием приведенных местных мероприятий. Но в случае молниеносного его нарастания по типу анафилактической аллергической реакции с распространением на шею и органы дыхания возникает непосредственная угроза жизни человека. Реагирование должно быть незамедлительным. Таким пациентам обеспечивают свободный доступ воздуха и как можно быстрее транспортируют в ближайшее лечебное учреждение. К счастью, при укусах мошки такое случается редко.

Что делать, чем лечить укус мошки?

Очень часто множественные укусы мошки становятся настоящей проблемой не только в отношении неприятной симптоматики, но и устойчивости на пути к её устранению. В большинстве случаев следы от укусов беспокоят больных ещё на протяжении длительного времени (2-3 недели). Особенно это актуально, если не предпринимать по этому поводу никаких мероприятий или ограничиваться лишь некоторыми из необходимых. Подход должен быть комплексным, направленным на блокирование всех звеньев патогенеза болезни. Только так можно предотвратить возможные осложнения.

При типичном течении раневого процесса на укус мошки последовательность изменений выглядит так: укус – высыпания – зуд – расчесы – инфицирование кожи – образование раны с воспалением окружающего покрова. Такая же четкая последовательность мероприятий должна подключаться к лечебному процессу, соответствуя патологическим изменениям. Объем необходимых действий в зависимости от стадийности процесса представлен в виде таблицы.

Укус в момент получения, сопровождающийся болью, жжением

Промыть поверхность кожи чистой холодной водой, лучше с простым серым хозяйственным мылом
Просушить промокательными движениями. Нельзя растирать
Придавливание мест укусов пальцами или предметами на несколько минут
Обработка растворами антисептиков на водной или спиртовой основе (фурацилин, хлоргексидин, декасан)
Приём обезболивающих и противоаллергийных препаратов (парацетамол, имет, диазолин, кларитин)

Высыпания, возникающие через несколько минут или часов после получения укуса.

Примочки из содового раствора (1 чайная ложка на стакан воды)
Если не были приняты антигистаминные препараты, их обязательно вводят
Натирания нашатырным спиртом

Зуд, сопровождающий укусы на всех стадиях раневого процесса

Локальное нанесение противозудных мазей и гелей (фенистил, циновит крем)
Категорически запрещено расчесывать места укусов
Легкое поглаживание кожи и закрытие влажно-высыхающей повязкой с новокаином (0,5%), фурацилином, полуспиртовым раствором

Расчесы, представленые поверхностными слоями дермы

Мази глюкокортикоидного ряда (преднизолон, гиоксизон)
Антисептические мази (тетрациклиновая, офлокаин)
Препараты на основе йода (бетадин)
Примочки с борной кислотой

Инфицирование кожи с образованием ран

Ежедневный туалет ран с мыльным раствором
Промывание 3% перекисью водорода
Примочки или промывание водными антисептиками (хлоргексидин, декасан). Спиртовые растворы можно использовать лишь на неповрежденную кожу, так как они вызывают жжение
Закрытие ран мазевыми антисептическими повязками (левосин, левомеколь, офлокаин)
В случае выраженной температурной или местной воспалительной реакции назначаются антибиотики (аугментин, азитромицин, ципрофлоксацин)

Покрытие ран черным струпом

Подлежат хирургической обработке с удалением струпа под которым может скапливаться гной
Обработка ран по вышеописанной схеме
Местное применение гормональных мазей на покрасневшую кожу для уменьшения воспаления
Антибактериальная терапия

Ежедневные перевязки с водными антисептиками
Ранозаживляющие мази и гели (метилурацил, актовегин, солкосерил, бепантен, пантенол, циновит крем)

Чего никогда не стоит делать:

Обрабатывать места укусов гигиеническими средствами из разряда бытовой химии. Это может спровоцировать усугубление аллергических проявлений

Расчесывать пораженные области

Наносить гормональные мази непосредственно на раны. Это вызовет жжение и замедлит их заживление. Они наносятся строго вокруг ран в зоне покрасневшей кожи

Пренебрегать применением антибиотиков или противоаллергических средств при наличии показаний

Самостоятельно назначать себе перечисленные группы препаратов.
Обращение за помощью и врачебный контроль обязательны.

Аллергены насекомых могут вызвать развитие сенсибилизации при попадании в организм несколькими путями: с ядом — при ужалении перепончатокрылых (пчелы, осы и др.); со слюной — при укусе насекомых отряда двукрылых (комары, москиты и др.); ингаляционным и контактным способом — с чешуйками, личинками бабочек, сверчков, жуков и т. п. [1].

Аллергия на укусы насекомых протекает в виде немедленной или замедленной реакции в местах укуса. Обычно укус кровососущих насекомых (комаров, москитов, блох) вызывает локальные проявления в виде отека, покраснения и полиморфной сыпи (папулезной, уртикарной, геморрагической, буллезной, некротической формы) и крайне редко — серьезные аллергические реакции. Иногда на укусы мошек может наблюдаться рожистоподобная реакция в виде острой эритемы, протекающей без повышения температуры и увеличения регионарных лимфоузлов. Аллергены слюны москитов могут быть также причиной развития зудящей узелковой сыпи (флеботодермия). Описаны редкие случаи генерализованной уртикарной сыпи на укус даже одного кровососущего насекомого [1, 2].

Наибольшую опасность представляет ужаление перепончатокрылых насекомых, которые могут вызвать серьезные аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Самым частым аллергеном, вызывающим развитие аллергии, является яд ос и пчел, шмели жалят очень редко [2]. Причем шмели и пчелы жалят только в тех случаях, когда бывают спровоцированы.

Инсектная аллергия чаще встречается в летнее и осеннее время. Насекомые жалят при проведении садовых работ, в местах пикников, привлекают их также дворовые мусорные баки, компостные ямы; не стоит забывать о гнездах ос, которые располагаются, как правило, под карнизами, на чердаках. Однократное воздействие больших доз яда насекомых через ужаление сопоставимо с ежегодной дозой вдыхаемых аллергенов пыльцы. Развитие такой высокодозовой сенсибилизации объясняет, почему распространенность атопии среди пациентов с IgЕ-сенсибилизацией к ядам та же, что и в нормальной популяции [3].

Нормальная реакция на ужаление насекомых обычно проявляется в виде умеренного локального покраснения и отечности, тогда как выраженная локальная реакция — эритемой и сильным отеком, который может нарастать в течение 24–48 ч и сохраняться даже более 10 дней. Одновременно больного могут беспокоить слабость, недомогание, тошнота. В редких случаях имеют место инфекция и воспаление подкожно-жировой клетчатки [2].

Местные реакции лечат наложением на место укуса холодного компресса, используют также наружную терапию топическими противозудными препаратами (Фенистил гель, Псилобальзам), больному дают антигистаминный препарат нового поколения (лоратадин, цетиризин и др.). При сильно выраженной локальной реакции назначают топические кортикостероиды нефторированного ряда (метилпреднизолона аципонат, мометазона фуроат и др.). В наиболее тяжелых случаях местной реакции обосновано назначение 2–3-дневного курса преднизолона в дозе 30–40 мг/сут.

Примерно у 5% больных с выраженной местной реакцией в анамнезе при повторном ужалении насекомого может развиться генерализованная системная реакция с жизнеугрожающим состоянием — анафилактический шок. Чаще всего такие реакции вызываются ужалениями ос, пчел, реже шмелей и шершней; в 30% случаев больные не могут назвать вид ужалившего насекомого.

В США ежегодно погибает около 50 человек от аллергии на ужаление насекомых. Анафилактический шок на ужаление считается также одной из причин необъяснимой внезапной смерти. Большинство летальных случаев в 1998 г. в этой стране было отмечено у лиц в возрасте 40–60 лет, чаще у мужчин (28%), крайне редко — у детей (1 случай среди детей в возрасте 0–9 лет) [4]. В Казани, по данным проф. Р. С. Фассахова и соавторов, с 1993 по 1998 г. в аллергологическое отделение поступило 55 пациентов с аллергией на ужаление насекомого в возрасте от 16 до 70 лет [5]. В 44% случаев реакции были вызваны ужалением ос, в 31% случаев — пчел, шершня — в 1 случае. В популяционном исследовании мы не выявили ни одного случая системной аллергии на укус насекомых при опросе 2147 школьников г. Москвы (2003 г.) [6].

Реакции на ужаление перепончатокрылых насекомых делятся на аллергические, токсические и псевдоаллергические. Гиперчувствительность к яду или слюне насекомых запускается иммунологическими механизмами по немедленному типу с включением аллергенспецифических IgE-антител. Токсические реакции возникают при одновременном ужалении большим количеством насекомых и индуцируются действием ряда медиаторов, содержащихся в их яде. По клинической картине отличить токсические от аллергической реакции иногда бывает довольно трудно. У некоторых больных через 2–7 дней после ужаления могут возникать реакции, напоминающие сывороточную болезнь (артралгии, уртикарная сыпь, недомогание, повышение температуры). Такие больные при повторном ужалении имеют высокий риск развития анафилактического шока [2].

Выше уже говорилось о локальных реакциях при укусе насекомых. Системные реакции встречаются намного чаще местных (до 70% всех случаев ужаления насекомых) и, по мнению ряда авторов, могут различаться по степени тяжести [2, 4]. Однако клинические симптомы анафилактического шока, вызванного ужалением насекомого, хотя и могут варьировать по проявлениям и выраженности, но они ничем не отличаются от анафилактического шока любой этиологии [4].

У больных с анафилактическим шоком в 100% случаев встречаются гемодинамические нарушения: снижение артериального давления, слабость, головокружение. Другие типичные клинические симптомы анафилактического шока — диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек; бронхоспазм; ларингоотек и/или нарушение сердечного ритма. У больного могут наблюдаться также такие признаки, как тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания; в 5–8% случаев — головная боль, судороги, боль в груди.

Генерализованная крапивница или ангиоотек являются наиболее частой клинической манифестацией анафилаксии (92%) и наблюдаются как изолированно в виде одного симптома, так и на фоне тяжелой анафилаксии [7]. Однако кожные симптомы могут появиться позже или отсутствовать при быстром прогрессирующем течении анафилаксии. Следующие по частоте симптомы — респираторные (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), реже встречаются абдоминальные и гастроинтестинальные симптомы (боль в животе, тошнота, диарея).

Чаще всего симптомы анафилактического шока появляются в течение первых 15 мин после ужаления, причем раннее начало практически всегда ассоциируется с более тяжелым течением и соответственно выраженной симптоматикой заболевания. Дети имеют меньший риск развития повторной анафилаксии, особенно если у них аллергия на ужаление проявлялась в виде кожных симптомов (крапивница, сыпь, отек Квинке). Однако у больных любого возраста с первичным тяжелым анафилактическим шоком в анамнезе при повторном ужалении насекомого возможен рецидив анафилаксии в 70% случаев [2].

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение первых 24 ч после первых проявлений заболевания (в 20% случаев анафилактический шок может рецидивировать через 8–12 ч после первого эпизода) [7]. Исследователи отмечают бифазное течение анафилаксии, которое клинически не отличается друг от друга, но требует использования достоверно больших доз адреналина.

К факторам, которые усиливают тяжесть анафилактического шока или влияют на его лечение, относят наличие у больного бронхиальной астмы, сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, лекарственную терапию β-адреноблокаторами (Анаприлин, Атенолол, Метопролол и др.), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и моноаминооксидазы. В таких случаях, с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм [7]. Экспериментально было доказано, что в таких случаях для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз [8]. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Капотен, Энап) у ряда больных вызывает кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии. Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) замедляют скорость расщепления адреналина, усиливая его побочные эффекты [2, 8].

Наибольшее количество летальных случаев от инсектной аллергии, регистрируемые в группе лиц старшего возраста, связывают с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, с приемом лекарств и наличием других возрастных патологических изменений в организме [8].

Лечение и профилактика

Анафилактический шок требует проведения неотложной терапии: незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналина гидрохлорид.

Адреналин обладает следующими свойствами:

оказывает прямое стимулирующее влияние на β- и α-адренорецепторы. Преобладание эффекта возбуждения тех или иных адренорецепторов зависит от дозы препарата и уровня регионарного кровотока;
способен вызвать сильный спазм периферических сосудов, особенно при заболеваниях почек и других внутренних органов;
при аллергии немедленного типа препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина, серотонина, брадикинина и других медиаторов воспаления;
стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода, вызывает развитие ацидоза вследствие накопления молочной кислоты, усиливает липолиз и способствует возникновению гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза;

В зависимости от диапазона применяемых доз может оказывать эффекты:

Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1%-ного раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1 : 1000 или 1 мг/мл); для внутривенного введения 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора. Адреналин нельзя разводить в растворе глюкозы или гидрокарбоната натрия. Важно помнить, что на активность адреналина также влияют условия хранения препарата.

Дозы при внутривенном введении рекомендуются следующие. При развитии анафилактических реакций: 0,1–0,3 мл адреналина (в разведении 1 : 1000) разводится в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1 : 100 000 до 1 : 33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии.

При тяжелом терминальном состоянии больного 0,1%-ный раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1 : 10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до поддержания систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

В качестве побочного действия адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз; малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности.

Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной рекомендации воздержаться от широкого применения адреналина самими пациентами. Однако своевременное введение именно адреналина имеет решающее значение для благоприятного исхода анафилактического шока. За рубежом эта проблема решена: больных с любым анафилактическим шоком в анамнезе снабжают специальным шприцом-ручкой — эпинефрином в виде аутоинъектора (Epi-Pen, Аnа-Kit). В научной литературе ежегодно публикуются исследования, посвященные анализу использования аутоинъекторов эпинефрина у пациентов с инсектной аллергией, а также пищевой, латексной и идиопатической анафилаксией в анамнезе. Есть также работы, в которых освещается роль обучающих программ для школьных медсестер и инспекторов школ с целью незамедлительного введения эпинефрина детям с тяжелой формой аллергии и анафилаксией, что в значительной степени облегчается именно с помощью использования аутоинъектора.

Каждый больной, перенесший анафилактический шок, подлежит госпитализации в реанимационное отделение, где проводится инфузионная терапия преднизолоном 1–2 мг/кг каждые 6 ч, физиологическим раствором, глюкозой из расчета 5–10 мл/кг веса пациента; вводятся антигистаминные препараты внутривенно. При резистентной гипотонии назначают допамин (400 мг в 500 мл физиологического раствора, скорость введения — 2–20 мкг/кг/мин) под контролем артериального давления (> 90 мм рт. ст.) или глюкагон (струйно 1–5 мг каждые 5 мин, затем капельно 5–15 мкг/мин) до нормализации артериального давления. Через 1–2 дня из реанимационного отделения больного переводят в аллергологическое или терапевтическое отделение, где ему продолжают гормональную терапию преднизолоном перорально в дозе 10–15 мг в течение 10 дней; назначают антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, цетиризин и др.), антибиотики (по показаниям), проводят контроль за функцией почек, печени, сердца, ЭКГ, консультацию невропатолога.

Диагноз IgE-гиперчувствительности к насекомым обязательно следует подтверждать кожными или серологическими пробами. Для постановки правильного диагноза и назначения аллергенспецифической терапии важно определить вид насекомого, вызвавшего реакцию. Локальная реакция без системных проявлений (анафилактический шок) не требует проведения аллергологического обследования. Напротив, кожные пробы на аллергены насекомых обязательно ставят, если в анамнезе у пациента любого возраста отмечались системные реакции жизнеугрожающего характера, а также неугрожающие жизни системные проявления у взрослых и детей (младше 16 лет). Возможна постановка проб также при локальных и токсических реакциях в анамнезе у больного [4]. Разработаны тесты in vitro — определение специфических IgЕ-антител, например: к яду пчелы медоносной, осы, шершня, слепня, комару обыкновенному, огневке мельничной, амбарному долгоносику, голубиному клещу, платяной моли (Allergopharma).

Больным с аллергией на ужаление насекомых аллергенспецифическую терапию назначают только в двух случаях: при системной жизнеугрожающей реакции и системной, не угрожающей жизни реакции у взрослых, имеющих положительные кожные пробы. Дети младше 16 лет с кожными проявлениями, не угрожающими жизни (например, в виде генерализованной крапивницы), не нуждаются в проведении аллергенспецифической иммунотерапии даже при наличии положительных специфических IgЕ-антител в крови. Продолжительность специфической иммунотерапии составляет не менее 5 лет [2, 5].

Лечение пациентов с аллергией на ужаление насекомых — многоэтапный процесс, гораздо более сложный, чем предполагают иногда врачи и сами пациенты. Проблема также в том, что в России до сих пор не производятся тесты для диагностики инсектной аллергии, а самое главное — отсутствуют и отечественные, и зарубежные аллерговакцины, необходимые для проведения аллергенспецифической иммунотерапии тем пациентам, которым этот метод лечения необходим по жизненным показаниям. Препарат «спасения» адреналин в соответствующей форме выпуска и нужной дозировке также не доступен в России для больных с тяжелой формой аллергии и анафилактическим шоком в анамнезе.

Соответствующим медицинским органам необходимо рассмотреть возможность преодоления всех этих неблагоприятных ситуаций. Добиться прорыва в данном направлении частично удастся, если мы обучим пациентов простым превентивным мерам, что нередко является решающим в спасении их жизни. Пациенты должны соблюдать определенные правила, в частности не привлекать насекомых и избегать их укусов, для чего:

— не пользоваться духами и не надевать яркую одежду;

— не есть на улице зрелые фрукты, не подходить близко к мусорным бакам и компостным ямам, которые привлекают насекомых;

— не открывать окна в автомобиле во время езды.

Следует довести до сведения родителей, учителей и школьников информацию о необходимости обеспечивать безопасность окружающей среды ребенку с высоким риском анафилактических реакций на укусы насекомых. Каждый пациент с аллергией на ужаление насекомого должен иметь бирку или браслет с данными о своем диагнозе и письменными рекомендациями по проведению неотложных мер в случае ужаления [1–5].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Аллергия на укусы жалящих и кровососущих насекомых - это развитие реакции гиперчувствительности к компонентам яда, слюны и другим веществам, попадающим в организм человека при контакте с членистоногими. При этом аллергическая реакция может быть немедленной или замедленной, клинические проявления местными – в виде отека, покраснения или общими – вплоть до анафилактического шока. Диагностика аллергии включает сбор анамнеза, анализ симптомов заболевания и данных лабораторных исследований. Лечение – удаление аллергена и уменьшение его всасывания, противошоковые мероприятия, АСИТ.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергия на укусы и ужаления насекомых, а также гиперреакция при контакте с продуктами их жизнедеятельности (инсектная аллергия) обнаруживается у каждого десятого жителя нашей планеты. Наиболее опасна аллергическая реакция на яд перепончатокрылых жалящих насекомых, которая нередко заканчивается анафилактическим шоком и смертельным исходом. Сенсибилизация к яду пчел, ос, шершней чаще развивается у молодых пациентов в возрасте до 20 лет, в том числе у детей и подростков.

Причины

Чаще всего острые аллергические реакции возникают при укусах перепончатокрылых жалящих насекомых: пчел, шмелей, ос, шершней, а также муравьев. В яде, проникающем в организм во время укуса, содержится большое количество высокомолекулярных белков-ферментов, основных пептидов, биогенных аминов, которые приводят к развитию целого каскада нежелательных реакций. Это местные изменения в зоне укуса (расширение сосудов и повышение их проницаемости, раздражение болевых рецепторов), токсический эффект всасываемого яда и непосредственно сама аллергическая реакция.

При укусах кровососущих насекомых: комаров, мошек, слепней, клопов, блох в кожные покровы со слюной проникают различные биологически активные элементы, обладающие токсическим, противосвертывающим действием и нередко вызывающие развитие гиперчувствительности. Аллергия может возникать на укусы жуков, тараканов, некоторых разновидностей бабочек, а также при контакте с продуктами жизнедеятельности насекомых.

Патогенез

Сенсибилизация при инсектной аллергии развивается несколькими путями: парентеральным (при ужалении, укусе), аэрогенным (попадание в дыхательные пути с домашней пылью частиц насекомых и их экскрементов), контактным, алиментарным (при приеме пищи). Основные механизмы патологического процесса обусловлены возникновением аллергических реакций немедленного типа, иммунокомплексных и псевдоаллергических реакций.

При немедленном реагировании иммунной системы вырабатываются специфические иммуноглобулины IgE к конкретному виду инсектного аллергена. В этом случае симптомы болезни обычно появляются в первые 10-20 минут после укуса. Иммунокомплексный тип реакций сопровождается синтезом IgG и формированием циркулирующих иммунных комплексов, при псевдоаллергии патологический процесс запускают биологически активные компоненты, содержащиеся в яде и слюне насекомых.

Симптомы аллергии на насекомых

Клинические признаки аллергии могут быть местными (ограниченными местом ужаления или укуса), органными (характеризующимися нарушением функции органов-мишеней) и генерализованными, когда патологический процесс является системным, нарушает работу всего организма и представляет серьезную угрозу для жизни. Местные изменения характеризуются появлением на коже локального очага покраснения и отека размером от 7-10 сантиметров в диаметре, сопровождающегося выраженным кожным зудом. Иногда в районе укуса может возникать папулезная сыпь, локализованные участки некроза, пузыри. При расчесах и отторжении эпидермиса возможно инфицирование.

Системные проявления аллергии на укусы членистоногих могут быть легкими (распространенная сыпь, зуд, беспокойство), выраженными (присоединение головокружения, болей за грудиной и по ходу кишечника, диспепсии), тяжелыми (осиплость голоса, одышка, удушье, страх смерти, сопор). В крайне тяжелых случаях после укуса развивается анафилактическая реакция с выраженным снижением артериального давления, потерей контроля над функцией тазовых органов, появлением сопора и комы, остановкой дыхания и сердечной деятельности, что при отсутствии экстренной помощи заканчивается летальным исходом.

Органные проявления аллергии встречаются достаточно редко и характеризуются развитием сосудистого воспаления по типу васкулита, поражения сердечной мышцы, ткани почек, мозга, суставов, периферической нервной системы и появлением симптоматики, встречающейся при данных заболеваниях. Непосредственный контакт с телами насекомых и их экскрементами иногда приводит к появлению симптомов риноконъюнктивита, стоматита, бронхоспазма, диспепсии.

Диагностика

Основная задача специалиста в области современной аллергологии на этапе постановки диагноза – тщательный сбор анамнестических данных (наличие в прошлом аллергических реакций при контакте с насекомыми, установление факта укуса, вид членистоногого и т. д.), внимательный клинический осмотр (выявление симптомов поражения кожных покровов, наличие признаков генерализации и органных расстройств). При необходимости назначаются дополнительные исследования, помогающие диагностировать системные и органные нарушения (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭКГ, спирография, УЗИ органов брюшной полости и т. д.).

Выполняются специальные тесты, используемые в диагностике аллергических болезней. Среди них – кожные аллергопробы с инсектными аллергенами (проведение тестов должно осуществляться только врачом-аллергологом в специализированном кабинете), лабораторные анализы для выявления специфических иммуноглобулинов к аллергенам и другие исследования. Дифференциальная диагностика аллергии на укусы насекомых осуществляется с другими аллергическими реакциями (крапивницей, отеком Квинке, ринитами и конъюнктивитами, бронхоспастическими состояниями), контактным дерматитом, различными токсическими реакциями, заболеваниями внутренних органов. Может потребоваться консультация дерматолога, кардиолога, нефролога, ревматолога и других специалистов.

Лечение аллергии на насекомых

При местных реакциях лечение амбулаторное. При развитии анафилактического шока, системных и органных реакций показано лечение и последующее наблюдение в стационаре. Лечебные мероприятия при аллергии на укусы насекомых предусматривают скорейшее выведение аллергена из организма и уменьшение его всасывания, проведение симптоматического лечения и АСИТ.

Элиминация аллергена. При наличии жала производится его удаление. Накладывается жгут выше места укуса на 20 минут и холод местно. Необходимо обеспечить покой и возвышенное положение конечности.
Лекарственные препараты. Применяются антигистаминные средства первого и второго поколения, глюкокортикостероидные гормоны, прессорные амины, бронхолитики и другие медикаменты, показанные для нормализации функции пострадавшего органа или системы.
АСИТ. Проведение аллерген-специфической иммунотерапии осуществляется по показаниям в условиях специализированного аллергологического кабинета.

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении к специалисту и оказании квалифицированной медицинской помощи аллергия на укусы насекомых в большинстве случаев заканчивается благоприятно при полном восстановлении трудоспособности. При развитии тяжелых системных и органных поражений прогноз ухудшается.

Профилактика предусматривает проведение санитарно-просветительной работы, ограничение пребывания возле пасек и других мест, где могут скапливаться насекомые (плодоовощные рынки, свалки мусора и т. д.), использование средств защиты (маски, сетки, одежда), поддержание чистоты в помещениях, обработка химическими средствами для отпугивания и уничтожения членистоногих. При наличии в анамнезе случаев аллергии на укусы насекомых следует составить и носить с собой паспорт больного аллергическим заболеванием и набор с медикаментами (противошоковый комплект).

1. Инсектная аллергия: новые подходы к диагностике/ Лазаренко Л. Л.//Группа компаний Алкор-Био. - 2016 - №4.

2. Инсектная аллергия и особенности ее терапии/ Мачарадзе Д.Ш.// Медицина неотложных состояний. - 2007 - №4 (11). - 2007.

3. Аллергия к насекомым. Современные принципы диагностики и лечения/ Федоскова Т.Г.// Русский медицинский журнал. - 2007 -№2.

Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Впервые «мигрирующий дерматит» неясной этиологии был описан А. Афцелиусом в 1908 году. Мигрирующей эритемой заболевание назвал Б. Липшютц в 1913 году. В качестве аллергической реакции кожи при болезни Лайма дерматологи рассматривают мигрирующую эритему, начиная с 70-80х годов прошлого века, после открытия боррелии и составления описания боррелиоза. В настоящее время связь между мигрирующей эритемой и боррелиозом практически не дискутируется, дерматоз считается ранним кожным маркером болезни Лайма. Актуальность проблемы связана с миграцией клещей, большим количеством заражённых боррелиозом особей в популяции, длительным периодом их активного существования (с мая по сентябрь), обитанием в лесных массивах, городских садах, парках и скверах.

Причины мигрирующей эритемы

Возбудитель мигрирующей эритемы – боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.

Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.

Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.

Сама эритема возникает в результате извращённой реакции расширения сосудов кожи, замедления кровотока и увеличения давления плазмы на стенки капилляров. В результате перечисленных процессов «выдавленная» из сосудов часть плазмы пропитывает дерму, которая отекает, приподнимая пятно над окружающей кожей. Вслед за плазмой в дерму мигрируют Т-лимфоциты сосудистого русла, которые контролируют чужеродное внедрение, ликвидируя оставшиеся боррелии. Эритема начинает разрешаться с центра. В зоне первичного повреждения воспаление стихает, а по краям продолжает расти эритематозный вал из Т-лимфоцитов и дермальных клеток. Именно так, центробежно, увеличиваются размеры эритемы.

Симптомы мигрирующей эритемы

Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.

На ранней (местной, локализованной) стадии мигрирующей эритемы на коже появляется ярко-розовое или красное пятно с папулой или макулой в центре (в месте укуса). Пятно немного выпуклое, горячее на ощупь, имеет чёткие границы и быстро растёт. После увеличения до 5 сантиметров начинается разрешение элемента в центральной части, пятно приобретает кольцевидную форму. Возможны неприятные ощущения, реже – зуд, жжение и боль в зоне поражения. Иногда наблюдаются продромальные явления, безжелтушный гепатит и признаки поражения мозговых оболочек. Пятна сохраняются в течение 3-30 дней, а затем начинают шелушиться и «растворяются», оставляя небольшую гиперпигментацию по контуру. При подключении антибактериальной терапии на этом патологический процесс останавливается. При отсутствии лечения или недостаточной терапии наступает вторая стадия.

В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.

Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.

Диагностика мигрирующей эритемы

Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.

Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Читайте также: