Как изменяется цвет кожи при сильных эмоциях

Обновлено: 28.04.2024

У каждой эмоции есть свой цветовой код, который наши глаза достаточно легко различают.

Наши эмоции можно прочесть не только по выражению лица, но и по цвету кожи. (Фото: chones / Depositphotos)

В художественной литературе часто встречаются выражения типа «его лицо покраснело от гнева» или «он побледнел от страха». Что мы представляем, когда читаем такое? Искаженное от гнева или страха лицо соответствующего цвета – уж если человек начал краснеть или бледнеть, значит, эмоции бьют через край. Сильное эмоциональное потрясение действует на кровеносные сосуды, так что изменение кровотока в коже становится видно невооруженным глазом. А если эмоциональные переживания не очень сильные?

Исследователи из Университета штата Огайо решили глубже изучить связь между цветом лица и эмоциями. Их интересовало, насколько специфично меняется цвет в зависимости от того, что чувствует человек, и насколько это помогает нам понять, что чувствует другой человек.

Собрав несколько сотен фото, на которых люди демонстрировали самые разные эмоции, они пропустили их через различные цветофильтры – и оказалось, что у эмоций действительно есть определенные цветовые коды. То есть если человек, к примеру, счастлив, у него на лице проступит характерная цветовая «печать счастья»: в коже вокруг носа, бровей, на щеках, подбородке и лбу слегка изменится кровоток, и эти изменения будут характерны именно для счастливого переживания. Более того, такие изменения не зависят от пола, этнической принадлежности и оттенка кожи. И речь идет о довольно сложных оттенках; скажем, для отвращения характерно усиление желто-синего вокруг губ и красно-зеленого на лбу и вокруг носа.

Когда цветовой узор разных эмоций накладывали на лица с нейтральным выражением и после показывали их другим людям, то оказалось, что в большинстве случаев одних лишь цветовых изменений достаточно, чтобы верно узнать эмоцию. Так, счастье по цветовой «раскраске» правильно определяли в 70% случаев, грусть – в 75%, а гнев – в 65% случаев. Стоит добавить, что эмоций для эксперимента выбрали не одну и не две, а целых восемнадцать, и среди них были как простые («счастье», «грусть» и т. д.), так и сложные (вроде «счастливого удивления» или «печальной злости»).

А вот если цветовой код одной эмоции накладывали на другую эмоцию (то есть на несоответствующее выражение лица – например, цвета счастья совмещали со злым лицом), то участникам эксперимента казалось, что с той физиономией, которую им показывают, творится что-то не то, даже если они не могли понять, что именно. Полностью результаты работы описаны в статье в PNAS.

Чувствительная кожа – это один из основных типов кожи, характеризующийся чрезмерным реагированием на обычные эндо- и экзогенные факторы (физические, химические, гормональные и др.). На чувствительной коже можно увидеть признаки раздражения, покраснения, шелушения, высыпаний. Субъективные ощущения могут включать покалывание, жжение, пощипывание, боль. Для определения причин повышенной чувствительности кожи необходима консультация дерматокосметолога. Только опытный специалист сможет порекомендовать правильный ежедневный уход за чувствительной кожей, подобрать необходимые салонные процедуры и косметические средства.

МКБ-10

Общие сведения

В косметологии под определением «чувствительная кожа» подразумевается тип кожи, склонный к повышенной раздражительности и непредсказуемой реакции в ответ на повседневные внешние и внутренние агенты. Чувствительная кожа может реагировать своими внешними проявлениями на утомление, стресс, недосыпание, холодный ветер, воду и декоративную косметику. Она склонна к стягиванию, покраснению, шелушению, появлению мелких зудящих высыпаний.

Повышенной чувствительностью кожи чаще всего страдают представительницы прекрасного пола со светлыми или рыжими волосами, прозрачной тонкой кожей, голубыми, серыми или зелеными глазами. Такая кожа имеет слабо выраженный роговой слой, мало пигмента, ее сальные железы выделяют недостаточно жира. Все это делает чувствительную кожу особенно уязвимой для внешних раздражителей и внутренних стрессов. Согласно опросам, с проблемой сенсебильной, т. е. чувствительной кожи сталкиваются 2/3 жительниц Центральной Европы.

Чувствительность кожи к различным раздражителям (косметические средства, климатические условия, нервно-психические нагрузки) часто путают с аллергическими или кожными заболеваниями, например, розацеа или себорейным дерматитом. Однако, если реактивность кожи проявляется внезапно, без основательных причин, то, вероятнее всего, речь идет о чувствительной коже.

Причины

Причины, вызывающие повышенную чувствительность кожи, легли в основу классификации ее основных типов.

Внезапно возникающее, продолжающееся некоторое время, и также резко проходящее состояние гиперчувствительности кожи. Вызвано реактивным состоянием, которое испытывает организм после нервно-психических травм, тяжелых болезней, приема лекарств.
Чувствительность кожи возникает на фоне патологии внутренних органов (чаще желудочно-кишечного тракта), инфекционных, аллергических, кожных или эндокринных заболеваний, нарушений со стороны иммунной системы. Снижение реактивности кожи наступает после устранения основного заболевания.
Повышенная чувствительность кожи вызвана неправильным уходом, использованием неверно подобранной косметики или косметических средств низкого качества. Отшелушивающие скрабы, химические пилинги, маски и кремы с кислотами и ретиноидами, эксперименты при выборе косметики отрицательно влияют на состояние рогового слоя и еще более истончают кожу.
Чувствительность кожи обусловлена ее врожденными особенностями – сухостью, тонкостью, слабостью, недостатком защитной пигментации. Такая кожа - удел белокурых и рыжеволосых женщин с серо-голубым или зеленым цветом глаз. Практически любые внешние раздражители (жара или холод, вода или солнце, ветер или пыль и т. д.) могут спровоцировать ее реакцию. Этот тип чувствительной кожи нуждается в тщательном уходе с помощью питательных и защитных кремов.

Если в последних двух случаях коже достаточно обеспечить адекватный уход, то первый и второй варианты требуют устранения причин, вызывающих чувствительность кожи. Наиболее уязвимыми являются зоны лица с анатомически тонкой структурой кожи либо со сниженным липидным барьером. Это область носогубного треугольника и зона вокруг глаз – как правило, здесь чаще всего появляются раздражения кожи.

Механизмы повышения чувствительности кожи

Кожный барьер

Регулятором потери влаги через кожу является роговой слой эпидермиса. Именно он удерживает необходимое количество влаги, предотвращая чрезмерную сухость кожи. Сухая кожа влечет за собой снижение барьерной функции и служит предрасполагающим фактором к ее чувствительности. Она крайне подвержена воздействию неблагоприятных внешних раздражителей (травмы, химические вещества, инфекционные агенты) и реагирует на них повышенной чувствительностью.

Кожное сало

Другим важным защитным фактором является кожное сало, выделяемое сальными железами. Образующаяся на поверхности кожи липидная пленка смягчает и защищает кожу от повреждений и проникновения инфекции. Недостаточное отделение кожного сала также ведет к снижению защитного барьера и сухости кожи. Вместе с тем, и его чрезмерное выделение повышает чувствительность кожи, т. к. отдельные составляющие кожного сала (жирные кислоты, сквален) могут вызывать раздражение.

Уровень кислотности кожи

Оптимальным индексом кислотно-щелочного баланса кожи является pH = 5,5. Такой уровень кислотности поддерживается благодаря нормальной функции потовых желез. Кроме того, пот выполняет защитную роль - нейтрализует механические, химические, микробные загрязнения кожи. Нарушение индекса pH в кислую сторону вызывает разрыхление эпидермиса и повышение чувствительности кожи.

Внешние факторы

Некоторые вещества, часто используемые для проведения косметических процедур или входящие в состав косметических средств, могут провоцировать чувствительность кожи. К ним относятся ретиноиды – производные витамина А. Ретиноиды используются в дерматокосметологии для улучшения состояния кожи и лечения некоторых дерматозов. Частым побочным действием ретиноидов являются сухость, шелушение и покраснение кожи, а длительное их применение вызывает особую чувствительность кожи. К веществам, повышающим чувствительность кожи, относятся также салициловая кислота и альфа-гидроксикислоты (АНА).

Некоторые ингредиенты косметических средств биологического и синтетического происхождения вызывают аллергизацию кожных покровов и явления контактного дерматита. Это, в свою очередь, также ведет повышенной кожной чувствительности. Среди растительных компонентов наиболее часто явления аллергического контактного дерматита вызывают экстракты арники, розмарина, календулы, сандаловое масло. Из синтетических веществ аллергические реакции кожи провоцируют консерванты, ароматизаторы, ланолин, эмульгаторы, витамин Е, пропилен гликоль и др.

Как жить с чувствительной кожей

Обладатели чувствительной кожи вынуждены испытывать немало огорчений и дополнительных забот, связанных с уходом за ней. Перед людьми с чувствительной кожей встают не только косметические проблемы, но и угроза развития различных дерматозов. Однако, на сегодняшний день чувствительная кожа не является приговором, с которым нужно смириться. Просто она требует более тщательного и заботливого каждодневного ухода, а также правильного подбора косметики для данного типа кожи.

Чувствительная кожа нуждается в постоянной защите и увлажнении. Обеспечить такую защиту позволят косметические средства именно для этого типа кожи. Предпочтение следует отдавать косметике торговых марок, зарекомендовавших себя безупречным качеством. Необходимо подобрать такие средства, которые оптимально подходят именно вам и постоянно пользоваться этой косметикой. Не стоит прибегать к пилингам, мезотерапии, наложению масок и другим раздражающим кожу процедурам.

Эритрофобия – это страх покраснения лица или появления красных пятен на лице в присутствии других людей. Причиной развития эритрофобии является частая гиперемия лица, возникающая из-за повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Диагноз «эритрофобия» устанавливают на основании жалоб, истории болезни, результатов внешнего осмотра и данных дополнительных исследований. Лечение – психотерапия, фармакотерапия, симпатэктомия, клипирование симпатического нервного ствола.

МКБ-10

Общие сведения

Эритрофобия (блашинг-синдром, стрессовое покраснение лица, стрессовая гиперемия лица, идиопатическая эритема) – страх покраснеть на публике. Возможно равномерное покраснение всего лица или появление красных пятен на лице. По статистике, эритрофобия выявляется у 0,2% населения. Причиной развития являются индивидуальные особенности вегетативной нервной системы, психологическое и эмоциональное состояние больного.

Эритрофобия может создавать серьезные затруднения при близком общении, установлении социальных контактов, публичных выступлениях и выполнении профессиональных обязанностей. Проблема особенно актуальна для пациентов, работающих с людьми. Диагностику и лечение эритрофобии осуществляют специалисты в области психотерапии и клинической психологии. Оперативные вмешательства проводят хирурги.

Причины эритрофобии

Лицо – зона интенсивного кровоснабжения. В области лица находится множество небольших мимических мышц, которые одним концом вплетаются прямо в кожу. В мышцах и подкожной клетчатке располагается развитая сосудистая сеть, состоящая из множества мелких сосудов. Подкожная клетчатка этой зоны содержит малое количество межтканевой жидкости, снижающей интенсивность красного цвета кожи при расширении мелких сосудов.

Перечисленные анатомические особенности обуславливают изменение цвета кожных покровов даже при незначительном приливе крови к лицу. У людей, не страдающих эритрофобией, выраженная гиперемия лица появляется при сильных эмоциях (стыде, смущении, выраженном волнении), интенсивной физической нагрузке, пребывании в жаре или на холоде.

При эритрофобии, обусловленной чрезмерной активностью симпатического отдела нервной системы, лицо пациента краснеет при малейшем возбуждении и даже в спокойном состоянии. Со временем особенности нервной регуляции усугубляются негативными ожиданиями. Больной эритрофобией боится покраснеть, волнение и страх стимулируют выброс адреналина, активность симпатического отдела нервной системы повышается, и больной действительно краснеет. Каждый новый эпизод гиперемии увеличивает волнение при общении с другими людьми, покраснение лица возникает все чаще и чаще.

Симптомы

Основной жалобой является частое равномерное покраснение лица или появление красных пятен на лице («географическая гиперемия»). Возможно также покраснение шеи и зоны декольте. У некоторых больных эритрофобией гиперемия сопровождается ощущением жара. Покраснение лица и верхней части тела вызывает чувство неполноценности.

Пациенты, страдающие эритрофобией, теряют уверенность в себе, ограничивают свою социальную жизнь, выбирают профессии, в которых не нужно контактировать с другими людьми, испытывают трудности при построении близких отношений. Невозможность полноценной профессиональной, социальной и личной реализации при эритрофобии может провоцировать социофобию, депрессию и мысли о суициде.

Диагностика

Диагноз устанавливают психолог или психотерапевт на основании жалоб и результатов осмотра. Эритрофобию при блашинг-синдроме дифференцируют с покраснением лица при менопаузе, начальной стадией розацеа, карциноидным синдромом и гиперемией лица при приеме некоторых лекарственных препаратов. Для исключения перечисленных заболеваний и состояний пациентов, страдающих эритрофобией, направляют на консультацию к гинекологу, эндокринологу, онкологу и дерматологу. Перечень дополнительных исследований при эритрофобии определяют индивидуально в зависимости от имеющейся симптоматики.

Лечение эритрофобии

Психотерапия

Больных эритрофобией обучают самовнушению, дыхательным техникам и техникам мышечного расслабления. Обучение может проводиться как индивидуально, так и в группе. Параллельно проводят индивидуальную психотерапию. При эритрофобии обычно применяют гипноз и познавательно-поведенческую терапию. Релаксация и психотерапия, как правило, не устраняют реакцию покраснения, но помогают уменьшить выраженность эритрофобии в эмоционально значимых ситуациях, дают возможность повысить самооценку и облегчить общение с другими людьми.

Медикаментозная терапия

При необходимости немедикаментозное лечение эритрофобии проводят на фоне лекарственной терапии: приема антидепрессантов и бета-блокаторов. Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений и прерывают цепную реакцию «эмоции – сердцебиение – гиперемия лица». Антидепрессанты способствуют снижению уровня тревоги, беспокойства и страха при общении с окружающими. Обе группы препаратов имеют обширный список противопоказаний и нередко вызывают серьезные побочные эффекты, поэтому их применение при эритрофобии ограничено.

Хирургическое лечение

Наиболее эффективным методом лечения эритрофобии является хирургическое вмешательство – симпатэктомия. Хороший результат наблюдается в 92-98% случаев. Операция показана при классической форме блашинг-синдрома (покраснении всего лица). При локализованной («географической») гиперемии положительный эффект в отдаленном периоде отмечается менее чем у 50% больных эритрофобией, поэтому в подобных случаях рекомендуется ограничиться консервативными методиками. Хирургическое вмешательство также противопоказано при плеврите, эмфиземе, туберкулезе легких, тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В процессе операции хирурги разрушают или блокируют симпатический ствол, иннервирующий верхнюю часть тела. Вмешательство обычно проводят с использованием эндоскопического оборудования. В области подмышечной впадины выполняют 2 небольших разреза, в ткани вводят миниатюрную камеру. Камера передает изображение на экран монитора, все манипуляции выполняются под контролем зрения. Симпатэктомия при эритрофобии длится 20-30 минут. Возможно разрушение симпатического нерва с использованием коагулирующего электрического тока либо наложение клипсы. В последние годы хирурги отдают предпочтение менее травматичному обратимому клипированию.

У некоторых больных эритрофобией после операции возникают побочные эффекты: компенсирующее потоотделение, дегустаторское потоотделение и брадикардия. Компенсирующее потоотделение появляется в области туловища и верхней части ног, в большинстве случаев выражено слабо или умеренно. Удаление клипсы из-за выраженной потливости требуется примерно 1% больных эритрофобией, ранее перенесших операцию клипирования. Дегустаторское потоотделение (ощущение жара и потливость лица при употреблении острой и пряной пищи) наблюдается у 30% пациентов, страдающих эритрофобией, и, как правило, не доставляет серьезных неудобств в повседневной жизни.

Снижение частоты сердечных сокращений обычно выражено незначительно. Большинство больных эритрофобией воспринимают этот эффект, как приятное ощущение спокойствия в ситуациях, ранее провоцировавших значительное эмоциональное напряжение. В 2% случаев появляется постоянная слабость и повышенная утомляемость, для устранения которых требуется удаление клипсы с симпатического нерва. Практически у всех пациентов, страдающих эритрофобией, после симпатэктомии отмечается незначительная или умеренная сухость ладоней, не доставляющая особого дискомфорта.

Повышенная тактильная чувствительность (гиперестезия) характеризуется обостренным восприятием при воздействии раздражителей. Наблюдается при мононевропатиях, полиневропатиях, ганглионитах, ганглионевритах, каузалгии, эритромелалгии, менингеальном синдроме, некоторых других неврологических, ревматических и инфекционных болезнях. Причину определяют по результатам беседы, неврологического осмотра, электромиографии, церебральной МРТ, лабораторных анализов и иных исследований. Лечение включает анальгетики, антимикробные средства, спазмолитики, ганглиоблокаторы, другие препараты. Проводят физиотерапию. В отдельных случаях выполняют операции.

Общая информация

Повышение тактильной чувствительности выявляется при снижении порога восприятия различных неспецифических стимулов: прикосновения, трения, изменения температуры и пр. При поражении периферической нервной системы, как правило, сочетается с другими сенсорными расстройствами: парестезиями, аллодинией, дизестезией. Развивается на начальных стадиях заболевания, в последующем сменяется гипестезией или анестезией.

У пациентов с патологиями ЦНС чаще возникает остро, дополняется общемозговыми и очаговыми проявлениями, признаками интоксикации или нарушения мозгового кровообращения. При ревматических и ортопедических заболеваниях появляется в зоне над очагом повреждения. Обусловлена отеком, воспалительными явлениями, постоянным перераздражением нервных окончаний.

Почему повышается тактильная чувствительность

Болезни периферических нервов

Тактильная гиперестезия характерна для синдрома Чарлина, сопровождающегося болевыми пароксизмами в зоне глазницы и близлежащих областях. Приступы провоцируются приемом пищи, надавливанием на крыло носа, продолжаются до 1 часа, дополняются слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, повышенной кожной чувствительностью. Признак также наблюдается при невралгии тригеминального нерва, при которой возникают приступообразные кратковременные, но очень интенсивные боли в половине лица.

Развитие тактильной гиперестезии возможно и при других мононевропатиях, однако, при поражении периферических нервов в области конечностей это проявление нечасто играет значимую роль в клинической картине болезни. Усиление тактильной чувствительности может отмечаться на начальной стадии полинейропатий, сочетается с другими сенсорными нарушениями, слабостью мышц, вегетативной дисфункцией.

Типично симметричное вовлечение дистальных отделов конечностей с последующим распространением симптоматики в проксимальном направлении. Причиной гиперестезии становятся такие полинейропатии, как:

Токсические:алкогольная, при приеме наркотиков, действии профессиональных вредностей;
Первичные воспалительные: мультифокальная сенсорная и моторная полиневропатии, при синдромах Гийена-Барре и Фишера;
Вторичные воспалительные: при системном васкулите, болезни Шегрена, СКВ, вирусном гепатите С, ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях (саркоидоз, гепатоцеллюлярная карцинома и др.).
Метаболические: при сахарном диабете, гипотиреозе, тяжелых патологиях почек и печени.

Ганглиониты, ганглионевриты

Основным проявлением ганглионитов и ганглионевритов является диффузная жгучая боль с нечеткой локализацией, распространяющаяся за пределы зоны иннервации пораженного узла. Болезненные ощущения провоцируются сильными эмоциями, переменой погоды, приемом пищи. Не усиливаются при движениях. Дополняются парестезиями, гипестезией или гиперестезией, вазомоторными нарушениями.

Клиническая картина определяется расположением ганглия. При шейном ганглионеврите возможны офтальмологические проявления, парез гортани, боль в руке и верхней половине грудной клетки. При вовлечении верхнегрудных узлов отмечаются кардиалгии, тахикардия, одышка, при поражении нижнегрудных и поясничных – висцеральные расстройства, зуд половых органов, дизурия.

Вегетативные ганглиониты головы включают невралгию ушного, подчелюстного и подъязычного узлов. При опоясывающем герпесе с вовлечением коленчатого узла возможно развитие синдрома Рамсея-Ханта, который проявляется болями в зоне ушной раковины и парезом лицевого нерва. При ганглионите крылонебного узла определяются признаки невралгии тройничного нерва.

Каузалгия

Данное патологическое состояние возникает после травм, чаще всего – переломов и огнестрельных ранений. На начальном этапе пациента с каузалгией беспокоят продолжительные жгучие боли, развивающиеся без внешнего воздействия или при контакте с незначительными стимулами (например, прикосновением), уменьшающиеся при погружении в воду или наложении влажных повязок. Наряду с повышенной тактильной чувствительностью отмечаются гиперпатия, аллодиния и гипералгезия. Выявляются вегетативные и трофические расстройства. Со временем формируются дистрофические изменения мышц, парезы и контрактуры.

Эритромелалгия

Основным проявлением эритромелалгии считаются приступы пекущей или жгучей боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких минут, дополняющейся отеком и гиперемией. Вначале страдает большой палец стопы, затем в процесс вовлекаются обе ступни, иногда – кисти рук, реже промежность, уши и нос. В дальнейшем пароксизмы учащаются, обнаруживаются гиперестезия, гиперпатия, парестезии. Прогрессируют трофические и сосудистые нарушения.

Менингеальный синдром

Возникает при поражении мозговых оболочек, провоцируется инфекциями, травмами, токсическими воздействиями и другими причинами. Включает характерные болевые проявления, усиление тонуса мышц и гиперестезию. Наряду с повышенной чувствительностью наблюдаются свето- и звукобоязнь. Пациент принимает типичную позу (на боку, с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами). Причиной развития менингеального синдрома становятся:

Серозный менингит. Часто сопровождается признаками ОРВИ. Манифестирует остро с интенсивной головной боли, интоксикации и повышенной температуры. Могут определяться сонливость, легкая оглушенность, косоглазие, диплопия.
Гнойный менингит. Провоцируется менингококковой инфекцией, другими бактериальными возбудителями. Наряду с ознобами, лихорадкой и гипертермией выявляются нарушения сознания, бред, психомоторное возбуждение, иногда – судороги. Специфические симптомы выражены ярче, чем при серозной форме. Обнаруживаются признаки поражения тех или иных черепно-мозговых нервов.
Менингоэнцефалит. Специфические и общие неспецифические проявления дополняются тяжелыми расстройствами сознания. При неблагоприятном развитии событий возможна кома. Клиническая картина напоминает гнойный менингит, но очаговые симптомы более разнообразные, могут включать гемипарезы, гиперкинезы, вестибулярную атаксию, мозжечковые расстройства.
Туберкулезный менингит. В отличие от других форм, наблюдается продром длительностью 1-2 недели, включающий апатию, раздражительность, цефалгии, слабость. Затем наступает резкое ухудшение с появлением менингеальных симптомов. В терминальной стадии формируются парезы и параличи, нарушается дыхание и сердечный ритм.
Менингит у детей. Пациенты становятся плаксивыми, капризными. Обнаруживаются менингеальные, общемозговые и общеинфекционные проявления. Часто возникают судороги. Возможны нарушения сознания, гиперкинезы, гемипарез, глазодвигательные расстройства.

Другие причины

В число других заболеваний и патологических состояний, при которых определяется повышенная тактильная чувствительность, входят:

Неврологические болезни:мигренозный инсульт, аневризмы церебральных сосудов, первичные и метастатические опухоли головного мозга.
Ревматологические и ортопедические проблемы: артриты различного генеза, болезнь Шинца, эпикондилит локтевого сустава.
Травматические повреждения:электротравма (удар молнией), состояние в период восстановления после ожогов.
Инфекционные патологии:лихорадка паппатачи.

Диагностика

Установлением этиологии тактильной гиперестезии занимается врач-невролог. Больных с провоцирующими соматическими заболеваниями и травмами направляют на консультацию к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, травматологу. Врач выясняет, когда впервые появилась повышенная чувствительность, с какими симптомами сочеталась, как болезнь развивалась с течением времени. Диагностическая программа предусматривает проведение следующих манипуляций:

Неврологический осмотр. Для определения наличия и зоны тактильной гиперестезии проводятся специальные пробы (прикосновения, давление, движения). Кроме того, методика предусматривает обнаружение других сенсорных расстройств, исследование рефлексов и мышечной силы.
Электрофизиологические методы. Установить локализацию, распространенность и тяжесть повреждения, остроту патологического процесса помогают электромиография и электронейрография. Исследования применяются для дифференцировки повреждений периферических нервов и ЦНС. Повторно используются в процессе лечения для оценки эффективности терапевтических мероприятий.
Визуализационные методики.МРТ головного мозга проводится при менингитах, опухолях, аневризмах. МР-ангиография показательна при болезнях внутримозговых сосудов. КТ черепа информативна при исключении компрессии нерва в костном канале, как причины развития тригеминальной невралгии. При артритах и эпикондилите рекомендованы рентгенография или КТ суставов.
Лабораторные анализы. Для фибромиалгии характерно уменьшение количества серотонина в крови. Для установления этиологии полиневропатий может потребоваться проведение генетических тестов, анализов на антитела, биохимического исследования крови на сахар, гормоны поджелудочной железы, печеночные ферменты, мочевину и креатинин. Возбудителя менингита устанавливают по данным ПЦР или посева ликвора.

Лечение

Консервативная терапия

В зависимости от причины повышенной чувствительности кожи осуществляются следующие лечебные мероприятия:

Фибромиалгия. Рекомендованы обезболивающие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты. Местно выполняют орошения анестетиками и лечебные блокады. Проводят ЛФК, БОС-терапию, акупунктуру. При повышенной склонности к отрицательным переживаниям, сопутствующих психических расстройствах показана психотерапия.
Полиневропатия. По возможности проводится этиопатогенетическая терапия: подбор адекватной схемы инсулинотерапии, введение гормональных препаратов и пр. Специфическое лечение воспалительных нейропатий не разработано, требуется введение человеческого иммуноглобулина, экстракорпоральная детоксикация. Для облегчения симптомов всем больным с множественным поражением нервов назначают нейротрофические препараты и витаминные средства.
Ганглиониты, ганглионевриты. Болевой синдром купируют с помощью анальгетиков. В тяжелых случаях вводят новокаин внутривенно. Для борьбы с инфекционными агентами применяют противовирусные и антибактериальные средства. При повышении активности симпатического отдела НС рекомендуют нейролептики, спазмолитики, холинолитики и ганглиоблокаторы, при понижении – используют холиномиметики. Эффективны УФО, диадинамотерапия, грязевые аппликации, лекарственный электрофорез.
Каузалгия. В схему лечения включают противовоспалительные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, антиконвульсанты, анксиолитики, антидепрессанты. Выполняют лечебные блокады. В рамках физиотерапии проводят электроанальгезию, электрофорез с анальгетиками, амплипульстерапию, кинезиотерапию (ЛФК, гидрокинезиотерапию, при парезах – пассивную гимнастику).
Эритромелалгия. Для купирования пароксизмов вводят сосудосуживающие средства. Для устранения отечности применяют антигистаминные препараты, осуществляют новокаиновые блокады. В программу комплексной терапии включают медикаменты для укрепления сосудистой стенки, рефлексотерапию, ножные ванны, лечебные грязи, дарсонвализацию.
Менингеальный синдром. Требуется срочная госпитализация. Для устранения возбудителя в зависимости от этиологии назначают антибиотики широкого спектра действия, противовирусные или противогрибковые средства. Осуществляют детоксикацию. Для профилактики отека мозга вводят диуретики и глюкокортикостероиды. Симптоматическую терапию проводят с использованием антипиретиков, антиконвульсантов, противорвотных, гипотензивных препаратов.

Хирургическое лечение

Пациентам с тактильной гиперестезией на фоне ганглионеврита, эритромелалгии и каузалгии выполняют симпатэктомию. Церебральные опухоли иссекают с использованием открытых и малоинвазивных методик. При отеке мозга на фоне менингита для купирования повышенного внутричерепного давления осуществляют наружное вентрикулярное дренирование или декомпрессивную трепанацию черепа.

2. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли/ под ред. Яхно Н.Н. – 2012.

Разнообразие человеческой внешности и форм, веками интересовало биологов и косметологов, но спустя почти 100 лет после того, как Уильям Бейтсон ввел термин «генетика» в 1906 году, гены, лежащие в основе этого разнообразия, остаются неразгаданной загадкой. Один из самых очевидных фенотипов, которые отличают представителей нашего вида, это различия в пигментации кожи. Они являются одними, из самых загадочных.

Существует огромный диапазон цветов кожи человека, они могут быть связаны с климатом, континентами или культурами, но мы очень мало знаем об основной генетической архитектуре. Является ли число общих генов цвета кожи ближе к 5, 50, или 500?

Приводят ли к усилению или потери функции для небольшого набора генов к фенотипов на противоположных концах пигментного спектра? Происходило ли влияние естественного отбора на сходные фенотипы пигментации, независимо друг от друга, по сходным путям? И должны ли мы, наконец, заботиться о генетике пигментации человека, если это всего лишь кожа?

Почему мы должны заботиться о коже?

С клинической точки зрения, недостаточная защита от солнечного света, оказывает серьезное влияние на здоровье человека. В Австралии кумулятивная заболеваемость раком кожи, в течение всей жизни, приближается к 50%, однако оксюморонная индустрия «умного загара» продолжает расти, и существуют противоречивые мнения относительно степени влияния различных типов меланина на восприимчивость к ультрафиолетовому (УФ) излучению.

На другом конце спектра, неадекватное воздействие солнечного света, приводящее к дефициту витамина D и рахиту. Это было вылечено благодаря достижениям в области питания, достигнутым в начале 19-века. В обоих случаях, понимание генетической архитектуры цвета кожи человека, вероятно обеспечит более глубокое понимание, лежащих в основе биологических механизмов, внутренних органов и сосудов . И ещё может быть, мутационные горячие точки в гене TP53 помогли информировать общество о рисках табака.

С точки зрения фундаментальной науки, изменение цвета кожи человека, предоставляет беспрецедентную возможность клеточным биологам, генетикам и антропологам узнать больше о биогенезе и движении субклеточных органелл. Для того, чтобы лучше охарактеризовать связь между генотипическим и фенотипическим разнообразием, чтобы дополнительно исследовать человека истоки и понять, как недавняя эволюция человека могла быть сформирована естественным отбором.

С помощью чего меняется цвет кожи

Исторически измерение цвета кожи человека, основывалось на субъективных категориях, например: «умеренно-коричневый, редко сгорает, загорает очень легко». Совсем недавно были применены количественные методы, основанные на отражательной спектрофотометрии, которые позволяют покраснение, вызванное воспалением и повышенным гемоглобином. Следует отличать: от потемнения, вызванного повышенным содержанием меланина

Как фактор - Меланин

Меланин сам по себе является органическим полимером, построенным из окислительных производных тирозина и бывает двух типов: богатая цистеином красно-желтая форма, известная как феомеланин и менее растворимая черно-коричневая форма, известная как эумеланин . Различение между типами пигментов в биологических образцах требует химической экстракции, но оно того стоит, поскольку мы мало знаем о распространенных изменениях пигментации человека, включая переключение типов пигментов.

Характерный тип светлой кожи

Характерный фенотип светлой кожи, веснушчатых и пшенично-рыжих волос, связан с большим количеством феомеланина и небольшим количеством эумеланина и обусловлен потерей функции аллелей в одном гене, рецепторе меланокортина 1 (MC1R). Однако вариация MC1R оказывает существенное влияние на пигментацию только в тех популяциях, где распространены рыжие волосы и светлая кожа и его основные эффекты - стимулирование синтеза эумеланина за счет синтеза феомеланина или наоборот - мало способствуют изменению отражательной способности кожи между основными этническими группами или между ними.

Изменение пигмента для разных типов кожи

Более важным, чем соотношение типов меланина, является общее количество производимого меланина. Кроме того, гистологические характеристики кожи разного цвета дают некоторые подсказки относительно клеточных механизмов, которые, вероятно, приводят к изменению пигмента. Для одной и той же области тела у людей со светлой и темной кожей одинаковое количество меланоцитов (существует значительная разница между различными областями тела), но содержащие пигмент органеллы, называемые меланосомами, являются более крупными, более многочисленными и более пигментированными в темноте по сравнению со светлой кожей, что соответствует лицам, чьи недавние предки были из Африки, Азии или Европы.

С этой точки зрения, окислительные ферменты, такие как тирозиназа (TYR), которая катализирует образование допахинона из тирозина, или меланосомные мембранные компоненты, такие как белок разведения с розовыми глазами, или транспортный белок, связанный с мембраной (MATP), влияют на доступность субстрата. и активность TYR, являются логическими кандидатами на то, что генетические вариации могут способствовать разнообразию цвета кожи человека.

Не менее важно то, что происходит внутри меланоцитов и то, что происходит снаружи. Каждая пигментная клетка активно переносит свои меланосомы примерно в 40 базальных кератиноцитов; в конечном счете, отражательная способность кожи определяется количеством и распределением гранул пигмента в кератиноцитах, а не в меланоцитах.

В общем, меланосомы африканской кожи больше и рассеяны шире, чем в азиатской или европейской коже. Примечательно, что кератиноциты из темной кожи, культивируемые с меланоцитами из светлой кожи, вызывают характер распределения меланосом, характерный для темной кожи, и наоборот. Таким образом, по меньшей мере один компонент изменения цвета кожи представляет собой ген или гены, экспрессия которых и действие, влияют на среду пигментных клеток, а не на саму пигментную клетку.

Генетика цвета кожи

Для любого количественного признака, с множеством способствующих факторов, наиболее важными вопросами являются: общая наследуемость, количество генов, которые могут быть вовлечены и лучшие стратегии для идентификации этих генов. Для цвета кожи, наследственность в широком смысле (определяемая как общее влияние генетических и негенетических факторов) очень высока, при условии, что можно контролировать самый важный негенетический фактор - воздействие солнечного света.

Заявления о количестве генов цвета кожи человека, относятся к нескольким исследованиям; один из самых полных - Харрисон и Оуэн (1964) . В этом исследовании измерения отражательной способности кожи были получены от 70 жителей Ливерпуля, чьи родители, бабушка и дедушка или оба были европейского («с большим ирландским компонентом») или западноафриканского («в основном из прибрежных районов Ганы и Нигерии») происхождения и которые были грубо классифицированы на «гибридные» и «обратные» группы на этой основе.

Попытка разделить и проанализировать дисперсию групп обратного скрещивания, привела к минимальным оценкам трех-четырех «эффективных факторов», в данном случае независимо разделяющих гены. Помимо ключевого слова-минимальный(Данные Харрисона и Оуэна также могут быть объяснены 30–40 генами), одним из наиболее интересных результатов было то, что отражающая способность кожи оказалась в основном аддитивной. Другими словами, средняя отражательная способность кожи «гибридных F1» или «гибридных обратных групп» групп является промежуточной между их соответствующими родительскими группами.

Альтернативный подход к рассмотрению количества потенциальных генов пигментации человека основан на генетике окраски шерсти мыши, одной из оригинальных моделей для определения и изучения действия и взаимодействия генов, для которых было установлено почти 100 различных генов.

Если оставить в стороне мутации мышей, которые вызывают появление белых пятен или преобладающие эффекты вне пигментной системы, остается не более 15 или 20 мутаций, многие из которых были идентифицированы и охарактеризованы и большинство из которых, имеют человеческие гомологи, у которых нулевые мутации вызывают альбинизм.

Это подводит нас к вопросу о генах-кандидатах для цвета кожи, поскольку, как и любая количественная характеристика, разумным местом для начала, являются редкие мутации, которые, как известно, вызывают экстремальный фенотип, в данном случае менделевские формы альбинизма. Основное предположение состоит в том, что если редкий нулевой аллель вызывает полную потерю пигмента, тогда набор полиморфных, то есть более частых аллелей, с тонким воздействием на экспрессию генов будет вносить вклад в спектр цветов кожи. В TYR, P и MATP гены, рассмотренные ранее, являются хорошо известными причиной альбинизма, основным эффектом ограниченых пигментных клеток; среди них ген P является очень полиморфным, но фенотипические последствия P и полиморфизмы генов еще не известны.

Независимо от фенотипа, ген, ответственный за отбор различных цветов кожи, должен демонстрировать популяционную сигнатуру с большим количеством аллелей и скоростями замены последовательности, которые больше для несинонимичных (которые изменяют аминокислоту в белке), чем синонимичных (которые не изменить любую аминокислоту) изменений. Данные были собраны только для MC1R , в котором наиболее заметным открытием является недостаток аллельного разнообразия в африканских образцах, что примечательно, учитывая, что полиморфизм для большинства генов в Африке выше, чем в других географических регионах. Таким образом, пока MC1R изменение последовательности не вносит значительного вклада в изменение цвета кожи человека во всем мире, функциональный MC1R , вероятно, важен для темной кожи.

Выбор цвета кожи

Первенство, для описания взаимосвязи между широтой и цветом кожи у современных людей, обычно приписывается итальянскому географу Ренато Басутти, чьи широко воспроизводимые «карты цветов кожи», иллюстрируют корреляцию темной кожи с экваториальной близостью. Более поздние исследования физических антропологов подтвердили и расширили эти наблюдения; недавний обзор и анализ данных из более чем 100 групп населения обнаружил, что отражательная способность кожи на экваторе самая низкая, затем постепенно увеличивается, около 8% на 10 ° широты в северном полушарии и около 4% на 10 ° широты в южном полушарии. Эта картина обратно коррелирует с уровнями ультрафиолетового излучения, которые выше в южном, чем в северном полушарии. Важным предостережением является то, что мы не знаем, как с течением времени менялись схемы УФ-облучения; что еще более важно, мы не знаем, когда цвет кожи, вероятно, изменился, с многочисленными миграциями из Африки и обширным генетическим обменом за последние 500 000 лет

Несмотря на это, большинство антропологов согласны с тем, что различия в ультрафиолетовом излучении, обусловили выбор темной кожи человека на экваторе и светлой кожи человека на больших широтах. Это остается спорным. Наиболее популярная теория утверждает, что защита, обеспечиваемая темной кожей от ультрафиолетового излучения, становится помехой в более полярных широтах из-за дефицита витамина D ( Murray, 1934 ). UVB (коротковолновое УФ) превращает 7-дегидрохолестерин в незаменимый предшественник холекалиферола (витамин D 3)); когда диетические добавки не обеспечиваются иным образом, дефицит витамина D вызывает рахит, характерную патологию роста и костные деформации.

Часто цитируемый анекдот в поддержку гипотезы витамина D состоит в том, что население Арктики, чья кожа относительно темная с учетом их широты, например инуиты и саамцы, чукчи и эскимосы, придерживались диеты богатой витамином D. Чувствительность современных людей к дефициту витамина D, очевидна из-за широко распространения рахита в промышленной Европе 19-го века, но вопрос о том, сталкивались ли с такими проблемами темнокожие люди, мигрирующие в полярные широты десятки или сотни тысяч лет назад, остается под вопросом! В любом случае, риск дефицита витамина D может объяснить только выбором светлой кожи. Наиболее надежными являются защита от солнечных ожогов и рака кожи из-за физического барьера, создаваемого эпидермальным меланином.

Разгадка тайны пигментации

Недавние разработки в нескольких областях, представляют прекрасную возможность, лучше понять разнообразие пигментации человека. Усовершенствованные спектрофотометрические инструменты, достижения в области эпидемиологии и статистики, множество последовательностей генома и эффективные методы анализа вариаций последовательностей, дают нам возможность заменить недопонимание и мифы о цвете кожи, научным подходом.

Те же подходы, которые использовались для исследования таких признаков, как гипертония и ожирение - генетические исследования и исследования ассоциаций, - могут быть применены с гораздо более эффективным способом, для изучения пигментации человека, так как источники изменений в окружающей среде можно контролировать и у нас есть более глубокие знания об основных науках: биохимия и клеточная биология.

Этот подход особенно привлекателен, учитывая удручающий уровень успехов в молекулярной идентификации сложных генетических заболеваний. На самом деле, знание о генетической архитектуре цвета кожи, может оказаться полезным при разработке исследований других количественных признаков.

Текущие дебаты в сообществе генетики человека включают стратегию выбора популяций и генов-кандидатов для изучения характеристик полиморфизмов, которые следует рассматривать как потенциальные мутации заболевания и степень, в которой общие заболевания вызваны обычными (и предположительно древними) аллелями. Хотя конкретные ответы будут разными для каждого фенотипа, могут быть общие темы и некоторые ответы лучше, чем ничего.

Харрисон и Оуэн, завершили свое исследование цвета кожи человека в 1964 году, заявив: «Недостатки данных в этом исследовании высоко оценены авторами, но поскольку в настоящее время нет никаких возможностей для улучшения данных, кажется оправданным анализ, насколько это возможно ». Спустя почти 40 лет возможности открываются и загадка цвета кожи человека может быть разгадана.

Любовь к своей работе, постоянное обучение новым течениям в мире медицинской косметологии, стремительно меняющемуся миру красоты, изучение новых средств и препаратов. Всё это ради результата - удовлетворенности моих клиентов

Читайте также: