Как аммиак через кожу попадает в кровь

Обновлено: 28.04.2024

Аммиак — бесцветный газ с резким запахом. Синтезируют из азота и водорода. В природе образуется при разложении азотсодержащих органических соединений.

В соответствии с Санитарными нормами, правилами и гигиеническими нормативами «Перечень регламентированных в воздухе рабочей зоны вредных веществ», утвержденных постановлением МЗ РБ от 31.12.08г. №240: предельно допустимая концентрация аммиака (4 класс опасности) в воздухе рабочей зоны составляет 20 мг/м 3 .

Львиная доля аммиака идет на изготовление азотной кислоты, красителей, растворителей, азотных удобрений, взрывчатых веществ и даже на получение обычной пищевой соды. При пайке металлов используют нашатырь для очистки паяльника и спаиваемых изделий. Также жидкий аммиак присутствует в холодильных камерах — как хладагент, используется для производства азотных удобрений, взрывчатых веществ и полимеров, азотной кислоты и других продуктов химической промышленности.

В быту жидкий аммиак можно увидеть в виде растворителей и очистителей (25-30%-ые растворы). С их помощью протирают технику, стекла, полы, кафель и избавляются от сложных пятен (лака, краски, жира, масел и др.). 10%-ый аммиачный раствор, или в просторечии нашатырь, присутствует во многих аптечках и помогает при обмороках и алкогольной интоксикации, так как раздражает слизистые оболочки организма. Взаимодействие с подобными средствами также требует повышенной осторожности.

Аммиак является одним из ключевых продуктов химической промышленности, поэтому каждому необходимо знать, вреден ли аммиак и насколько.

Газообразный аммиак в малой концентрации вызывает жжение в глазах и слезоточивость, при увеличении дозы – химический ожог роговицы и даже слепоту. Вдыхание аммиачных испарений может губительно отразиться на дыхательных путях организма: першение в горле, затруднение дыхания, кашель – лишь «первые ласточки» отравления. Далее последуют головокружения, тошнота, мучительные мигрени, катар дыхательных путей. Симптомы могут то пропадать, то возвращаться с новой силой. Помимо этого, данный газ оказывает нервно-паралитическое действие в виде изменений в поведении и бреда, а также делает гиперчувствительными органы слуха: возможны глухота или судороги и сильные боли в ушах. Поэтому первая помощь при отравлении аммиаком должна быть оказана сразу же.

Как оказать первую помощь при отравлении аммиаком:

1. При появлении в помещении специфического запаха необходимо защитить дыхательные пути. Но простое закрывание лица марлевой повязкой не поможет — её необходимо прикладывать влажной. При отравлении аммиаком необходимо знать, чем нужно смачивать повязку — для этого подойдёт 2% раствор лимонной или уксусной кислоты.

2. Вывести пострадавшего на улицу подышать свежим воздухом.

3. Вызвать бригаду скорой помощи.

Во избежание подобных случаев следует соблюдать несложные правила техники безопасности, а также регулярно производить производственный лабораторный контроль содержания аммиака в воздухе рабочей зоны лабораториями санэпиднадзора. При работе с такими опасными химическими веществами халатность недопустима, так как при возникновении чрезвычайной ситуации пострадать может не один человек, а многие.

Гипераммониемия – это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации аммиака (NH3) в сыворотке крови более 60 мкмоль/л. Причинами могут выступать генетически обусловленные дефекты ферментов орнитинового цикла в печени либо тяжелые заболевания печени (гепатит, цирроз). Основные клинические симптомы включают многократную рвоту, нарушение сознания, судороги. Состояние диагностируется на основании выявления в крови повышенного содержания аммиака. Лечение заключается в снижении потребления белка, стимуляции выведения аммиака из организма и терапии основного заболевания.

Причины гипераммониемии

Повышение уровня аммиака может наблюдаться у здоровых людей (физиологическая или функциональная гипераммониемия). Она встречается у лиц, придерживающихся высокобелковой диеты, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. Транзиторная гипераммониемия присуща новорожденным детям в период адаптации к внеутробной жизни (на 2-3 сутки). Причины патологической гипераммониемии следующие:

Заболевания печени. Наиболее часто этиология гипераммониемии (около 90% случаев) связана с тяжелыми болезнями печени (алкогольные, вирусные гепатиты, цирроз), при которых происходит массивная гибель гепатоцитов, вследствие чего нарушается орнитиновый цикл – процесс обезвреживания токсичного аммиака и превращение его в мочевину.
Генетические дефекты синтеза мочевины. Основная причина гипераммониемии у детей неонатального и грудного возраста. Всего известно 5 ферментов, участвующих в орнитиновом цикле. Мутации генов, кодирующих синтез этих ферментов, приводят к накоплению в организме аммиака.
Урологическая патология. Увеличение концентрации аммиака возможно у пациентов с врожденными аномалиями нижних отделов мочевыводящей системы (мочеточников, мочевого пузыря), затрудняющими отток мочи, при присоединении инфекции, обусловленной уреазопродуцирующими бактериями (клебсиеллой, морганеллой, протеем). Образующийся аммиак всасывается в кровь.
Состояния, сопровождающиеся повышенным катаболизмом. Тяжелые состояния, при которых наблюдается ускоренный катаболизм белков (распад опухоли, синдром сдавления или размозжения тканей, гнойно-некротические процессы) также могут стать причиной гипераммониемии.
Инфекции. Некоторые вирус гриппа и вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, ингибируют карбамоилфосфатсинтетазу I ‒ один из ключевых ферментов цикла.
Прием лекарственных препаратов. Повышение содержания аммиака могут вызвать салицилаты, глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики. Вальпроат-индуцированная гипераммониемическая энцефалопатия встречается у части больных с эпилепсией, принимающих вальпроевую кислоту или ее производные.
Генетические заболевания. Повышением концентрации в крови аммиака сопровождаются также наследственные болезни обмена веществ, такие как нарушение бета-окисления жирных кислот, транспорта органических кислот, метаболизма пирувата и пр.

Патогенез

Самые большие концентрации аммиака наблюдаются в органах с высоким потреблением аминокислот – в скелетных мышцах, нервной ткани и печени. Наиболее повреждающий эффект аммиак оказывает на центральную нервную систему. Его токсичность обусловлена несколькими механизмами. Проникновение большого количества аммиака в клетки головного мозга сдвигает процессы превращения аминокислот в кетокислоты, что значительно замедляет цикл Кребса.

Это значительно снижает выработку энергетических молекул АТФ. Угнетение синтеза практически всех нейромедиаторов – серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты – и изменение трансмембранного потенциала неблагоприятно сказывается на передаче нервных импульсов. Гипераммониемия стимулирует образование глутамина – осмотически активного вещества.

В клетках задерживается жидкость, вызывая их отек и набухание. Аммиак связывает ионы водорода, тем самым смещая pH крови в щелочную сторону (алкалоз). Увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, из-за чего кислород хуже проникает в клетки, возникает гипоксия. Также гипераммониемия индуцирует перекисное окисление липидов, повреждающее клеточные мембраны.

Классификация

Различают физиологическую и патологическую гипераммониемию. По этиологии выделяют:

1. Первичные (наследственные) гипераммониемии. Увеличение уровня аммиака обусловлено генетическими дефектами энзимов орнитинового цикла. Всего существует 5 форм:

Гипераммониемия I типа: угнетение выработки карбамоилфосфат-синтетазы I. Характеризуется манифестацией на 1-2 году жизни и тяжелым течением.
Гипераммониемия II типа: дефект орнитин-карбамоил-трансферазы. Самая распространенная разновидность наследственной гипераммониемии. Симптоматика развивается в период новорожденности. Летальность у мальчиков достигает 100%.
Цитруллинемия: дефект аргинино-сукцинат-синтетазы. Отличается клиническим полиморфизмом от бессимптомных до фатальных форм.
Аргининосукцинатурия: недостаточность аргинино-сукцинат-лиазы. Может дебютировать в неонатальном или раннем детском возрасте.
Гипераргининемия: нарушение образования аргиназы. Чаще дебютирует в период новорожденности.

2. Вторичные гипераммониемии. Возрастание концентрации аммиака вследствие болезней печени, вирусных инфекций, приема лекарственных препаратов и т.д. Выраженность симптомов коррелирует с тяжестью основного заболевания.

По уровню аммиака в плазме крови гипераммониемию подразделяют на:

Легкую: до 100 мкмоль/л.
Умеренную: до 200 мкмоль/л.
Тяжелую: более 200 мкмоль/л.

Симптомы

Врожденные гипераммониемии

Клиническая картина может варьировать от бессимптомного течения до яркой молниеносной симптоматики с летальным исходом. Для наследственных ферментопатий орнитинового цикла большое значение имеет возраст клинической манифестации. У новорожденных с полной потерей активности фермента с первых дней жизни отмечается отказ от груди, рвота, двигательное беспокойство.

При дальнейшем прогрессировании возникает нарушение деятельности центральной нервной системы – ребенок становится сонливым, плохо реагирует на внешние раздражители, появляются судороги, угнетается сознание вплоть до коматозного состояния. У таких больных очень высока вероятность летального исхода. В детском возрасте характерно снижение аппетита, нарушение координации движений, задержка в физическом и психомоторном развитии.

Возможны эпилептические припадки и угнетение сознания. У подростков и взрослых с незначительным дефектом энзимов и постепенно развивающейся легкой гипераммониемией наблюдаются такие симптомы как эмоциональная лабильность, агрессивное поведение, когнитивные нарушения (ухудшение памяти и концентрации внимания).

Приобретенные гипераммониемии

Основным признаком является энцефалопатия, имеющая гетерогенную картину. На выраженность симптомов значительное влияние оказывает не только степень повышения аммиака в организме, но и скорость нарастания его концентрации, а также тяжесть основного заболевания. В клинике доминируют нервно-психические и двигательные нарушения. Замедляются психомоторные реакции, страдает зрительно-пространственная ориентация.

Возможны острые психозы со зрительными, слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями и высказываниями. Нарушается походка и координация движений. Типичными симптомами считаются астериксис – быстрые аритмичные размашистые колебательные подергивания дистальных отделов рук или ног и инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью). Астериксис может быть как односторонним, так и билатеральным.

Осложнения

Гипераммониемия является тяжелым состоянием с большим числом неблагоприятных последствий. При быстро нарастающей концентрации аммиака, достигающей высоких цифр, развивается отек головного мозга, больной впадает в коматозное состояние, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Наиболее часто это наблюдается у пациентов с первичными гипераммониемиями (при полной недостаточности фермента), циррозом печени, при фульминантном течении гепатитов. Вследствие выраженного сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза снижается сердечный выброс и тонус сосудов, что ухудшает перфузию жизненно важных органов, способствует развитию шокового состояния. Реже возникают внутричерепные и легочные кровоизлияния.

Диагностика

Ввиду широкого спектра этиологических факторов курацией пациентов с гипераммониемией занимаются врачи различных специальностей. Чаще всего такие больные находятся под наблюдением неонатологов, педиатров и гастроэнтерологов. При общем осмотре обращают внимание на печеночный (аммиачный) запах изо рта, гиперрефлексию, желтушность кожных покровов, увеличение печени. Дифференциальный диагноз проводится энцефалопатией Гайе-Вернике-Корсакова, синдромом Маркиафавы-Биньямини, алкогольной деменцией.

Для оценки когнитивных нарушений используются различные опросники, тест связывания чисел, психометрические тесты. Основным диагностическим методом является определение в плазме уровня аммиака методом ИФА или экспресс-методом. Для диагностики некоторых форм гипераммониемии в крови измеряют содержание метаболитов – глутамина, цитруллина. Для выяснения этиологии гипераммониемии назначают следующие исследования:

определение уровня печеночных трансаминаз, маркеров вирусных гепатитов.
определение активность ферментов синтеза мочевины.
УЗИ, КТ печени.
генетические исследования.

Лечение гипераммониемии

Пациентов необходимо госпитализировать стационар. Все методы терапии направлены на уменьшение аммониогенеза, связывание, стимуляцию выведения из организма аммиака и лечение основного заболевания (противовирусная, противоцирротическая, гепатопротекторная терапия). Наиболее радикальный метод – трансплантация печени. Основные консервативные способы коррекции гипераммониемии следующие:

Диета. Первый и обязательный этап лечения – ограничения в пищевом рационе потребления животного белка до 0,5-0,6 г/кг в сутки для обеспечения отрицательного азотистого баланса.
Антибиотики. Для воздействия на микрофлору толстого кишечника, продуцирующую аммиак, применяются невсасывающиеся антибактериальные средства – неомицин, рифаксимин.
Лактулоза. Данный препарат является синтетическим дисахаридом, повышающим осмолярность в просвете толстого кишечника, что значительно снижает абсорбцию аммиака.
L-орнитин-L-аспартат (LOLA). Являясь активатором ферментов образования мочевины в печени, LOLA способствует обезвреживанию амииака.
ЛС, связывающие аммиак. К таким медикаментам относятся фенилацетат, бензоат натрия.
Кетокислоты. При наследственных ферментопатиях назначаются промежуточные метаболиты различных этапов орнитинового цикла – цитруллин, аргинин, глутамин.

Прогноз и профилактика

Гипераммониемия относится к тяжелым патологическим состояниям с большим процентом летальности. Первичные формы имеют смертность от 33 до 100%. Более высокие показатели наблюдаются у новорожденных детей мужского пола. При вторичных печеночных гипераммониемиях умирает примерно 67% больных. Смертность при вторичных внепеченочных формах главным образом обусловлена этиологическим фактором.

Профилактика вторичных гипераммониемий заключается в своевременной диагностике и лечении основного заболевания. Единственным эффективным методом предупреждения возникновения первичных форм данной патологии является пренатальная диагностика (определение ферментативной активности а амниотической жидкости) и прерывание беременности.

1. Аммиак - актуальная проблема врача и пациента в терапевтической практике/ Голованова Е.В.// Терапия. - 2018. - № 2.

2. Гипераммониемия у пациентов на доцирротической стадии: клиническая реальность?/ Ильченко Л.Ю., Никитин И.Г.// Архивъ внутренней медицины. - 2018. - Т. 8. - № 3 (41).

3. Печеночная энцефалопатия: патогенез, клиника, диагностика, терапия/ Павлов Ч.С., Дамулин И.В., Ивашкин В.Т.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2016. - Т. 26. - № 1.

Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.

МКБ-10

Общие сведения

Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.

Причины

Наиболее тяжелые отравления возникают при производственных катастрофах с выбросом большого объема газа в ограниченном пространстве и при повреждении больших емкостей с водными растворами аммиака. Вещество испаряется, заполняет комнату, делая воздух непригодным для дыхания. Предельно допустимой считается концентрация газа в производственном помещении >20 мг/м 3 , на открытом пространстве >0,2 мг/м 3 . Другие причины поражения:

Попытка суицида. В редких случаях регистрируются попытки самоубийства с использованием аммиака. Для этого применяют 10% водный раствор — наиболее доступную в быту форму. Преимущественно поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, ротовая полость, носоглотка. Тяжесть состояния зависит от количества принятого препарата.
Самолечение. Использование непроверенных средств народной медицины, а также неправильная трактовка существующих рецептов порой приводит к превышению допустимых к употреблению доз нашатырного спирта. Это становится причиной отравлений, которые в абсолютном большинстве случаев протекают в легкой или среднетяжелой форме.
Нивелирование действия алкоголя. Существует мнение, что прием внутрь нескольких капель нашатырного спирта позволяет добиться отрезвления человека, находящегося под действием этанола. Согласно рецепту, перед питьем вещество растворяют в стакане чистой воды. При приеме концентрированного раствора возникает ожог слизистых оболочек.
Неправильное местное использование. 10% аммиак применяют локально с целью обезжиривания и антисептической обработки кожи, устранения папиллом. Чрезмерно длительная аппликация или процедура, осуществленная с помощью высококонцентрированного раствора, сопровождается появлением кожных ожогов.

Патогенез

Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.

Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.

Классификация

Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:

Легкая интоксикация. Присутствуют симптомы раздражения слизистых оболочек, гиперсаливация. Одышка выражена слабо. Сознание не нарушено, пострадавший ориентируется в окружающей обстановке, критически относится к собственному состоянию. Данные об изменении сердечного ритма и гемодинамики отсутствуют. Иногда отмечается незначительная тахикардия и гипертония, обусловленная стрессовыми реакциями.
Поражение средней степени. Наблюдается отек легких с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. Пациент возбужден, испуган, мечется, в происходящем ориентируется частично. Поведение неадекватное. Присоединяются нарушения гемодинамики, компенсаторное увеличение ЧСС, которое впоследствии сменяется брадикардией. Выявляются признаки гипоксии. Возможна рефлекторная остановка дыхания.
Тяжелая интоксикация. Резкое нарушение жизненно важных процессов в организме, развитие метаболических сбоев, ацидоза, массивного пульмонального отека с выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно возникновение сосудистого коллапса, коронарной аритмии. Сознание нарушается в значительной степени, формируется сопор или кома.

Симптомы

Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.

Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.

При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.

Осложнения

Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:

Лечение

Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.

При ларингоспазме необходима ингаляция дексаметазона или нафтизина через небулайзер. Внутривенно — бронхолитики, в том числе сальбутамол. Отек легких является показанием для дробного введения морфина, строфантина, дроперидола. Психомоторное возбуждение купируется с помощью бензодиазепинов. Тяжелая дыхательная недостаточность требует интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При шоке проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, вводят адреналин, кардиотоники, гидрокарбонат натрия.

В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.

Прогноз и профилактика

Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.

2. Медико-статистический анализ отравлений аммиаком / Саламе М.Б., Еремина М.В. // Успехи современного естествознания – 2011 год – №8.

3. Острые производственные отравления хлором и аммиаком: клиника, диагностика, лечение. Современные представления /Акимов А.Г., Халимов Ю.Ш., Шилов В.В.// Экология труда – 2012.

Наличие аммиака в окружающей среде не всегда приводит к поражению. Чтобы он вызвал какие-либо неблагоприятные последствия для здоровья, вы должны вступить с ним в контакт. Вы можете подвергнуться воздействию аммиака при вдыхании или проглатывании вещества, а также при попадании его на кожу или в глаза.

После воздействия любого химического вещества неблагоприятное воздействие на здоровье, с которым вы можете столкнуться, зависит от нескольких факторов, включая количество, которому вы подверглись (доза), способ, которым вы подверглись, продолжительность воздействия, форма химического вещества и ваше состояние.

Что происходит при контакте с аммиаком?

Аммиак является агрессивным веществом, и его основное токсическое воздействие ограничивается местами непосредственного контакта с аммиаком (т.е. кожей, глазами, дыхательными путями, полостью рта и желудочно-кишечным трактом). Например, если пролить на пол бутылку концентрированного аммиака, то будет ощущаться сильный запах аммиака, Вы будете кашлять, а глаза слезиться из-за раздражения.

Озабочены загрязнением воздуха рабочей зоны вашего предприятия аммиаком? Мы можем предложить определение концентрации аммиака в воздухе.

Если Вы подвергнетесь воздействию очень высокого уровня аммиака, Вы испытаете более опасные последствия. Например, если Вы попали в густое облако аммиака или если Ваша кожа соприкасается с концентрированным аммиаком, то кожа, глаза, горло или легкие могут сильно обжечься.

Эти ожоги могут быть достаточно серьезными, чтобы вызвать постоянную слепоту, легочную болезнь или смерть. Аналогичным образом, если Вы случайно съели или выпили концентрированный аммиак, у Вас могут появиться ожоги во рту, горле и животе. Нет никаких доказательств того, что аммиак вызывает рак.

Аммиак может также оказывать благоприятное воздействие, например, при его использовании в качестве нюхательной соли. Некоторые соли аммония уже давно используются в ветеринарии и медицине.

Как аммиак может повлиять на детей?

Дети в меньшей степени, чем взрослые, подвержены воздействию концентрированного аммиака, поскольку большинство случаев воздействия концентрированного аммиака происходит в профессиональной среде.

Дети могут подвергаться воздействию аммиака так же, как и взрослые, в результате разливов или утечек из таких источников как резервуары или трубопроводы для аммиака, особенно на фермах, где он используется в качестве удобрения. Дети также могут подвергаться воздействию разбавленных растворов аммиака из бытовых чистящих средств, содержащих аммиак.

Воздействие аммиака на детей может быть таким же, как и на взрослых. Аммиак является раздражающим веществом, а его раствор и газ могут вызвать ожоги кожи, глаз, рта и легких. В случае разлива аммиака дети могут подвергаться воздействию аммиака дольше, чем взрослые, поскольку они могут покинуть эту зону не так быстро.

Нет никаких свидетельств того, что воздействие найденных в окружающей среде уровней аммиака приводит к врожденным дефектам или другим последствиям для развития. Неизвестно, может ли аммиак передаваться от беременной матери развивающемуся плоду через плаценту или от кормящей матери ее потомству через грудное молоко. Одно из исследований на животных показало, что воздействие очень высоких уровней аммиака на матерей во время беременности приводит к тому, что их новорожденные дети становятся меньше, чем обычно, но это происходит при уровне аммиака, который также влияет на матерей.

Аммиак поступает в окружающую среду как из природных, так и из искусственных источников. Он возникает естественным образом в небольших количествах во всей окружающей среде, высвобождается в результате разложения органических отходов.

Местные концентрации могут быть повышены при большом количестве отходов животноводства, например, в условиях интенсивного разведения крупного рогатого скота, свиней и кур. Несельскохозяйственные источники включают отстой сточных вод, промышленность и бензиновые автомобили, оснащенные каталитическими преобразователями.

Газообразный аммиак недолго остается в окружающей среде; он быстро реагирует с образованием соединений аммония

Что происходит с аммиаком, когда он попадает в окружающую среду?

Поскольку аммиак встречается в окружающей среде естественным образом, мы регулярно подвергаемся воздействию низких уровней аммиака в воздухе, почве и воде. Аммиак естественным образом присутствует в воздухе на уровне от 1 до 5 частей в миллиарде частей воздуха (ppb). Он обычно содержится в дождевой воде. Уровень аммиака в реках и заливах обычно составляет менее 6 частей на миллион (ppm). В почве обычно содержится около 1-5 частей аммиака на миллион. Уровни аммиака варьируются в течение дня, а также от сезона к сезону. Как правило, наиболее высокие уровни аммиака наблюдаются летом и весной. Аммиак необходим млекопитающим для синтеза ДНК, РНК и белков. Он также играет роль в поддержании кислотно-основного баланса в тканях млекопитающих.

Аммиак недолго сохраняется в окружающей среде. Так как он перерабатывается естественным путем, у природы есть много способов включения и преобразования аммиака. В почве или воде растения и микроорганизмы быстро поглощают аммиак. После внесения в почву удобрений, содержащих аммиак, количество аммиака в этой почве уменьшается до приемлемого уровня за несколько дней. В воздухе аммиак продержится около 1 недели.

Аммиак обнаружен в пробах воздуха, почвы и воды на участках опасных отходов. В воздухе рядом с опасными отходами аммиак может быть обнаружен в виде газа. Аммиак также растворяется в прудах или других водоемах на месте образования отходов. Аммиак прикрепляется к частицам почвы на участках, где образуются опасные отходы. Средняя концентрация аммиака, о которой сообщается на участках опасных отходов, составляет от 1 до 1 000 ppm в пробах почвы и до 16 ppm в пробах воды.

Беспокоитесь о загрязнении воздуха производства аммиаком? Вас может заинтересовать измерение концентрации аммиака в воздухе.

Как аммиак может попасть в организм и покинуть его?

Аммиак может попасть в организм, если Вы вдыхаете газы аммиака или глотаете воду или пищу, содержащую соли аммония. Если Вы проливаете на кожу жидкость, содержащую аммиак, небольшое количество аммиака может попасть в организм через кожу; однако, скорее всего, при вдыхании газообразного аммиака из пролитого аммиака в организм будет поступать больше аммиака.

После того, как Вы вдыхаете аммиак, Вы снова выдыхаете большую его часть. Оставшийся в организме аммиак превращается в соединения аммония и за считанные секунды переносится по всему телу. Если Вы глотаете аммиак в еде или воде, он попадает в кровь и за считанные секунды переносится по всему телу. Большая часть аммиака, поступающего в организм из пищи или воды, быстро превращается в другие вещества, которые не причинят Вам вреда. Остальная часть этого аммиака покидает Ваше тело в моче в течение нескольких дней.

Читайте также: