Инфицированный ожог что это такое

Обновлено: 02.05.2024

ОЖОГ (combustio) - специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

1 степень - поверхностный эпидермальный ожог

2 степень - ожог верхнего слоя кожи

3 степень - коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

3А степень - некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.

3Б степень - некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.

4 степень - поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).

За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:

- первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;

- вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;

- вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;

- третья степень – соответствует IIIб степени;

- четвертая степень – соответствует IV степени.

Клиническая картина.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

Диагностика

При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.

Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.

При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.

При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.

Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея - 9%, рука - 9%, нога - 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии - 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа - ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом "Наксол" и применением абактериальных изоляторов или кровати "Клинитрон". Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого "мумифицированного" струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран - радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран - заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия - радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов - клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Источник: Н.А.Кузнецов в соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Для цитирования: Логинов Л.П. Современные принципы местного лечения термических ожогов. РМЖ. 2001;3:123.

НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского

О громный накопленный в мире опыт местного лечения больных с ожогами, изучение обширной литературы, посвященной ожоговой патологии (Т.Я. Арьев, 1971; Н.И. Атясов, 1972; В. Рудовский и соавт., 1980; М.И. Кузин и соавт., 1982; Б.С. Вихриев, В.М. Бурмистров, 1986), позволяет в настоящее время сформулировать некоторые неоспоримые постулаты.

• Местное лечение поверхностных ожогов I-II степени, даже обширных, не представляет серьезных трудностей. Они при лечении любыми средствами заживают в течение 7-12 дней.

• Cубдермальные ожоги IIIА степени нуждаются в более длительной консервативной терапии, которое не исключает возможности применения хирургического лечения у ограниченного числа больных. Подобные ожоги заживают в сроки от 3 до 6 нед.

• Глубокие ожоги IIIБ - IV cтепени нуждаются в хирургическом лечении.

• Местное консервативное лечение глубоких ожогов является лишь вспомогательным, оно преследует цель в кратчайшие сроки подготовить ожоговую рану к свободной пересадке кожи - заключительному этапу по восстановлению утраченного кожного покрова.

Исходя из вышеизложенного, представляется целесообразным поделиться нашим многолетним опытом местного лечения глубоких ожогов. В настоящей работе приведена лишь небольшая часть средств для местного лечения ожогов, которые применялись наиболее часто. Весь перечень подобных препаратов весьма велик и вряд ли целесообразно их перечислять.

На догоспитальном этапе при наличии ограниченных ожогов лучшей первичной повязкой является сухая асептическая повязка, при обширных ожогах для этих целей используют стандартные контурные повязки или стерильные простыни. Первичная повязка не должна содержать жиры и масла в связи с возникающими впоследствии трудностями при туалете ран, а также красители, т.к. они могут затруднить распознавание глубины поражения. Самым действенным мероприятием на догоспитальном этапе является криообработка ожоговых поверхностей. Это достигается обливанием пораженного участка в течение 10-15 мин холодной водой или использованием для этих целей льда, снега в чистом целлофановом пакете или готового криопакета. Криообработка прекращает действие термического агента на ткани пострадавшего и способствует благоприятному течению ожогов в последующем.

При поступлении в ожоговый центр пострадавшим выполняют первичную обработку ожоговых ран, характер и объем которой зависит от площади и глубины ожогового поражения. При наличии ограниченных поверхностных ожогов (не более 20% поверхности тела) без признаков ожогового шока обычно выполняют тщательный туалет ожоговых ран, заключающийся в удалении десквамированного эпидермиса, инородных тел, пузырей, в обильном промывании антисептическими растворами и наложении мазевой повязки. Если имеются обширные ожоги кожи, сопровождающиеся шоком, первичную обработку при поступлении не выполняют. Больного заворачивают в стерильную простыню, а отсроченный первичный туалет производят после стабилизации общего состояния. Глубокие ожоги обрабатывают так же, как и поверхностные, с той лишь разницей, что накладывается повязка с антисептическими растворами.

Нередко уже при поступлении может возникнуть необходимость в срочном оперативном вмешательстве. Подобная ситуация возникает при наличии циркулярных ожогов шеи, конечностей или грудной клетки. В этих случаях скальпелем без дополнительного обезболивания делают продольное рассечение струпа (некротомия) до жизнеспособных кровоточащих тканей. Такая простая манипуляция приводит к улучшению кровоснабжения пораженных участков, предупреждает углубление ожогового поражения, а при ожогах грудной клетки в значительной степени улучшает дыхательные экскурсии.

Местное лечение глубоких ожогов имеет свои конкретные задачи в разных фазах течения раневого процесса. Вскоре после получения ожога в период острого воспаления и нагноения лечение направлено на борьбу с раневой инфекцией и должно способствовать ускоренному отторжению некротических тканей. Для этого проводят частые (вплоть до ежедневных) перевязки с растворами йодсодержащих препаратов (йодопирон, йодовидон, повидон-йод и др.), хлоргексидина, диоксидина, фурацилина, повиаргола, лавасепта, плевасепта и т.п. Для борьбы с инфекцией в настоящее время хорошо себя зарекомендовал современный отечественный антисептик мирамистин, который применяется в 0,01% концентрации (С.В. Смирнов, Л.П. Логинов, 2000). В первой фазе раневого процесса при наличии влажных струпов или в период активного механического удаления их, используются углеродные перевязочные материалы. Эти материалы обладают хорошей сорбционной способностью, что приводит к уменьшению гнойного отделяемого, подсушиванию струпов и, как следствие, значительному уменьшению интоксикации организма. В конце данной фазы раневого процесса для борьбы с инфекцией также используют мази на водорастворимой основе (левомеколь, диоксиколь, сильвацин и др.).

С целью отторжения омертвевших тканей используются протеолитические ферменты животного происхождения (трипсин, хемотрипсин, панкреатин), бактериальные ферменты (стрептокиназа, коллагеназа, террилитин и др.), растительные ферменты (папаин и др.). Следует учитывать тот факт, что ферменты не действуют на плотный ожоговый струп. Поэтому применение ферментов наиболее показано в процессе механического удаления некрозов либо при наличии влажных струпов.

Кератолитические средства (молочная, салициловая, карболовая кислоты, мочевина) в нашей практике находят ограниченное применение, поскольку они усиливают местный воспалительный процесс в ране, вызывающий усиление интоксикации. Эти средства используются нами лишь при ограниченных ожогах у пострадавших, не подлежащих оперативному лечению по тем или иным причинам (отказ от операции, тяжелая сопутствующая патология).

При консервативном лечении глубоких ожогов самопроизвольное отторжение нежизнеспособных тканей можно ожидать лишь через 4-6 нед после травмы. Такие длительные сроки подготовки ожоговых ран к свободной пересадке кожи - конечному этапу хирургического лечения обожженных - непозволительны, так как за это время состояние больных может ухудшиться за счет присоединения осложнений, и выполнение операции у многих из них становится проблематичным. Поэтому мы, как и комбустиологи всего мира, стремимся выполнить закрытие ран аутотрансплантатами в максимально короткие сроки. Это достигается хирургическими методами лечения: некротомией, некрэктомией и свободной пересадкой кожи. Идеальным методом хирургического лечения глубоких ожогов является радикальное иссечение нежизнеспособных тканей с одномоментной кожной пластикой образовавшегося дефекта в первые 2-3 дня после получения ожогов. Однако трудность диагностики глубины поражения, травматичность самой операции, отсутствие уверенности в полном удалении мертвых тканей приводят к тому, что ее возможно выполнять лишь у ограниченного числа обожженных с площадью глубокого ожога не более 10% поверхности тела.

Для удаления остатков нежизнеспособных тканей используются частые (вплоть до ежедневных) перевязки с антисептическими растворами, ферментами, антибиотиками. В дальнейшем при начинающемся росте грануляционной ткани переходют на мазевые повязки (2% фурацилиновая мазь, левомеколь, диоксиколь и др.). Хорошо себя зарекомендовала мазь Лавендула, содержащая антисептик мирамистин и фермент бактериального происхождения ультрализин. Мирамистин хорошо подавляет грамотрицательную и грамположительную микрофлору, а ультрализин способствует протеолизу и удалению оставшихся мертвых тканей.

В этот же период применяются различные мази на трикотажной сетчатой основе. Среди них заслуживают внимания однослойные мазевые повязки с 5% диоксидиновой мазью. Обычно после 2-3 перевязок мы могли отметить уменьшение гнойного отделяемого, активизацию роста грануляционной ткани, снижение микробной обсемененности ожоговых ран. Важным преимуществом данной повязки является также то, что она легко и безболезненно удаляется с поверхности раны на очередной перевязке.

В этой же фазе раневого процесса (регенерация) с используются препараты, стимулирующие рост грануляций: салфетки с гиалуроновой кислотой, бальзамические повязки и т.п. Не потеряла своего значения ксенотрансплантация свиной кожи для временного покрытия обширных ожоговых поверхностей с целью защиты их от внутрибольничной инфекции и уменьшения потерь белков, электролито и, жидкостей.

Показателем готовности раны к закрытию ее аутотрансплантатами считается наличие ярко-красного грануляционного покрова с необильным гнойным отделяемым с выраженной каймой краевой эпителизации, отсутствие остатков нежизнеспособных тканей.

Обязательным условием для выполнения операции свободной пересадки кожи является отсутствие гипопротеинемии (общий белок не менее 60 г/л), гипоальбуминемии (белковый коэффициент не менее 1), анемии (гемоглобин не ниже 90 г/л). Временным противопоказанием к операции считается наличие в ране b-гемолитического стрептококка. К удалению грануляций перед аутодермопластикой мы прибегаем крайне редко, так как почти всегда удается добиться хорошего состояния последних и есть надежда на хорошее приживление трансплантатов.

Ожоговые раны на площади до 15-20% поверхности тела обычно закрываем в один этап, более обширные ожоговые раны нуждаются в 2-3-, а иногда и в 4-5-этапных операциях. Срезание кожных лоскутов выполняем дерматомами с ручным или электрическим приводом под общим обезболиванием. Проблема дефицита донорских ресурсов при этом решается с помощью сетчатых аутодермотрансплантатов с коэффициентом растяжения от 1:2 до 1:6. Повторное срезание кожных лоскутов с зажившего донорского участка также позволяет решать проблему дефицита донорских ресурсов. Быстрой эпителизации донорских ран способствует наложение после операции однослойных мазевых повязок с 5% диоксидиновой мазью: при толщине срезанных трансплантатов 0,3 мм донорские раны эпителизировались за 10-12 дней. Закрытие всех ожоговых ран аутотрансплантатами производим за 2-2,5 месяца с момента ожогового поражения.

В послеоперационном периоде местное лечение также не утратило своей значимости. Речь идет о больных, у которых имеет место частичное расплавление кожных лоскутов и образование между ними множества гранулирующих ран. В данной ситуации полезными оказываются различные губчатые покрытия (коласпон, дигиспон, биотравм, гешиспон и др.), которые способны не только реально стимулировать репаративные процессы, но и обладают противовоспалительным действием. К сожалению, в настоящее время многие из них в связи с тяжелой экономической ситуацией в стране не выпускаются отечественной промышленностью. Для борьбы с избыточными грануляциями применяем мази с гидрокортизоном.

Описанное выше хирургическое лечение обширных глубоких ожогов укладывается в понятие “активная хирургическая тактика”, сформулированное 40 лет назад Н.И. Атясовым. В процессе оперативного лечения обожженных не потеряли своего значения и физические методы воздействия на раневой процесс (УВЧ, УФО, лазеротерапия, кровати “Клинитрон”, потолки с инфракрасным излучением и т.п.). Местное лечение обширных глубоких ожогов проводится на фоне интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяющей поддерживать показатели гомеостаза в пределах нормальных значений.

Первый опыт применения для закрытия ран после глубоких ожогов эпидермальных кератиноцитов, выращенных вне организма больного, показал его перспективность в решении проблемы дефицита донорских ресурсов (А.В.Васильев и соавт., 1994). Теоретически этот метод предполагает создание безграничных донорских ресурсов, т.к. из маленького кусочка кожи выращиваются эпителиальные пласты, превышающие площадь этой кожи в 100 и более раз. Однако трудоемкость, сложность и большая стоимость выращивания кератиноцитов не позволяют в настоящее время внедрить этот метод в практическую медицину.

Активная хирургическая тактика позволила улучшить результаты лечения тяжело обожженных, расширить границы выживаемости при крайне тяжелых ожогах, сохранять жизнь некоторым больным с глубокими ожогами на площади 50 - 60% и более поверхности тела.

1. Т.Я. Арьев. Ожоги и отморожения. “Медицина”, 1971.

2. Н.И. Атясов. Система активного хирургического лечения тяжело обожженных. Г., 1972.

3. В. Рудовский и соавт. Теория и практика лечения ожогов М., “Медицина”, 1980.

4. М.И. Кузин и соавт. Ожоговая болезнь. М., “Медицина”, 1982.

5. Б.С. Вихриев, В.М. Бурмистров. Ожоги. Л., “Медицина”, 1986.

6. С.В. Смирнов, Л.П. Логинов. Результаты лечения ожоговых ран с использованием отечественного антисептика мирамистина. В мат. симпоз. “Мирамистин - новый отечественный антисептик широкого спектра действия”. М., 2000, с.17

7. А.В. Васильев и соавт. Применение выращенных эпителиальных пластов для лечения обожженных. Травматология и ортопедия, 1994; 4: 34-9.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
Электрические ожоги.
Химические ожоги.
Лучевые ожоги.
Смешанные ожоги.
Ингаляционные травмы:
- термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
- токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
- термохимические (смешанные).
- I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
- II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
- III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
- IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).
По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

Симптомы ожогов

Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

Выделяют несколько стадий этого состояния.

Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

Диагностика ожогов

Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Длительное заживление раны: причины, диагностика и способы лечения

Определение

Регенерация (восстановление) кожи и тканей – важный и сложный физиологический процесс. Он зависит от площади и глубины повреждения, сопутствующих заболеваний и многих других факторов.

Длительно незаживающие раны привносят существенный дискомфорт в повседневную жизнь, поскольку им сопутствуют боль, отек, истечение из раны прозрачной жидкости, крови или гноя, неприятный запах из раны, чувство распирания в поврежденной области.

Разновидности незаживающих ран

В зависимости от причины возникновения все длительно незаживающие раны можно разделить на травматические (появившиеся в результате механической травмы, ожога и т.д.) и трофические (появившиеся в результате нарушения кровообращения в пораженной области).

Возможные причины длительного заживления ран

Длительное заживление ран является симптомом многих патологических состояний, характеризующихся нарушением нормальных физиологических процессов регенерации тканей.

Факторы, влияющие на заживление ран:
1. Возраст оказывает прямое влияние на процесс восстановление тканей. У детей раны заживают гораздо быстрее, чем у пожилых людей. Это связано с более активным обменом веществ в организме ребенка по сравнению с взрослыми.
2. Масса тела влияет на обменные процессы в организме. Жировая ткань не нуждается в интенсивном кровообращении, поэтому увеличение ее количества в несколько раз относительно нормы (ожирение) ведет к замедлению регенерации тканей и частым осложнениям течения раневого процесса. При крайне низкой массе тела наблюдается замедление обмена веществ в организме за счет уменьшения количества энергии, следовательно, все раны заживают медленнее.
3. Адекватное кровообращение в области повреждения обеспечивает ткани достаточным количеством питательных веществ и кислорода для восстановления. Недостаточный приток артериальной крови и нарушенный отток венозной крови существенно замедляют течение раневого процесса и способствуют развитию различных осложнений. Длительное сдавливание тканей при нахождении в вынужденном положении (например, у лежачих больных) приводит к развитию пролежней, которые также характеризуются продолжительным заживлением.
4. Инфицирование раны нарушает процесс регенерации за счет активного размножения микроорганизмов, их воздействия на ткани и постоянной активации выраженного воспалительного процесса. Образуется большое количество гнойного экссудата, формируются участки некроза и нарастает общая интоксикация.
5. От состояния иммунитета зависит адекватность воспалительной реакции и способность организма противостоять присоединению вторичной инфекции.
6. Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, тяжелые инфекции, нарушения в системе кроветворения, сердечная и дыхательная недостаточность, замедляют регенерацию за счет нарушения образования и доставки необходимых веществ в область раны, а также выведения токсичных продуктов обмена из организма.
7. Применение некоторых лекарственных средств и видов лечения может оказывать существенное влияние на нормальное течение процесса заживления раны. Так, бесконтрольное применение обезболивающих (нестероидных противовоспалительных препаратов) может привести к замедлению регенерации из-за подавления воспалительных процессов, которые в норме происходят в любой ране. Применение лучевой и химиотерапии также может стать причиной замедленного заживления ран, так как погибают не только опухолевые клетки, но и клетки, отвечающие за регенерацию тканей. При этом сама злокачественная опухоль забирает большое количество питательных веществ на свой рост, что негативно сказывается на всех процессах в организме.
Людям, страдающим хронической венозной недостаточностью, требуется постоянный тщательный уход за кожей, а при возникновении трофической язвы - профилактика увеличения раневой поверхности и ее инфицирования.

Диагностика и обследования при длительном заживлении ран

В большинстве случаев врач назначит необходимый комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:
- перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
- акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
- оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
- оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
- пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
- хирургический;
- урологический;
- пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
- криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
- молниеносный сепсис,
- острый сепсис,
- подострый сепсис,
- хронический сепсис (хрониосепсис).
По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:
- температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
- частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
- частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
- лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.
По виду и характеру возбудителя:
- аэробный сепсис,
- анаэробный сепсис,
- смешанный сепсис,
- грибковый сепсис,
- вирусный сепсис.
Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Диагностика сепсиса

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: