Хрипы при атопическом дерматите

Обновлено: 25.04.2024

ГБОУ "Омская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия", Омск, 644043, Российская Федерация

ГБУ здравоохранения Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", Омск, 644001, Российская Федерация

ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия", Омск, 644043, Российская Федерация

ГБУЗ Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", 644043, Омск, Российская Федерация

Герпетиформная экзема Капоши как осложнение атопического дерматита

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4): 27‑29

Охлопков В.А., Зубарева Е.Ю., Новиков Ю.А., Сукач М.С., Лекавичус И.Ю. Герпетиформная экзема Капоши как осложнение атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4):27‑29.
Okhlopkov VA, Zubareva EIu, Novikov IuA, Sukach MS, Lekavichus IIu. Kaposi varicelliform eruption as a complication of atopic dermatitis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(4):27‑29. (In Russ.).

ГБОУ "Омская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации

Представлен клинический случай герпетиформной экземы Капоши у больной атопическим дерматитом. Описаны особенности комплексной терапии осложнений атопического дерматита вирусной этиологии.

ГБОУ "Омская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия", Омск, 644043, Российская Федерация

ГБУЗ Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", 644043, Омск, Российская Федерация

Атопический дерматит (АтД), как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующими кожными инфекциями. Инфекция может существенно изменить течение заболевания [1]. Описаны наблюдения, свидетельствующие о роли бактериальных и грибковых колонизаций в формировании резистентного к терапии и тяжелого рецидивирующего течения АтД [2, 3]. Одной из важных причин инфицирования кожи у больных АтД ученые считают дефицит антимикробных пептидов в коже, необходимых для защиты организма от бактерий, вирусов и грибов [4].

Считается, что инфекционные поражения кожных покровов при АтД сопровождаются определенными иммунологическими нарушениями: в случае вирусных поражений кожи - дефицитом эпидермальных антимикробных пептидов и дисбалансом Т-хелперов (Th1/Th2) [2,4]. По последним данным [4], у больных АтД с таким осложнением, как герпетическая экзема, в кератиноцитах кожи обнаружена достоверно низкая экспрессия антимикробных пептидов.

Кожа больных АтД инфицируется чаще вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов [3, 4]. Предполагают, что наибольшему риску подвержены пациенты с тяжелым течением АтД или больные, не получившие должного лечения [2].

По данным M. Furue и соавт. [6], наблюдавших в течение 6 мес 1271 пациента с атопическим дерматитом (из них 210 детей младшего возраста, 546 детей и 515 взрослых), были диагностированы следующие осложнения: герпетические инфекции и/или дерматит Капоши у 2,4% детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых.

Отечественные специалисты указывают на формирование осложненных форм АтД в значительно большем числе случаев: у 25-34% детей, страдающих АтД [5].

Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39-40 °С в течение 1-1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит. В основном высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок остается вторичная эритема. Субъективно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и слабовыраженными клиническими проявлениями [5].

Участие вирусов в развитии тяжелого рецидивирующего течения и осложнений АтД обусловливает необходимость дифференцированного подхода к комплексной терапии таких больных, включающей противовирусные и иммуномодулирующие средства [4].

Герпферон, мазь для местного и наружного применения (Р N003324/01 от 18.12.13), содержит интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный (противовирусное и иммуномодулирующее средство), ацикловир (противовирусный препарат), лидокаина гидрохлорид (анестетик местного действия), а также вспомогательные вещества (метилпарагидроксибензоат, макрогол). Согласно инструкции, мазь Герпферон обладает противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным и местным обезболивающим действием.

Интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный обладает противовирусной активностью. Доказано, что под воздействием экзогенного интерферона усиленно происходит синтез эндогенного интерферона. Ацикловир имеет выраженный противовирусный эффект против вируса герпеса (Herpes simplex) 1-го и 2-го типов. При этом высокая биодоступность препарата в сочетании с интерфероном позволила уменьшить концентрацию ацикловира с 5% до 3%. Лидокаин оказывает местное обезболивающее действие и снимает зуд.

Клинический случай

Больная К., 13 лет, госпитализирована в инфекционное отделение Омского областного кожно-венерологического диспансера 13 ноября 2013 г. При поступлении предъявляла жалобы на высыпания на коже лица, конечностей, болезненность, выраженный зуд. Пациентку беспокоило ощущение жара и повышение температуры до 38,2 °С в течение дня.

Анамнез: болеет атопическим дерматитом с раннего детского возраста. Обострения каждый год, преимущественно в холодное время и на фоне погрешностей в диете. Состоит на диспансерном учете у педиатра и дерматолога по месту жительства. Неоднократно лечилась в инфекционном отделении Омского областного кожно-венерологического диспансера по поводу обострений АтД, осложненного вторичной инфекцией. Последняя госпитализация - осенью 2011 г. Получала гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, наружную терапию и физиолечение с положительной динамикой. Около 1 нед после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) отметила появление зуда и покраснения кожи лица и сгибательной поверхности конечностей, усиление шелушения и сухости кожи. На этом фоне в области лица появились пузырьки, болезненность, повышение температуры тела до 38,2 °С. Самостоятельно не лечилась, обратилась к дерматологу, которым была направлена на госпитализацию в инфекционное отделение.

Больная указала на аллергическую реакцию на молоко, цитрусовые, клубнику в виде обострений АтД. Заболевание у пациентки носит наследственный характер (АтД у матери). Отмечает частые ОРВИ, эпизоды герпетической инфекции на губах 1-2 раза в год.

Общий и локальный статус: больная достаточного питания. Масса тела 45 кг, рост 156 см, температура тела 37,6 °С. Положение активное, состояние удовлетворительное, сознание ясное. Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре, болезненные, не спаянные между собой, кожа над ними не воспалена. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс 69 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет.

Патологический процесс на коже носит распространенный характер. Отмечается общая сухость кожного покрова и шелушение. На коже локтевых, лучезапястных, подколенных сгибов симметрично расположены обширные очаги гиперемии, инфильтрации и умеренной лихенизации. Также имеются линейные экскориации, серозно-геморрагические корочки. Кожа лица диффузно гиперемирована, инфильтрирована, пастозна. На этом фоне расположены множественные, сгруппированные и диссеминированные везикулы с мутным содержимым, эрозии, местами с гнойным налетом, серозно-геморрагические и импетигинозные корочки. Слизистая полости рта свободна от высыпаний.

Стандартные параклинические исследования без особенностей. На основании анализа жалоб, анамнеза, общего и локального статуса, а также данных лабораторного обследования больной выставлен диагноз: «Распространенный АтД, осложненный герпетиформной экземой Капоши и пиодермией».

Больной проведено лечение: левоцетиризин по 5 мг в сутки в течение 10 сут; азитромицин 500 мг в сутки в течение 5 сут; валацикловир 500 мг 2 раза в день на протяжении 7 сут; вскрытие везикул, обработка эрозий 3% раствором перекиси водорода, водным раствором хлоргексидина 3 раза в день в течение 7 сут; мазь Герпферон 5 раз в день на протяжении 10 сут, затем мазь пантодерм. На фоне лечения была отмечена положительная динамика патологического процесса. Субъективно ощущения зуда и болезненности исчезли к 5-м суткам терапии. Явления воспаления регрессировали на коже конечностей, на коже лица сохранилась легкая гиперемия и остаточная инфильтрация кожи, эрозии эпителизировались, корочки отторглись. Больная выписана со значительным клиническим улучшением (см. рисунок). Рисунок 1. Больная К.,13 лет, с распространенным атопическим дерматитом, осложненным герпетиформной экземой Капоши и пиодермией. а - до лечения; б - на 7-е сутки; в - на 10-е сутки терапии.

Таким образом, учитывая вирусную природу герпетиформной экземы Капоши как осложнения атопического дерматита, целесообразно использовать в комплексной терапии наружные комбинированные средства, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и обезболивающим эффектами.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - достаточно частая патология, встречающаяся у детей всех возрастных групп. В России ежегодно регистрируется около 70 тыс. случаев ОРЗ на 100 тыс. детского населения. Максимальная частота острых респираторных инфекций отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет, среди этой группы наиболее высокий уровень заболеваемости ОРЗ отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы.

Высокая частота инфекционной респираторной патологии у детей связана с особенностями развития иммунной системы, значительной контагиозностью вирусов, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей и др. Иммунная система у детей в возрастном интервале, на который приходится наибольшее число случаев ОРЗ, характеризуется максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций при встрече с антигеном.

Во второй половине 1-го года жизни происходит утрата пассивного иммунитета, полученного от матери. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и на большинство антигенов в этот период появляется первичный иммунный ответ с синтезом антител класса IgМ (или IgK), не оставляющий иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых оболочек связана с дефицитом секреторного IgA. В связи с этим чувствительность ребенка к ОРЗ в данный период очень высока. На 2-м году жизни происходит значительное расширение контактов ребенка с окружающим миром и возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: сохраняется первичный характер иммунного ответа (в основном синтез IgМ-антител), что связано с физиологической недостаточностью синтеза IgG. Функциональная активность Т-хелперов в крови нарастает, но сохраняется их дефицит, что проявляется слабостью клеточного звена иммунитета. Недостаток Т-хелперов обусловливает также неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов, и при антигенной нагрузке синтезируются преимущественно антитела класса IgK (или IgМ). Местная защита слизистых оболочек все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Сохраняется высокая чувствительность ребенка к респираторным инфекциям. К 6 годам уровни IgM и IgG в крови ребенка приближаются к таковым взрослого человека, но уровень IgA все еще остается более низким, с чем связана низкая местная защита слизистых оболочек. Однако содержание IgK достигает максимального уровня по сравнению с его концентрацией в другие возрастные периоды. Эти особенности способствуют развитию аллергических реакций у детей этого возраста, сохраняя чувствительность и к респираторным инфекциям.

Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th₀ по типу Th₂, контролирующих синтез IgK и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых оболочках у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Возрастные иммунологические особенности предрасполагают к реализации атопического диатеза у детей раннего возраста.

Дети, страдающие атопическими заболеваниями, достоверно чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У 50% часто болеющих детей определяются повышение уровня IgE и сенсибилизация к ряду аллергенов. Показано, что у больных атопическим дерматитом имеются дисбаланс Th₁/Th₂-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной реакции В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает синтез IgK- и IgМ-антител, но не секреторных IgA. Превалирование у часто болеющих детей первичного иммунного ответа обусловливает сниженную способность к синтезу интерферона-γ, что ослабляет противовирусную защиту.

Респираторные возбудители, вторгаясь в слизистую оболочку дыхательных путей, вызывают развитие воспаления, проявляющегося клинической картиной ринита, синусита, фарингита, отита, ларинготрахеита (у детей раннего возраста часто осложняется стенозом гортани), бронхита (у детей, имеющих аллергические заболевания, отмечается склонность к возникновению обструктивных форм). На первом (триггерном) этапе эффективными способами снижения остроты воспаления являются предотвращение колонизации слизистой оболочки патогенной микрофлорой и ограничение ее размножения. Этому способствует орошение слизистой оболочки носа солевыми растворами типа "Маример", "Аква Марис", "Салин" и др. Своевременно проведенные мероприятия сохраняют способность эпителиоцитов слизистой оболочки к продукции защитной слизи, мукоцилиарному клиренсу и существенно сокращают объем повреждений. На последующих этапах происходят образование биологически активных веществ и миграция в слизистую оболочку клеток воспаления, что сопровождается вазодилатацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией. Это приводит к отеку, гиперсекреции слизи в респираторном тракте. Применение противовоспалительных препаратов в этот период способствует предотвращению дальнейшего запуска синтеза адгезионных молекул, хемокинов и других цитокинов.

Основными направлениями в лечении респираторных инфекций являются этиотропная и патогенетическая терапия. Лечение должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности ребенка. Этиотропная терапия включает препараты, обладающие противовирусной активностью, и антибактериальные средства при бактериальных осложнениях. Можно использовать препараты Виферон, Гриппферон, Амиксин, Арбидол, Кагоцел, Ингарон, Анаферон детский, Рибомунил, Альгирем.

Патогенетическая терапия включает назначение противовоспалительных средств. В педиатрической практике достаточно широко используется противовоспалительный препарат с комплексным механизмом действия, направленным на подавление инфекционного и неинфекционного воспаления с преимущественным воздействием на слизистую оболочку дыхательного тракта, Эреспал (фенспирида гидрохлорид).

Терапевтический эффект Эреспала обусловлен снижением активности фосфолипазы А₂ в результате нарушения транспорта ионов кальция в клетку. Вызванные изменения замедляют скорость образования арахидоновой кислоты, и, как следствие, снижается образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана - основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления. Фенспирид способствует уменьшению степени воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Одновременно Эреспал подавляет синтез гистамина, провоспалительных цитокинов, преимущественно фактора некроза опухоли-ɑ, и уровень активности адренорецепторов, которые стимулируют секрецию вязкой слизи. В результате уменьшается выраженность II фазы воспаления - фазы клеточной инфильтрации. Эффект достигается в том числе за счет уменьшения образования факторов хемотаксиса, включая интерлейкин-8, что значительно снижает альтерацию эпителия респираторного тракта. Препарат обладает преимущественным действием на уровне респираторного тракта, воздействуя на все фазы воспалительного процесса, при минимальном системном эффекте.

Под влиянием Эреспала наблюдаются снижение отека и количества выделяемой вязкой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета (муколитическим и отхаркивающим действием фенспирид не обладает), улучшение мукоцилиарного транспорта, уменьшение степени обструкции дыхательных путей, повышение эффективности кашля.

Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяют рассматривать Эреспал в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Его хорошая переносимость и клиническая эффективность доказана в ходе европейского многоцентрового исследования у 232 детей первых 6 лет жизни с респираторными заболеваниями разной этиологии, в том числе вирусной и аллергической. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном в 2000 г., приняли участие пациенты и врачи Воронежского пульмонологического центра. Наши собственные исследования и результаты анализа в 9 регионах России 2582 случаев лечения инфекционно-воспалительных респираторных заболеваний у детей в возрасте от первых недель до 16 лет с использованием Эреспала позволили установить целесообразность его применения в качестве противовоспалительной терапии. Острая инфекция верхних отделов респираторного тракта была установлена у 79% детей, острый бронхит - у 20,5%. Легкая степень тяжести ОРЗ отмечена у 1/3 пациентов, тяжелая - у 2%. У остальных детей наблюдалась средняя степень тяжести ОРЗ. Эреспал начинали использовать в стандартной дозе у преобладающего большинства детей на 1-3 сутки болезни. Монотерапию Эреспалом проводили у 33% больных, в сочетании с местным препаратом с антибактериальным противовоспалительным действием (Биопарокс) - у 47%, в сочетании с системными антибиотиками - у 20% детей. Эффективность Эреспала как отличная оценена у 42%, хорошая - у 46% детей. Дети легко переносили лечение, частота нежелательных реакций при монотерапии составила 0,12% (аллергическая сыпь, тошнота, диарея). Использование монотерапии Эреспалом показало его высокую эффективность при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта, особенно при назначении его в первые дни болезни. Фенспирид может быть назначен и как дополнительный противовоспалительный препарат наряду с антибиотиками местного и системного действия.

Лечение ОРВИ у детей с атопическим дерматитом сопряжено с дополнительными трудностями, так как инфекции, как правило, вызывают обострение аллергического процесса, часто протекают с осложнениями в виде обструктивного синдрома на фоне характерных иммунологических нарушений, отита, синусита, не все медикаментозные препараты переносятся ребенком. Учитывая описанный выше комплексный механизм действия Эреспала, целью нашего исследования явилось изучение его влияния на течение ОРВИ и клинические проявления атопического дерматита у детей.

Эреспал использовался при лечении 39 детей с острым бронхитом, имеющих атопический дерматит в стадии неполной ремиссии. Возраст больных составил от 2 до 7 лет. Оценка выраженности симптомов в динамике осуществлялась по балльной системе (от 0 до 5 баллов по возрастающей). Основанием для включения в исследование являлось наличие у больного выраженного кашля разного характера, интоксикации, физикальных изменений в легких.

Пациенты, имеющие клиническую картину острого бронхита, были разделены на две группы: в 1-ю вошли дети с легким течением атопического дерматита (22 человека), во 2-ю - со среднетяжелым (17 детей). Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD. У детей 1-й группы индекс SCORAD составил от 0 до 10 (среднее значение 7,5), 2-й - от 10 до 18 (среднее значение 14,8).

В анамнезе у всех детей имело место ухудшение течения атопического дерматита на фоне ОРВИ. До начала лечения и в процессе проводимой терапии всем больным назначали комплексные общелабораторные исследования, включающие общий анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также другие исследования и консультации специалистов (по необходимости).

Все дети получали Эреспал (суточная доза препарата составляла 4-6 мг/кг в 2 приема) и базисную терапию атопического дерматита в виде Зиртека в возрастной дозировке. Наружная терапия не проводилась. Продолжительность курса терапии Эреспалом составляла в обеих группах 7-10 дней.

В контрольную группу были включены дети с аналогичными клинико-лабораторными и анамнестическими данными: 20 человек с легким течением атопического дерматита (среднее значение индекса SCORAD 7,3) и 18 пациентов со среднетяжелым течением заболевания (среднее значение индекса SCORAD 14,5). Лечение в контрольной группе включало назначение противовирусных препаратов, отхаркивающих средств, Зиртека в возрастных дозировках, симптоматической терапии по показаниям.

В процессе лечения оценивали динамику основных клинических симптомов атопического дерматита у наблюдаемых больных (эритемы, отека, папул, лихенификации, шелушения, зуда и сухости кожи). Статистически значимой динамики клинических признаков атопического дерматита у детей, получавших Эреспал, в обеих подгруппах не установлено, усиления кожных проявлений не наблюдалось ни у одного ребенка. У 10 детей отмечена тенденция к улучшению состояния кожи на фоне приема Эреспала. Побочных явлений при применении Эреспала не выявлено. В контрольной группе у 82% детей со среднетяжелым течением атопического дерматита выявлено усиление клинических проявлений (к 10 дню лечения среднее значение индекса SCORAD составило 20,7), в подгруппе с легким течением заболевания - у 69% больных (среднее значение индекса SCORAD через 10 дней - 13,4).

Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют считать применение Эреспала (фенспирида) у детей с ОРВИ, протекающей на фоне атопического дерматита, целесообразным в качестве противовоспалительной терапии. Это повышает эффективность лечения детей и позволяет значительно уменьшить частоту обострений атопического дерматита на фоне респираторной вирусной патологии.

Литература:
1. Зайцева О.В. Современные подходы к лечению острых респираторных инфекций у детей. Возможности системной противовоспалительной терапии. Вопр. совр. педиатр. 2008; 7:93-8.
2. Малахов А.Б., Кондюрина Е.Г, Ревякина В.А. и др. Современные аспекты профилактики респираторных инфекцийу детей сатопией.Леч. врач. 2007; 7:91-3.
3. Намазова Л.С., Ботвиньева В.В., Вознесенская НИ. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатр. фармакол. 2007; 4 (1).
4. Самсыгина ГА, Фитилев С.Б., Левин АМ. Результаты многоцентрового исследования эффективности фенспирида гидрохлорида (Эреспал) при лечении острой респираторной инфекции у детей. Педиатрия. 2002; 2: 81-5.
5. Самсыгина ГА, Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенеза и терапии. Леч. врач. 2009; 1:10-5.
6. Середа Е.В., Геппе НА., Почивалов А.В. и др. Фенспирид (Эреспал) в терапии бронхитов у детей. Пособие для педиатра. М., 2001.
7. Таточенко В.К Профилактика ОРВИ у детей с аллергией. Справ. педиатра. 2008; 10: 21-5.

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей, носящее воспалительный характер и сопровождающееся удушьем, кашлем и другой тяжелой симптоматикой.

Дети обычно страдают атопической формой болезни. Ее причина – аллергическая реакция, вследствие которой сужается просвет бронхов. Данная реакция проявляется из-за вдыхания аллергенов: пыли, пыльцы и др.

У детей самого раннего возраста поводом к развитию болезни часто становится употребление пищевых аллергенов.

Самая редкая форма для детей – инфекционно-аллергическая, которая проявляется вследствие хронических инфекционных недугов дыхательных путей.

Бронхиальная астма у детей: симптомы и лечение

Признаки бронхиальной астмы у ребенка

Бронхиальная астма очень схожа с другими заболеваниями органов дыхания. Ее часто путают даже с обычной простудой. Поэтому родителям нужно крайне внимательно наблюдать за ребенком. Первыми признаками болезни являются:

свистящее дыхание (хрипы) – возникает периодически, иногда во время смеха, сна, плача, может иметь различную тональность;
сухой кашель, приступы которого случаются чаще ночью или сразу после пробуждения, может носить аллергический характер – возникать при вдыхании аллергенов, а также усиливаться при плаче, смехе, физической нагрузке;
затрудненное, стесненное дыхание;
периодическая одышка.

Как выглядит приступ бронхиальной астмы у детей?

Что делать при приступе?

Когда у детей проявляется бронхиальная астма, родители испытывают страх и нередко – панику, однако необходимо успокоиться и принять такие меры, как:

посадить ребенка на что-то твердое;
наклонить торсом вперед, попросить опереться локтями на колени;
открыть окно, но без переохлаждения комнаты;
дать ребенку ингалятор, прописанный врачом;
пока неприятная симптоматика не пройдет, успокаивать ребенка, отвлекать его разговорами или чтением вслух.

Даже если Вы волнуетесь и переживаете, не показывайте этого, не провоцируйте страх у ребенка – это значительно усугубит его состояние.

Если состояние ребенка не изменяется на фоне приема препарата и принятых мер, необходимо вызвать скорую помощь.

Причины бронхиальной астмы у детей

Наследственность. Ребенок, у которого оба родителя больны, имеет более чем в 6,5 раз больший риск астмы. Если болен только один родитель, то риск повышается примерно в 2,5 раза.
Курение матери. Если мать курила во время беременности, то риск подвергнуться астме у ее ребенка на четверть выше, чем у остальных.
Пассивное курение. Вероятность и тяжесть течения болезни напрямую зависят от того, сколько взрослые курят рядом с ребенком.
Невылеченный атопический дерматит в раннем возрасте.
Плохая экология.
Частые простуды с осложнениями на бронхи. Источник:
О.В. Лаврова, Ю.Р. Дымарская
Бронхиальная астма у детей: факторы предрасположенности
// Практическая пульмонология, 2015, №2, с.2-9

Также нередко у детей бронхиальная астма развивается по психосоматическим причинам. Существует теория, что данное заболевание развивается на фоне сильной зависимости от матери, является выражением недостатка внимания. Приступ при этом становится подобием плача младенца, зовущего мать.

Диагностика и ее трудности

Выявить болезнь у ребенка сложнее, чем у взрослого. Причиной является то, что дети, особенно самого младшего возраста, не могут точно и правильно описать свое состояние. При этом диагностика тем труднее, чем умереннее симптоматика и дискомфорт, испытываемый пациентом.

Трудность связана и с особенностью строения бронхов у малыша. До пяти лет они имеют более узкий просвет, а у ребенка в целом менее развиты мышцы. Из-за этого главные проявления болезни – это активный отход густой мокроты и отек слизистой, а не удушье или бронхоспазм. На основе этого бронхиальную астму часто путают с ОРВИ и другими аналогичными заболеваниями не только родители, но и врачи. Зачастую заболевание прогрессирует несколько лет, прежде чем его верно диагностируют.

В целом для диагностики астмы важны следующие главные параметры:

наличие симптоматики (свистящий хрип, одышка, кашель, ощущение нехватки воздуха и заложенности грудной клетки);
обратимость приступов;
чрезмерная активность бронхов;
локальные воспалительные процессы.

У маленьких детей не всегда возможно объективно оценить все эти параметры. Поэтому наибольшее внимание уделяется:

сбору анамнеза ребенка и его семьи. Принимают в расчет предрасположенность, частые простудные симптомы, наличие атопического дерматита, аллергии на продукты питания, аллергического насморка;
анализу симптоматики – ее наличию и интенсивности;
физиологическим обследованиям (исследование функции легких – пикфлоуметрия, определение их объема, измерение уровня сопротивляемости бронхов и др.);
лабораторным исследованиям (в первые два года жизни у детей и без астмы часто встречаются кашель и свистящее дыхание, поэтому подтверждение наличия специфических антител к аллергенам может служить поводом для постановки диагноза «бронхиальная астма»);
пробному лечению в течение 2-3 месяцев – если на фоне него наступает улучшение, а без него – новое ухудшение, это позволяет говорить о наличии астмы;
рентгенографии грудной клетки – она не дает возможности диагностировать бронхиальную астму, но исключает ряд других похожих заболеваний.

Также проводится дифференциальная диагностика для исключения болезней, сопровождающихся свистящими хрипами: врожденных аномалий, инфекций, механических факторов, например, наличия инородного тела в бронхах.

Осложнения бронхиальной астмы у детей:

бактериальные инфекции верхних дыхательных путей;
подкожная эмфизема;
эмфизема средостения;
ателектазы;
бронхоэктазы;
пневмоторакс;
астматический статус;
сердечно-сосудистые нарушения;
аллергические реакции.

Как лечить бронхиальную астму у детей?

Для купирования приступов, снижения их частоты, улучшения общего состояния может быть принят комплекс мер:

Для улучшения состояния ребенка родителям необходимо:

использовать увлажнители и очистители воздуха;
очень часто проводить влажную уборку;
убрать ковры;
не приобретать пуховые и перьевые спальные принадлежности, наполнитель должен быть синтетическим;
своевременно устранять плесень и проводить тщательную профилактику ее появления;
не покупать малышу мягкие игрушки.

Почему следует выбрать «СМ-Клиника»?

Наш медицинский центр – это штат одних из лучших в городе пульмонологов и других детских врачей, передовое диагностическое оборудование и внимательное отношение к каждому маленькому пациенту.

Приходите к нам, если заметили у Вашего ребенка первые признаки бронхиальной астмы. Мы в кратчайшие сроки диагностируем заболевание и подберем эффективную терапию.

Источники:

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Атопический дерматит (АД, экзема) — это хроническая болезнь кожи, которая сопровождается сухостью, покраснением и зудом.

В каком возрасте проявляется атопический дерматит?

Атопический дерматит — это наиболее распространенная кожная болезнь, с которой сталкиваются детские дерматологи. У 65 % маленьких пациентов с таким диагнозом симптомы развиваются в возрасте до 1 года, у 90 % — в возрасте до 5 лет. Большинство детей к 4 годам перерастают атопический дерматит, у некоторых он проходит только в подростковом возрасте, но кожа и после остается сухой и чувствительной. В редких случаях атопический дерматит остается на всю жизнь. Родителям следует знать, как можно помочь при экземе и при необходимости облегчить состояние ребенка.

Атопический дерматит обычно встречается у детей, в семьях которых уже есть экзема или другие аллергические заболевания, например сенная лихорадка или астма. Атопический дерматит при этом не заразен.

Симптомы атопического дерматита

Поскольку атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, его симптомы могут исчезать и снова появляться. Периоды обострения (когда симптомы усиливаются) чередуются с периодами ремиссии (когда состояние кожи улучшается или симптомы полностью проходят).

Симптомы атопического дерматита индивидуальны и могут отличаться у каждого ребенка, но к общим относятся сухость, покраснение кожи, зуд и сыпь. Кожа настолько сухая, что иногда на ней могут образовываться даже трещины.

Экзема может появиться на любом участке тела и даже сразу в нескольких местах.

У грудничков сыпь обычно бывает на лице и волосистой части головы.
У дошкольников и детей младшего школьного возраста — на локтевых и коленных сгибах.
У детей среднего и старшего школьного возраста сыпь чаще всего появляется на руках и ногах.

Как избежать обострения болезни?

Чтобы предотвратить обострение атопического дерматита, придерживайтесь приведенных ниже рекомендаций.

Используйте эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Кожа ребенка должна быть увлажненной, поэтому применение эмолентов должно стать частью ежедневного ухода за ребенком.
Выбирайте эмоленты без запаха. При покупке средства учтите, что крем или мазь эффективнее увлажняют кожу, чем лосьон.
После ванны аккуратно промокните кожу полотенцем, а затем нанесите эмолент на влажную кожу.
Наносите увлажняющий крем хотя бы один раз в день, а при необходимости и чаще.
Избегайте раздражающих веществ и тканей. Если вы или ваш ребенок чувствительны к «раздражающим» тканям или химическим веществам в средствах по уходу за кожей, то:
выбирайте одежду из мягких натуральных тканей, например 100 %-ного хлопка;
используйте только средства по уходу за чувствительной кожей, желательно без запаха;
ограничьте время пребывания в душе или в ванной до 5–10 минут, используйте воду комнатной температуры, но ни в коем случае не горячую;
выбирайте гипоаллергенные средства для стирки (без красителей и отдушек);
избегайте частого применения кондиционеров для белья.
Следите за тем, чтобы ребенок не расчёсывал поврежденные места, старайтесь отвлекать его от этого. Царапины могут ухудшить состояние кожи, к тому же велик риск инфицирования ранок. Следите за ногтями вашего ребенка — они должны быть короткими и без острых краев.
Аллергия может быть причиной атопического дерматита, так что обсудите с педиатром этот вопрос. Некоторые виды аллергии, например, пищевая, аллергия на шерсть домашних животных, на пыль или на пылевых клещей (тех, которые обитают в подушках, матрацах и одежде), проявляются сыпью и ухудшают состояние кожи. Если причиной атопического дерматита у вашего ребенка признана аллергия, по возможности избегайте контакта с аллергеном.
Узнайте у педиатра о других причинах, которые могут спровоцировать обострение экземы (перегрев, стресс и т. п.).

Лечение

Педиатр может назначить лекарства, чтобы помочь вашему ребенку и улучшить состояние его кожи. Выбор лекарства будет зависеть от формы атопического дерматита и от локализации его очагов на теле. При атопическом дерматите есть два способа применения лекарств. Их можно:

нанести на кожу (местное применение) в виде крема или мази;
принять внутрь (перорально) в таблетках или в виде жидкости.

Перед тем как дать ребенку какие-либо лекарства, убедитесь, что вы знаете, как именно их необходимо применять. Поговорите с педиатром, если у вас возникли вопросы или сомнения по поводу способа применения лекарства.

Безрецептурные лекарства

Топические стероиды (к примеру, гидрокортизоновая мазь или крем) могут снять зуд кожи и уменьшить воспаление. Лучше всего они помогают при лёгкой форме атопического дерматита.
Местные антигистаминные препараты могут быстро облегчить состояние сухой зудящей кожи с минимальными побочными эффектами. Некоторые из этих препаратов содержат спирт, который может вызвать ощущение жжения.
Антигистаминные препараты для приема внутрь могут облегчить зуд (особенно те, которые вызывают сонливость).

Лекарства по рецепту

Топические стероиды назначают для уменьшения воспаления (покраснения и отека) и зуда. Эти эффективные и безопасные препараты широко используются для лечения атопического дерматита. Если использовать препарат не по инструкции, иногда могут возникнуть такие побочные эффекты, как истончение кожи, растяжки или акне.
Местные иммуномодуляторы (нестероидные препараты) используются для уменьшения воспаления и зуда. Это новый класс препаратов, эффективность применения которых у детей старше 2 лет превышает 80 %.
Пероральные антигистаминные средства в некоторых случаях могут быть достаточно эффективными.
Пероральные антибиотики назначают при наличии вторичной инфекции.
Пероральные стероиды редко назначают детям, т. к. они небезопасны. После отмены подобных препаратов часто возникают обострения.

Помните:

Атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, симптомы которой могут исчезать и снова появляться. Решение этой проблемы зависит от вас, вашего ребенка и вашего педиатра. Если вы соблюдаете данные рекомендации, но состояние кожи вашего ребенка не улучшается, обратитесь за консультацией к врачу.

Комментарии 15

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Виктория Украина, Мелитополь

Хочу тоже поделиться опытом лечения атопического дерматита у ребенка. Началось у нас все в 2 месяца. Ребенок на ИВ, смесей перепробовали и переменяли целую кучу ситуация только усугублялась. Разнообразные схемы лечения которые нам назначали врачи только временно снимали симптомы. Мы начали замечать, что еда не всегда влияет на появление сыпи. Бывало просто не с того не с сего краснеет как "синьор-помидор" в течении 10 минут, а потом в течении дня сыпь сходит но зуд все равно беспокоил постоянно. В возрасте 8 месяцев попали к аллергологу-иммунологу который перевернул наши познания об атопическом дерматите с ног на голову. Он объяснил, что проблема атопического дерматита в первую очередь это проблема сухой кожи, а только потом аллергии. И пока кожа не востановит свой липидный слой ни какое лечение аллергии не поможет, потому как поврежденная кожа (сухая, без защитного жирового слоя) может давать аллегрическую реакцию даже на механическое трение хлобчато-бумажной ткани. Назначил схему лечения Эмолент (ТОПИКРЕМ) первую неделю 4-5 раз в сутки ополаскивания в душе и после этого хороший слой эмолента. Когда кожа достаточно насытится влагой эмолент можно использовать реже 1-2 раза в сутки. И пользоваться им до 14 лет пока не произойдет половое созревание и кожа не станет более жирной. Кортикостероид Локоид липокрем (на основе гидрокартизона) 15дней два раза в день на поврежденные места. После 1раз через день, потом через два и так в течении трех месяцев сойти на нет. Кетотифен по 1/2 таблетке раз в сутки в течении 6месяцев (нам 8мес). Т.к. лечение на пол года я расчитывала что результаты я увижу не раньше чем спустя 2-3месяца. Но на третьи сутки после интенсивного увлажнения у нас полностью пропал зуд и практически исчезли все "сыпучки". Осталась еденичная сыпь под коленками и в области контакта с памперсам. Лечением очень довольна , малышу купаться и мазаться нравиться. Может кому нибудь наш опыт поможет. Желаю всем скорейшего выздоровления.

Света

Вот прям на прошлой неделе столкнулись с этой проблемой. У дочери, 12 лет, на локтях появилась сыпь, и под коленками чуть-чуть. Ходила чесала, сковыривала маленькие корочки. Пошли к врачу, говорит что это дерматит, но вот только на что именно нам только предстоит узнать. Анализы еще не сдавали. А пока нам прописали крем Неотанин, чтобы увлажнять проблемные места и от зуда избавиться.

Гость

Всем кто имеет дело с атопическим дерматитом, хочу посоветовать одну мазь украинского производства, называется "асквама". У моего малыша АТ проявился на певом месяце от роду, а уже в полгода красноватые шелушения покрыли практическу всю волосяную часть головы, а также участки возле ушей. С переменным упехом высыпания то исчезали, то появлялись, но дерматит прогрессировал, и в 2,5 года нас обсыпало практически полностью. Не буду перечислять к каким специалистам мы обращались, но их было много.Мы хорошо ознакомились с медикаментозными способами лечения, которые имели кратковременный эффект, соблюдали диету и т. п. но все старания были безполезными. В конце-концов нашли толкового гастроэнтеролога, который нам прописал противогелминтную терапию и нашли никому неизвестную мазь- бальзам "асквама". На счет этого бальзама у меня сложилось очень хорошее мнение. Во-первых он состоит из натуральных компонентов, в нем нет гормонов; во-вторых реально увлажняет кожу; в-третьих отлично заживляеи трещинки и образует защитный слой. Минус лиш в том, что он не убирает зуд, но для этого он и не предназначен. После назначений гасто в комплексе с этим бальзамом у нас была хорошая ремисия 3 мес. Сейчас начало опять подсыпать опять мажемся - для кожи очень хорошо! P.S. психологи утверждают, что АТ - это классика жанра психосоматических заболеваний, и причину нужно искать не тольно в аллергенах или в неправильной работе органов, но и в психоэмоциональной среде с которой контактирует ребенок.

Танюшечка

Katry_n Россия, Новосибирск

Здравствуйте, у меня большая надежда на вашу помощь. Ребенку 1год и 4мес, на данный момент мы прошли вторичное лечение на фоне золотистого стафилококка, Кандиды и клепсиеллы, это у нас с 3 месяцев. Причину откуда все этому ребенка таким не выяснили, но факт второе лечение и атопический дерматит. Дерматит не проходит. Подскажите как быть? Ребенка он беспокоит когда совсем кожа сухая, вода очень хлористая, мажем каждый день. Кушаем домашний йогурт виво, заметно улучшился кал, хотя после лечения не особо радовал глаз, как будто пища плохо переваренная. Дак еще и диагноз фимоз, хорошо что есть вы, а то мы уже вторую неделю ребенку там все задираем и промываем. Помогите разобраться с выше описанным состояние и что делать дальше?

Ysagi Россия, Москва

Добавлю про Элидел. Причем что радует его нужно не так-то уж и много. В том смысле, что 2 раза в день мажешь поврежденные места и в течении нескольких недель видишь недурственные результаты.

Sunshine Россия, Зеленоград

Наталья Россия, Нальчик

спасибо за статью! информация очень актуальна для многих(( в самой статье опечатки или как их по другому назвать- лишние буквы "о" в первой половине текста в начале предложений.

Marie_Moineau Украина, Никополь

Очень жаль, что у нас часто ищут проблему у таких детей. в кишечнике. Годами пичкают дорогими и ненужными бактериями, фагами, а когда ребенок перерастает - это "ура, наконец то помогло" - а дешевле было бы соблюдать рекомендации из этой статьи.

НинаНина Германия, Bielefeld

Сергей Бойко Украина, Киев

Евгения

Кстати, а у моей дочери атопический дерматит еще и сильно зависит от окружающей среды: малейший перегрев - сухие руки-ноги аж до струпьев, что только стероидная мазь помагает. Из-за этого трудно в зимний период, уже наловчились быстро-быстро раздеватся в подьезде, пока дойдет до дома с улицы, где -12, то уже и перегреется(((

mamaEmila Беларусь, Могилев

Айкануш, у моих сыновей атопический дерматит, и у старшего бронхиальная астма. Диета нужна обязательно, и пробы реально помогают убрать из рациона только то, что нельзя именно вашему ребенку. Если Вы не уверены в списке запрещенных для Вас продуктов, то проба очень помогает. Но делать ее нужно только вне периода обострения и за две недели до анализа убрать капли от аллергии (или таблетки). Мази и крема можно оставить.

Екатерина Россия, Санкт-Петербург

Айкануш Украина, Одесса

спасибо за статью!
а как на счет диеты? нам 4,3 года, атопический дерматит начался с 2,5 лет. и у нас очаги - не на локтевых и коленных сгибах, а на попе. иногда сильно проявляется, иногда не очень. вот недавно пошли к аллергологу взять отвод от манту, так она надавала сдать анализы (аллергопробы) на 840 грн:((( во многих источниках читала, что до 5 лет они не очень информативны. стоит ли сдавать эти анализы?

Читайте также: