Гиперплазия эпителия при хроническом гастрите

Обновлено: 28.04.2024

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания:
- поверхностный гастрит (К29.3);
- атрофический гастрит (К29.4).

Определяющие признаки того или иного типа ХГ - морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. В связи с этим необходимо обязательное гистологическое исследование биоптатов СОЖ. В ряде случаев, несмотря на то что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина хронического поверхностного гастрита, при изучении биоптатов СОЖ не было обнаружено характерных морфологических признаков хронического гастрита.

Хронический поверхностный гастрит (ХПГ) характеризуется воспалением внутренней поверхности желудка, при котором происходят дистрофические изменения эпителия поверхностного слоя. При поверхностном гастрите характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки без поражения глубинных тканей.
Таким образом, ХПГ характеризуется:
- дистрофическими изменениями (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами);
- трансформацией апикальных клеток из цилиндрической формы в кубическую;
- дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного (не железистого) эпителия;
- наличием воспалительной инфильтрации Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
собственной пластинки слизистой оболочки.
Характеристику хронического атрофического гастрита см. К29.4.

- атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, "бородавчатый") - "Полип желудка" - К31.7, "Доброкачественные новообразования желудка" - D13.1;

- гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - К29.6;
- лимфоцитарный - К29.6;
- гранулематозный ("Болезнь Крона" - K50, "Гранулематоз Вегенера" - M31.3, "Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций" - D86.8);

- коллагеновый - К29.6;
- эозинофильный (аллергический) - "Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит" - K52.2;

- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);
- сифилитический - "Другие формы вторичного сифилиса" - A51.4;
- туберкулезный - "Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов" - A18.3.

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики - ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
Эндоскопия желудка.Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазия Метаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперплазия может поразить любой орган человека, но особенно часто встречается гиперплазия желудка. Поэтому с любыми подозрениями на гиперплазию желудка не стоит тянуть, а необходимо обратиться к врачу, сдавать все анализы, и в случае выявления болезни, немедленно приступать к лечению.

Гиперплазия – это увеличение роста клеток в органах, формирование новообразований. Появляется чаще всего в следствии деления клеток, то есть по сути путем их нормального размножения, но в большом, избыточном количестве. Может возникнуть гиперплазия в тканях органа, в слизистой оболочке или в эпителии. Кроме того, при гиперплазии не только увеличивается число клеток, но и при запущенных заболеваниях начинаются изменения внутри самих клеток, необратимо меняется их структура, что в последствии может привести к перерождению измененных клеток в злокачественные опухоли.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Причины гиперплазии желудка

Причин, в следствии которых появляется гиперплазия желудка, очень много, сюда можно отнести:

гормональные нарушения в организме
запущенные хронические гастриты, хронические воспаления в тканях желудка и слизистой оболочке
не долеченные желудочные инфекции
нарушения внутрисекреторной работы слизистой оболочки
неправильная нервная регуляция в желудке
действие на желудок различных канцерогенов также способствует разрастанию клеток
некоторые виды гиперплазии желудка могут развиваться из-за присутствия в организме бактерии Helicobacterpylori
наследственная предрасположенность к заболеванию.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Симптомы гиперплазии желудка

Очень часто гиперплазия желудка вначале не сопровождается никакими явными симптомами, в этом заключается опасность болезни, ведь при отсутствии каких-либо симптомов человек даже не подозревает о прогрессирующей болезни, пока она не переходит в хроническую, запущенную стадию.

Со временем гиперплазия желудка начинает характеризоваться такими основными признаками болезни:

сильная боль, влекущая за собой непроизвольные сокращения мышц у больного, иногда временная, в хронических случаях может быть постоянной.
возможно расстройство роботы желудка, нарушения пищеварения.
временами появляются признаки анемии.

Не стоит откладывать обследование, если боль начинает появляться ночами, когда желудок пустой, это вполне может быть первым признаком гиперплазии желудка. При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу, никогда не нужно заниматься самолечением, а тем более пускать протекание болезни на самотек, ведь это чревато усугублением и негативными последствиями. Идеальным вариантом является посещение врача раз в пол года для диагностики, чтобы не упустить момент появления болезни и вылечить ее на ранней стадии.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Очаговая гиперплазия желудка

Очаговая гиперплазия желудка – это ранняя форма полипа, проявляется в виде доброкачественной опухоли в одном из секторов желудка, в так называемом «очаге», отсюда и название. Может иметь разный размер, обычно напоминает небольшой вырост, с видоизмененной структурой, особенно хорошо это можно рассмотреть при исследовании с контрастом, при попадании краски на очаги гиперплазии, они сразу меняют цвет и выделяются на фоне нормальных тканей. Выросты могут быть похожи на бугорок, или иметь ножку, могут быть одиночным, или множественным. Их также называют бородавочной гиперплазией.

Чаще всего преобразовываются из эрозии слизистой оболочки. Выявляются при эндоскопическом исследовании.

[32], [33], [34], [35], [36]

Фовеолярная гиперплазия желудка

Фовеолярная гиперплазия желудка – это разрастание эпитолиальных клеток в слизистой оболочке или тканях желудка.

Фовеолярная гиперплазия желудка может возникать на фоне хронического воспаления слизистой оболочки желудка, и классифицируется, как заболевание, которое зачастую не вызывает ни образование доброкачественных опухолей, ни злокачественных.

Обычно появление болезни протекает бессимптомно на ранних стадиях, и ее называют «эндоскопической находкой», так как она обнаруживается при осмотре врачом совсем случайно. Несмотря на безсимптомность на ранних стадиях, фовеолярная гиперплазия желудка считается начальной стадией появления гиперпластических полипов.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка чаще других подвержен появлениям гиперплазии, так как, во-первых, он составляет практически треть всего желудка, расположен в самой его нижней части и переходит в 12-перстную кишку. Его основная функция- перетирание, переваривание и проталкивание еды дальше, поэтому он больше других отделов подвержен нагрузкам и болезням. Отсутствие симптомов на ранней стадии и протекание болезни в антральном отделе такое же, как и в любом другом, различия только во внешнем виде выростов. Зачастую, новообразования в антральной части желудка - это множественные наросты, небольшого размера. При исследовании морфологии, специалисты выявляют удлинение ямок и наличие широких ветвистых валиков.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это новообразование клеток в фолликулярном слое слизистой желудка. Появляется такая гиперплазия желудка в основном из-за различных нарушений гормональных процессов, неправильной внутрисекреторной работы и нарушений коррелятивных связей. Продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом, также могут вызывать появление лимфофолликулярную гиперплазию желудка. Кроме этого, бластомогенные и канцерогенные вещества, с которыми контактирует организм, тоже влияют на появление болезни. Данное заболевание может развиться вследствие негативных влияний на внутренние ткани, нарушений гормональных процессов, нервной регуляции, коррелятивных связей и неправильной внутрисекреторной работы. Специфические продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом и канцерогенные вещества могут усиливать рост лимфофолликулярного слоя желудка.

Очень опасна для жизни человека лимфофолликулярная гиперплазия желудка в сочетании с гастритом. Такое соединение, может привести к развитию злокачественных опухолей.

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия желудка

При гистохимическом исследовании и электронной микроскопии выявляются функциональные изменения в активности клеточных элементов слизистой оболочки. Особенно эти изменения выражены в клетках покровно-ямочного эпителия желудка, они увеличены в размерах, содержат внутри большое количество муцина, который заполняет клетку и оттесняет ядро к ее основанию. Кроме функциональных изменений наблюдается покровно-ямочная гиперплазия желудка, это приводит к появлению новых желудочных ямок, что придает им штопорообразную форму. По симптоматике, также трудно диагностировать, лучше обращаться за консультацией к специалисту.

Очаги гиперплазии желудка

Очаговая гиперплазия желудка— это полипы, которые появляются в связи с длительным воспалительным процессом в тканях, эпитолиальных клетках и слизистой оболочке, с выраженными явлениями пролиферации и дистрофии. Обычно такие изменения размещаются локально, и это позволяет их без труда выявить при помощи анализов и быстро удалить, чем предотвратить их размножение и усугубления состояния организма. Желудок по своему строению имеет разные отделы, это и антральный, и кадиальный, и дно желудка, и тело. И к сожалению, все эти отделы могут быть подвержены различным заболеваниям, в том числе и гиперплазии желудка.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудка

Лимфоидная гиперплазия желудка – избыточное новообразование лимфоцитов в лимфатических узлах. Лимфоузлы очень важны для организма, они подавляют размножение вирусов, бактерий, распространение недоброкачественных процессов. Лимфоидная гиперплазия – это воспалительный процесс, в который вовлечены сами лимфоузлы и их увеличение, а не просто реакция на воспаление какого-нибудь другого органа.

По размещению разросшихся лимфоузлов можно определить очаги появления серьезных заболеваний. Например, гиперплазия лимфоузлов в паху может спровоцировать злокачественные опухоли в ногах или раковые метастазы в половых органах.

Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка

Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка - псевдолимфоматозное поражение желудка, чаще возникает на фоне хронической язвы, однако может наблюдаться и утолщение слизистой оболочки, узловатые разрастания, которые могут проникать в слизистую оболочку и даже в более ее глубокие шары. Также возможно образование полипов в слизистой оболочке. Лимфоидная гиперплазия трудно диагностируется, для нее характерны отсутствие атипичных клеток, наличие признаков фиброзирования стромы, узловатый характер образований в подслизистом и мышечном слоях.

Железистая гиперплазия желудка

Железистая гиперплазия желудка – избыточное образование железистой ткани эндометрия, проявляющееся в его утолщении и увеличении объема.

Гиперплазия желез желудка выявляется в виде мелких полипозных наростов, в основном округлой или овальной формы, окруженные измененной на клеточном уровне слизистой оболочкой.

Тело полипа состоит из железистых элементов или из разросшегося покровного эпителия и богатой сосудами соединительной ткани, а также ножки, которая есть продолжением прилегающей слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Железистые элементы доброкачественных полипов похожи с окружающей тканью, эпителий не очень изменен. Местами железы могут расширятся в кистозные полости. Железы никогда не выходят за пределы мышечной оболочки какой бы обширной не была железистая гиперплазия.

Полиповидная гиперплазия слизистой желудка

Полип – небольшая опухоль в тканях или слизистой оболочке, может быть «сидячим», или располагаться на ножке, быть одиночным, или множественным, имеет различное морфологическое строение.

Полипы при гиперплазии желудка могут появится в любой его части, причины стандартны – запущенное заболевание желудка, хотя многие ученые считают неизвестными причины их появления. По статистике чаще всего к полиповидной гиперплазии предрасположены люди после 50 лет, но к сожалению с каждым годом статистика показывает, полипы начали поражать более молодое поколение. Удаляются такие наросты зачастую хирургическим путем.

Сегодня среди заболеваний желудка первое место по распространенности в мире занимает гастрит. Он может иметь различные формы. Одной из них является гиперпластический гастрит, который характеризуется патологическим разрастанием слизистой оболочки органа. Несмотря на то, что недуг считается доброкачественным процессом, он требует длительного и серьезного лечения.

Особенностью заболевания является то, что часто оно может протекать без каких-либо выраженных симптомов. Патологический процесс способен распространяться на весь желудок или поражать отдельные его области. Диагностируется заболевание с помощью эндоскопического исследования.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Причины

Этиология заболевания в современной медицине остается до конца неизученной. Одним из факторов риска гиперпластического гастрита называют наследственную предрасположенность. Кроме того, наиболее значимыми для развития болезни считаются:

неправильное питание;
недостаток витаминов;
алкоголизм;
нарушение обменных процессов;
табакокурение.

Врачи также утверждают, что гиперпластический гастрит может развиться на фоне пищевой аллергии. Именно воздействие аллергенов вызывает дисплазию эпителия, в результате чего происходит значительная потеря белка. Определить возможную причину, из-за которой появилась болезнь, может только специалист после проведения обследования.

Какой врач лечит гиперпластический гастрит?

При наличии подозрений на развитие заболевания следует обратиться к гастроэнтерологу. Для диагностики гиперпластического гастрита и назначения эффективного лечения может также потребоваться консультация таких врачей как:

Врач-гастроэнтеролог проводит первичное обследование, которое включает в себя тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр (пальпацию живота, исследование кожных покровов, полости рта, измерение температуры тела и давления), а также опрос. В ходе него специалист может поинтересоваться:

Были ли подобные заболевания у кого-либо из близких родственников?
Употребляет ли пациент алкоголь, курит ли?
Какого рациона и режима питания придерживается?
Есть ли у больного аллергия на какие-либо продукты питания?
Были ли в последнее время пищевые отравления?

Важнейшие вопросы, которые задает врач в ходе диагностики, касаются симптомов, наблюдающихся у пациента. Среди них называют:

боли в верхней части живота;
изжогу и отрыжку;
метеоризм;
тошноту и рвоту.

Для предварительного заключения необходимо знать, насколько выражены проявления, как давно возникли, в связи с чем это могло произойти.

Поставить окончательный диагноз «гиперпластический гастрит» и определить наиболее подходящую тактику лечения патологии врач может только после выполнения фиброгастродуоденоскопии. В ходе этой процедуры доктор может не только дать оценку состояния слизистой оболочки желудка, но и произвести биопсию патологических очагов. Исследование может выполняться как под наркозом, так и без него.

Что если не лечить?

Рассматриваемая форма заболевания может протекать параллельно с другими видами гастрита. При этом терапия назначается отдельно для каждого вида. Если не начинать лечение при гиперпластическом гастрите, может развиться рак желудка. Чтобы не допустить возникновения осложнений, важно не только вовремя пройти терапию, но и после лечения придерживаться предписаний врачей. Так, специалисты рекомендуют:

отказаться от вредных привычек (курения, употребления алкоголя);
соблюдать правильный режим питания, не делать перерывы между приемами пищи более 3-4 часов;
умеренно заниматься спортом;
исключить из рациона соленое, жареное, копченое, а также газированные напитки;
избегать сильных стрессов, эмоциональных или физических перенапряжений.

При правильном и своевременном назначении лечения прогноз гиперпластического гастрита в целом положительный. Случаи полного выздоровления являются редкими, однако при соблюдении всех рекомендаций врачей можно добиться устранения всех неприятных симптомов и остановить патологический процесс.

Читайте также: