Гепатит что это микоз

Обновлено: 28.04.2024

Бактериальные гепатиты - диагностика

Незначительные гистологические изменения и отклонения от нормальных биохимических показателей крови характерны для бактериальной септицемии. Например, при лептоспирозе, особенно если он вызван Leptospira icterohaemorrhagica (болезнь Вейла), могут наблюдаться тяжелые повреждения печени и почек в сочетании с геморрагическими высыпаниями.

Желтуха — частый симптом при данном процессе, хотя гистологические изменения ткани печени обычно легкой степени и неспецифичны.

Туберкулез печени встречается значительно чаще, чем принято считать. При этом наиболее характерный гистологический признак — гранулемы, часто с казеозным некрозом. В отсутствии некроза гранулемы неотличимы от саркоидных.

Наиболее часто подобные образования находят внутри долек, однако в них достаточно сложно обнаружить кислотоустойчивые бактерии. Для бруцеллеза также характерен гранулематозный процесс, при котором выявляют скопление небольшого количества лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Гранулемы в печени считают неспецифическим симптомом, поскольку они образуются при широком спектре состояний, включая инфекционные заболевания, лимфому и употребление лекарственных препаратов. Для врожденного сифилиса характерны присутствие в ткани печени спирохет и диффузный фиброз паренхимы, который может прогрессировать с исходом в перицеллюлярный цирроз.

Гранулематозный гепатит — частый признак вторичного сифилиса. Гранулемы также можно встретить и при третичном сифилисе, однако классический симптом данной стадии — сифилитическая гумма — некротический узел, окруженный грануляционной тканью, по мере заживления которого образуются глубокие рубцы (hepar lobatum) и фиброз.

Гистологическая картина печени при туберкулезе: казеозная гранулема (а), окраска гематоксилин-эозином, х 125.
Кислотоустойчивые бактерии (б), окраска по Цилю-Нельсену. Гранулематозный гепатит, обнаруженный при поиске причин лихорадки. Окрашивание PAS (х 180). Гистологическая картина печени при врожденном сифилисе: диффузный перицеллюлярный фиброз (а), окраска гематоксилин-эозином (х 160).
Спирохеты (б), окраска по Левадити, х 600).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

КТ, МРТ, УЗИ при туберкулезе печени и грибковой инфекции печени

а) Определение:
• Оппортунистические инфекции печени (возможно, также и других органов), возбудителями которых являются микобактерии или грибы

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Множественные мелкие микроабсцессы в печени, округлой формы, с четкими контурами

2. КТ при туберкулезе печени и грибковой инфекции печени:
• КТ с контрастным усилением:
о Двухфазная КТ-более точный метод исследования по сравнению с КТ с использованием только портально-венозной фазы:
- Центральная часть очагов не накапливает контраст
- Периферические отделы накапливают контраст по типу «ободка»
о «Точка», расположенная центрально или эксцентрически, отображает гифы

(Слева) На аксиальной КТ у мужчины 28 лет с острым лейкозом определяется несколько небольших гиподенсных очагов округлой формы в печени, имеющих специфический вид за счет чередования гипер- и гиподенсных «колец»; при исследовании биоптата подтвердился кандидоз. Другие грибковые инфекции или метастазы выглядят аналогично.
(Справа) На более каудальном КТ срезе у этого же пациента определяется еще один фокус (один из многих). При исследовании биоптата подтвердился абсцесс, обусловленный грибами рода Candida. (Слева) На сагиттальной сонограмме у мужчины 28 лет с острым лейкозом, лихорадкой и нарушением функции печени определяется один из множества мелких гипоэхогенных очагов ( центральной эхо-генной точкой (в виде «бычьего глаза») и акустическим усилением.
(Справа) На поперечной сонограмме у этого же пациента определяется еще несколько очагов, вт. ч. меньшего размера, с центральной эхогенной точкой, с акустическими характеристиками, соответствующими жидкости. При исследовании содержимого, полученного путем тонкоигольной аспирации, были обнаружены грибы рода Candida. (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 43 лет, страдающего циррозом печени, с жалобами на повышение температуры тела, определяются признаки цирроза и портальной гипертензии. Также визуализируются многочисленные мелкие очаги с гиподенсной центральной зоной и «ободком», накапливающим контраст (капсулой).
(Справа) На более каудальном срезе у этого же пациента визуализируется измененная за счет цирроза структура печени; узелки, расширение борозд, увеличение хвостатой доли; определяются также множественные дискретные очаги, накапливающие контраст по периферии в виде «ободка». Была выполнена биопсия под контролем УЗИ, при исследовании биоптата обнаружены грибы рода Candida.

3. МРТ при туберкулезе печени и грибковой инфекции печени:
• Т2 ВИ:
о Гиперинтенсивный сигнал
• Т1 ВИ с контрастным усилением:
о Гипоинтенсивный сигнал от очагов, возможно, с контрастным усилением по периферии
• FLASH (быстрое МР-исследование с малым углом отклонения):
о Позволяет обнаружить больше очагов

4. УЗИ при туберкулезе печени и грибковой инфекции печени:
• Серошкальное УЗИ:
о Четыре основные УЗ-варианта кандидоза печени:
- С равномерным снижением эхогенности печени:
Наиболее типичный вариант (фиброз, дебрис)
- Эхогенный вариант:
Формирование рубцов
- «Колесо в колесе» (на ранних стадиях):
Гипоэхогенный центр, окруженный эхогенным «колесом», вокруг которого располагается гипоэхогенный участок округлой формы
- «Бычий глаз» (по мере нормализации уровня лейкоцитов):
Очаг диаметром 1-4 мм, с гипоэхогенной центральной частью, окруженный гипоэхогенным «ободком»
о После антифунгальной терапии эхогенность очагов увеличивается, они уменьшаются в размерах, часто вовсе исчезают

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о УЗИ, КТ, МРТ
• Выбор протокола:
о МРТ: FLASH
о Контрастное усиление (препараты на основе гадолиния) для обнаружения мельчайших очагов

(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины, страдающего лейкозом, определяются множественные мелкие гиподенсные очаги в печени и селезенке. Возбудителем в данном случае является Micobacterium avium intracellulare.
(Справа) На аксиальной Т2 ВИ МР томограмме у пациента с иммунодефицитом визуализируются многочисленные гиперинтенсивные фунгальные абсцессы, вызванные грибами рода Candida. (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 40 лет с жалобами на лихорадку и ночную потливость определяются множественные очаговые изменения печени, большая часть которых имеет гиперденсный «ободок», интенсивно накапливающий контраст, и гиподенсную центральную часть. При исследовании биоптата подтвердился туберкулез печени.
(Справа) На аксиальной КТ без контрастного усиления у этого же пациента визуализируются небольшие кальцинаты в некоторых из этих очагов - типичные изменения, возникающие в гранулемах при туберкулезе или грибковой инфекции (гистоплазмоз) по мере заживления. (Слева) На поперечной сонограмме у пациента с кандидозом печени визуализируются множественные мелкие очаги в виде «мишени», а также слегка более крупные гипоэхогенные абсцессы.
(Справа) На поперечной сонограмме у пациента с иммунодефицитом визуализируются многочисленные мелкие гипоэхогенные образования (абсцессы, вызванные грибами рода Candida); некоторые из них имеют вид «бычьего глаза».

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза печени и грибковой инфекции печени:

1. Метастазы:
• Более крупные и не столь многочисленные очаги; селезенка обычно интактна
• Для метастазов эпителиальных опухолей характерно контрастное усиление по типу «кольца»

2. Поражение печени при лимфоме/лейкозе:
• Очаги не столь четко отграничены, не столь многочисленны, большего размера
• Очаги также определяются в селезенке

3. Билиарные гамартомы:
• Доброкачественная врожденная мальформация желчных протоков
• Контуры гамартом четкие, размер • Протекают бессимптомно, являются случайной находкой

4. Болезнь Кароли:
• Симптом центральной точки:
о Небольшая «точка» - ветвь воротной вены, усиливающаяся при контрастировании, внутри кистозно расширенного внутрипеченочного желчного протока

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Распространение инфекции из кишечника по системе воротной вены
о Наиболее типичный возбудитель - Candida albicans
• Ассоциированные патологические изменения:
о СПИД, лейкоз, лимфома, состояние после трансплантации органов
о Злокачественные опухоли
о Нейтропения, обусловленная другими причинами:
- Химиотерапия
- Лучевая терапия

д) Клинические особенности:

1. Проявления туберкулеза печени и грибковой инфекции печени:
• Клинический профиль:
о Пациенты с дефицитом иммунитета, с разрешающейся нейтропенией
о Высокая заболеваемость наблюдается у реципиентов трансплантатов, колонизированных грибами

2. Течение и прогноз:
• При своевременной диагностике и лечении-благоприятный

3. Лечение туберкулеза печени и грибковой инфекции печени:
• Противогрибковые препараты (амфотерицин Б и флуконазол) в больших дозах при генерализованной форме заболевания:
о Во время антифунгальной терапии очаги на УЗИ и КТ у пациентов с нейтропенией могут исчезать
о Данные лучевых методов диагностики не являются основанием для прерывания лечения

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Другие патологические процессы, приводящие к появлению множественных гиподенсных очагов в печени
• Данные гистологического/микробиологического исследования биоптата

ж) Список использованной литературы:
1. Simon J et al: Echinocandins in invasive candidiasis. Mycoses. 56(6):601-9, 2013
2. Yellapu RK et al: Education and Imaging. Hepatobiliary and pancreatic: Candida liver abscesses associated with endocarditis. J Gastroenterol Hepatol. 25(5):1017, 2010
3. Kim HJ etal: Isolated perihepatic tuberculosis: imaging findings. Clin Radiol. 64(2):184-9, 2009
4. Amarapurkar DN et al: Hepatobiliary tuberculosis in western India. Indian J Pathol Microbiol. 51 (2): 175-81, 2008
5. Benedetti NJ etal: Imaging of hepatic infections. Ultrasound Q. 24(4):267-78, 2008

Что такое гепатит В (Б)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита В происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV (фаза «иммунной толерантности»);
HBeAg-положительный хронический гепатит B;
HBeAg-негативная хроническая инфекция HBV;
HBeAg-отрицательный хронический гепатит B;
отрицательная HBsAg фаза HBV-инфекции («оккультная фаза»). [1][2]

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит В

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Первая стадия (ОПЭ-1). Предвестники — астения (слабость) и адинамия, инверсивное настроение, эйфория, нарушение сна, «тряска» конечностей, агрессивность, печёночный запах изо-рта, рвота, сонливость, нарастание желтухи, сжатие размеров печени, ухудшение лабораторных данных.
Вторая стадия (ОПЭ-2). Прекома — моторное возбуждение перетекает в сопор (субкома), появляются судороги, сознание спутано, дезориентация во времени и месте, хлопающая дрожь кистей, тахикардия, повышение кровоточивости, рвота «кофейной гущей», дёгтеобразный стул, уменьшение диуреза (объёма мочи).
Третья стадия (ОПЭ-3). Кома I — исчезновение словесной связи и адекватной реакции на болевые раздражители, выявление патологических рефлексов (Бабинского). Наблюдается спазм подбородочной мышцы со смещением кожи подбородка кверху при раздражении кожи в области возвышения одного пальца кисти на той же стороне тела. Появляются симптомы орального автоматизма — хоботковый. Дефекация и акт мочеиспускания не контролируются. Глотание сохранено, зрачки узкие со слабой реакцией на яркий свет, усиление желтухи, геморрагических проявлений, размеров печени, кисло-сладкий печёночный запах изо-рта, олиго или анурия.
Четвёртая стадия (ОПЭ-4). Кома II — абсолютная потеря реакции на все раздражители, арефлексия, симптом плавающих глазных яблок, зрачки расширены и без реакции на свет, нет корнеального рефлекса, исчезает хлопающий тремор, нарушается глотание, дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса, пульс нитевидный, недержание мочи и кала, резкое увеличение уровня билирубина в крови. [1][5]

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Полностью посмотреть печень- УЗИ, фиброскан, АЛТ, АСТ, билирубин. Препарат очень токсичный для печени, поэтому применять только после оценки функции печени.

Здравствуйте Игорь. Перед началом приема желательно сдать биохимический анализ крови(АЛТ, АСТ, билирубин, мочевину, креатинин, белок и др.) и УЗИ брюшной полости и почек(если не делали ранее). Если лечение длительное, то желателен также контроль биохимии в процессе лечения. Дозировка должна подбираться с учетом вашего заболевания

Добрый день. Препарат токсичный и по факту вызовет токсическую реакцию даже при изначально нормальной функции печени. Поскольку чаще всего курсы лечения очень длительные, то желательно рассмотреть альтернативные варианты с дерматологом. Здоровья Вам!

Наталья, здравствуйте.Диагноз HCV ,был обнаружен недавно и я еще не знаю генотип. А врачу дерматологу стыдно было сказать о гепатите. А теперь после назначения лечения грибка понимаю,что это неправильно.Теперь незнаю что делать посоветуйте пожалуйста.Т.к. грибок нужно лечить, но имея другой диагноз, как поступить незнаю.

Зря Вы стыдитесь. Не нужно этого делать. Сейчас гепатит регистрируется у совершенно социально адаптированных людей, и их большинство, тем более, что он сейчас лечится. Я бы рекомендовала бы Вам сначала пролечить гепатит, грибок лечить местно, а после выздоровления гепатита приступить к системной терапии грибковой инфекции.

Здравствуйте! Можно, только под контролем лабораторных показателей и при необходимости защите функции печени.

Здравствуйте! Этот препарат токсичен для печени.Необходимо повторно проконсультироваться с дерматологом,учитывая хронический гепатит с.Возможно применение местной противогрибковой терапии.

перед началом приема препараты необходимо сдать все необходимые анализы и проконсультироваться с инфекционистом, так как данный препарат токсичен очень сильно для печени

Во-первых, нужно понять, грибковое ли у вас поражение ногтей. Для этой цели необходимо сдать соскоб с ногтей, а также с кожи стоп (если поражены ногти на стопах) или кожи ладоней (если поражены ногти кистей), поскольку часто поражена и прилегающая кожа, и ногтевые пластины. Перед сдачей анализа необходимо отменить за неделю все препараты, которые вы наносите на ногти или кожу (если такие имеются, конечно).

Во-вторых, важно провести не только микроскопическое, но и культуральное исследование (посев на среду).

В-третьих, неплохо было бы, чтобы вы приложили хотя бы фото ногтей и кожи стоп или ладоней.

Существует огромное количество негрибковых поражений ногтей, поэтому если диагноз поставлен «на глаз», то это ещё совершенно ничего не значит.

Только после того, как лабораторно и клинически подтвердится микоз, можно говорить о безопасности соответствующей терапии. В любом случае, перед назначением антимикотика, а также во время самого лечения противогрибковым средством необходимо сдавать биохимический анализ крови с определением печёночных ферментов.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть. [1] [2] [4]

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: