Если пятно на ноге это к инфаркту

Обновлено: 30.04.2024

В психоневрологических науках выделяют несколько различных вариантов переживания, отреагирования и психической переработки ситуаций, которые являются жизнеугрожающими или ужасающими (либо воспринимаются пострадавшим как таковые). В общемедицинских и психиатрических классификациях болезней такие состояния, – если они носят явно патологический характер, т.е. нарушают самочувствие, физиологическое и социальное функционирование человека, – относят к классу «невротических, стрессовых и соматоформных расстройств». Поскольку речь идет о серьезных психотравмах, могущих грубо и необратимо нарушить механизмы адаптации, теоретическим базисом в данном случае выступает концепция приспособительных реакций, в свое время разработанная всемирно известным ученым австро-венгерского происхождения Гансом (Яношом) Селье. Таким образом, психологические последствия пережитых шокирующих или опасных для жизни обстоятельств квалифицируются как «реакция на тяжелый стресс», – с необходимыми в ряде случаев уточнениями: «расстройство приспособительных реакций», «пролонгированная реакция на горе» и т.п. Подробнее об этиопатогенезе и медико-социальной значимости подобных расстройств Лахта Клиника рассказывала в материале «Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)».

Данные о распространенности острой реакции на стресс в разных исследованиях варьируют (в зависимости от множества влияющих на результатов факторов). В среднем, можно предполагать, что симптомы этого расстройства в течение жизни обнаруживал примерно каждый десятый землянин.

Причины

Как следует из вышесказанного, причина острой (что само по себе подразумевает высокие темпы развития) реакции на стресс всегда вполне очевидна и приближена как в пространстве, так и во времени. Это может быть любая лично пережитая ситуация жизнеугрожающего, катастрофического или шокирующего (даже если нет прямой физической угрозы), чрезмерного для психики характера: транспортные и экологические катастрофы, военные преступления, криминальные нападения или агрессия диких животных, изнасилования, пытки (в том числе морально-психологические), утрата близких, тяжелые и внезапные имущественные потери, и мн.др. – или же личное присутствие при подобных обстоятельствах в качестве очевидца.

Многие исследователи обращают внимание на то, что острая реакция на стресс может развиться не только у непосредственно пострадавшего, но и у его родственников, и у посторонних лиц, если те по каким-то причинам воспринимают ситуацию как персонально значимую и идентифицируют себя с жертвой происшествия.

К факторам риска относят психофизическое истощение (связанное, например, с возрастом или соматическим заболеванием), полученные в ходе катастрофических событий физические травмы, а также предрасполагающие психологические черты (повышенная тревожность, возбудимость, истероидный радикал в личностной конституции, недостаточность адаптационных ресурсов).

Симптоматика

В большинстве случаев психопатологическая симптоматика начинается с оглушенности и характеризуется быстрой сменой состояний, – в диапазоне от ступора до психомоторного возбуждения с искаженным восприятием реальности, грубо неадекватным поведением и другими клиническими признаками реактивного психоза, в котором пострадавший сам может представлять опасность для себя и окружающих. Зачастую выражен компонент «панической» вегетатики: гипергидроз, гиперемия лица, тотальная слабость, тахикардия и пр. Нередко обнаруживается частичная или полная амнезия шокирующих или жизнеопасных событий.

Состояние психики, как правило, начинает меняться с развитием психотравмирующей ситуации или спустя несколько минут (максимум, десятков минут) после ее разрешения. Если стрессогенный фактор носит продолжительный характер, – например, стихийное бедствие с тяжелыми жертвами и разрушениями, когда помощь приходит лишь через несколько дней, – симптоматика острой реакции на стресс начинает спонтанно редуцироваться в первые-вторые сутки от начала катастрофы, и минимизируется уже на третьи сутки. В противном случае, если психопатологический симптомокомплекс оказывается устойчивым, прогрессирующим или не таким по содержанию, как описано выше, диагноз «острая реакция на стресс» не ставится и не рассматривается: это уже патология иной природы. Транзиторность, т.е. преходящий характер, относится к облигатным, обязательным признакам рассматриваемого расстройства.

Необходимым условием для установления диагноза является также отсутствие у пострадавшего каких-либо иных клинически верифицированных психических расстройств, симптоматика которых может резко обостриться и преобладать в структуре стрессового состояния, – при этом не отвечая диагностическим критериям собственно «острой реакции на стресс». С другой стороны, такая реакция вполне может развиться и у лиц с заболеваниями психики в анамнезе, не вызвав существенного обострения основного заболевания.

Диагностика

Как правило, клиническая картина достаточно специфична и легко распознается специалистом (психиатром, медицинским психологом), который оказался на месте событий случайно или в составе спасательной службы.

Лечение

Непосредственным терапевтическим ответом в большинстве случаев становится назначение транквилизаторов, антидепрессантов и/или препаратов седативного действия, а также рациональная антистрессовая психокоррекция. По мере необходимости на последующий период может быть назначена одна из форм групповой, семейной или индивидуальной психотерапии; основной задачей здесь выступает профилактика развития вышеупомянутого (и описанного в отдельной статье, см.) посттравматического стрессового расстройства, по отношению к которому острая реакция на стресс является одним из прогностически неблагоприятных факторов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы уверенно занимают лидирующую позицию в списке патологий, которым подвержены люди. Самым опасным среди них является инфаркт миокарда, от которого ежегодно умирают тысячи людей. 20% из них переносят инфаркт на ногах, причем 5% больных даже не подозревают этого. Эту группу составляют пациенты, имеющие высокий болевой порог, страдающие сахарным диабетом, ишемией и другими серьезными недугами.

Как распознать микроинфаркт на ногах, протекающий бессимптомно, чтобы своевременно оказать помощь, рассмотрим в данной статье.

Что такое инфаркт миокарда и его разновидности

Миокард – самая толстая мышца сердца, состоящая из кардиомиоцитов и венечных артерий, питающих ее кровью. Когда сосудистые стенки одной из артерий поражает сгусток крови (тромб), миокард перестает получать жизненно-необходимый кислород, происходит отмирание сердечных клеток, наступает инфаркт.

Иначе говоря, инфаркт миокарда – это некроз мышцы сердца, нарушающий циркуляцию крови. Этот процесс имеет необратимый характер. Если человек остается жив, то на месте пораженной мыщцы сердца остается рубец. Его наличие, обнаруженное посредством аппаратного исследования, говорит о наличии инфаркта, перенесенного на ногах. Данная патология, протекающая бессимптомно, называется атипичной формой инфаркта.

Выделяют следующие разновидности инфаркта на ногах:

Абноминальный, или гастрологический, инфаркт, симптомы которого проявляются со стороны пищеварительной системы: ноющая боль в нижней части живота, вздутие, тошнота, позывы к рвоте, нетерпимость к отдельным запахам, уплотненный болезненный при нажатии живот.
Астматический микроинфаркт характеризуется приступами кашля, одышки, неспособности полногрудно вдыхать воздух. Болевой синдром отсутствует.
Аритмический некроз миокарда протекает на фоне учащенного сердцебиения и пульса, замирания сердца.
Церебральный, или мозговой, микроинфаркт проявляет себя нарушением мозгового кровообращения, сопровождающегося тошнотой, речевыми нарушениями, парезом конечностей, потерей пространственной ориентации.
Коллаптоидный, или шоковый, инфаркт характеризуется резким понижением кровяного давления, следствием которого является шум в ушах, слабость, головокружение, помутнение и даже обморочное состояние.
Стертый, или комбинированный, некроз миокарда имеет слабовыраженную картину симптомов. Больной испытывает чрезмерное потоотделение, легкое покалывание в загрудинной области, быстро утомляется.

Комбинированная форма инфаркта на ногах сложнее всего поддается анализу. Его последствия могут обнаружить себя только по прошествии некоторого времени.

Наибольшую опасность таит в себе церебральный инфаркт, так как в результате нарушения речевой функции больной не в состоянии объяснить, что с ним происходит. Это затрудняет вызов медицинской помощи. Обнаружить (и тем более предопределить) атипичный инфаркт миокарда практически невозможно. При этом поводом для врачебной консультации могут служить любые изменения самочувствия.

Характерные признаки инфаркта на ногах

Перенести инфаркт на ногах и не понять, что это произошло, – вполне возможная ситуация, так как в этом случае поражается незначительный участок миокарда. Это состояние диагностируют как микроинфаркт, для которого характерно отсутствие явных признаки инфаркта – резкой и длительной боли в сердце. Пациент чувствует лишь легкое недомогание, скачки артериального давления, тошноту. Как правило, это состояние принимается пациентом как усталость, а также реакция на метеорологические изменения, возможные стрессовые ситуации.

Более всего микроинфарктам подвержены мужчины.

Сразу после случившегося состояние больного чаще всего стабилизируется, хотя возможны и осложнения.

Показанием для обращения за врачебной помощью, откладывать которое категорически нельзя, станут следующие симптомы микроинфаркта миокарда, перенесенного на ногах:

чрезмерное холодное потоотделение;
увлажнение кистей руки и лба;
долго не проходящая боль за грудиной;
обморочное состояние, ощущение слабости;
резкий спад кровяного давления;
одышка, недостаток воздуха;
давящая боль в сердечной области;
чувство онемения с левой стороны, распространяющегося на конечности, шею и челюсти.

За 2-3 недели до приступа больной может ощущать усталость и слабость, а также постоянное чувство страха и чрезмерного беспокойства.

Вышеперечисленные симптомы микроинфаркта носят постоянный характер, чаще всего проявляются вечером и провоцируют бессонницу.

Признаки микроинфаркта усиливаются при подъеме по лестничной клетке, когда больному не хватает дыхания. Человек начинает остро реагировать на резкие запахи.

Все это усугубляется во время тяжелых умственных и физических перегрузок, приближающих инфаркт и усиливающих осложнения.

Если подобное состояние имеет длительное течение, то человек попросту не замечает момента разрыва миокарда. Чаще всего такое случается у мужчин, реже у женщин.

Важно вовремя обратиться за помощью врача-кардиолога, который, проведя диагностику, назначит лечение.

Как определить инфаркт миокарда, перенесенный на ногах

При первых проявлениях микроинфаркта следует немедленно обратиться за медицинской помощью. В зависимости от ситуации вызывается машина скорой помощи или пациент самостоятельно добирается в лечебное учреждение.

Для уточнения диагноза врач проводит комплекс диагностики, который включает:

электрокардиограмму (ЭКГ);
эхокардиограмму;
анализ крови на биохимию;
ультразвуковое исследование сердца;
суточный холтер – мониторинг.

ЭКГ – быстрая методика, определяющая микроинфаркт, а биохимия крови диагностирует некроз тканей миокарда.

Бессимптомное течение инфаркта на ногах повышает риск смертельной опасности и угрожает серьезными осложнениями.

Каковы последствия бессимптомного инфаркта

Перенесенный инфаркт миокарда атипичной формы опасен серьезными последствиями, зависящими от степени сложности заболевания, а также своевременно и грамотно оказанной медицинской помощи.

Ранние последствия микроинфаркта проявляются следующим образом:

легочный отек;
нарушение ритма сердечных сокращений;
образование кровяных сгустков;
частичный разрыв стенок миокарда.

К поздним последствиям перенесенного инфаркта миокарда относятся следующие состояния:

снижение сократительной способности миокарда;
тромбоз;
явное изменение сердечного ритма, нуждающееся в длительной реабилитации с помощью медикаментозной терапии;
микрокардиосклероз с деформацией сердечных клапанов;
истончение стенки миокарда.

После инфаркта на ногах усугубляется течение ранее обнаруженных сердечно-сосудистых патологий – перикардита, аритмии, недостаточности работы сердца.

При игнорировании лечения микроинфаркта миокарда в разы возрастает повторение рецидива. Только в редких случаях перенесенный на ногах микроинфаркт проходит без последствий и случайно диагностируется при плановом медицинском обследовании.

Что делать после перенесенного микроинфаркта

Если ваш диагноз подтвердился, то методику восстановления организма после атипичного инфаркта выбирает кардиолог, исходя из степени поражения миокарда.

Микроинфаркт на ногах требует длительного реабилитационного периода. Комплексный подход к восстановлению после инфаркта, ранее перенесённого на ногах, состоит из следующих действий:

обязательное выполнение комплекса лечебной гимнастики, позволяющая нормализовать пульс, давление и восстановить сердечный ритм;
диетотерапия с обязательным преимущественным употреблением морепродуктов, фруктов и овощей, нежирного мяса, хлебобулочных изделий грубого помола;
постоянный прием медикаментов;
поддержание организма с помощью проверенных методов народной медицины.

Строго обязателен регулярный контроль кровяного давления и пульса. При обращении к лечению микроинфаркта миокарда нетрадиционными методиками сначала проконсультируйтесь с врачом.

Как не допустить развития микроинфаркта миокарда

Более всего склонны к развитию инфаркта миокарда следующие категории людей:

больные сахарным диабетом;
гипертоники;
пациенты с избытком массы тела;
перенесшие тяжелую моральную травму;
люди после 50 лет.

Именно этим гражданам в первую очередь стоит задуматься о возможном риске перенести атипичный микроинфаркт миокарда.

Для того чтобы не допустить развития инфаркта на ногах, необходимо ввести коррекцию в свой образ жизни.

Специалисты рекомендуют воспользоваться их советами:

вести здоровый образ жизни, включив в режим дня умеренные физические нагрузки;
избавиться от вредных привычек;
употреблять ежедневно не менее 2 л. жидкости;
придерживаться принципов правильного питания;
избегать стрессовых ситуаций;
постоянно контролировать давление;
поддерживать вес, при избыточной массе тела приложить усилия для похудения;
добейтесь разумного сочетания труда и отдыха.

«Человек сам кузнец своего счастья,» — так говорил герой одного из рассказов А.И. Куприна. Хочется перефразировать: человек сам кузнец своего здоровья. Только вы сможете снизить риск возникновения опасной болезни сердца и не допустить ее возникновения.

Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.

Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.

Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ). Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород. Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард. Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).

Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород. В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней. Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.

Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия. Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.

Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт миокарда — омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.

В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации. Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме. Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.

Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.

Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.

В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.

В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Причины

Факторы, длительным действием которых обусловлено подавляющее большинство инфарктов миокарда – это ишемическая болезнь сердца (иногда ее небезосновательно называют «инфарктом, растянутым во времени»), атеросклероз и артериальная гипертензия. О каждом из этих заболеваний написаны тысячи больших томов, однако полной ясности пока нет: обнаруживаются все новые и новые данные об их этиологии, патогенезе, клинике. Эти «три источника и три составные части» инфаркта находятся между собой в тесной и сложной взаимосвязи; они чаще всего действуют одновременно и потенцируют друг друга.

Непосредственной причиной острой ишемии и последующего некроза практически всегда оказывается тромбоэмболия – закупорка одного из коронарных сосудов сгустком крови, зацепившимся за атеросклеротическую бляшку, или самой бляшкой при достижении ею значительных размеров и отрыве от сосудистой стенки, или липидным комком (жировая эмболия в 90% случаев обусловлена скелетной травмой, особенно переломами трубчатых костей), или пузырьком воздуха (воздушная эмболия встречается редко). Кроме того, инфаркт миокарда возможен при длительном спазме коронарных артерий и некоторых пороках анатомического строения.

К дополнительным факторам риска относятся: пожилой возраст, экологические вредности, наличие ревматических заболеваний, тяжелых инфекций, сахарного диабета, уже перенесенного инфаркта в анамнезе, эмоциональные и физические перегрузки, особенно внезапные (включая резкий подъем после сна), а также мужской пол. Но главный фактор сердечнососудистого риска отлично известен, скучен и настолько банален, что воспринимается уже почти как норма, а не как грубая патология. Этот фактор состоит из всего того, что мы собираемся «бросить с понедельника», дабы начать «новую здоровую жизнь». Всё собираемся да собираемся, да откладываем до следующего раза.

И зря откладываем, надо заметить, поскольку буквально с каждым месяцем наше курение, ожирение, переедание, злоупотребление, круглосуточное сидение и лежание, наслаждение всякой малосъедобной гадостью, нежелание пройтись пешком, если можно подрулить, – становятся все опасней. Снисходительно посмеиваясь над теми молчаливыми утренними и вечерними тенями в спортивных костюмах, кто «бежит трусцой от инфаркта», мы очертя голову несемся в противоположном направлении.

Симптоматика

Казалось бы, что тут долго говорить: раз инфаркт, значит, сильно болит сердце. Если повезло, – приехали, увезли и откачали до следующего раза; прочитали нудную лекцию о вреде курения, рекомендовали санаторий и сдали напряженно улыбающимся родственникам. А коли не повезло – ну что ж, упал и умер, судьба такая, все под богом…

На самом деле клиника инфаркта миокарда, несмотря на фактически однотипный этиопатогенетический механизм, удивительно разнообразна. И исходы отнюдь не столь однозначны. Даже в критической ситуации сердце так просто не сдается; чувство ответственности за нашу жизнь развито у миокарда неизмеримо лучше, чем наша ответная о нем забота.

И на обыденном уровне, и в специальной литературе постоянно обсуждаются случаи инфарктов, перенесенных «на ногах» и диагностированных ретроспективно, иногда через много лет, на случайной ЭКГ. Такое действительно случается, и нередко: согласно некоторым публикациям, до 35-40% инфарктов миокарда в остром периоде остаются неидентифицированными, и именно наличие омертвевшего, зарубцевавшегося и не функционирующего участка резко повышает риск повторного инфаркта, теперь уже «большого» и, увы, с большой вероятностью фатального. Изредка встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные. В этом случае инфарктом имитируется клиника астматического приступа, желудочно-кишечных заболеваний (с тошной, рвотой, абдоминальным болевым синдромом и пр.), внезапного психического расстройства (с галлюцинациями и психомоторным возбуждением), острого нарушения мозгового кровообращения и т.д.

Однако опытные «сердечники» и их близкие хорошо знают, на что обратить внимание. Классическая схема развития инфаркта включает следующее:

резкая загрудинная боль, чаще слева, не купируемая нитроглицерином и не отпускающая в течение получаса и более (важно, что Скорая должна быть вызвана значительно раньше, уже через 5-7 мин после того, как станет очевидным отсутствие эффекта!);
бледность кожных покровов, потливость, тотальная слабость, головокружение;
острая нехватка воздуха;
аномальный (учащенный или редкий) пульс;
мучительный апродуктивный кашель;
ажитация (тревога), панический страх смерти;
полуобморочное или обморочное состояние.

Следует еще раз повторить, что этот общий сценарий очень вариативен. Например, симптоматика может сравнительно плавно манифестировать и затем скачкообразно усугубляться по мере отмирания новых участков миокарда. При обширном многоочаговом инфаркте вероятен т.н. кардиогенный шок, исход которого летален в 90-95% случаев. А иногда не успевает появиться ни симптоматика, ни ее вариации: у абсолютно здорового, как казалось ему и окружающим, человека инфаркт может манифестировать первой и последней остановкой сердца.

Следует знать и помнить, что даже при более благоприятном развитии острая ишемия оставляет очень незначительный запас времени на то, чтобы сделать ее транзиторной: через 20-30 минут изменения в тканях уже необратимы. Кроме того, даже если сам инфаркт пережит более или менее удачно, его последствия и осложнения могут оказаться значительно тяжелее: тромбозы, инсульты, постинфарктный синдром, инвалидизирующая ХСС (хроническая сердечная недостаточность), госпитальная пневмония и мн.др., не говоря уже о серьезных тревожно-депрессивных и невротических (кардиофобических, ипохондрических и т.п.) расстройствах.

Диагностика

Врачебно-фельдшерский состав служб неотложной помощи видит инфаркты, к сожалению, часто. Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки практически к нулю. Столь же быстро и четко осуществляется госпитализация больного. Диагностическим стандартом остается электрокардиограмма, а также ЭхоКГ, биохимический анализ крови, а в более спокойном отдаленном периоде – коронарография, сцинтиграфия и т.п

Лечение

В свою очередь, протоколы реанимации, купирования острой симптоматики и дальнейшего ведения больных с инфарктом миокарда тщательно разработаны, подробно прописаны (с целью предусмотреть все мыслимые и немыслимые варианты развития ситуации) и подтверждены мировой кардиологической практикой. Тем не менее, они продолжают постоянно совершенствоваться и уточняться: любой инфаркт – это всегда опасно для жизни и непредсказуемо на всех последующих этапах.

Первоочередной задачей является, конечно, восстановление коронарного кровообращения и ритмичной сердечной деятельности. С этой целью проводится интенсивная тромболитическая терапия, по показаниям – дефибриляция, экстренное кардиохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика, принудительное аортальное наполнение и т.д.). К задачам первой очереди относится также купирование интенсивного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, а также нормализация АД и стабилизация психического статуса. В дальнейшем назначают антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, бета-адреноблокаторы, однако эти схемы очень индивидуальны и специальны (на всякий случай уточним, что речь о каком бы то ни было самолечении не идет вообще).

Для иллюстрации всех сложностей острого, непосредственно постинфарктного и реабилитационного периодов в англоязычной литературе часто употребляется оборот «the golden hour» – досл. «золотой час». Имеется в виду своеобразная ступенчатая тенденция в статистике летальности: критическими являются первый час, а затем, если больной его пережил, – первые сутки, первая неделя, месяц и год.

По этому поводу заметим, что в кардиологических отделениях, да и за их пределами, упорно бытуют рассказы о чудесных исцелениях. Дескать, сам рассказчик (или сосед по палате, «один знакомый» и т.д.) сразу после инфаркта отпихнул санитаров, подмигнул медсестрам, пружинисто и бодро вскочил на ноги, выкурил полпачки сигарет, выпил с врачом бутылочку коньяку, – эта сюжетная линия почему-то особенно любима народными сказителями, – да и поехал домой (варианты: пошел пешком из Петербурга в Москву; четырнадцать раз отжал штангу; побежал играть в футбол в больничном дворе; съел тазик плова, и т.п.).

Но не будем слишком строги; возможно, это одна из форм стихийной коллективной психологической защиты, и в этом качестве басни действительно могут быть полезны (не случайно существует такое психотерапевтическое направление, как сказкотерапия).

В действительности же 60-70% больных не удается довезти до медучреждения. При грамотном и квалифицированном оказании неотложной помощи – уже в стационаре умирает каждый пятый. Из пожилых людей, перенесших острый период инфаркта, каждый четвертый умирает в течение первого месяца. Примерно каждый десятый уже спасенный, казалось бы, пациент умирает от повторного инфаркта в течение первого года.

Эта статистика чудовищна. И какие здесь, спрашивается, могут быть сигареты с футболом, когда нужно ловить буквально каждое слово врача и думать лишь о том, чтобы не нарушить предписанный режим – сначала строго постельный, затем очень осторожный в пределах палаты, затем щадящий госпитальный, а затем – особый, индивидуально-расписанный, реабилитационно-профилактический на всю, как говорится, оставшуюся жизнь. Чтобы длилась она как можно дольше.

Увы, радостное предвкушение и нетерпеливое ожидание выписки зачастую отвлекает, не давая внимательно выслушать, запомнить, а лучше всего – в деталях записать все, что скажет кардиолог стационара, а затем и тот врач, кто будет наблюдать и сопровождать в дальнейшем. Однако повторим: знать и как можно четче понимать происходящее должен и сам больной, и ближайшее его окружение. Невнимательности инфаркт не прощает.

Сфинктерный проктит – одно из сравнительно распространенных проктологических заболеваний, суть которого заключается в воспалении прямой кишки на конечном, ближайшем к анальному отверстию участке (последние 2-4 сантиметра перед анусом).

При этом более глубокие участки прямой кишки в начале заболевания могут оставаться незатронутыми и совершенно здоровыми, однако велика вероятность генерализации воспаления. Данный вариант проктита получил свое название в связи с тем, что воспалительный процесс поражает преимущественно ткани запирательной круговой мышцы (сфинктера); широко употребляются также синонимические термины «анит» и «анусит».

Сфинктерный проктит, как и другие колопроктологические заболевания, обычно очень дискомфортен для пациента, – испытывающего сильные боли, утрачивающего работоспособность и качество жизни. Поэтому важно вовремя, при первых же симптомах (см. ниже) обратиться к врачу соответствующего профиля, не дожидаясь развития еще более серьезных осложнений.

Причины

Сфинктерный проктит – воспаление инфекционной этиологии. Причиной является либо активизация условно-патогенного микробиома прямой кишки, либо внешняя инвазия – инфекция, занесенная из соседних зараженных зон (прежде всего, урогенитальных) или переданная половым путем (кратчайший путь – анальный секс). Изолированный сфинктерный проктит встречается редко, это скорее исключение; гораздо чаще такое воспаление развивается на фоне хронических или острых заболеваний более общего характера: геморроя, криптита, анальных трещин, парапроктита, а также онкологических и гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с кишечным воспалением. В зависимости от выявленного патогена, различают неспецифический и специфический анит (в последнем случае типичным возбудителем является гонококк).

Наиболее значимыми факторами риска выступают ослабление иммунной защиты, несоблюдение гигиенических норм, неразборчивые половые связи и сексуальное экспериментаторство, употребление алкоголя и раздражающей кишечник пищи, наличие в организме хронических инфекционно-воспалительных очагов. В ряде случаев, особенно в детском возрасте, сфинктерный проктит развивается на фоне гельминтоза.

Симптоматика

Классическая клиника сфинктерного проктита включает болевой синдром (спазм пораженной мышечной ткани может быть очень болезненным), мацерацию перианальных зон (мокнутие кожи вокруг заднепроходного отверстия из-за постоянно выделяющегося содержимого анального канала, дурно пахнущего и кишащего патогеном), гиперемию, отечность, ложные позывы на дефекацию. Нередко выявляется выраженная симптоматика общей инфекционной интоксикации: недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль, диссомния и т.п. Из-за боли резко снижается мобильность и активность, больные вынуждены искать лежачего положения.

Диагностика

Учитывая выраженный болевой синдром, любые диагностические процедуры при подозрении на анусит должны производиться с максимальной осторожностью, желательно под местной анестезией. Осуществляют пальцевое ректальное исследование, стандартные для проктологии аноскопию и/или ректороманоскопию; при наличии обоснованных диагностических сомнений производят колоноскопию (в ходе которой отбирается биоптат для гистологического анализа), МРТ и другие исследования по показаниям. Назначают стандартные и специальные лабораторные анализы.

Лечение

Стратегическими направлениями терапии сфинктерного проктита являются а) эрадикация (полная ликвидация, устранение) инфекции, б) противовоспалительные меры и в) купирование болевого синдрома. Соответственно, назначают антибиотики и/или антигельминтные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики (в наиболее тяжелых случаях прибегают к новокаиновым блокадам).

Применяются различные лекарственные формы – инъекции, суппозитории, гели, мази, микроклизмы и др. Большое терапевтическое значение имеет диета, максимально возможное исключение всех этиопатогенетических факторов и факторов риска (см. выше), нормализация стула по частоте и консистенции. Режим постельный. Необходимо интенсифицировать гигиенические процедуры, избегать ношения белья из синтетических тканей. В любом случае, обязательными являются санация инфекционных очагов и/или терапия основного заболевания, обострение которого послужило причиной или фоном для развития сфинктерного проктита.

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Читайте также: