Если герпес в горле это уже вич

Обновлено: 02.05.2024

Cимптомы ВИЧ, заражение и распространение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человек) - это вирус, вызывающий СПИД. ВИЧ атакует иммунную систему, уничтожая белые клетки крови, которые помогают организму бороться с инфекциями и болезнями. Анализ - единственный надежный способ определить, есть ли у вас ВИЧ. Ниже приведены симптомы, которые могут служить предупреждением, что у вас есть инфекция.

Метод 1 из 3: Определение ранних симптомов

- Сильная усталость это не то чувство, когда просто хочется спать. Чувствуете ли вы себя уставшим все время, и даже после того как хорошо выспались ночью. Ложитесь ли вы вздремнуть днем, чаще чем обычно и избегаете напряженной активности, потому что чувствуете упадок сил. Такой тип усталость является причиной для беспокойства.
- Если такой симптом сохраняется более нескольких недель или месяцев, следует пройти обследование, чтоб исключить ВИЧ.

- Температура и повышенное потоотделение являются симптомами гриппа и обычной простуды. Если сейчас холодное время года или эпидемия гриппа, возможно вы заболели этими болезнями.
- Озноб, боль в мышцах, больное горло и головная боль, так же являются симптомами гриппа и простуды, но могут быть и признаками ранней ВИЧ инфекции.

- При ВИЧ инфекции Лимфатические узлы в шее обычно набухают сильнее, чем узлы подмышками и в паху.
- Лимфатические узлы могут опухнуть в результате других видов инфекций, таких как простуда и грипп, поэтому необходимо дальнейшее обследование, что бы поставить диагноз.

Обратите внимание, на случаи тошноты, рвоты и диареи. Эти симптомы тоже могут быть признаком ранней ВИЧ инфекции. Проверьтесь если такие симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Обратите внимание на язвочки во рту и на гениталиях. Если язвочки во рту возникают вместе с другими, уже указанными симптомами, и особенно если обычно у вас не появлялись ранее такие язвочки, то это может признаком раннего инфицирования ВИЧ. Язвы на гениталиях тоже признак того, что возможно было инфицирование ВИЧ.

Не исключайте сухой кашель. Это симптом возникает на поздних стадиях ВИЧ, иногда даже в течение многих лет после заражения, когда вирус был латентен в организме. Такой с виду безобидный симптом вначале легко пропустить, особенно, если он возникает в аллергенный или гриппозный сезон или в холодное время года. Если у у вас присутствует сухой кашель и вы не можете от него избавиться с помощью антигистаминных препаратов или ингалятора, то это может быть признаком ВИЧ.

- Шелушащаяся, красная кожа тоже признак поздней стадии ВИЧ. Пятна могут быть в виде фурункулов и шишек.
- Сыпь на теле обычно не сопровождается простудой и температурой. Соответственно если у вас попеременно возникают такие симптомы — немедленно обратитесь в врачу.

Обратите внимание на пневмонию. Пневмонией часто заболевают, те чья иммунная система ослаблена по различным причинам. Люди с поздней стадией ВИЧ склоны заболевать пневмонией при контакте с микробами, которые обычно не вызывают такую серьезную реакцию.

Проверьте наличие молочницы особенно во в рту. Последняя стадия ВИЧ обычно вызывает молочницу во рту, которая называется стоматит. Она выглядит как белые или другие необычные пятна на языке или внутри рта. Это — предупреждающий знак, что иммунная система не может эффективно бороться с инфекцией.

Исследуйте свои ногти на наличие грибка. Желтые или коричневые ногти в трещинах и сколах - частый признак поздней стадии ВИЧ. Ногти становятся более восприимчивы к грибкам, с которым организм в нормальных обстоятельствах способен бороться.

Определите происходит ли у вас быстрая потеря веса по неизвестной причине. На ранних стадиях ВИЧ, это может быть вызвано сильной диареей, на поздних стадиях - «атрофией», сильной реакцией организма на присутствие ВИЧ в теле.

Будьте остoрожны со случаями потери памяти, депрессией или другими неврологическими проблемами. На последних стадиях ВИЧ влияет на когнитивные функции мозга. Эти симптомы являются серьезными сами по себе и должны быть изучены в любом случае.

- У вас происходил не защищенный анальный, вагинальный или оральный секс.
- Вы использовали иглы и шприцы вместе с другими людьми.
- У вас диагностировали или лечили заболевания передающиеся половым путем (ЗППП),туберкулез, или гепатит.
- Вам делали переливание крови между 1978 и 1985 годами, это годы до того, как начали проверять кровь, для предотвращения переливания зараженной крови.

Не ждите появления симптомов для проведения анализа. Многие люди с ВИЧ не знают, что он у них есть. Вирус может находится в организме более 10 лет пока симптомы не проявятся. Если у вас есть причины подозревать, что вы заразились ВИЧ, не отказывайтесь от анализа из-за отсутствия симптомов.

При отсутствии терапии герпетическая инфекция поражает не только мягкие ткани, но и центральную нервную систему, что влечет за собой развитие энцефалита или менингита. Герпесвирусы относятся к числу ДНК-содержащих патогенов, способных встраиваться в генетический аппарат здоровых клеток.

Именно поэтому даже после прохождения антивирусной терапии болезнетворная флора сохраняется в организме и активизируется при снижении местного или общего иммунитета. Спровоцировать размножение патогенов могут хронические заболевания, иммунодефициты, гиповитаминозы и т.д.

Патогенез

Герпесная инфекция передается преимущественно воздушно-капельным, контактно-бытовым и половым путем. Болезнетворные агенты проникают в организм через слизистые оболочки воздухоносных путей, глаз и гениталий. Преодолев тканевые барьеры, герпесвирусы мигрируют в лимфу и кровь, вследствие чего разносятся по всему организму.

Опасность герпетической инфекции заключается в том, что она поражает нервные клетки и встраивается в их генный аппарат. При поражении нервной системы полностью ликвидировать вирус практически невозможно. На проникновение чужеродных вирионов в организм адаптивный иммунитет реагирует синтезом специфических антител, которые угнетают репродуктивную активность герпесвирусов.

Важно! Активация вируса герпеса в организме повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.

Внедряясь в ткани носителя, вирионы разрушают клеточные структуры слизистого эпителия, вследствие чего возникает воспаление. В местах локализации вирусной инфекции образуются везикулы, заполненные серозным экссудатом. Высыпания вызывают дискомфортные ощущения и боли при глотании.

Причины

Почему возникает герпес в горле у взрослых? Вирусное заболевание провоцируется вирусом ВПГ1 или ВПГ2. Чаще всего инфицирование происходит при контакте с больным человеком или через предметы обихода – посуду, полотенца, предметы канцелярии и т.д. Ключевой причиной распространения условно-патогенных вирионов является иммунодефицит. Снижение реактивности организма чаще всего обусловлено:

переохлаждением;
табакокурением;
ВИЧ-инфекцией;
авитаминозом;
хроническими заболеваниями;
механическими травмами;
ожогами в слизистой горла;
злоупотреблением иммунодепрессантами.

Горло может поражаться и в результате развития герпетического стоматита или глоссита. Несвоевременное лечение вирусной инфекции приводит к распространению болезнетворной флоры и поражению не только горла, но и небных миндалин. Следует отметить, что распространение герпесвируса негативно сказывается на иммунной защите организма. Если вовремя не ликвидировать воспаление, это может повлечь за собой развитие тяжелых системных осложнений.

Симптомы

Как понять, что горло поражено вирусом герпеса? Клинические проявления патологии легко можно спутать с симптомами обычной ангины, ларингита, фарингита и других ЛОР-заболеваний. Поставить диагноз может только специалист после визуального осмотра пациента и оценки результатов микробиологического анализа из зева.

Заболевание начинается внезапно и характеризуется резким подъемом температуры до фебрильных отметок. Еще до появления везикулярной сыпи на стенках горла больные жалуются на першение, жжение и сухость. Через 2 суток после инфицирования ЛОР-органов возникают следующие клинические проявления:

гиперемия ротоглотки;
покалывание в горле;
образование везикул на слизистых;
самопроизвольное вскрытие пузырьков;
изъязвление и отек глотки.

Прогрессирование болезни приводит к деструкции мягких тканей и появлению геморрагической сыпи в ротоглотке.

В случае развития герпетической инфекции отмечаются общие симптомы интоксикации – тошнота, общая слабость, отсутствие аппетита, сонливость, суставные боли и т.д. Несвоевременное лечение болезни влечет за собой присоединение бактериальной флоры, о развитии которой свидетельствует гнойный экссудат в пузырьковых образованиях и увеличение регионарных лимфоузлов.

Герпетическая ангина

В большинстве случаев герпес на миндалинах свидетельствует о развитии герпетической ангины или герпангины. ЛОР-заболевание характеризуется воспалением лимфаденоидных скоплений (гланд), при котором на поверхности парных органов образуются небольшие везикулы. Следует отметить, что провокатором патологических реакций в органах дыхания является вирусы Коксаки или эховирус, которые отличаются высокой степенью контагиозности.

Как понять, что гланда поражена именно вирусной инфекцией? При подозрении герпангины специалист проводит серологический и вирусологический анализ, в ходе которого определяет возбудителя инфекции. Серозное воспаление компонентов глоточного кольца приводит к появлению следующих патологических симптомов:

снижение аппетита;
лихорадка;
боль в животе;
жжение в горле;
затрудненное глотание;
острый ринит;
гиперсаливация;
периодический кашель.

Развитие патологии начинается с проявления гриппоподобного синдрома, однако лечение герпангины и гриппа имеет ряд существенных отличий.

Атипичное течение болезни встречается у людей со сниженной реактивностью организма. О развитии патологии могут сигнализировать только катаральное воспаление горла без образования везикулярных высыпаний. В ряде случаев отмечается появление папулезных образований на дистальных отделах конечностей. Лечение герпангины предполагает использование гипосенсибилизирующих, антивирусных, жаропонижающих и иммуностимулирующих средств. Устранить серозное воспаление в слизистом эпителии позволяют антисептические растворы, обладающие антифлогистическим действием.

Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес – тяжелая вирусная патология, которая провоцируется вирусом ветряной оспы. Не так давно было установлено, что при развитии болезни могут поражаться не только кожные покровы, но и слизистые оболочки органов дыхания. Патология характеризуется серозным воспалением мягких тканей и нервных корешков, поэтому запоздалое лечение нередко приводит к тяжелым осложнениям.

Инфекционное поражение ЛОР-органов возникает на фоне активации латентной формы герпесвируса, при которой болезнетворные агенты по нервным волокнам проникают в подслизистый слой органов дыхания. В результате возникает воспаление мерцательного эпителия с последующими патоморфологическими изменениями в мягких тканях. Опоясывающий герпес на горле возникает при местном переохлаждении и поражении органов дыхания аденовирусами. Спровоцировать активацию вируса могут простудные заболевания, медикаментозная интоксикация, малярия и т.д.

Визуально отличить вирусно-везикулярную инфекцию от герпангины крайне трудно. Как правило, больные опоясывающим герпесом жалуются на мучительные боли в небных дужках, глотке, гортани и передней части свода твердого неба. Нередко боли иррадиируют в глотку, ретромаксилярную область и ухо. Серозное воспаление длится не более 15 дней, после чего на слизистых оболочках ротоглотки остаются белесые рубцы и эрозивные точки.

Возможные осложнения

Можно ли самостоятельно вылечить герпес горла? Симптомы заболевания нередко путают с проявлениями вирусного тонзиллита, фарингита, стоматита и других заболеваний. Неадекватное лечение болезни приводит к прогрессированию герпесной инфекции и развитию осложнений, к числу которых относятся:

невралгия тройничного нерва – поражение нервных окончаний вирионами влечет за собой сбои в проведении нервных импульсов, вследствие чего наблюдается спазм лицевых мышц и воспаление тройничного нерва;
кандидоз – распространение герпесвирусов приводит к критическому снижению реактивности, что может спровоцировать размножение условно-патогенных грибков в горле; активное развитие дрожжеподобных грибков приводит к кандидозу или молочнице ротоглотки;
генерализация воспаления – беспрепятственное распространение герпесной инфекции может привести к поражению жизненно важных органов и развитию серозного воспаления во всех слизистых оболочках организма.

Прохождение комплексной терапии позволяет предупредить развитие системных осложнений. При своевременном обращении к специалисту клинические проявления ЛОР-патологии проходят в течение 10-14 дней.

Принципы лечения

Как вылечить гортань и устранить воспаление в органах дыхания? Самолечение может только усугубить самочувствие больного и привести к хронитизации патологических процессов ввиду адаптации герпесной инфекции к применявшимся медикаментам. После точной постановки диагноза и назначения специалистом медикаментозной терапии больному нужно обеспечить пастельный режим и максимально ограничить контакт с окружающими людьми. В классическую схему лечения абсолютно всех форм вирусно-везикулярных инфекций ротоглотки входят такие виды медпрепаратов:

«Панамир»
«Ацикловир»
«Видабарин»

«Тромантадин»
«Виразол»
«Пеницивир»

«Циклоферон»
«Ремантадин»
«Тилорон»

«Парлазин»
«Цетиризин»
«Супрастин»

«Нимесулид»
«Ибупрофен»
«Панадол»

Не существует препаратов этиотропного действия, гарантирующих на 100% уничтожение герпесной инфекции в организме.

Выбор препаратов зависит от формы патологии и типа вируса герпеса, спровоцировавшего развитие серозного воспаления. До сегодняшнего дня в фармацевтике не существует медикаментов этиотропного действия, которые могли бы обеспечить полную ликвидацию герпесвирусов в организме. Все ныне существующие лекарства могут только подавить репродуктивную активность патогенов, однако полностью «извлечь» вирионы из генома нервных клеток пока что невозможно.

Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки. Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.

1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М. Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.

2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.

3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.

4. Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.

5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В. Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.

6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.

7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С. Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.

8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.

9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.

10. Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.

Введение

Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (<200) иммунодефицитом.

Установлено, что титры IgG к ВПГ 1/2 у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ГИ были разными. Их уровень в большинстве случаев был умеренным (50-100 МЕ/мл) - 51,0±5,0 %, значительно реже низким (100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).

Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.

Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).

Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.

Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.

На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:

1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.

2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.

4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.

Рецензенты:

Дикий Б.Н., д.м.н., професор кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» МОЗ Украины, г. Ивано-Франковск.

Пришляк А.Я., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» г. Ивано-Франковск.

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

У больных, которых долгие годы лечили противоспидовыми препаратами и которые не прекращают их принимать, вирусных частиц в крови больше нет, но зато нередки атеросклероз и иные расстройства, связанные с повышенной активностью иммунной системы. С кем же иммунная система продолжает бороться, когда ВИЧ уже подавлен? Предполагают, что такая активация иммунной системы обусловлена еще каким-то вирусом. Не исключено, что это мегаловирус, «разбуженный» вирусом иммунодефицита.

И наоборот, у ВИЧ-инфицированных африканских детей на пике заболевания корью число вирусов иммунодефицита в крови значительно сокращается, а по завершении острого периода возвращается к прежнему уровню. То есть вирус кори подавляет ВИЧ. Несколько лет назад мы выяснили, что это работа хемокинов — разновидности белков-цитокинов, регулирующих иммунный ответ. Хемокины цепляются к тем же рецепторам на поверхности клетки, что и вирус иммунодефицита. Под влиянием вируса кори молекул хемокинов становится гораздо больше, и ВИЧ далеко не всегда удается найти место для «парковки».

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

— В организме человека могут гнездиться восемь его разновидностей. Некоторые из них совершенно безвредны, другие же представляют серьезную опасность. Высыпания на губах весной, в просторечии называемые весенней лихорадкой (помните у Пастернака?), вызываются вирусом герпеса №1 и знакомы каждому. Кстати, этот вирус упоминает и Шекспир в «Ромео и Джульетте»:

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам.

Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Следует отметить, что основная проблема фармакологии — направленная доставка лекарств к цели. Лекарства для растущих вне организма клеток есть от всего, но если человеку принимать их в действенных концентрациях, возникают такие побочные эффекты, что непонятно, что хуже — болезнь или ее лечение. Поэтому никто и не испытывает лекарства в концентрациях, значительно превышающих действующие. Так или иначе, при местном применении изобретенный для борьбы с ВИЧ тенофовир действует и против его спутника — вируса герпеса. Кстати, когда я говорю «наша работа», то имею в виду не только сотрудников моего отдела в Национальном институте здоровья США, но и моих коллег из Бельгии и Италии, вместе с которыми мы выполняли это исследование.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Почему вообще нужны еще и новые лекарства? Дело в том, что ВИЧ мутирует с бешеной скоростью. Мы привыкли верить в точность биологического копирования, ведь иначе дети не были бы похожи на родителей, кошка — на кошку, а мышка — на мышку. А вот вирус иммунодефицита избрал иную стратегию — частицы не должны быть похожи друг на друга. Это происходит потому, что обратная транскриптаза, которая считывает РНК для синтеза ДНК, «намеренно» делает ошибки. На десять вирусных частиц происходит три ошибки. Много это или мало? Для сравнения, в ясную ночь человеческий глаз различает в Млечном Пути 10 4 звезд, остальные воспринимаются как звездный туман. В хороший телескоп можно различить 10 11 звезд. И вот столько вирусных частиц образуется в организме за день! Посчитайте сами, у скольких из них ошибки — мутации. В результате 99% вирусов, образовавшихся в организме, уже ничего заразить не могут, поскольку их важнейшие белки испорчены мутациями. Зато некоторые вирусы благодаря мутациям приобрели независимость от лекарств (резистентность). Наш иммунитет тоже не поспевает за быстро изменяющимся вирусом потому, что для выработки полного иммунного ответа требуется время, за которое вирус успевает «убежать» далеко вперед. Мы надеемся, что окажемся расторопнее природы и создадим препараты, эффективные против ВИЧ и сопутствующих инфекций, к которым ВИЧ не сможет приобрести устойчивости. Но для этого нужно еще много узнать про биологию ВИЧ.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 10.08.2020
Reading time: 4 минут чтения

Опоясывающий лишай – острое инфекционное заболевание, вызываемое тем же вирусом, который вызывает ветряную оспу. Его течение варьируется в зависимости от состояния организма больного человека. Проявляется чаще всего очень сильной болью и изменениями кожи. Лечение проходит дома, и только в исключительных, крайних случаях необходимо лечение в стационаре.

С чего начинается заражение, как протекает и как с бороться с заболеванием?

Что такое опоясывающий лишай?

Опоясывающий лишай и герпес – самые распространенные вирусные кожные заболевания, вызываемые вирусом герпеса группы вирусов гоминиса. Это ДНК-вирусы, которые размножаются в ядре клетки. Этот же вирус вызывает ветряную оспу. Предполагается, что опоясывающий лишай возникает у тех, кто ранее был инфицирован ветряной оспой.

Подобно вирусам HSV1 и HSV2, вирус ветряной оспы может быть латентным в ганглиях. Когда организм ослаблен, у человека снижается иммунитет, и опоясывающий лишай становится активным. Воспаляются нерв и иннервируемая им кожа, что и вызывает жгучую боль. Боль ощущается по всему пораженному нерву.

Опоясывающий лишай заразен?

Опоясывающим лишаем страдают люди старше 50 лет, а дети среди пациентов встречаются крайне редко. Больной в активный период заболевания заражается напрямую при контакте с поражениями кожи, а иногда и капельно (у контактирующих людей может развиться ветряная оспа).

Тяжелая форма опоясывающего герпеса у молодых людей может быть признаком общего заболевания – лимфоцитарной гиперплазии, ВИЧ-положительного статуса, иммуносупрессии.

В случае опоясывающего лишая, вирус может передаваться главным образом при контакте с жидкостью в пузырьках на коже пациента.

Симптомы опоясывающего лишая

Возникновению кожных поражений при опоясывающем герпесе могут предшествовать продромальные симптомы в виде болезненности в разных областях тела – головная боль, боль в ухе, горле, плече, позвоночнике, животе, в сердце. Боль может предшествовать появлению кожных повреждений, похожих на везикулы при ветряной оспе, примерно в течение 5 дней.

Герпес опоясывающий

Из-за воспаления сенсорного нерва и кожи, которую он иннервирует, возникающая при опоясывающем лишае боль острая, жгучая и очень сильная. Это первые симптомы, указывающие на опоясывающий лишай.

Через несколько дней в том месте, где ранее была сильная боль, появляется сыпь с волдырями. Пятна красные и зудящие. Поражения чаще всего располагаются односторонне вдоль нервов вокруг лица и туловища (наиболее частое расположение также при ветряной оспе).

Примерно через четыре дня появляются новые пузырьки, свидетельствующие о развитии опоясывающего лишая . Со временем они превращаются в прыщики. Они, в свою очередь, через некоторое время, как в случае ветряной оспы, превращаются в струпья, которые постепенно отпадают.

Развитие опоясывающего лишая

Возникновение кожных высыпаний может сопровождаться повышением температуры тела, увеличением окружающих лимфатических узлов. В случае опоясывающего лишая лица, поражения также возможны на слизистой оболочке рта и могут поражать глазное яблоко.

Виды опоясывающего лишая

По течению и клинической картине можно выделить опоясывающий лишай:

Диссеминированная форма может быть признаком нарушения работы иммунной системы, течения общих заболеваний, таких как лимфоцитарная гиперплазия, рак, иммуносупрессия различной этиологии – аутоиммунные заболевания, иммуносупрессивное лечение, ВИЧ-инфекция. Поэтому пациенты с тяжелым или диссеминированным опоясывающим герпесом должны пройти общее обследование для выяснения причины обострения инфекции.

Расчесывать пораженные области нельзя – это вызовет дополнительное бактериальное инфицирование. Для снятия зуда рекомендуется принимать прохладные ванны и антигистаминные препараты.

Дополнительные симптомы, связанные с заболеванием, включают:

головную боль;
слабость;
усталость.

Опоясывающий лишай или оспа?

Как уже упоминалось, и опоясывающий лишай, и ветряная оспа вызываются одним и тем же вирусом. Прежде всего, важно понимать, что эти два заболевания тесно связаны. Первичное заражение вирусом вызывает ветряную оспу . После лечения вирус не выводится из организма, а переходит в состояние покоя в ганглиях. При благоприятных обстоятельствах, когда организм ослаблен, он может активироваться, вызывая опоясывающий лишай.

Ветряная оспа

Как выглядит опоясывающий лишай?

На первый взгляд, опоясывающий лишай выглядит как кожное заболевание. Возникающие на теле везикулы очень напоминают пузырьки, образовавшиеся при ветрянке. Кожа пациента красная и раздраженная.

Обычно поражается одна половина тела, в основном туловище. В редких случаях опоясывающий лишай распространяется на руку, ногу или половину лица. В таких ситуациях, когда прыщики распространяются, они поражают конечность или лицо с той же стороны, что и туловище.

В некоторых, очень редких случаях опоясывающий лишай может пройти без изменений кожи. Тогда диагностировать патологию сложнее, потому что сыпь – самый однозначный признак.

Опоясывающий лишай – что делать, чтобы не заразиться?

Чтобы избежать заражения опоясывающим лишаем, в первую очередь следует избегать прямого контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Поскольку вирус распространяется воздушно-капельным путем, достаточно чихать или кашлять, чтобы он проник в тело и начал действовать.

В случае людей, подверженных риску серьезных осложнений, также могут использоваться защитные маски, которые представляют собой своего рода барьер для вирусов. Детям и взрослым, которые до сих пор не болели ветрянкой, следует подумать о вакцинации от ветряной оспы .

Вакцинация от ветряной оспы

Лечение опоясывающего лишая

Лечение опоясывающего лишая должен назначать врач. Во время лечения рекомендуется оставаться дома и соблюдать правила гигиены, чтобы не допустить распространения болезни.

Врач обычно назначает обезболивающие и противовирусные препараты для облегчения симптомов и борьбы с причиной заболевания. Важно, чтобы лекарства давались как можно скорее после появления симптомов. Это значительно увеличивает их эффективность.

Вы не должны принимать какие-либо решения относительно лечения опоясывающего лишая самостоятельно. О любых тревожных симптомах следует сообщать и проконсультироваться с лечащим врачом. Следуя указаниям врача, пациент должен полностью выздороветь через две-три недели.

Врач назначает пероральные препараты : ацикловир, фамцикловир, валацикловир.

Ацикловир (Зовиракс, Гевиран) следует вводить перорально или внутривенно 5 х 800 мг в течение 7-10 дней.
Валацикловир 3 х 1000 мг перорально в течение 7 дней.
Фамцикловир 3 х 500 мг перорально в течение 7 дней.

Внутривенное введение ацикловира более эффективно и должно применяться у пациентов с тяжелым течением опоясывающего лишая вокруг лица с поражением глазных яблок, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у пациентов с диссеминированным опоясывающим герпесом.

При местном лечении используются подсушивающие препараты, предотвращающие бактериальные инфекции. Например, аэрозоль Неомицин. Нельзя использовать порошки, компрессы, мази с кортикостероидами.

Однако бывают случаи, когда боль не проходит, даже если сыпь зажила. Это состояние называется невралгией. Особенно это касается пожилых людей – боль может длиться несколько месяцев и даже лет. Заметив у себя такие симптомы, вы должны снова обратиться к врачу, который примет решение о необходимости дополнительной диагностики или лечения.

Применяемое противовирусное лечение не предотвращает развитие постгерпетической невралгии, но может снизить ее тяжесть. Общее лечение начинают в первые 3 дня от появления кожных симптомов или позже, если появляются новые везикулярные изменения.

Лечение постгерпетической невралгии большая проблема. Лекарств для предотвращения симптомов невралгии нет. Первоначально считалось, что введение средних доз кортикостероидов (40 мг) с ацикловиром снизит риск невралгии, но дальнейшие наблюдения не подтвердили это предположение. Лекарства и обезболивающие не уменьшают боль.

Были продемонстрированы благоприятные эффекты при приеме трициклических антидепрессантов (амитриптилин, дезипрамин) и использовании симпатических блокад.

Осложнения опоясывающего лишая

Как правило, опоясывающий лишай должен пройти бесследно. В исключительных случаях, например, могут остаться следы прыщиков в виде рубцов или изменения цвета кожи.

Если у пациента плохое общее состояние, может развиться ряд осложнений, таких как:

невралгия, гипералгезия кожи – могут сохраняться до 8 месяцев после заживления инфекции;
временный паралич периферических нервов – птоз, парез конечностей, асимметрия углов рта;
офтальмологический опоясывающий лишай может развиться в серьезные осложнения, приводящие к тяжелым нарушениям зрения (кератит, склерит, увеит, неврит зрительного нерва);
нарушение равновесия, слуха, потеря вкуса, светобоязнь.

К наиболее серьезным осложнениям относят офтальмологические изменения, невралгию. Редким, поздним осложнением опоясывающего герпеса может быть гранулематозный васкулит ЦНС, менингит.

Осложнения опоясывающего герпеса можно предотвратить путем вакцинации против оспы (если пациент еще не заразился) и тщательного соблюдения медицинских показаний и рекомендаций, а в крайних случаях – путем лечения пациентов в стационаре под постоянным наблюдением медицинского персонала.

В заключение стоит сказать, что опоясывающий лишай – это инфекционное заболевание. И это особая угроза для взрослых, у которых значительно снижен иммунитет. Дети также подвержены этому заболеванию, но с помощью грамотного лечения они преодолевают болезнь без серьезных осложнений.

У взрослых заболевание длится около четырех недель. Быстрое начало лечения облегчает течение болезни и снижает риск развития осложнений. К рекомендациям врача нельзя относиться легкомысленно, так как осложнения могут быть гораздо серьезнее, чем сам опоясывающий лишай.

Читайте также: