Эриус при себорейном дерматите

Обновлено: 02.05.2024

В последние годы отмечается рост распространенности аллергических болезней у детей. Наиболее часто диагностируются аллергический ринит, рецидивирующая крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический конъюнктивит. Эти заболевания в большинстве своем являются атоническими по своей природе. Их развитие определяется lgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе указанных реакций важную роль играют секретируемые активированными тучными клетками и базосрилами преформированные медиаторы, из которых наибольшее значение в развитии аллергического процесса имеет гистамин. В связи с этим в лечении атопических заболеваний широко используются антигистаминные препараты.

Антигистаминные препараты 1-го поколения (димедрол, тавегил, супрастин и др.) достаточно эффективны при острых аллергических состояниях, но близость этой группы препаратов к Н1-рецепторам и их специфичность недостаточно высоки. Кроме того, помимо антигистаминовой активности, они оказывают блокирующее действие на холино-адренорецепторы и рецепторы серотонина, в связи с чем они могут вызывать побочные явления со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и слизеобразующих желез. При назначении антигистаминных препаратов 1-го поколения часто наблюдается их седативное действие.

Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин, прималан и др.) обладают высокой избирательностью и сродством по отношению к Н1-рецепторам. При использовании терапевтических доз они не блокируют рецепторы других биологически активных соединений, не вызывают побочных реакций и оказывают длительное терапевтическое воздействие. Лечебный эффект большинства антигистаминных препаратов 2-го поколения связан с образованием в организме из исходных соединений (посредством окисления системой цитохрома 450) промежуточных или конечных метаболитов, способных блокировать H1-рецепторы. В отличие от других антигистаминных препаратов 2-го поколения, цетиризин в печени практически не метаболизируется.В последующем на основе антигистаминных препаратов 2-го поколения были разработаны не-метаболизируемые Н1-антагонисты, обладающие помимо антигистаминовой активности и другими противоаллергическими свойствами. К таким препаратам относится Эриус (дезлоратадин).

Эриус представляет собой активный метаболит лоратадина (кларитина). Он обладает способностью подавлять острую фазу аллергического ответа за счет блокирования Hi-рецепторов и стабилизирующего действия на мембраны тучных клеток и базофилов. По блокирующей активности в отношении Н1-рецепторов Эриус в 2,5 - 4 раза превосходит антигистаминные препараты 2-го поколения. Он тормозит секрецию тучными клетками и базофилами гистамина, триптазы, ПГ D2, ЛТ С4. Важным фармакологическим свойством Эриуса является наличие у него противовоспалительной активности за счет подавления секреции эффекторными клетками провоспалительных цитокинов, хемокинов, межклеточных адгезивных молекул, торможения хемотаксиса и процесса активации эозинофилов. Эриус метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Действие препарата начинает проявляться через 10 мин после приема и достигает максимума через 1-1,5 ч. Период полувыведения Эриуса колеблется от 21 до 24 ч, что обеспечивает достижение терапевтического эффекта при назначении препарата 1 раз в сутки. Прием пищи не оказывает существенного влияния на фармакокинетику и доступность препарата. Эриус (дезлоратадин) применяется для устранения симптомов аллергического ринита и хронической крапивницы.

Сезонный аллергический ринит принадлежит к числу наиболее часто встречающихся аллергических заболеваний, им страдает от 5 до 20% детей, в том числе 80% детей с поллинозом. Основной его причиной является сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Сезонный аллергический ринит характеризуется заложенностью носа, частым чиханием, появлением обильного серозно-слизистого отделяемого из носа. В связи с присоединением евстахиита у некоторых детей может наблюдаться снижение слуха. При выраженном аллергическом рините наблюдается затруднение носового дыхания и, помимо признаков назальной обструкции, чихания, ринореи, отмечается зуд слизистой оболочки носовых ходов. Стекание слизи по задней стенке глотки может вызвать кашель. У детей развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке носа сопровождается снижением обоняния. Указанные клинические проявления при сезонном аллергическом рините возникают в период цветения причиннозначимых растений.

Терапевтическая эффективность Эриуса у детей старше 12 лет и взрослых, страдающих сезонным аллергическим ринитом, была доказана в рандомизированном, двойным слепым методом, плацебо-контролируемом исследовании. Лечение препаратом проводилось в суточной дозе, равной 5 мг, 1 раз в сутки в течение 15-28 дней. Было показано, что применение Эриуса (дезлоратадина) способствует уменьшению симптомов аллергического ринита (зуда и заложенное(tm) в носу, чихания, ринореи), при этом терапевтический эффект отмечался уже после приема первой дозы препарата. Авторы подчеркивают наличие у Эриуса выраженного деконгетсивного действия.

Под нашим наблюдением находилось 15 детей с сезонным аллергическим ринитом в возрасте от 12 до 15 лет, получавших лечение Эриусом в течение 2-3 недель в период обострения болезни. Препарат назначался в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Уже в первую неделю от начала лечения Эриусом у всех больных уменьшалась выраженность симптомов аллергического ринита. Только у единичных пациентов после завершения терапии сохранялись ринорея, чихание, зуд в носу, но эти симптомы были слабовыраженными и непостоянными. У 11 из 15 детей наблюдалось полное восстановление назальной проходимости, у 4 больных заложенность носа стала менее выраженной. Одновременно отмечено обратное развитие сопутствующего сезонному аллергическому риниту аллергического конъюнктивита.

У 2 детей с сочетанными проявлениями сезонного аллергического ринита и атопического дерматита отмечалось также уменьшение зуда и воспаления. У 1 ребенка с сочетанными проявлениями сезонного аллергического ринита и пыльцевой бронхиальной астмы терапия Эриусом вызывала уменьшение симптомов как ринита, так и бронхиальной астмы.

Другим показанием к применению Эриуса (дезлоратадина) является крапивница - частое проявление аллергии. Она встречается у 15 - 30% детей. Хроническая рецидивирующая крапивница регистрируется у 0,1-3% детского и взрослого населения, в 70% случаев аллергической природы. Этиологически значимой при аллергической крапивнице может быть пищевая, лекарственная, пыльцевая сенсибилизация. Кроме того, ее развитие может быть связано с укусом насекомых, сенсибилизацией к реактивным химическим соединениям, бактериальным антигенам, с наличием очагов хронической инфекции (воспалительные заболевания ЛОР-органов, гепато-билиарной системы, желудочно-кишечного тракта). Возникновение псевдоаллергической крапивницы чаще всего обусловливается лекарственными препаратами, различными пищевыми добавками, самими пищевыми продуктами и химическими соединениями, содержащимися в них. К неаллергическим формам могут быть отнесены холинергическая, холодовая, а также крапивница, связанная с солнечной инсоляцией.

Клинически крапивница характеризуется возникновением обильных высыпаний на коже в виде папул и волдырей различных размеров, сопровождающихся выраженным зудом. При острой крапивнице ее элементы возникают быстро и исчезают обычно бесследно через несколько часов или 1-2 дня, при хронической держатся более 2 недель. При хронической крапивнице элементы сыпи могут быть более мелкими, вслед за непродолжительной ремиссией возможен рецидив заболевания, которое может длиться месяцы или годы.

Препаратами первой линии при лечении крапивницы являются антигистаминные средства. Препараты 1-го поколения могут быть достаточно эффективными, однако их применение нередко сопровождается побочными действиями, в частности седативным, и снижением качества жизни больных, что ограничивает их использование. В последнее время при лечении крапивницы чаще используют антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин), что связано с их большей терапевтической эффективностью и безопасностью.

Эриус, обладая способностью тормозить развитие ранней фазы аллергического ответа и аллергического воспаления, способствует обратному развитию крапивницы в случаях ее хронического течения. Терапевтическая эффективность Эриуса при хронической крапивнице также была доказана в слепом, плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании. Эриус применяли у пациентов старше 12 лет в дозе 5 мг в сутки в течение 6 недель. Уже после первой недели лечения уменьшились интенсивность зуда, число высыпаний, размеры волдырей, значительно улучшились сон и повседневная активность. Ослабление зуда отмечено уже после приема первой дозы препарата.

Под наблюдением находилось 5 детей в возрасте от 12 до 14 лет, страдавших хронической крапивницей и получавших лечение Эриусом. Препарат назначали в дозе 5 мг один раз в сутки. Продолжительность лечения составляла 2-3 недели. У всех находившихся под наблюдением детей отмечалось уменьшение зуда и числа высыпаний с последующим их исчезновением у 4 из 5 пациентов.

Эриус (дезлоратадин) характеризуется высоким уровнем безопасности при его применении. Он не вызывает негативных изменений сердечно-сосудистой системы и других органов, не оказывает седативного действия. У находившихся под нашим наблюдением детей с сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницей при лечении Эриусом (дезлоратадином) была отмечена его хорошая переносимость, а также отсутствие каких-либо побочных явлений.

Таким образом, Эриус (дезлоратадин) является высокоэффективным средством лечения детей, страдающих сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницей. Его применение способствует обратному развитию симптомов этих заболеваний и повышению качества жизни пациентов. Высокая степень безопасности и хорошая переносимость дают основание рекомендовать Эриус для лечения детей, страдающих сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницей.

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко Маргариты Анатольевны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
Избыточная работа сальных желёз.
Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Причины перхоти у грудничков

перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

жирный блес к и шелушение кожи головы;
зуд и повышение чувствительности кожи;
выпадение волос;
обильное количество чешуек на волосах и одежде;
появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
Выявить факторы риска развития себоре и.
Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

терапевтическими — продаются в аптеке;
косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Перхоть является источником социального и психологического дискомфорта для каждого шестого жителя нашей планеты. Приблизительно каждый второй представитель индоевропейской популяции хотя бы 1 раз в жизни испытал проблемы с перхотью

Впервые перхоть возникает в пубертатном периоде, когда сальные железы начинают работать в полную силу. В дальнейшем явления перхоти могут периодически беспокоить на протяжении всей жизни. Перхоть не контагиозна. Она не является результатом стресса или плохого климата. Предрасполагающим фактором для ее возникновения может явиться избыточное образование кожного себума, в том числе обусловленное гормональными изменениями или диетой. Перхоть появляется в результате патологического ускорения естественного процесса обновления клеток кожи головы. При нормальном цикле развития клетки из нижнего слоя эпидермиса — базальные кератиноциты — достигают рогового слоя эпидермиса за 25–30 дней; за это время они полностью высыхают и ороговевают. В том случае, когда это происходит гораздо быстрее, за 5–14 дней, не успевшие потерять воду отдельные клетки склеиваются и отшелушиваются в виде заметных желтовато-белых хлопьев, которые называют перхотью. Роговой слой клеток нормального эпидермиса состоит из 25–35 полностью кератинизированных и плотно прилегающих друг к другу клеток. При перхоти количество слоев клеток в роговом слое не превышает 10. Сами слои и клетки в них расположены хаотически [3].

Перхоть, имеющая классические признаки — скопление чешуек белого или серого цвета на поверхности скальпа, иногда может трансформироваться в более тяжелую форму себорейного дерматита. Чешуйки могут быть весьма хрупкими и удаляться достаточно легко, становясь явно видимыми на темной одежде. Однако при усиленной работе сальных желез, при выраженной себорее или во время полового созревания перхоть может скапливаться в виде сальных чешуйко-корок и не осыпаться с головы, формируя так называемый стеатоидный питириаз. При себорейном дерматите выраженное шелушение сопровождается образованием ограниченных гиперкератотических бляшек на поверхности кожи скальпа, покраснением кожи и усилением зуда.

В конце 60-х годов прошлого столетия была доказана определяющая роль дрожжеподобного гриба Malassezia в образовании перхоти. Не менее 90% населения имеют эти дрожжевые грибы в составе постоянной или временной микрофлоры кожи. В 1984 г. S. Schuster доказал, что именно дрожжевой грибок Pityrosporum ovale является основным возбудителем патологического процесса, в результате которого образуется перхоть [4]. После того как была признана липофильная структура этих дрожжей и стало возможным выращивание их культур, различные исследователи наблюдали случаи спонтанного перехода грибка из одного морфологического типа в другой. Это позволило им сделать вывод, что Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare и Malassezia furfur (Malassezia) являются всего лишь вариантами одного и того же вида [5].

Грибы рода Malassezia относятся к несовершенным дрожжеподобным грибам базидиомицетам. Грибы локализуются в средних и поверхностных отделах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах [6, 7]. Грибы липофильны, некоторые даже липозависимы. Этим объясняется «выбор» мест обитания микроорганизмов: участки кожи, характеризующиеся повышенной активностью сальных желез, — грудь, спина, волосистая часть головы [8]. Главный источник липидов для Malassezia — продуцируемые сальными железами насыщенные жирные кислоты: триглицериды олеиновых кислот с небольшими концентрациями стеариновой и пальмитиновой кислот или липиды, получаемые после распада кератинизированных клеток, в основном холестерол и холестероловые эфиры [9].

Грибы рода Malassezia являются частью резидентной флоры кожи головы. Но при определенных условиях, таких, как гиперфункция сальных желез кожи, недостаток цинка, иммунодефицитные состояния, может происходить повышение липофильных свойств грибов, что сопровождается усилением их патогенности для макроорганизма. При этом развивается воспалительная реакция кожи, в частности себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи, развивающееся в так называемых себорейных зонах.

На сегодняшний день известны более девяти видов грибка Malassezia. При перхоти обычно увеличивается численность грибов Malassezia restricta и Malassezia globosa, которые обнаруживаются только на коже волосистой части головы.

Лечение перхоти и ее более тяжелой формы — себорейного дерматита волосистой части головы — всегда являлось актуальным. В борьбе с появлением перхоти важная роль принадлежит современным косметическим средствам — шампуням и лосьонам. Технологии, положенные в основу нового поколения гигиенических и лечебных средств от перхоти, позволяют с высокой степенью эффективности бороться с подобными состояниями, сохраняя при этом широкий диапазон безопасности, а также эстетические преимущества и удобство применения. Среди множества противогрибковых препаратов, предназначенных для местного применения, предпочтение следует отдавать средствам, которые, во-первых, способны накапливаться в тех слоях кожи, где развивается грибковое поражение, во-вторых, не проникают в слои, где жизнедеятельность грибов невозможна, и, в-третьих, оказывают противовоспалительное и кераторегулирующее действие.

В состав шампуней для лечения перхоти обязательно должен входить один или несколько следующих активных компонентов: пиритион цинка, циклопирокс, клотримазол, кетоконазол, дисульфид селена, ихтиол, деготь, сера, салициловая кислота. Все эти вещества действуют на основные механизмы образования перхоти.

Пиритион цинка обладает противомикробной и противогрибковой активностью, оказывает действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, высокоактивен в отношении дрожжеподобных грибов рода Malassezia, оказывает бактериостатическое и фунгистатическое действие.

Циклопирокс — противогрибковое средство широкого спектра действия. Оказывает фунгицидное действие. Доза и длительность лечения зависят от показаний и используемой лекарственной формы. На дрожжи Malassezia циклопирокс оказывает фунгицидное действие через 3 мин с момента начала контакта [2].

Клотримазол — противогрибковое средство группы производных имидазола для местного применения. Оказывает бактерицидное действие за счет нарушения целостности клеточной мембраны грибов, а именно нарушения синтеза эргостерола. Активен в отношении дерматофитов, плесневых грибов, грибов рода Candida и Malassezia.

Кетоконазол — противогрибковый препарат для наружного применения, производное имидазолдиоксолана. Оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие. Механизм его действия заключается в ингибировании биосинтеза эргостерола и изменении липидного состава мембраны грибов. Помимо дерматофитов препарат активен в отношении дрожжевых и дрожжеподобных грибов Candida, Pityrosporum (Malassezia) [10].

Численность микробов, способствующих образованию перхоти, снижают также климбазол и дисульфид селена.

Деготь березовый представляет собой продукт сухой перегонки наружной части коры (бересты) березы. Оказывает дезинфицирующее, инсектицидное и местнораздражающее действие за счет входящих в него ингредиентов: фенола, толуола, ксилола, смол и других веществ.

Ихтиол — аммониевая соль сульфокислот сланцевого масла. Оказывает противовоспалительное, местнообезболивающее и некоторое антисептическое действие, в основном за счет содержащейся в составе органически связанной серы [11].

Деготь и ихтиол, являющиеся кераторедуцирующими средствами, нормализуют цикл обновления клеток.

Средство для наружного применения — салициловая кислота — подавляет секрецию сальных и потовых желез. В низких концентрациях она оказывает кератопластическое, а в высоких — кератолитическое действие. Салициловая кислота обладает слабой противомикробной активностью; наряду с дегтем участвует в процессе отшелушивания клеток с поверхности кожи.

Если появление перхоти является результатом физиологического состояния организма (пубертатный и постпубертатный возраст) или имеет спорадический характер, следует использовать шампуни, рекомендованные для регулярного или ежедневного применения. Оптимально, если в состав таких шампуней входит цинка пиритион. Данный ингредиент не растворяется в воде и, оставаясь на поверхности кожи в промежутках между мытьем головы, медленно растворяется под действием кожного сала и отделяемого потовых желез, создавая зону ингибирования для грибов, образующих перхоть. В качестве основного ингредиента, использующегося при лечении перхоти, пиритион цинка входит в состав шампуня «Head and Shоulders». В настоящее время появилось много разновидностей этого шампуня, в которых учитывается наличие и кожного зуда (шампунь «H&Sh с ментолом»), и поврежденных, окрашенных волос (шампунь «H&Sh цитрусовая свежесть»), и, кроме того, желание увеличить объем волос («H&Sh объем от самых корней»).

В случаях, когда появление перхоти на голове носит стойкий, рецидивирующий характер и пациент старше 20 лет, при выборе шампуня следует руководствоваться характером перхоти: она может быть густой, жирной и не осыпаться с поверхности кожи скальпа либо сухой и легко отделяться с поверхности кожи. Нарушение нормального микробного биоценоза кожи скальпа может явиться результатом патологии органов желудочно-кишечного тракта: ферментопатии, дисбактериоза, обострения хронических заболеваний. Поэтому тщательное клинико-лабораторное исследование, включающее определение основных биохимических показателей, анализ кала на дисбактериоз, для пациента является необходимым.

В лечении следует использовать препараты, нормализующие процессы липолиза. В частности, назначение метионина позволяет нормализовать синтез фосфолипидов из жиров и уменьшить отложение в печени нейтрального жира, способствует синтезу адреналина, креатинина, активизирует действие ряда гормонов, ферментов, витамина В12, аскорбиновой и фолиевой кислот. Применение рибофлавина регулирует окислительно-восстановительные процессы за счет участия витамина в белковом, жировом и углеводном обмене.

Выявление дисбактериоза требует восстановления нормальной кишечной флоры. Лечение этого заболевания осуществляет врач-инфекционист.

Себорейный дерматит является рецидивирующим заболеванием. Лечение у дерматолога существенно повышает качество жизни пациента.

Подбор правильного шампуня является одной из главных составляющих эффективного лечения дерматоза.

В последние годы появились новые лекарственные шампуни, которые созданы с учетом особенностей перхоти и типа волос (сухие, нормальные, жирные). Например, лекарственный шампунь «Кертиоль» (Дерматологические лаборатории Дюкрэ, Пьер Фабр) или «Фиторетар» (Фитосольба) применяют для лечения несильно выраженной жирной перхоти. Если чешуйки перхоти сухие и при этом легко отшелушиваются с поверхности кожи, следует использовать шампуни, содержащие дисульфид селена, например «Сележель» (Дерматологические лаборатории Дюкрэ, Пьер Фабр), или эфирные масла кипариса и салициловую кислоту — «Фитосилик» (Фитосольба), «Фридерм с цинком» (Шеринг-Плау). При наличии ограниченных очагов упорной перхоти рекомендуется за 15–20 мин до мытья головы наносить на очаги десквамации масляный раствор «Фитосквам» и затем смывать его одним из шампуней: «Фиторетар» или «Фитосилик».

В случаях, когда кожа раздражена, гиперемирована, зудит и шелушится, т. е. имеет признаки выраженного себорейного дерматита, следует использовать шампуни, оказывающие не только бактерицидное, но и противовоспалительное, оздоравливающее действие на кожу головы. В частности, это может быть инновационный шампунь «Келюаль DS» (Дерматологические лаборатории Дюкрэ, Пьер Фабр) с цинка пиритионом, циклопироксоламином и келюамидом (последний ингредиент обеспечивает проникновение активных частиц в верхние слои эпидермиса и облегчает отшелушивание чешуек перхоти). Шампунь следует применять через день, оставлять на голове 3 мин, после чего тщательно ополоснуть волосы. Продолжительность лечения — 21 день. Рекомендуются шампуни с противовоспалительным и кераторедуцирующим свойством, содержащие деготь или дистиллят дегтя: «Фридерм деготь» (Шеринг-Плау), шампунь от перхоти с дегтем «Ньютроджена Т/Джель высокоэффективный с Ньютар» (Джонсон&Джонсон), «Фитолитол» (Фитосольба). Все эти шампуни следует использовать не реже, чем 3 раза в неделю.

«Кето плюс» (Гленмарк Фармасьютикалз Лтд) содержит одновременно пиритион цинка и климбазол.

Высокой клинической эффективностью обладают шампуни «Низорал», содержащий 2% кетоконазола (Янссен Фармасьютика), и «Себозол», имеющий в своем составе 1% кетоконазола (Фармацевтические Технологии). Однако для того чтобы лечение было не только действенным, но и обеспечивало устойчивый эффект, необходимо неукоснительно следовать инструкции по применению препарата. Если производитель лечебного шампуня рекомендует выдерживать шампунь определенное время на голове в виде пены, то нужно в точности соблюдать инструкцию, иначе ингредиенты шампуня не смогут эффективно бороться с перхотью.

Активное лечение перхоти продолжается обычно 3–6 нед. Далее можно использовать обычные косметические шампуни, предназначенные для волос с перхотью. Иногда случаи рецидивирующей перхоти могут быть обусловлены хронической патологией органов желудочно-кишечного тракта или хроническим дерматозом. Поэтому, если пациент сомневается в причинах появления перхоти, ему следует обратиться к врачу-трихологу.

Литература

Dawber R. Disorders of the Hair and Scalp//Oxford. Blacwell. Science, 1997.
J. Gray. Dandruff. Etiology, pathophysiology and treatment. Blacwell, 2003.
Cardin C.V., Isolated Dandruff. Textbook of Cosmetic Dermatology, second edition. Dunitz Martin Ltd. 1998; 193-200.
Schuster S. The etiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents//Br. J. Dermatol. 1984; 111: 235–242.
V. Crespo et al. Malassezia globosa as the causative agent of pityriasis versicolor //British. J. of Dermatology. 2000; 143: 799–803.
Mittag H. Fine structural investigation of Malassezia furfur. II. The envelope of the yeast cells//Mycoses. 1995; 38 (1–2): 13–21.
Barnes W. S., Sauer G. C., Arnad J. D. Scanning election microscopy of versicolor organisms (Malassezia furfur — Phytosporum orbiculare)//Arch Dermatol. 1973; 107: 392–394.
Kieffer M., Bergbrant I. M., Faergemann J., Jemec G. B., Ottevanger V., Stahl Skov P., Svejgaard E. Immune reactions to Pityrosporum ovale in adult patients with atopic and seborrheic dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 1990; 22 (5 Pt 1): 739–742.
Nishimura K., Asada Y., Tanaka S., Watanabe S. Ultrastructure of budding process of Malassezia pachydermatis//J. Med. Vet. Mycol. 1991; 29(6): 387–393.
Справочник Видаль. М.: АстраФармСервис, 2002. С. Б-412.
Машковский М. Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1985. Ч. 2. С. 413–414.

А. Г. Гаджигороева, кандидат медицинских наук
ЦНИКВИ, Москва

Читайте также: