Десквамативный дерматит что это

Обновлено: 25.04.2024

Атопический дерматит (еще его называют диффузный нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, главным симптомом которого является сильный зуд. Предрасположенность к диффузному нейродермиту, а также к другим атопическим заболеваниям ( бронхиальная астма , поллинозы , аллергический ринит) передается генетически. Поэтому обычно у человека, которому ставят подобный диагноз, обязательно найдется родственник с одним из перечисленных заболеваний. У большинства пациентов заболевание начинается в возрасте до 12 лет. В зрелом возрасте атопический дерматит манифестирует очень редко.

В отсутствие лечения заболевание протекает годами, с периодическими ремиссиями и обострениями и причиняет пациенту массу беспокойств.

Причины заболевания

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами. В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Симптомы атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно рецидивирующее течение с периодами обострений, которые возникают при повторном взаимодействии с аллергеном (например, при употреблении определенных продуктов в пищу или при контакте с животным). На частоту обострений влияют также сезон года (обострения чаще возникают в осенное-зимний период), эмоциональные нагрузки и другие факторы.

Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи. Обострения сопровождаются распространенным отеком и покраснением кожи, появлением красных пятен с расплывчатыми границами, бляшек. В результате расчесывания на коже появляются эрозии, сопровождающиеся мокнутием. В случае занесения в кожу инфекции в местах поражения появляются гнойнички. Излюбленной локализацией атопического дерматита являются сгибательные поверхности суставов, передние и боковые поверхности шеи, лоб, виски, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит ставит врач-аллерголог на основании клинической картины и расспроса больного. В некоторых случаях пациенту назначают анализ на уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови. Повышенное содержание этого иммуноглобулина говорит о склонности организма к аллергическим реакциям.

Для выявления конкретного аллергена, вызывающего обострения заболевания проводят кожные аллергические пробы. Во время этого исследования на кожу пациента в области предплечья наносят различные аллергены в небольших дозах. При положительной реакции на месте внедрения аллергена развивается покраснение или волдырь.

Что можете сделать Вы

Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» ответить на очередной контакт аллергической реакцией. Для того чтобы предотвратить обострения, следует избегать контакта с известными аллергенами. Поэтому в лечении атопического дерматита важное место занимает соблюдение назначенной диеты и поддержание чистоты в доме. Кроме того, следует помнить, что постоянное расчесывание кожи только усиливает аллергическую реакцию и способствует присоединению инфекции.

Не допускайте сухости кожи: принимайте ванны, пользуйтесь мылом как можно реже, регулярно смазывайте кожу увлажняющим лосьоном. Старайтесь не носить синтетическую и шерстяную одежду на голом теле (эти материалы усиливают зуд). Вам лучше подойдут свободная хлопковая одежда и белье.

Лечение и профилактика

Чем поможет врач

Основу терапии атопического дерматита составляют противоаллергические средства. В зависимости от тяжести течения это могут быть как мази для наружного применения, содержащие антигистаминные средства или глюкокортикостероиды, так и пероральные антигистаминные препараты.

В последние годы для лечения атопического дерматита также применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. В результате такого лечения происходит постепенное повышение устойчивости организма к воздействию данного аллергена.

Альтернатива гормональным препаратам в лечении атопического дерматита

Кортикостероиды могут вызывать атрофию кожи, особенно на лице, а применение местных антибиотиков чревато формированием устойчивости бактерий и развитием аллергии. Поэтому специалисты - дерматологи часто рекомендуют негормональный препарат на основе активированного пиритиона цинка - крем Скин-кап. Его использование для наружного лечения атопического дерматита и диатеза возможно начиная с 1 года, а побочные действия, характерные для гормональных препаратов и местных антибиотиков отсутствуют. При этом противовоспалительный эффект препарата не уступает гормональным препаратам, а антибактериальное и противогрибковое действие позволяет нормализовать микрофлору кожи, снизить риск присоединения инфекции. Несомненно, назначение препарата возможно только после консультации с врачом.

Шистосоматидный дерматит – это дерматологическое заболевание паразитарной природы, обусловленное заражением кожи личинками (церкариями) шистосом (один из родов плоских червей или трематод). Симптомами этого состояния являются кожный зуд, появление красных пятен и папул на коже, крапивница и аллергический отек. В редких случаях наблюдается повышение температуры, сухой кашель, головокружение. Диагностика шистосоматидного дерматита производится на основании результатов дерматологического осмотра и данных анамнеза пациента. Обычно лечение заболевания симптоматическое, применения специфических противопаразитарных средств не требуется.

МКБ-10

Общие сведения

Шистосоматидный дерматит (церкариоз, зуд купальщиков) – паразитарное заболевание кожи, вызываемое внедрением в ткани церкариев (личинок некоторых трематод) и сопровождающееся выраженной аллергической реакцией. Шистосомы и родственные им плоские черви обладают сложным жизненным циклом, при этом церкарии обычно внедряются в тело окончательного хозяина, где и трансформируются во взрослых особей.

Чаще всего шистосоматидный дерматит встречается в странах Африки и Азии, где теплый климат способствует развитию трематод в пресноводных застойных водоемах. Намного реже это состояние встречается в Европе и западных регионах России, однако в последние годы врачи-дерматологи отмечают стойкую тенденцию к росту заболеваемости. Так, если в середине XX века в этих регионах регистрировались единичные случаи шистосоматидного дерматита, то уже в 2011 году только в Москве с проявлениями этого заболевания в медучреждения обратилось свыше 500 человек. Чаще всего патология поражает детей по причине тонкости кожных покровов и повышенной реактивности организма в этом возрасте.

Причины

Несмотря на то, что некоторые виды шистосом и других трематод могут вызывать у человека паразитарные заболевания мочевыделительных путей и кишечника, причиной шистосоматидного дерматита вышеуказанные паразиты выступают крайне редко. Обычно это заболевание является результатом внедрения церкариев (личинок) трематод, паразитирующих в организме водоплавающих птиц, а человек в данном случае выступает в роли «случайного хозяина». Неприспособленность личинок паразита к условиям человеческого организма во многом обуславливает особенности течения шистосоматидного дерматита.

Чаще всего церкарии обнаруживаются в теплых мелководных водоемах с пресной застойной водой. Обязательным условием является обитание в озере некоторых видов моллюсков, выступающих в качестве промежуточного хозяина для трематод – в их организме происходит превращение мирацидиев в церкарии. При купании человека в таком водоеме личинки паразита сначала прикрепляются к поверхности кожи, а затем при помощи грызущего аппарата проникают в ее толщу.

Патогенез

Причиной первых симптомов шистосоматидного дерматита являются гидролитические ферменты, выделяемые личинками паразитов для более глубокого проникновения в ткани, а также механическое раздражение. Ферменты обладают сильными иммуногенными и аллергенными свойствами, поэтому на месте проникновения церкариев и по ходу их движения возникает выраженная воспалительная реакция.

Поскольку человек не является для данных паразитов окончательным хозяином, вскоре они гибнут в толще кожных покровов. Продукты распада церкариев усиливают воспалительную реакцию, что наблюдается на заключительных этапах шистосоматидного дерматита, после чего возникает спонтанное выздоровление.

При вторичном заражении личинками шистосом проявления заболевания становятся намного более выраженными, могут присоединяться различные общие симптомы. Причина этого заключается в том, что при первом эпизоде шистосоматидного дерматита происходит сенсибилизация организма продуктами распада церкариев, а при последующих заражениях намного быстрее развивается аллергическая реакция, приводящая к более тяжелым симптомам.

Симптомы шистосоматидного дерматита

Первые проявления шистосоматидного дерматита развиваются очень быстро – буквально через несколько минут после купания в водоеме, где обитают трематоды и их личинки. Если имеет место первичный контакт с этим паразитом, то симптомы выражены слабо, картина заболевания является стертой. Через 10-15 минут после купания возникает кожный зуд в области проникновения церкариев, через 1-2 часа там же появляются мелкие красные пятна, полностью исчезающие на протяжении 6-12 часов. После этого никаких других симптомов шистосоматидного дерматита обычно не наблюдается при условии отсутствия дальнейших контактов с возбудителем. При этом эпизоде происходит сенсибилизация организма и развитие гиперчувствительности к антигенам личинок шистосом.

Если имеет место вторичный контакт с церкариями, клиническая картина шистосоматидного дерматита становится более выраженной и тяжелой. После начальных проявлений (сильного кожного зуда, жжения и развития эритематозной сыпи) пятна не исчезают, на их месте на 1-2 день образуются папулы – иногда их развитие может задержаться, и они проявляются на 5-10 день. Нередко на пораженной области кожи возникает отек и сыпь, напоминающая крапивницу.

Также при такой форме шистосоматидного дерматита возможно появление общих симптомов – сухого кашля, головных болей, повышения температуры тела. Проявления заболевания сохраняются на протяжении 2-3 недель, после чего наблюдается спонтанное выздоровление. Возможным осложнением шистосоматидного дерматита может быть вторичная бактериальная инфекция, занесенная самим больным при расчесывании пораженных участков кожи.

Диагностика

В диагностике шистосоматидного дерматита используют метод дерматологического осмотра, расспрос и изучение анамнеза больного, в спорных случаях может быть произведена биопсия кожи на пораженных участках и гистологическое исследование.

Анамнез и объективные данные. Больные шистосоматидным дерматитом жалуются на упорный кожный зуд, болезненность и жжение в области поражения. При расспросе выясняется, что первые симптомы заболевания проявились вскоре после купания в пресноводном водоеме. При осмотре выявляют эритематозную сыпь в виде красных пятен диаметром 1-4 миллиметра, при более тяжелом течении заболевания могут определяться папулы размером 2-4 миллиметра.
Морфологическое исследование. Гистологическая картина при шистосоматидном дерматите представлена признаками неспецифического воспаления (расширение артериол, отек, нейтрофильная инфильтрация) и лизисом клеток эпидермиса. Иногда под микроскопом можно обнаружить церкарии.
Прочие анализы. Изредка на фоне развития церкариоза возникает шистосомоз мочевыделительных путей, кишечника или других органов, поэтому рекомендуется произвести анализ кала и мочи на яйца этих паразитов.

Лечение шистосоматидного дерматита

В клинической дерматологии лечение шистосоматидного дерматита обычно неспецифическое, направлено на уменьшение активности аллергической и иммунологической реакции организма. Используют антигистаминные средства, в тяжелых случаях назначают препараты кальция и глюкокортикоиды. Наружно для уменьшения болезненности наносят анестетики (масляный раствор анестезина, лидокаин), для облегчения зуда и снижения воспалительных проявлений применяют цинковую мазь. В случае обнаружения шистосомоза назначают комплексную антигельминтную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз простого шистосоматидного дерматита, не осложненного шистосомозом, благоприятный – все проявления дерматологического заболевания бесследно исчезают через несколько часов (при первичном контакте) или дней. Некоторую опасность это состояние может представлять для маленьких детей, у которых еще плохо сформированы механизмы иммунной защиты. Поэтому в их отношении особенно важно придерживаться правил профилактики шистосоматидного дерматита – избегать купания в водоемах с обильной водной растительностью и в местах обитания водоплавающих птиц. После купания в любом пресном водоеме или контакте с водой из него необходимо сразу обтереться сухим полотенцем и заменить промокшую одежду. Также не следует контактировать с водой из озер или прудов при наличии около них указаний о запрете купания.

В статье приводятся современные сведения о формировании барьерных свойств эпидермальных структур кожи. Раскрываются патогенетические особенности нарушений барьерных свойств кожи при воспалительных и десквамативных дерматозах в детском возрасте.

Disturbance of skin barrier properties as factor of chronization of dermatoses in children, treatment: theoretical and practical innovations

Current article describes up-to-date information about barrier properties forming in epidermal structures of the skin. Description of pathogenetic qualities of disturbance in skin barrier properties during inflammatory and desquamative dermatoses in children is given.

Кожа человека выполняет множество жизненно важных функций. Это основной орган, осуществляющий контакт с внешней средой, обеспечивающий барьер, что позволяет организму сохранять гомеостаз и предотвратить обезвоживание. Существенную роль в формировании барьерных свойств кожи играет эпидермальный барьер — это собирательное понятие, характеризующее роговой слой, его состояние и происходящие в нем процессы кератинизации, синтез высокоспециализированных межклеточных липидов, образование натурального увлажняющего фактора, десквамацию [1]. Осуществление барьерных функций кожи в целом обеспечивается посредством многочисленных кооперативных взаимодействий различных структур эпидермиса, дермы, клеток местного иммунологического надзора, экскреторной функцией сальных и потовых желез и т. д. [2].

Особое патогенетическое значение имеет понимание дермальных изменений, происходящих в эпидермисе пациентов, страдающих дерматозами, в основе которых лежат воспалительные и десквамативные процессы, происходящие в эпидермисе.

В еще большей степени это касается детей первых лет жизни, имеющих ряд анатомо-конституциональных особенностей строения кожи, обусловливающих незрелость эпидермальных и дермальных барьерных структур. Среди них: нежный и рыхлый эпидермис, тонкая базальная мембрана, нейтральная или слабощелочная рН, повышенная проницаемость эндотелия сосудов, высокая резорбционная способность жирорастворимых веществ и ряд других.

Как упоминалось выше, одно из ведущих мест среди защитных барьеров эпидермиса в настоящее время отводят роговому слою. Ранее считалось, что роговой слой это отмершие участки кожи с аморфной массой кератиновых нитей, исследования последних лет показали, что это живая, динамичная и очень активная ткань с выраженным метаболизмом липидов в межкератиноцитарном матриксе, таких как церамиды, гликосилкерамиды, свободные сфингоидные основания, холестерол и его сульфаты, жирные кислоты, фосфолипиды, некоторые другие, а также упорядоченной структурой и движением кератиноцитов [3–5]. Известно, что процессы естественной кератинизации в эпителиальных клетках обеспечиваются белком филаггрином, осуществляющим агрегацию филаментов — компонентов цитоскелета. В результате этого процесса формируются постклеточные белковые структуры, в которых отсутствуют органеллы — корнеоциты. «Мертвыми» эти клетки считают потому, что они не синтезируют белки и не реагируют на влияния различных сигнальных молекул [2].

Двойные ковалентные связи жирных кислот прочно, подобно «цементу», скрепляют липидные пласты между собой и с роговыми «кирпичиками» корнеоцитов, образуя подобие кирпичной кладки, тем самым обеспечивается механическая прочность рогового слоя. Важно отметить также тот факт, что высокоспециализированные липиды рогового слоя образуют биполярную прослойку между кератиноцитами таким образом, что более полярная гидрофильная фаза располагается между двумя кристаллическими, наподобие «сэндвича» по A. Rawlings, 2003 [2].

Указанная структура позволяет препятствовать трансэпидермальной потере воды, проникновению через кожу водорастворимых веществ и обеспечивает целостность кожи.

В обеспечении надежности эпидермального барьера также важное значение имеет наличие на его поверхности водно-липидной мантии Маркионини, являющейся смесью кожного сала, секрета эккринных потовых желез и церамидов рогового слоя [3, 6]. Эмульгирование кожного сала происходит благодаря гидрофильным высокомолекулярным спиртам и холестеролу, входящему в его состав. При этом на поверхности кожного покрова создается слабокислый рН (4,5–5,5). Благодаря такому составу данная водно-липидная эмульсионная пленка выполняет ряд уникальных функций:

поддержание нормальной эластичности кожи, препятствие ее пересушиванию;
поддержание постоянной температуры тела (за счет изменений ее физического состава);
нейтрализация щелочей органическими жирными кислотами, поддержание постоянного слабокислого pH;
подавление размножения микроорганизмов благодаря свободным низшим жирным кислотам кожного сала;
один из путей экскреции продуктов метаболизма, лекарственных и токсических веществ.

Таким образом, сложная динамическая система межклеточных взаимодействий и межкератиноцитарного обмена липидов создает стойкий, малопроницаемый эпидермальный барьер, надежно защищающий от воздействия факторов внешней среды, а также предотвращающий от трансэпидермальной потери влаги.

Одним из частых клинических проявлений многих кожных болезней, например, таких как ихтиоз, кератодермии, атопический дерматит, экзема, псориаз, хейлит, болезнь Дарье, болезнь Девержи и др., является сухость кожи следствие изменения соотношения и содержания липидов [4].

Сухая кожа — это истонченная кожа с шелушением и/или мелкими трещинами и субъективным ощущением стягивания. Причинами сухости, как правило, являются дегидратация рогового слоя и нарушения кератинизации, свидетельствующие о нарушении барьерной функции кожи. В некоторых случаях нарушение проницаемости является первичным патогенетическим звеном, влекущим за собой комплекс патологических изменений, в других случаях нарушение барьерной функции рогового слоя ухудшает течение уже существующих заболеваний [6]. В последнее время все большее число исследователей доказывают, что во многих случаях в развитии воспаления и гиперплазии эпидермиса существенную роль играют цитокины, вырабатываемые самими кератиноцитами при повреждении эпидермального барьера. Установлено, что сразу после повреждения рогового слоя повышается концентрация интерлейкина-1α (ИЛ-1α), фактора некроза опухоли α, которые действуют по сигнальному механизму: каждая сигнальная молекула способна стимулировать выработку других сигнальных молекул с различными функциями, которые в свою очередь побуждают клетки к секреции новых биологически активных веществ [6, 7].

При повреждении рогового слоя в эпидермисе разворачивается ответная реакция, направленная на восстановление его липидных структур. Если восстановление происходит недостаточно быстро, то клетки эпидермиса подвергаются массированной атаке со стороны микроорганизмов и токсинов, в процессе которой поврежденные кератиноциты начинают секретировать цитокины, запускающие воспалительную реакцию. Воспаление всегда сопровождается продукцией свободных радикалов, что приводит к дальнейшему повреждению клеток эпидермиса, которые уже не могут обеспечить полное восстановление липидного барьера, поэтому эпидермис постепенно обезвоживается. Кожа становится сухой, шелушащейся и воспаленной.

Наиболее распространенным заболеванием кожи в детской дерматологической практике является атопический дерматит [8]. Нарушения барьерных свойств кожи при этом дерматозе связаны со сложными и многогранными процессами, протекающими в эпидермисе. Так, в роговом слое отмечается снижение уровня свободных церамидов, в частности С1?линолеата, который играет важную роль в формировании билипидного слоя и которому принадлежит особо важная роль в защитном механизме при повторном раздражении. Именно с его недостатком связывают предрасположенность кожи к экзематозным реакциям под воздействием различных ирритантов. Отмечается повышение активности фермента сфингомиелиназы, свободных жирных кислот, сфингозина, фосфатидилхолина, на которые в значительной степени влияют рН и осмотическое давление [2, 6]. Все это в значительной степени изменяет нормальную регуляцию метаболизма липидов, гидролитическую деградацию корнеодесмосом при терминальном разъединении роговых клеток и высвобождение кератиноцитами ИЛ-1α, активирующего ответ эпидермиса на внешние раздражители. Кроме того, имеются данные о дефиците филаггрина у пациентов, страдающих атопическим дерматитом. В процессе деградации этого белка образуется натуральный увлажняющий фактор (natural moisturizing factor, NMF): высвобождающиеся аминокислоты, которые в норме создают высокое осмотическое давление в клетке, осуществляют приток воды в корнеоциты по градиенту концентраций, делая роговые чешуйки упругими. В свою очередь, обезвоживание эпидермиса стимулирует выброс провоспалительных цитокинов, способствуя формированию кожных патологических реакций [4, 7].

Указанные изменения приводят к формированию атопического ксероза, снижению барьерных функций кожи, проявляющемуся агрессией различных микробных агентов, играющих важную роль в хронизации воспаления, носящего атопический или неатопический характер. Сегодня общеизвестным является тот факт, что практически в 100% случаев кожный покров больных атопическим дерматитом колонизирован штаммами золотистого стафилококка, он высеивается как с пораженных, так и с непораженных участков кожи. При этом клинические признаки инфекционного процесса на коже нередко отсутствуют [8, 9].

Колонизация золотистого стафилококка возможна вследствие наличия на клеточной стенке бактерий — рецепторов-адгезинов к ламинину и фибронектину эпидермиса, формирования фолликулярных структур между клетками золотистого стафилококка и корнеоцитами, что приводит к формированию бактериальной биопленки, участвующей в адгезии стафилококка [10]. Также колонизация стафилококка возможна вследствие снижения экспрессии факторов врожденного иммунитета в коже, в частности антимикробных пептидов — дефензинов и кателицидина.

Кроме стафилококка, при атопическом дерматите высеваются и другие микроорганизмы, среди которых наиболее часто встречается стрептококк. Зачастую в очагах поражения обнаруживается микст-инфекция.

Нарушения барьерных свойств кожи также наблюдаются и у пациентов с псориазом. Эти изменения происходят вследствие снижения концентрации свободных и связанных церамидов: C3b, C5 и церамидов В соответственно. Вместе с тем отмечается снижение уровня экспрессии свободных церамидов — C2, C3a и C4; кислот — гидроксикислот, жирных кислот (олеатов и линолеатов, ковалентно связанных с корнеоцитами). Совокупность указанных трансформаций приводит к изменениям сцепления корнеоцитов и нарушениям десквамации.

Особенностями нарушений барьерных свойств кожи при ихтиозе являются снижения уровней свободных церамидов: C3b, C5 и уровня сфингозина, на фоне повышенной концентрации свободных церамидов — C2, C3a и C4. Результатом этих процессов является формирование ретенционного гиперкератоза [3].

Кроме того, нарушения эпидермального барьера у детей, страдающих воспалительными дерматозами, вызывают многочисленные внешние воздействия, приводящие к повреждению, в том числе этому способствуют расчесы, травмы, различные аллергены и ирританты, вторичная инфекция, а зачастую и неправильный уход за кожей [1, 4]. Нарушают, в известной степени, барьерные свойства кожи и беспорядочное использование больными наружных лечебных и косметических средств. В особенности это касается так часто применяемых глюкокортикостероидных лекарственных препаратов, которые вызывают изменения липидного барьера кожи.

Целью наружной терапии воспалительных и десквамативных дерматозов и состояний кожи в детском возрасте являются купирование воспаления и зуда путем назначения противовоспалительных средств, восстановление водно-липидного слоя и повышение барьерной функции кожи посредством использования смягчающих питательных средств. Важен также и последующий адекватный уход за кожей путем назначения очищающих и увлажняющих средств, позволяющих адекватно реабилитировать пациентов и пролонгировать ремиссию [11].

Для проведения рациональной наружной терапии необходимо оценивать характер и локализацию морфологических изменений кожи, выбрать лекарственное средство, учитывая механизмы его действия, подобрать адекватную лекарственную форму в зависимости от активности воспалительного процесса, выраженности клинической симптоматики нарушений барьерных свойств кожи.

В качестве современных средств увлажнения кожи используют различные лечебные косметические формы. Одни из них — средства непосредственного увлажнения — хумиктанты. В их основе натуральные увлажняющие факторы (пирролидонкарболовая кислота, мочевина, производные молочной кислоты), липосомы, полиолы, полисахариды, макромолекулы (хондроитинсульфаты, полисахариды, коллаген, эластин, др.). Средства, препятствующие потере воды, в состав которых входят вещества, образующие пленку, — воски, вазелин, парафин, пергидросквален, ланолин, многоатомные спирты, жирные кислоты, триглицериды, силиконы; либо препараты с кератолитическим действием [2].

Особое внимание в детской дерматологической практике отводится средствам на основе декспантенола, который в клетках кожи быстро превращается в пантотеновую кислоту, являющуюся составной частью коэнзима А и играет важную роль как в формировании, так и в заживлении поврежденного кожного покрова; стимулирует регенерацию кожи, нормализует клеточный метаболизм. Этим требованиям отвечает, например, крем Бепантен, являющийся важной составляющей комплексной наружной терапии ряда воспалительных и десквамативных заболеваний кожи с хроническим течением в детском возрасте. Вместе с тем фармакологические свойства препаратов для наружного лечения на основе декспантенола важны не только как лечебные, но и как профилактические средства, например, при пеленочном дерматите. Декспантенол в виде мази Бепантен формирует защитный барьер против внешних раздражителей (моча, фекалии), а мазевая основа Бепантена, представленная ланолином и мягким белым парафином, предотвращает трансэпидермальную потерю воды [12].

Особенностью современных тенденций создания средств лечебной косметики является комбинация биосовместимых увлажнителей и пленкообразующих веществ, многие из них в своем составе содержат микроэлементы. Тем самым достигается наибольшая эффективность увлажнения и дополнительная модификация действия посредством включения тех или иных микроэлементов [13].

Тем не менее, если обратиться к динамике восстановления кожи, будет видно, что эффективное восстановление барьерной функции кожи наблюдается лишь при использовании смеси трех ключевых липидов (церамидов, холестерина и жирных кислот), взятых в эквимолярном соотношении [6].

Среди аллергологов, педиатров и дерматологов остро дискутируется вопрос о частоте использования воды для очищения как пораженной, так и здоровой кожи [2, 4, 8, 11]. В исследованиях C. Chiang и L. E. Eichenfield (2009) было продемонстрировано уменьшение гидратации рогового слоя у пациентов, страдающих атопическим дерматитом [2, 14]. Мытье кожи водой без последующего нанесения увлажняющих средств резко снижало параметры ее увлажненности, вместе с тем увлажнение без предшествующего очищения с помощью воды существенно увеличивало содержание воды в роговом слое [2, 14, 15].

Также установлено, что скорость восстановления структур кожи, обеспечивающих барьерную функцию, значительно замедляется при наложении окклюзионной повязки на область повреждения. Дело в том, что репаративные процессы инициируются при увеличении трансэпидермальной потери воды. При снижении скорости трансэпидермальной потери воды выработка высокоспециализированных липидов рогового слоя тормозится [2, 15]. Этот факт следует учитывать, например, при выборе памперса при пеленочном дерматите или при выборе повязок в процессе лечения травматических поражений или после хирургических манипуляций.

Несмотря на все косметологические инновации последних лет, важно помнить, что не все кремы, состоящие из вышеуказанных ингредиентов современной фармакокосметологии, могут одинаково применяться и хорошо переноситься всеми пациентами. Так, соотношение одних и тех же ингредиентов для пациентов детского возраста, назначенных в прогрессирующую стадию псориаза, может привести к ухудшению течения кожного патологического процесса, а примененного в стационарную стадию — к улучшению и ускорить разрешение поражений кожи. Аналогично назначение врачом эмолентов должно учитывать состояние кожного покрова у детей в различные стадии и возрастные фазы течения атопического дерматита, важно также учитывать и анатомическую область поражений при назначении того или иного средства.

Адекватное использование местного лечения с применением современных дерматологических технологий имеет высокую безопасность, обеспечивает стойкую ремиссию заболеваний, предупреждает их рецидивирование и значительно улучшает качество жизни маленьких пациентов и членов их семей.

Литература

Аравийская Е. Р., Е. В. Соколовский, Соколов Г. Н. и соавт. Эритема лица, особенности диагностики и ухода за кожей // Клиническая дерматология и венерология. 2003. № 3. С. 69–73.
Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Барьерные свойства кожи и базовый уход: инновации в теории и практике // Вестник дерматологии и венерологии. 2010; 6; 135–139.
Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Рук-во для врачей в 4-х т. Т. 3. М.: Медицина. 1995. С. 239–292.
Суворова К. Н., Тогоева Л. Т., Гришко Т. Н. и соавт. Корнеотерапия при воспалительных и десквамативных дерматозах у детей // Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 6. С. 39–44.
Kligman A. M. The biology of the stratum corneum. In: Montagna W., Lobitz M. C. The Epidermis. Jerusalem–New York: Academic press 1964; 387–433.
Эрнандес Е., Марголина А., Петрухина А. Липидный барьер кожи и косметические средства. М.: ИД «Косметика и медицина», 2005. С. 9–37.
Nickoloff B. J., Naidu Y. Perturbation of epidermal barrier function correlates with initiation of cytokine cascade in human skin // J. Am. Acad. Dermatol. 1994; 30 (4): 535–546.
Намазова Л. С., Вознесенская Н. И., Сурков А. Г. Атопический дерматит // Лечащий Врач. 2006. № 4. С. 72–78.
Мазитова Л. П. Роль микробной гиперсенсибилизации в развитии аллергодерматозов у детей // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 2. С. 36–38.
Leyden J. E., Marples R. R., Kligmann A. M. Stafhylococcus aureus in the lesion of atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. 1974. Vol. 90. P. 525–530.
Смирнова Г. И. Современные технологии местного лечения атопического дерматита у детей // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2003. № 3. С. 75–82.
Галлямова Ю. А. Пеленочный дерматит и травматизация кожи у детей // Лечащий Врач. 2013; 9; 24.
Mao-Qiang M., Feingold C. R., Thornfeld C. R., Tlias P. M. Optimization of physiological lipid mixtures for barrier repair // J. Invest. Dermatol. 1996. Vol. 106. P.1096–1101.
Chang C., Eichenfield L. E. Quantitative assessment of combination bathing and moisturizing regimens on skin hydration in atopic dermatitis // Pediatric Derm. 2009; 26: 3: 273–278.
Grubauer G., Elias P. M., Feingold K. R. Transepidermal water loss: the signal for recovery of barrier structure and function // J. Lipid. Res. 1989; 30: 323–330.

Н. Н. Мурашкин, доктор медицинских наук, профессор

Эритродермия - эксфолиативный дерматит. Причины и механизмы развития

а) Пример из истории болезни. 56-летний мужчина жалуется на сыпь, распространенную по всей поверхности его тела. Высыпания появились два месяца тому назад в области ягодицы и распространились на кисти, предплечья, туловище, голени, стопы и, совсем недавно - на лицо. У пациента отмечается выраженный зуд и чувство дискомфорта. Он признался, что последние 20 лет ежедневно выпивает бутылку джина и не может избавиться от этой привычки. Пациент сообщил, что ранее у него не возникало проблем с кожей и ему никогда не устанавливали диагноз псориаза или экземы. Он отрицает лихорадку, озноб или ночные потения. Кроме дискомфортного зуда кожи другие симптомы не выявлены. При физикальном обследовании на руках и большей части тела наблюдаются обширные эритематозные бляшки с белыми чешуйками.

На рисунке заметны отдельные шелушащиеся бляшки на тыльной поверхности левой кисти и распространенные изменения ногтей правой кисти. На другом рисунке представлена распространенная эритродермия в ягодичной области и на руках. Дифференциальная диагностика эритродермии включает псориаз, экзему, грибковые инфекции, себорейный дерматит и грибовидный микоз. Была выполнена трепанобиопсия 4-мм трепаном и начато лечение местными кортикостероидами. Больной отказался от госпитализации с целью детоксикации и дерматологического лечения. Ему предоставили большой тюбик 0,1% мази триамцинолона для ее аппликации на пораженные участки кожи два раза в день. Нанося триамцинолон на всю пораженную кожу в течение первых нескольких дней, ему следовало надевать хлопчатобумажную пижаму, предварительно смоченную теплой водой, и укрываться одеялом на 15 минут, по истечении которых снимать пижаму.

Тесты на ВИЧ, сифилис, красную волчанку, вирусный гепатит В и С отрицательные. Уровень тиреостимулирующего гормона в норме, уровни ферментов печени повышены, СОЭ - 52. Пациенту было рекомендовано уменьшить употребление алкоголя, пить много жидкости и явиться на повторный прием; на следующий день он отметил улучшение своего состояния. Через два дня было получено патоморфологическое заключение о наличии экзематозного дерматита, что позволило назначить пациенту курс системных стероидов наряду с местным применением мази. Наметившееся улучшение приостановилось через три недели, в связи с чем для улучшения состояния кожи настоятельно подчеркивалась необходимость отказа от алкоголя. Между врачом и пациентом установились доверительные отношения, которые способствовали согласию больного на детоксикацию в условиях стационара, и после сложного периода в палате интенсивной терапии он выписан из больницы трезвым, практически полностью с чистой кожей.

Эритродермия на руках у 56-летнего алкоголика. Бляшки и дисморфические ногти предполагают наличие псориаза, однако данные биопсии указали на экзематозный дерматит Эритродермия на спине и ягодицах пациента, представленного на рисунке выше

б) Распространенность (эпидемиология). Эритродермия или эксфолиативный дерматит является редким заболеванием, которое обычно развивается после системных или кожных заболеваний.

• Эритродермия возникает в любой возрастной группе - от младенцев до пожилых людей.

• У взрослых средний возраст начала заболевания составляет 55 лет, соотношение мужчин и женщин равно 2,3:11,2.

• Вольные эритродермией составляют примерно 1% от всех пациентов, госпитализированных в дерматологические клиники.

• Эритродермия иногда протекает очень тяжело, в ходе заболевания часто развиваются метаболические, инфекционные, кардиологические и респираторные осложнения, а также расстройства терморегуляции.

в) Этиология (причины), патогенез (патология). Примерно в 50% случаев эритродермия возникает на фоне предшествующих дерматозов, однако может развиваться и вследствие системных заболеваний, злокачественных опухолей и токсидермии (реакции на лекарственные средства). Эритродермия с неустановленной причиной (идиопатическая) отмечается в 9-47% случаев.

• Патофизиология заболевания полностью не выяснена, однако наблюдается повышение скорости замены старых клеток эпидермиса новыми.

• Быстрое созревание и миграция клеток через эпидермальный слой приводит к избыточному шелушению.

• Быстрое обновление эпидермиса вызывает потерю жидкости, электролитов и белка, что обычно имеет тяжелые метаболические последствия, включая сердечную недостаточность и синдром острого респираторного дистресса.

• Определенную роль в патогенезе играет взаимодействие иммунологических модуляторов (включая интерлейкины 1, 2, 8) и фактора некроза опухоли.

1. Дерматологические состояния, которые чаще всего сопутствуют эритродермии, включают следующие:
• Псориаз - особенно генерализованный пустулезный псориаз с эксфолиацией
• Красный волосяной лишай
• Себорею
• Атопический и контактный дерматиты.

2. Эритродермия может также развиваться после ряда инфекционных заболеваний:
• ВИЧ-инфекции
• Туберкулеза
• Норвежской чесотки
• Гепатита
• Сыпного тифа
• Гистоплазмоза.

3. Системные заболевания, сопуствующие эритродермии, включают следующие:
• Саркоидоз
• Тиреотоксикоз
• Реакцию «трансплантат против хозяина»
• Дерматомиозит.

Эритродермия - эксфолиативный дерматит

4. Точная заболеваемость эритродермией, сопутствующей злокачественным опухолям, неизвестна, однако ретикулоэпдотелиальные неопластические процессы, особенно кожные Т-клеточные лимфомы, вызывают эритродермию наиболее часто.

Эритродермия может предшествовать кожной Т-клеточной лимфоме или развиваться после ее выявления; в свою очередь, при хронической идиопатической эритродермии высок риск последующего развития кожной Т-клеточной лимфомы.
Опухоли толстого кишечника, легких, предстательной железы и щитовидной железы являются причиной 1% всех случаев эритродермии.

У детей эритродермия может сочетаться со следующими состояниями:
• Синдром Оменна
• Квашиоркором
• Диетическим фиброзом
• Аминоацидозом.

5. Реакции на лекарственные препараты (токсидермия) - общеизвестная причина эритродермии. Список лекарств, вызывающих эритродермию, обширен и включает системные и местные препараты, многие из которых широко применяются, в том числе травяные, гомеопатические и аюрведические средства. Список основных препаратов включает:
• Пенициллины
• Сульфонамиды
• Производные тетрациклина
• Сульфат мочевины
• Блокаторы кальциевых каналов
• Каптоприл
• Тиазиды
• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Барбитураты
• Соли лития.

У детей была выявлена связь заболевания с местным применением борной кислоты.

Контактный дерматит. Причины и диагностика

Тяжелый острый аллергический контактный дерматит после применения местного китайского препарата в области растяжения связок лодыжки

б) Распространенность (эпидемиология):

• Некоторые из наиболее распространенных типов контактного дерматита развиваются после контакта с ядовитым плющом, никелем и ароматизаторами.

• Данные аппликационных кожных проб указывают на пять самых распространенных более чем из 3700 известных контактных аллергенов. К ним относятся никель (14,4% протестированных пациентов), смесь ароматических веществ (14%), неомицип (11,6%), перуанский бальзам (10,4%) и тимеросал (10,4%).

• Профессиональные болезни кожи (в основном КД) занимают второе место после травм по степени распространенности среди всех профессиональных заболеваний. Причинами большинства случаев ирритантного контактного дерматита (ИКД) или контактного дерматита раздражения являются химические раздражающие вещества или ирританты, такие как растворители и охлаждающие жидкости. В 60% случаев отмечается аллергический контактный дерматит (АКД), в 32% случаев - ИКД. Преимущественное поражение кистей рук наблюдается в 64% случаев АКД и в 80% случаев ИКД.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Контактный дерматит относится к распространенным воспалительным заболеваниям кожи с характерными эритематозными зудящими очагами, возникающими после контакта кожи с раздражающим веществом.

• Ирритантный контактный дерматит (ИКД) или контактный дерматит раздражения возникает в результате раздражения кожи, вызываемого неиммунными механизмами, каким-либо веществом, что приводит к появлению кожных высыпаний.

• Аллергический контактный дерматит (АКД) представляет собой реакцию гиперчувствителъности замедленного типа на контакт раздражающего вещества с кожей. При этом образуется антигенный комплекс к кожному белку, что приводит к сенсибилизации. При повторном контакте эпидермиса с антигеном сенсибилизированные Т-клетки инициируют воспалительный каскад, который вызывает изменения кожи, характерные для АКД.

г) Анамнез. Необходимо расспросить больного о возможных контактах с известными аллергенами (например, никелем, ароматизаторами, неомицином или ядовитым плющом/дубом).

• Контакт с никелем обусловлен ношением ювелирных украшений или металлических пряжек на ремнях.

• Ароматизаторы используются в дезодорантах и парфюмерии.

• Неомицин в составе тройной мази с антибиотиками, возможно применяемой пациентом.

• С ядовитым плющом или дубом пациенты могут контактировать, пребывая на природе. Особенно это характерно для линейно расположенных высыпаний.

• Необходимо узнать о контактах с раздражающими веществами, в частности с растворителями, на рабочем месте. Например, химикаты, используемые в производстве шляп, могут вызвать ИКД на кистях.

• Лейкопластырь, которым пользуются при небольших повреждениях кожи или после хирургических процедур, также нередко является причиной контактного дерматита.

• Если контактный дерматит (КД) наблюдается на стопах, следует выяснить, не носит ли пациент недавно купленную обувь.

Контактный дерматит Профессиональный ирритантный контактный дерматит на руках у женщины, которая работает с химикатами на предприятии, изготавливающем ковбойские шляпы в Техасе Аллергический контактный дерматит, который развился в результате аллергии на никель, содержащийся в кольце АКД на металл, содержащийся в украшении для пупка, у молодой женщины АКД с эритемой, шелушением и гиперпигментацией, вызванный металлом пряжки ремня Атопический дерматит и аллергия у 14-летней девушки на металл пряжки брюк АКД, вызванный ароматической композицией в новом дезодоранте АКД, вызванный неомицином, который применялся на ноге у молодой женщины. Мазь с тройным антибиотиком пациентка наносила на квадратную салфетку, прикладывая к месту укуса насекомого. Очаг контактной аллергии повторяет форму салфетки, а высыпания наблюдаются только в области применения мази

д) Клиника. При всех типах контактного дерматита развивается эритема. Иногда аллергический контактный дерматит (АКД) и ирритантный контактный дерматит (ИКД) трудно разграничить. Дифференцировать эти заболевания помогают следующие признаки:

А. ИКД (ирритантный контактный дерматит)
• Локализация - обычно на кистях.
• Симптомы - жжение, зуд, боль.
• Сухая, растрескавшаяся кожа.
• Нечеткие границы.

Б. АКД (аллергический контактный дерматит)
• Локализация - обычно на открытых участках кожи, часто на кистях.
• Зуд является ведущим симптомом.
• Везикулы и пузыри.
• Четкие углы, линии и границы.

В некоторых случаях ирритантный контактный дерматит (ИКД) и аллергический контактный дерматит (АКД) осложняются бактериальной суперинфекцией с развитием экссудата, мокнутия и корок.

Сумаховый дерматит или дерматит вследствие контакта с растениями семейства сумаховых (ядовитым плющом, ядовитым дубом, ядовитым сумахом [Rhus]) вызывается урушиолом - органическим маслянистым токсином, содержащимся в соке растений этого семейства. После прикосновения к такому растению формируется линия везикул. Линейная форма зоны поражения обусловлена занесением эфирных растительных масел в кожу ногтями в результате расчесов.

е) Анализы при заболевании. Диагноз чаще всего устанавливается на основании анамнеза и клинического осмотра. Если имеются признаки суперинфекции и предполагается наличие устойчивого к метициллипу Staphylococcus aureus, рекомендуется проведение культурального анализа. При неясном диагнозе проводятся следующие тесты:

• Тест с КОН и тест на культуру гриба при подозрении на дерматофитию.

• Микроскопическое исследование для выявления чесоточных клещей и их яиц.

• Тест на латексную аллергию. Этот тип реакции не является пи ИКД, пи АКД. Латексная аллергическая реакция - это реакция I типа или IgE-оносредованпый ответ на латексный аллерген.

• Аппликационный тест, при котором распространенные аллергены помещают на кожу пациента. Готовые наборы для такого тестирования позволяют выполнить процедуру в амбулаторных условиях. Недавний мета-анализ системы тестирования на аллергию под названием «T.R.U.E.-test» показал, что наиболее распространенными аллергенами, идентифицируемыми при использовании этой системы, являются никель (14,7% протестированных пациентов), тимеросал (5,0%), кобальт (4,8%), смесь ароматизаторов (3,4%) и перуанский бальзам (3,0%).

• Если подозревается другое заболевание, для диагностики которого важна гистологическая картина (например, в случае псориаза) проводится биопсия.

Контактный дерматит АКД, вызванный местным антибиотиком с неомицином, на молочных железах. Женщина, кормящая грудью, применяла антибиотик для устранения дискомфорта в области сосков, после того, как у ее ребенка возникла молочница Линейное расположение высыпаний при АКД после контакта с ядовитым плющом Везикулы на руке после контакта с ядовитым дубом, расположенные вдоль нескольких линий АКД на лейкопластырь, который применялся после гистерэктомии АКД после ношения новой обуви. Типичное расположение высыпаний на дорсальной поверхности стоп АКД у 25-летнего мужчины, вызванный химикатом, содержащимся в материале ботинок, голенища которых пациент укоротил для облегчения дискомфорта на голенях Пациент с аллергией на красный краситель для татуировки. На всех участках, где применялся этот краситель, развился болезненный отек

ж) Дифференциальный диагноз контактного дерматита:

• При атопическом дерматите высыпания, как правило, более распространенные, чем при контактном дерматите. В анамнезе часто выявляются другие атопические заболевания, такие как аллергический ринит и астма. Семейный аллергологический анамнез может быть также отягощен. В то же время лица с атоническим дерматитом более склонны к развитию у них контактного дерматита.

• Дисгидротическая экзема наблюдается на кистях и стопах в виде везикул размером с просяное зерно с эритемой и шелушением. Это заболевание не вызывается первичным контактом с аллергенами, но может ухудшиться под воздействием различных раздражающих веществ.

• Для контактной IgE-реакции немедленного типа (например, на латекс резиновых перчаток) характерна мгновенная эритема, зуд и, возможно, системная ре акция после контакта с известным (или подозреваемым) аллергеном.

• Грибковая (дерматофитпая) инфекция может быть очень похожа на КД, если развивается на кистях и стонах. Дерматофития стоп обычно наблюдается в межпальцевых промежутках, на подошвах или на боковых поверхностях стоп. Контактный дерматит обычно наблюдается на дорсальных поверхностях стоп и вызван резиной или другими химическими веществами, содержащимися в обуви.

• Чесотку на кистях также можно ошибочно принять за контактный дерматит (КД). Чтобы дифференцировать ее с контактным дерматитом (КД) необходимо обнаружить клещевые ходы и обратить внимание на типичную локализацию высыпаний при чесоточной инфекции.

• Могут наблюдаться аллергии на красители, используемые для татуировок. Назвать это явление контактным дерматитом в полном смысле слова нельзя, поскольку краситель вводится под кожу, но аллергический процесс при этом тот же.

Читайте также: