Дерматит в ушах при беременности

Обновлено: 27.04.2024

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

причин возникновения дерматита (наименования раздражающих факторов);
состояния иммунной системы индивида;
генетических особенностей человека;
места и условий проживания.

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

химическими веществами;
волновыми излучениями (в том числе температурными и электрическими);
аллергенами, то есть факультативными раздражителями, на которые особым образом реагирует организм.
Причиной возникновения дерматитов, спровоцированных химическими веществами, могут стать привычные окружающие вещи:
металлы;
агрессивные вещества — кислоты и щелочи;
пищевые продукты (они являются наиболее распространенной причиной дерматита у детей);
поверхностно-активные вещества в бытовых моющих средствах;
лекарственные средства в форме растворов, применяемых локально (йод, зеленка);
лекарственные препараты для приема внутрь;
натуральные и синтетические ткани, которые механически раздражают кожу.

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

солнечный свет (в последние десятилетия участились случаи «аллергии на солнце»);
холодный или горячий воздух;
электрический ток;
ультрафиолетовое излучение из искусственных источников;
ионизирующее излучение (радиация).
Факультативными раздражителями могут выступать любые вещества, на которые у индивида отмечается повышенная чувствительность. Чаще всего ими выступают:
цветущие растения;
животные с густым шерстным покровом;
лекарственные препараты;
пищевые продукты.

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

изменение цвета кожи — покраснение, гиперпигментация разной интенсивности, локализации и распространенности;
инфильтрацией — локальным увеличением объема тканей, их плотности, то есть образование папул, высыпаний, уплотнений, отеков;
ощущением зуда, покалывания, жжения, боли в месте раздражения тканей.

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

обильные пузырьковые высыпание;
изъязвление кожного покрова;
некротическое поражение эпидермиса и дермы.

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

появление умеренной гиперемии тканей;
умеренная степень зуда, жжения;
незначительная отечность.

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

образование на месте расчесов струпьев и язв;
распространение высыпаний на здоровые участки кожи;
эпителизация старых повреждений с дальнейшим рубцеванием.

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.

Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.

Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

химические контактные дерматиты, вызванные раздражением мягких тканей кислотами, щелочами, прочими агрессивными веществами;
механические контактные дерматиты, вызванные натиранием, воздействием влажности, температур;
актинические или лучевые дерматиты, вызванные воздействием ультрафиолета, радиации;
периоральные дерматиты, вызванные попаданием определенных веществ в организм;
аллергические дерматиты, спровоцированные веществами, на которые иммунная система организма реагирует неадекватно.

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

Атопический дерматит. Этот вид патологии отличается хроническим течением. Именно с ним связаны случаи тяжелых форм дерматита у детей. Его основной причиной является генетическая предрасположенность, отягченный аллергический анамнез. Заболевание склонно к обострениям при изменении рациона и образа жизни, а иногда при переживании стрессов. У взрослых обостряется на фоне контакта с аллергенами.
Контактный аллергический дерматит. Считается распространенной и многообразной формой, так как возникает из-за контакта с веществами, на которую нетипично остро реагирует иммунная система индивида. Может развиваться молниеносно, приводя к опасным для жизни осложнениям, включая анафилактический шок, или медленно, спустя несколько дней или недель после контакта с аллергенами.
Актинический дерматит, более известный как «аллергия на солнце» или «реакция на ультрафиолет». В последние годы становится более распространенным из-за обилия УФ-источников в быту (лампы для маникюра, солярии).
Периоральный или медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение наружных и пероральных лекарств. Для устранения симптомов такая форма воспаления кожи требует детоксикации организма.
Себорейный дерматит. Инфекционная форма патологии, вызванная повышенной активностью грибков рода Malassezia. Проявляется гиперемией, шелушением, зудом кожи. Очаги располагаются преимущественно в волосистой части головы, за ушами, на носогубном треугольнике. Протекает заболевание в хронической форме. Склонно к рецидивам в жаркую и влажную погоду, когда повышается активность сальных желез.
Инфекционный дерматит. Возникает на фоне инфицирования кожи патогенными бактериями, палочками, грибками. Сопровождается локализованными высыпаниями, которые нагнаиваются и воспаляются. Помимо зуда могут сопровождаться болью, лихорадкой, повышением температуры тела.
Сухой дерматит. Возникает у людей с сухой, чувствительной кожей в зимнее время, а также зимой. Сопровождается шелушением, растрескиванием кожи, стянутости.

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

внешний осмотр и оценка патологических очагов;
изучение анамнеза пациента и членов его семьи;
лабораторные исследования крови на признаки воспаления, количества иммуноглобулинов и эозинофилов;
аллергопробы на индивидуальную реакцию на раздражители.

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

при химическом контактном дерматите проводят промывание кожи, затем накладывают повязку с нейтрализующим раздражитель веществом (щелочью при ожоге кислотой, или кислотой при ожоге щелочью);
при аллергическом, периоральном и медикаментозном дерматите промывают кожу и слизистые, назначают сорбенты (Энтеросгель, активированный уголь), корректируют диету;
при наличии паразитарных инфекций назначают курс антигельминтных препаратов (Пирантел и его аналоги).
Для восстановления кожи назначают препараты в зависимости от вида воспаления кожи и характера течения заболевания:
антигистаминные препараты локального действия (Гидрокортизон, Синафлан);
системные антигистаминные препараты (Супрастин, Кларитин);
антибиотики и противогрибковые препараты системного или локального действия при признаках гнойного воспаления и некроза тканей.

Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.

Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

рациональное и сбалансированное питание;
исключение из рациона аллергенов и продуктов, способных спровоцировать нарушения обмена веществ;
соблюдение безопасности на работе — защита от контакта с химикатами, соблюдение общих санитарных норм;
тщательное соблюдение личной гигиены;
использование нейтральных косметических и гигиенических средств.

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

Беременность – это особый период в жизни женщины, во время которого все системы организма претерпевают различные изменения. Не является исключением и состояние кожи будущей матери. Многие начинают жаловаться на сухость, появление пятен и растяжек. Рассмотрим, почему шелушится кожа при беременности, влияют ли кожные заболевания на состояние плода и как можно предотвратить неприятные явления.

Почему шелушится кожа во время беременности

Причин сухости, шелушения, зуда и раздражения кожных покровов может быть много. Они связаны как с физиологическими изменениями, так и с патологиями. Чаще всего шелушится кожа на лице, руках, ногах, иногда на животе и бедрах, то есть в местах натяжения.

К причинам шелушения относятся:

усиленная выработка женского гормона эстрогена;
нарушения водно-липидного барьера;
изменения в деятельности эндокринной системы;
дефицит питательных веществ – витаминов и жирных кислот;
несбалансированное питание;
кожные заболевания – экзема, псориаз, микоз;
дерматозы беременных – атопический, полиморфный дерматит;
нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

К факторам, которые могут провоцировать шелушение, относятся наследственная предрасположенность, злоупотребление косметическими средствами, длительное пребывание в кондиционированном помещении, работа с вредными химическими соединениями, проживание в экологически неблагоприятном регионе.

Причинами развития атопического дерматита у беременных женщин могут быть гормональная перестройка и ослабление иммунитета. Отмечают, что заболевание носит наследственный характер, поэтому важна профилактика на стадии планирования беременности.

Некоторые будущие мамы страдают шелушением кожи между пальцами. Это явление может быть одним из признаков таких кожных заболеваний как псориаз, грибок, аллергия, экзема. Места шелушения обычно зудят, а вследствие расчесов появляются кровоточащие трещины. При их наличии усиливается риск попадания бактериальной инфекции. При микозе (грибке) также отмечают нарушение структуры ногтевых пластин: они становятся ломкими, желтеют и расслаиваются.

К причинам, при которых развивается шелушение кожи при беременности, также относится аллергия. Такие реакции возникают при контакте с пыльцой растений, шерстью животных, бытовой химией, некоторыми лекарственными средствами. В этом случае важно установить аллерген и максимально исключить его присутствие в жизни будущей матери.

Влияет ли такая кожа на плод

Повышенная сухость и шелушение кожи, вызванные естественными изменениями в деятельности организма, существенного вреда для здоровья будущего ребенка не представляют.

Атопический дерматит беременных, одна из главных причин шелушения, хорошо поддается лечению и обычно полностью проходит после родов. Он не представляет опасности для будущего младенца, но сохраняется риск появления этого же заболевания после рождения. Такая патология у новорожденных встречается в 5-10 % случаев.

Диагностика сухой кожи

Диагностирование патологии осуществляется на основании внешнего осмотра признаков, свидетельствующих о нарушениях нормального функционирования клеток кожи. К симптомам, помимо шелушения, относятся:

чувство стягивания, усиливающееся после принятия душа или ванны;
наличие болезненных трещин;
покраснение и зуд;
шершавость и сморщенность кожи.

Для точного определения причины шелушения назначают анализы крови, исследования гормонального фона. В некоторых случаях рекомендовано проведение биопсии высыпаний на коже.

Появление пятен с белыми чешуйками, которые сопровождаются болезненными ощущениями, сухостью и шелушением, является основанием для диагностики псориаза. Если есть основание подозревать наличие аллергии, назначают проведение проб.

Диагностику патологий кожных покровов, когда шелушится кожа при беременности, проводит врач-дерматолог. Он же назначает лечение.

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Зуд при беременности — это патологическое состояние, которое является симптомом различных заболеваний, возникших или обострившихся во время гестации. Проявляется ощущением болезненно-щекочущего раздражения кожи и слизистых, которое вызывает рефлекс чесания. Возможно наличие сыпи, других кожных симптомов, признаков поражения различных органов и систем. Диагностируется при помощи биохимических, иммунологических, гормональных, аллергологических, микробиологических исследований, ПЦР, РИФ, ИФА, УЗИ. Для патогенетического и симптоматического лечения зуда используют антигистаминные препараты, кортикостероиды, эмоленты, седативные фитосредства.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Специалисты в сферах акушерства называют множество факторов, способных спровоцировать возникновение зудящих ощущений у беременных. Зудом могут проявляться болезни, обострившиеся или возникшие в гестационном периоде, системные ответы организма на действие экзогенных агентов и эндогенных метаболитов. Наиболее распространенными причинами расстройства считаются:

Кожные и грибковые заболевания. Зуд наблюдается при атопическом и контактном дерматите, дерматофитии, простом хроническом лишае, псориазе, себорее, экземе. Зудящие ощущения характерны для паразитарного поражения кожи — головного и лобкового педикулеза, чесотки. В холодное время года зуд сопровождает развитие ксероза. У многих пациенток эти расстройства выявляются еще до беременности, хотя заражение кожными паразитами или манифестация патологии возможны и в период гестации.
Системные процессы. Зудом сопровождается эндогенная интоксикация естественными и патологическими метаболитами при некоторых формах онкопатологии (лимфоме Ходжкина, истинной полицитемии), болезнях печени с холестазом (вирусных гепатитах, желчнокаменной болезни, гепатозах), эндокринопатиях (сахарном диабете, гипертиреозе, гипотиреозе), железодефицитной анемии, терминальной почечной недостаточности при гломерулонефрите, пиелонефрите, гидронефрозе, нефролитиазе.
Генитальные инфекции. Зачастую проявляются не кожным, а интимным зудом, возникающим из-за раздражения токсинами, и патологическими выделениями (белями). Симптом ярче выражен при кандидозе, генитальном герпесе, гарднереллезе, хламидиозе, гонорее. Снижение иммунитета и гормональная перестройка, характерные для беременности, часто приводят к развитию бактериального вагиноза, одним из признаков которого становится зуд в области гениталий.
Урологические и проктологические болезни. Зуд в промежности вызывают не только интенсивные влагалищные бели, но и раздражение мочой при частом мочеиспускании у беременных с уретритом, циститом, пиелонефритом, патологические изменения, характерные для геморроя, анальных трещин, локальных перианальных дерматитов. Одной из причин анального зуда является энтеробиоз — глистная инвазия, при которой часть жизненного цикла паразита связана с поражением кожи возле ануса.
Экзогенные воздействия. Влияние патологического агента может быть внешним (через кожу и слизистые оболочки) и внутренним (после всасывания в желудочно-кишечном тракте). В обоих случаях возможно развитие аллергической или токсической системной реакции с зудом разной интенсивности. Провоцирующими факторами чаще всего становятся лекарственные препараты (аспирин, антибиотики, анестетики), пищевые продукты, пыльца растений, шерсть животных, пыль, укусы насекомых.
Неврологические и психические расстройства. Покалывание, парестезии, непостоянный интенсивный зуд, вызванные изменениями в периферической нервной системе, могут являться ранними признаками рассеянного склероза, предшествующими основной неврологической симптоматике. Нейрогенный зуд может быть последствием стресса, признаком постгерпетической невралгии, опухолей головного мозга. В редких случаях зудение проявляется в рамках тактильного галлюциноза.
Дерматозы беременных. У 1,5-3,0% пациенток, как правило, имеющих наследственную предрасположенность, физиологические изменения при беременности (растяжение кожи с повреждением соединительной ткани, гиперэстрогения, перестройка иммунитета) провоцируют аллергическую реакцию или внутрипеченочный застой желчи. В результате развивается один из специфических гестационных зудящих дерматозов — атопический дерматит, пемфигоид, холестаз беременных.

Вероятными предпосылками для более частого появления зуда при различных болезнях у беременных являются повышение сухости кожи как следствие влияния прогестерона, физиологическое снижение иммунитета, направленное на сохранение гестации, растяжение и разрывы соединительнотканных волокон кожи с образованием аутоантигенов, нарушение естественной микрофлоры влагалища. Беременность также служит триггером для развития ряда заболеваний, сопровождающихся зудом, — гестационного диабета, послеродового аутоиммунного тиреоидита и др. Дополнительными факторами риска считаются ожирение, ношение синтетической одежды и белья, использование ароматизированных прокладок и раздражающих щелочных средств для ухода за кожей и гениталиями, несоблюдение правил личной гигиены, употребление острой пищи с приправами, специями.

Патогенез

Механизм возникновения зуда при беременности зависит от вызвавших его причин, однако ключевым звеном патогенеза во всех случаях является раздражение тех или иных участков афферентных путей, передающих нервные импульсы. Наиболее часто зуд возникает вследствие стимуляции периферических ноцирецепторов. Воздействие на рецепторный аппарат обычно оказывают медиаторы, образовавшиеся в ходе местной воспалительной, аллергической, аутоиммунной реакции, микробные токсины, метаболиты (желчные кислоты, азотистые соединения, глюкоза в высоких концентрациях), лекарственные препараты.

Возможно развитие зудящих ощущений вследствие повреждений, при которых воспалительная реакция носит вторичный характер, постоянных локальных воздействий (укусы насекомых, перемещение гельминтов, раздражение мочой, белями). Иногда патологическая афферентация, характерная для зуда, отмечается на фоне микроциркуляторных нарушений (например, при сахарном диабете), поражения чувствительных нервных волокон (при рассеянном склерозе). При объемных новообразованиях головного мозга, инсультах, невротических и психических расстройствах очаг патологической импульсации, субъективно воспринимаемой как зуд, локализуется в центральных отделах нервной системы.

Симптомы зуда при беременности

Основным признаком расстройства являются локальные или генерализованные зудящие ощущения различной интенсивности, от легкого покалывания и жжения до нестерпимого желания чесать или тереть кожу, слизистые. В зависимости от причин, на фоне которых возникло зудение, оно может быть постоянным или периодическим, служить единственным признаком заболевания или сопровождаться другими кожными проявлениями — покраснением, расчесами, макулезной, папулезной, везикулезной, пустулезной сыпью, шелушением. В целом клиническая картина отличается значительным полиморфизмом, определяется ведущей патологией, симптомом которой стал кожный или интимный зуд.

Осложнения

Болезни с интенсивным зудом могут осложняться вторичным инфицированием участков экскориаций. Вероятность развития акушерских осложнений зависит от влияния основного заболевания на беременность. Большинство кожных болезней, транзиторных аллергических реакций, дерматозов беременных вызывают дискомфорт и ухудшают качество жизни, но не представляют серьезной угрозы для женщины и плода. При тяжелом течении холестаза беременных, многих системных процессах повышается вероятность гестозов, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, фетоплацентарной недостаточности, задержки развития плода, аномалий родовой деятельности, коагулопатических кровотечений, ДВС-синдрома. Возможными осложнениями инфекционных болезней, протекающих с зудом, являются хориоамнионит, внутриутробное инфицирование плода, послеродовые эндометриты, акушерский перитонит.

Диагностика

Основной задачей диагностического поиска при жалобах пациентки на зуд кожи, гениталий, перианальной области становится выявление причины, вызвавшей расстройство. Для постановки диагноза используется широкий спектр методов лабораторной и инструментальной диагностики, позволяющих определить состояние разных органов, систем, обнаружить биохимические маркеры заболевания. Кроме гинекологического осмотра, общих анализов крови и мочи при беременности рекомендованы:

Биохимический анализ крови. Показательными для некоторых болезней являются данные об уровне глюкозы, желчных кислот, общего билирубина, холестерина, триглицеридов, сывороточного железа, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ферментов (АлТ, АсТ, ЩФ), составе белковых фракций крови.
Гормональные исследования. Для исключения эндокринопатий, проявляющихся зудом кожи, слизистых используют индекс инсулинорезистентности, оценку содержания в крови инсулина, ТТГ, тироксина, трийодтиронина, тироксинсвязывающего глобулина. В ряде случаев определяют уровень половых гормонов.
Исследование иммунного и аллергического статуса. Подтверждением атопического характера заболевания служит повышенная концентрация в крови IgE, гистамина. При некоторых расстройствах выявляются специфические маркеры аутоиммунных процессов (антитела к коллагену, АТ-ТПО, АТ рТТГ).
Диагностика инфекций. Высокочувствительными методами выявления инфекционных болезней являются полимеразная цепная реакция, РИФ, ИФА. С их помощью можно обнаружить признаки генитального герпеса, кандидоза, хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза, других урогинекологических заболеваний.
Посев отделяемого урогенитального тракта. Микробиологическое исследование позволяет не только определить возбудителя инфекционной болезни, но и оценить его чувствительность к антибактериальным препаратам. Метод особенно показан пациенткам с зудом вульвы, влагалища, мочеиспускательного канала.

При наличии элементов сыпи проводится анализ соскоба или отделяемого кожи. Для оценки морфологического состояния различных органов используют безопасную для плода ультразвуковую диагностику — УЗИ почек, печени, желчного пузыря, малого таза. В качестве дополнительных методов могут быть рекомендованы химико-токсикологические анализы, гистологическое исследование биоптатов, соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов. Дифференциальная диагностика обычно осуществляется между заболеваниями, при которых в период беременности возникает зуд. Кроме акушера-гинеколога и дерматолога по показаниям пациентку консультируют венеролог, инфекционист, эндокринолог, гастроэнтеролог, гепатолог и уролог.

Лечение зуда при беременности

При разработке тактики ведения пациентки с жалобами на зудящие ощущения учитывают влияние основного заболевания на гестацию. В большинстве случаев возможна пролонгация беременности до срока физиологических родов. Схема лечения определяется протоколом для соответствующего расстройства, может включать антибиотики, гормоны, противогрибковые, гормональные, антиконвульсивные препараты, средства из других фармакотерапевтических групп с учетом их возможного влияния на развитие плода. Для уменьшения или устранения зуда эффективна неспецифическая патогенетическая и симптоматическая терапия:

Антигистаминные препараты. За счет блокады гистаминовых рецепторов уменьшается передача возбуждения по чувствительным С-волокнам, снижается выброс медиаторов тучными клетками. Подавление аллергической реакции позволяет существенно снизить интенсивность зуда или полностью его прекратить.
Глюкокортикоиды. Локальное нанесение кортикостероидных мазей, кремов, эмульсий оказывает выраженный противозудный эффект. Местное лечение более результативно при ограниченных дерматитах и дерматозах. С учетом возможного воздействия на плод системные кортикостероиды при гестации применяют ограниченно.
Эмоленты. Поскольку при беременности кожа становится более сухой, что усиливает зуд, ее увлажнение и смягчение оказывают положительный терапевтический эффект. Средства этой группы также позволяют ускорить восстановление поврежденного эпидермиса и липидных межклеточных структур кожи.
Седативные фитопрепараты. Из-за взаимного влияния зуда и эмоциональных расстройств (плохого настроения, раздражительности), назначение успокоительных сборов дает возможность уменьшить интенсивность восприятия дискомфортных ощущений на уровне ЦНС. Седативная терапия также способствует нормализации нарушенного сна.

Пациентке советуют исключить из рациона продукты, усиливающие раздражение или способные вызывать аллергию, нормализовать питьевой режим, достаточно отдыхать, избегать стрессов. Обычно беременным с зудом рекомендуется естественное родоразрешение. Кесарево сечение выполняется лишь при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

При отсутствии системных заболеваний исход беременности у женщин с зудом обычно благоприятный. Прогноз ухудшается при выявлении серьезных соматических болезней, эндокринопатий. С профилактической целью пациенткам, страдающим кожной и другой патологией, при планировании беременности необходимо учитывать рекомендации дерматолога и профильных специалистов. Беременным без сопутствующей патологии рекомендуется тщательно соблюдать правила личной гигиены, отказаться от синтетического белья, увлажнять кожу натуральными средствами, избегать ситуаций, в которых резко усиливается потоотделение — пребывания в душных помещениях, перегрева на солнце. Для стирки белья и одежды лучше применять бесфосфатные нейтральные стиральные порошки.

3. Некоторые особенности дерматозов беременных/ Кочергин Н., Никитина Е., Цыкин А.// Врач. – 2010 - №1.

4. Особенности клиники,диагностики и терапии кожных заболеваний у беременных: Автореферат диссертации / Никитина Е.А. – 2013.

Что такое отомикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Саидовой Бурлият Солтанпашаевны, ЛОРа со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Саидовой Бурлият Солтанпашаевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгений Буданов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отомикоз — это заболевание наружного или среднего уха, вызванное грибами, чаще всего дрожжеподобными и плесневыми.

Болезнь развивается в наружном слуховом проходе, иногда процесс затрагивает кожу ушной раковины и барабанную перепонку. Также отомикоз может развиваться в барабанной и послеоперационной полости среднего уха, которая образуется в результате удаления патологически изменённых тканей среднего уха (например, при гнойном среднем отите с холестеатомой ) .

Чаще всего отомикоз начинается с зуда, возможно покалывание в ухе, а в дальнейшем появляются заложенность, ушной шум и выделения [7] .

В группу заболеваний, относящихся к отомикозам, включают [2] [4] :

Наружный грибковый отит. Затрагивает кожу ушной раковины, стенки наружного слухового прохода и барабанную перепонку.
Грибковый средний отит. Грибы развиваются в барабанной полости.
Грибковый мирингит. Грибковое заболевание поражает барабанную перепонку.
Микоз послеоперационной полости. Процесс развивается в послеоперационной полости среднего уха.

Распространённость

Среди взрослого населения частота развития отомикозов составляет 18,6 %. У детей распространённость заболевания 26,3 % [1] . Чаще всего отомикоз встречается в жарких и влажных климатических зонах, так как влажность и тепло благоприятно влияют на рост грибов. Также существует связь между заболеваемостью и временем года: в весенне-летний период она растёт [10] .

Среди отомикозов самым распространённым является наружный грибковый отит: 62 % от общего числа. Грибковый средний и послеоперационный отит составляют 20 % и 17 %, соответственно. На долю грибкового мирингита приходится 1 % случаев [2] [5] [10] [12] [15] .

Причины и факторы риска развития отомикоза

Причиной развития отомикозов являются грибы, которые входят в состав нормальной микрофлоры уха. В обычных условиях они себя никак не проявляют и не представляют опасности. Но когда появляются благоприятные для грибов условия, они начинают размножаться и приводят к развитию отомикоза. Возбудителями могут стать плесневые грибы рода Aspergillus или дрожжеподобные грибы рода Candida, иногда Mucor, Cladosporium, Alternaria, Penicillium, Geotrichum или Aspergillus и Candida в сочетании друг с другом [4] .

Предрасполагающими факторами, которые могут запускать развитие болезни, являются различные эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) обстоятельства, а также их сочетания.

Основной экзогенный фактор — это механическая травма кожи наружного слухового прохода при слишком тщательной гигиене ушей с использованием ватных палочек и других подручных средств. Когда пациент слишком тщательно проводит эту процедуру, он не только травмирует кожу, но и удаляет главный фактор защиты — ушную серу. Это приводит к тому, что полезная микрофлора погибает и её место занимают грибы, для размножения которых имеются все условия: тёплая влажная среда и отсутствие защитного барьера — серы [8] .

Лечение антибиотиками, что приводит к нарушению микрофлоры и размножению грибов.
Цитостатическая и лучевая терапия, которые обладают иммуносупрессивным действием, т. е. подавляют работу иммунитета.
Кожные заболевания в виде дерматитов и экземы.
Длительный приём гормональных препаратов, например глюкокортикостероидов при аутоиммунных заболеваниях.
Производственные и бытовые вредности: работа во влажных, сырых и пыльных помещениях.
Гнойные отиты.
Нарушенный обмен веществ: прежде всего сахарный диабет и гиперкортицизм (повышенное выделение корой надпочечников гормона кортизола), так как они способствуют росту грибов [2][7][11][19] .
Гипо- и авитаминозы.
Длительный воспалительный процесс в послеоперационной полости с повреждением эпителия. Образующийся при этом воспалительный экссудат выступает в роли хорошей питательной среды, богатой белками, углеводами, минеральными солями и другими веществами. В совокупности с постоянной температурой, влажностью, свободным доступом воздуха в послеоперационной полости среднего уха появляются благоприятные условия для размножения грибов.
Послеоперационная травма уха, а также попадание нестерильной воды могут запускать процесс развития микоза послеоперационной полости среднего уха [11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы отомикоза

Первый симптом отомикоза — зуд внутри уха. Сначала зуд ненавязчивый, возникает периодически и не доставляет сильного дискомфорта. Но потом становится постоянным, нестерпимо сильным и снижает качество жизни пациента [7] [9] [12] . По мере распространения инфекции и прорастания мицелия грибов в кожу возникает повышенная чувствительность и болезненность кожи наружного уха и слухового прохода [2] .

С первых дней заболевания пациенты отмечают появление патологических выделений из уха. Цвет может быть от светло-жёлтого до коричнего-чёрного, консистенция — от жидкой или кашицеобразной до плотной. Возможно образование себорейных корочек [10] .

Выделения пациент может заметить на подушке после сна, если они достаточно жидкие и вытекают из наружного слухового прохода. Также их может заметить человек, стоящий рядом.

У некоторых пациентов снижается слух со стороны больного уха. Это возможно при поражении барабанной перепонки и полостей среднего уха, в редких случаях причиной становится повреждение наружного слухового прохода. Иногда отмечают появление шумов в ухе, заложенность, дискомфорт и ощущение полноты внутри уха. Часто имеются неспецифические симптомы, такие как повышение температуры тела и общее недомогание [2] [10] .

Патогенез отомикоза

Ушная раковина представляет собой эластический хрящ, покрытый кожей. Полость ушной раковины воронкообразно углубляется и переходит в наружный слуховой проход. Функцией данной структуры является улавливание звуков, их концентрация и направление в наружный слуховой проход.

Наружный слуховой проход представляет собой полую трубку диаметром 0,3-1,0 см и длиной около 2,5 см у взрослых. Он состоит из хрящевой части, которая является продолжением хряща ушной раковины, и костной части, занимающей 2/3 наружного слухового прохода. Кожа в наружных отделах слухового прохода содержит волосы, сальные и серные железы [2] .

Барабанная перепонка проводит наружные колебания и является границей, которая отделяет наружное ухо от среднего. Среднее ухо состоит из центральной части, которая представлена барабанной полостью. Кпереди и книзу от барабанной полости находится слуховая труба (евстахиева труба). Кзади от барабанной полости находятся сосцевидные ячейки.

В норме полость среднего уха стерильна, т. е. грибков и других микробов в ней нет. Их попаданию препятствует изоляция от внешней среды за счёт барабанной перепонки, дренажной функции слуховой трубы и местного иммунитета. Тем не менее, грибы могут проникать в среднее ухо через слуховую трубу из глотки либо через систему крово- и лимфообращения.

Основными патогенетическими звеньями возникновения микоза являются адгезия грибов, т. е. прикрепление гриба к коже или раневой поверхности, колонизация гриба и инвазивный рост [7] . При тяжёлой форме микоза может произойти генерализация процесса, т. е. проникновение возбудителя в кровь с распространением по организму и появлением вторичных очагов грибковой инфекции в различных органах и тканях. Микозы могут выступать своеобразными "маркерами" нарушения иммунитета, так как иммунодефицит является одним из основных моментов в патогенезе грибковой инфекции.

Классификация и стадии развития отомикоза

По характеру возбудителя:

дрожжеподобный — возбудителем выступают дрожжеподобные грибы рода Candida;
плесневой — выделяют плесневые грибы рода Aspergillus;
смешанный — присутствует сочетанное поражение грибами родов Aspergillus и Candida.

По локализации:

наружный грибковый отит — процесс расположен в наружном слуховом проходе;
грибковый мирингит — при поражении барабанной перепонки;
грибковый средний отит и грибковый средний послеоперационный отит — при поражении среднего уха;
сочетанное поражение наружного и среднего уха.

По стороне поражения:

По клиническому течению:

Острый. Под острым отомикозом понимают впервые выявленный случай грибкового поражения, если речь идёт об острой фазе процесса продолжительностью до 3-4 недель. Пациент при этом жалуется на впервые возникшие симптомы, характерные для этой патологии: зуд в ушах, выделения из слухового прохода, болевой синдром и др.
Хронический [18] . Этот диагноз пациенту уже ставили ранее и он получал лечение, но спустя какое-то время снова обратился с такими же жалобами. Характерно длительное и вялое течение свыше трёх месяцев с периодами улучшения и повторяющимися обострениями, при которых возобновляются боли в ухе и выделения.

Осложнения отомикоза

Местное распространение. При вовремя начатом и адекватном лечении осложнения встречаются редко, но при отсутствии лечения отомикоз может приводить к обширному поражению всего слухового прохода, барабанной перепонки и окружающих ухо тканей [2] .
Генерализация заболевания. Грибковая инфекция опасна тем, что быстро распространяется и угрожает поражением внутренних органов, особенно в послеоперационный период. При неблагоприятном течении отомикоз может являться причиной распространённого микоза внутренних органов и грибкового сепсиса. Такие осложнения возникают достаточно редко, обычно при сопутствующих патологиях: снижении общих иммунных сил организма, ВИЧ, аутоиммунных заболеваниях и т. д.
Хронизация заболевания. При локализации патологического процесса в среднем ухе часто происходит хронизация процесса, выражающаяся в длительных и многократных обострениях.
Рубцово-спаечный процесс. В течение времени могут образоваться спайки в полости среднего уха (адгезивный отит). Это будет затруднять нормальное звуковосприятие и приведёт к тугоухости, которая может носить необратимый характер [15] . Также из-за спаек возможно сужение (стеноз) наружного слухового прохода. Однако отомикоз не приводит к полной потере слуха.

Диагностика отомикоза

Опрос, сбор анамнеза

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Врач задаёт ряд вопросов:

Когда началась болезнь и как протекала.
Был ли у пациента ранее средний отит.
Было ли грибковое поражение других органов и систем, например урогенитального тракта.
Как долго пациент болеет, с какой частотой, были ли обострения.
Принимает ли пациент антибиотики, стероидные препараты, цитостатики (чаще всего используются при лечении онкозаболеваний) и химиотерапевтические препараты.
Страдает ли пациент аллергией [2][3] .
Есть ли неблагоприятные факторы в быту и производстве.
Какими сопутствующими заболеваниями болел пациент.
Есть ли хронические инфекции [6] .

Осмотр, оценка жалоб

Если речь идёт о кандидозе, пациенты жалуются на беловатые выделения из уха творожистой консистенции. При отоскопии наблюдается сужение слухового прохода в хрящевой части и гиперемия (покраснение) барабанной перепонки [6] [11] .

При аспергиллёзном поражении выделения тёмные, почти чёрные, имеют густую консистенцию. При отоскопии наблюдаются сужения в костной части слухового прохода, барабанная перепонка может выпирать и терять свои опознавательные знаки [13] [15] .

При пенициллиозе зуд более выражен, выделения напоминают жидкую ушную серу, хрящевой участок инфильтрирован, на барабанной перепонке может наблюдаться выпячивание, гиперемия или эрозия, что ложно указывает на перфорацию (сквозное повреждение).

Если говорить о поражении микозом среднего уха и послеоперационной полости, то основными жалобами являются снижение слуха, выделения из уха, периодический зуд, также может наблюдаться головокружение [9] .

Как правило, при любой форме грибкового поражения наружного уха слух не страдает или выявляются незначительные нарушения по типу звукопроводимости: ухудшается передача звуковой волны по слуховому проходу к среднему уху. В этом случае возникает ощущение заложенности уха. Такие симптомы, как боль и зуд, могут наблюдаться при любом типе грибкового поражения [3] [6] [20] .

Некоторые пациенты в остром периоде обращаются с жалобами на головную боль на стороне поражения, повышение температуры тела до 38 °C , гиперчувствительность ушной раковины, наружного слухового прохода и заушной области [6] .

Лабораторная диагностика

Из лабораторных методов исследования основным является взятие мазка из уха и его микологический посев на специальные питательные среды (Сабуро, Чапека и др.). Специалист берёт образцы с помощью аттикового зонда ATIC или ложки Фолькмана. Материал берётся под контролем зрения, чтобы не повредить барабанную перепонку, поскольку субстрат собирается из глубоких отделов слухового прохода [12] .

Помимо микологического посева собранного материала, проводится его микроскопия с использованием 10 % гидроксида калия, если это нативный материал. Иногда проводится окрашивание по Романовскому — Гимза. Эти 2 исследования вместе позволяют точно определить возбудителя процесса. Для диагностики микоза титр культуры (количество в 1 мл) должен быть не менее 10 4 КОЕ/мл.

Также проводится ряд общеклинических исследований, таких как клинический и биохимический анализы крови с определением уровня глюкозы, общего белка, АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы) и креатинина. Выполняется анализ крови на сифилис, ВИЧ-инфекцию и гепатиты В и С с целью исключить эти заболевания и выявить сопутствующие патологии [9] .

Инструментальная диагностика

Из инструментальных методов исследования следует выделить отомикроскопию больного уха с использованием бинокулярных линз, микроскопической оптики или с помощью эндоскопа [12] [15] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с воспалительными процессами наружного и среднего уха негрибовой этиологии (например, с бактериальным или вирусным средним и наружным отитом), с серными пробками и новообразованиями уха, такими как холестеатома.

Окончательный диагноз отомикоза может быть поставлен только при комплексном микологическом исследовании [9] [11] .

Лечение отомикоза

При выборе терапии врач учитывает эффективность ранее проведённого лечения, если оно имелось. Если у пациента есть хронические заболевания, то в первую очередь необходима их коррекция [2] . Например, при сахарном диабете важно контролировать уровень глюкозы, так как его повышение провоцирует развитие отомикоза [3] .

Лечение инфекции начинается с устранения возбудителя, при этом используется сочетание местных лекарственных форм и препаратов системного действия. Перед применением препаратов важно тщательно очистить ухо от патологических выделений, ведь даже небольшое количество грибковых масс может негативно сказаться на эффективности медикаментозной терапии [18] .

Если при отоскопии наблюдаются полипы или грануляции в слуховом проходе, то предварительно нужно обработать их 5-10 % раствором нитрата серебра и удалить [7] [15] .

Местное лечение

Препаратом выбора для местного лечения является хлорнитрофенол и 1 % раствор нафтифина. Препараты используются в качестве аппликаций на коже наружного слухового прохода в течение 10-14 дней. Лечение необходимо продолжать ещё 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного лабораторного анализа [12] [17] [18] .

Если при микологическом посеве выделены грибы Candida, то назначаются аппликации комбинацией препаратов: 1 % раствор клотримазола и 1 % раствор нафтифина в течение 10-14 дней с продолжением терапии в течение 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного результата лабораторного исследования [3] [18] .

Системное лечение

Если возбудителем являются грибы рода Candida, рекомендуется назначать флуконазол. При лечении грибкового среднего отита и микоза послеоперационной полости среднего уха, вызванного плесневыми грибами, применяется итраконазол [18] .

В период лечения и реабилитации пациенту необходимо ограничить контакт с источниками пыли и грязи, избегать повышенной влажности и попадания воды в ухо, чтобы не допустить рецидивов и возможных осложнений [7] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при впервые выявленном неосложнённом наружном грибковом отите благоприятный. Если лечение было своевременным и грамотным, то удаётся полностью уничтожить возбудителя.

При хроническом течении избавиться от грибка полностью сложно, поэтому случаются рецидивы. Из-за спаечных процессов возможно снижение слуха по типу звукопроведения. Чтобы избежать рецидивов, необходимо в течение 4 недель после клинического выздоровления аккуратно протирать кожу наружного уха противогрибковым средством или делать аппликации турундой, стараясь не травмировать кожу слухового прохода.

В качестве неспецифических методов профилактики можно рекомендовать соблюдение правил личной гигиены:

тщательно и часто мыть руки;
не трогать кожу ушей грязными руками и предметами;
пользоваться только личным полотенцем;
при любых заболеваниях уха проводить тщательный его туалет.

В осенне-зимний период особенно важно укреплять защитные силы организма и повышать иммунитет, избегать переохлаждений и заветриваний ушей. Если имеется сахарный диабет, необходима коррекция уровня глюкозы крови [6] [15] .

Читайте также: