Дерматит при сахарном диабете мазь для лечения

Обновлено: 01.05.2024

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3): 101‑106

Третьякова Е.И. Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3):101‑106.
Tret'iakova EI. Combination treatment for persistent wounds of various etiologies. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(3):101‑106. (In Russ.).

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Представлены результаты наружного лечения 2% кремом Аргосульфан 47 больных с длительно не заживающими ранами разной этиологии. В результате комплексного лечения полная эпителизация трофических язв у больных с хронической венозной недостаточностью, облитерирующим эндоартериитом и липоидным некробиозом наступила у 10 (41,7%) пациентов, частичный регресс - у 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) больных, значительно уменьшились - у 1 (12,5%). Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы заэпителизировались у всех 15 (100%) пациентов. Крем Аргосульфан в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным, отличался хорошей переносимостью, удобством в применении.

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Важнейшей медико-социальной проблемой является лечение длительно не заживающих ран разной этиологии. Трофические язвы и глубокие трещины кожи в области нижних конечностей, а также хронические язвенные пиодермии резко снижают качество жизни и надолго ограничивают активность больных. Особое место в лечении и профилактике этих заболеваний, предупреждающей развитие инфекционного процесса в ране и являющейся барьером на пути распространения инфекции, занимает местная терапия.

Современные высокоэффективные средства для местного лечения длительно не заживающих ран имеют ряд лечебных качеств, которые позволяют применять их с учетом фаз раневого процесса. Они должны обладать противовоспалительным и протеолитическим действием, иметь широкий антибактериальный спектр воздействия, сохранять активность в кислой среде, не вызывать явлений гипергрануляции и пигментации, иметь гипоаллергенные качества, быть нетоксичными и удобными в применении.

Существует много комбинированных препаратов для местного лечения, содержащих антибиотики или сульфаниламиды в сочетании друг с другом и/или разными антисептиками. Для таких препаратов характерно более медленное развитие микробной резистентности и более широкий охват бактериальных агентов — возбудителей инфекций.

Присутствующие в составе крема ионы серебра усиливают антибактериальное действие сульфаниламида — тормозят рост и деление бактерий путем связывания с дезоксирибонуклеиновой кислотой микробной клетки [1]. Постепенное высвобождение ионов серебра подавляет рост патогенной микрофлоры на протяжении длительного периода нахождения повязки на ране, что важно при высоком риске реинфекции госпитальными штаммами и является постоянным барьером на пути распространения инфекции.

Кроме того, ионы серебра ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламида. Существует мнение, согласно которому аппликация на кожу и слизистые оболочки сульфаниламидов нежелательна в связи с невысокой активностью и риском возникновения аллергической реакции. При нанесении такой мази на ожоговую или инфицированную поверхность могут наблюдаться жжение и боль [1]. Гидрофильная основа крема Аргосульфан, имеющая оптимальный рН и содержащая большое количество воды, обеспечивает его увлажняющее и аналгезирующее действие и приводит к уменьшению сроков заживления ран.

Благодаря минимальной резорбции Аргосульфан-крем, нанесенный даже на обширные раневые поверхности, не оказывает токсического действия, так как сульфатиазол серебра обладает небольшой растворимостью, благодаря чему концентрация лекарственного средства в ране длительно поддерживается на одинаковом уровне. Незначительное количество сульфатиазола серебра, оказавшегося в кровотоке, в печени подвергается ацетилированию и в моче находится в виде неактивных метаболитов и частично в неизмененном виде [1]. В связи с отсутствием системной абсорбции препарата можно использовать крем Аргосульфан в сочетании с другими препаратами. Повязки с кремом Аргосульфан, содержащие ионы серебра, безболезненны при наложении на раневую поверхность, не присыхают к ране и легко удаляются с ее поверхности, обладают мягким подсушивающим эффектом, хорошо проникают в некротизированную ткань и экссудат. Тканевый детрит, пропитанный препаратом, образует «защитную подушку», под которой идет форсированное образование грануляций и эпителизация.

Мы применяли крем Аргосульфан при длительно не заживающих ранах у больных с трофическими язвами разной этиологии, липоидном некробиозе, хронической язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермиях, глубоких трещинах, осложняющих течение тилотической экземы.

Появление трофических язв может осложнить течение многих заболеваний – от болезней системы кровообращения до нарушений обмена веществ, причем развитие язвенного дефекта сопровождается как нарушением нормального кровообращения, так и изменением иннервации. Именно поэтому процесс выздоровления может потребовать применения комплексного воздействия и достаточно продолжительного лечения.

Различают варикозные, ишемические и нейротрофические язвы [2—5]. Наибольшую группу (1—2% взрослого населения) составляют больные с хронической венозной недостаточностью (ХВН) нижних конечностей, развивающейся при нарушении венозного оттока и повышении давления внутри капилляров. Основные причины ХВН — варикозное расширение вен и посттромбофлебитический синдром. При повреждении клапанов глубоких вен голени нарушается функция мышечно-венозной помпы и возникает ретроградный ток крови. Повреждение прободающих вен, которые соединяют поверхностные вены с глубокими, усугубляет венозную недостаточность. Из-за отложения фибрина в периваскулярном пространстве и угнетения тканевого фибринолиза развиваются склероз и облитерация лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Периваскулярный фиброз нарушает доставку питательных веществ к эпидермису, что приводит к образованию варикозных трофических язв [2—5].

Ишемические язвы формируются при заболеваниях периферических артерий, в частности при облитерирующем атеросклерозе (ОАС). ОАС всегда сопровождается поражением кожи — от постепенно нарастающей ишемии до инфаркта, т.е. некроза, развивающегося при внезапном нарушении кровоснабжения в результате атероэмболии — закупорки мелких артерий фрагментами атеросклеротических бляшек. Ишемические язвы локализуются на часто травмируемых участках и местах сдавления, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. Смешанные язвы развиваются у больных, страдающих и ХВН, и ОАС, у которых клинически присутствуют черты обоих заболеваний [4, 5].

Причиной нейротрофических язв являются поражение чувствительных и двигательных нервов, нарушения кровообращения и атеросклероз при сахарном диабете и его осложнениях, вторичном гиперпаратиреозе, гранулематозном воспалении в ответ на дегенерацию коллагена при липоидном некробиозе [6, 7].

Липоидный некробиоз — редкий хронический дерматоз сосудисто-обменного характера, который обычно относят к группе локализованных липоидозов кожи. Провоцирующими факторами при липоидном некробиозе в 1 /₃ случаев является сахарный диабет, еще у 1 /₃ — нарушение толерантности к глюкозе, поэтому необходимы семейный анамнез и исследования для выявления скрытых форм сахарного диабета. Началу заболевания нередко предшествует травма. Дегенерация коллагена приводит к усиленной агрегации тромбоцитов, микроангиопатиям, поражению артериол, склерозированию и облитерации сосудов в очагах некробиоза. Сосудистые нарушения приводят к нарушению трофики и некробиотическим изменениям дермы с последующим отложением в ней липидов. Заболевание часто имеет длительное рецидивирующее течение, его выраженность не зависит от тяжести сахарного диабета, формирующиеся трофические язвы сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и заживают, как правило, с формированием грубого рубца [6, 7].

Без специального лечения трофические язвы характеризуются низкой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением [8, 9]. Общепризнано, что оперативное лечение ХВН и ОАС лучше выполнять после заживления трофической язвы или тщательной санации ее поверхности. Однако консервативное лечение с применением устаревших малоэффективных местных медикаментозных средств часто осложняется дерматитом, экземой, рожистым воспалением, что отодвигает сроки выполнения сосудистой операции. На выбор лекарственного препарата влияют фаза течения заболевания и выраженность воспалительной реакции (I фаза — предъязвенное состояние; II фаза — дистрофические изменения, некроз, воспаление кожи и прилежащих тканей; III фаза — очищение язвы и регенерация; IV фаза — эпителизация и рубцевание), осложнения (микозы, экзема, пиодермии, рожистое воспаление, рецидивирующий тромбофлебит, малигнизация и др.), видовой состав микрофлоры язвы. В многочисленных бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры поверхности трофических язв выявлена полирезистентная грампозитивная и грамнегативная микрофлора. Содержание микроорганизмов в индуративно измененных тканях, окружающих язву, иногда достигает 10 7 -10 9 микробных тел на 1 г ткани раны, что указывает на высокий риск генерализации инфекционного процесса [10]. Как правило, выделяемые микроорганизмы высокорезистентны не только к традиционным антибактериальным препаратам, но и к наиболее часто используемым в таких случаях местным средствам — растворам фурацилина, хлоргексидина, синтомициновой эмульсии, мазям с антибиотиками (тетрациклином, гентамицином) и др. На стадиях грануляции и эпителизации, для их ускорения, а также при осложнении ран дерматитом, экземой или другими проявлениями аллергии на традиционные препараты, средством выбора могут стать соли серебра, учитывая их высокую эффективность в подавлении как грампозитивной, так и грамнегативной микрофлоры, лучшую переносимость и редкость аллергических реакций даже у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом.

Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) представляют собой группу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи и ее придатков, а также подкожно-жировой клетчатки. На долю пиодермий приходится 1 /₃ всех случаев заболеваний кожи [4, 5]. Развитию пиодермий способствуют микротравмы, мацерация и загрязнение эпидермиса, повышенное потоотделение, переохлаждение, перегревание, эндокринопатии (сахарный диабет), гипогаммаглобулинемия, недостаточное поступление белков, гиповитаминоз, нарушения иммунитета и тяжелые соматические заболевания, переутомление, хронические интоксикации, персистирующие очаги стафилококковой инфекции. Наиболее частыми возбудителями пиодермий являются золотистый и эпидермальный стафилококк (80—90% больных), в 10—15% случаев выявляется смешанная инфекция (стафилококк в сочетании со стрептококком, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др.) [1, 4, 10].

Хронические язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии относятся к глубоким стрептостафилококковым пиодермиям, характеризуются образованием плохо заживающих язвенных гнойных поражений кожи и подлежащих тканей. Нередко заболевание сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, слабостью, явлениями интоксикации, лимфангиитами и лимфаденитом. Язвенная пиодермия (стрептостафилококковое импетиго) проявляется фликтенами, эктимами, располагающимися на фоне эритемы. Высыпания, как правило, диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Под корками характерно образование глубоких язв с вялыми грануляциями на дне и воспаленными мягкими краями. Стрептостафилококковое импетиго нередко является осложнением зудящих дерматозов (экземы, чесотки, атопического дерматита и др.). Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия характеризуется язвенными образованиями неправильной формы с выраженными вегетациями в области краев и дна. Нередко вокруг язвы присутствует застойно-розовый венчик гиперемии. Характерно хроническое течение с периодическими обострениями с появлением новых язв или серпигенизации основного язвенного образования.

Терапия пиодермий должна быть этиопатогенетической. При лечении хронических, рецидивирующих и глубоких форм пиодермий используют антибиотики (местно и системно), антисептические растворы, по показаниям глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы, витамины, проводят вскрытие пустул и абсцессов, при необходимости — удаляют и выскабливают вегетации и некротические ткани.

Тилотическая (роговая) экзема — хроническое упорно рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, разновидность истинной экземы. Тилотическая экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв с образованием грубых роговых и корковых наслоений, сухостью кожи, а также глубокими болезненными длительно не заживающими, нередко кровоточащими трещинами. Данное заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, протекает на фоне нейроэндокринных сдвигов, сопровождается изменениями в центральной и вегетативной нервной системе, нарушениями обменных процессов и трофики тканей [4, 5]. Поражение подошв и ладоней, как правило, симметричное, трещины формируются на фоне эритемы, шелушения, особенно на участках наибольшего давления и нагрузки, в том числе и на боковых поверхностях пальцев. Воспаление может быть выражено на ограниченном участке или занимать всю подошву и/или ладонь, боль в области трещин может быть более интенсивной, чем зуд. Тенденция к углублению трещин связана с возрастом пациента, длительностью болезни, холодным временем года и наличием фоновых заболеваний.

В трещины на подошвах легко может проникать пиогенная инфекция, развиваться рожистое воспаление или пиодермии. Тилотическая экзема резистентна к лечению, склонна к рецидивированию, к улучшению состояния приводят частое и сильное увлажнение кожи и немедленное прекращение ношения влажной обуви [11].

Под нашим наблюдением находились 47 больных (13 мужчин, 34 женщины) в возрасте 44—75 лет с трофическими язвами, развившимися на фоне ХВН и облитерирующего эндартериита, нарушениях кровоснабжения и трофики при липоидном некробиозе, а также с пиодермиями и тилотической экземой. Длительность заболевания составляла от 2 мес до 4 лет. Все больные в составе комплексной терапии наружно применяли крем Аргосульфан.

У 11 (23,4%) больных имелись варикозные, у 5 (10,6%) — смешанные трофические язвы, у 8 (17%) — трофические язвы при липоидном некробиозе; у 8 (17%) — хроническая язвенная и хроническая язвенно-вегетирующая пиодермии, у 15 (32%) — тилотическая экзема с глубокими трещинами на ладонях и подошвах.

У 22 (46,8%) больных дерматозы протекали на фоне эндокринных заболеваний: у 4 (8,4%) — сахарного диабета, у 2 (4,2%) — нарушений толерантности к глюкозе, у 5 (10,6%) — узлового зоба, у 1 (2,1%) — гипотиреоза, у 1 (2,1%) — патологии надпочечников. У 2 (4,2%) больных был выявлен хронический бронхит, у 3 (6,3%) — хронический гастрит, у 5 (10,6%) — хронический панкреатит, у 2 (4,2%) — вирусный гепатит С, у 10 (21,3%) — гипертоническая болезнь, у 9 (1%) — ишемическая болезнь сердца, у 2 (4,2%) — миома матки.

При бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры с поверхности очагов (язв, трещин) у 29 (61,7%) больных выявлен золотистый и эпидермальный стафилококк, у 18 (38,3%) — смешанная инфекция (стафилококки в сочетании со стрептококком, кишечной палочкой, бактероидами, протеем, дрожжевыми грибами) в количестве 104—105 микробных тел на 1 г ткани раны.

Всем пациентам назначался охранительный режим. Предлагалось ограничить пребывание в вертикальном положении с целью уменьшения статической нагрузки, размещать пораженную конечность в возвышенном положении. Рекомендовалось уменьшить потребление с пищей соли и экстрактивных продуктов, больным с тилотической экземой назначалась гипоаллергенная диета, пациентам с липоидным некробиозом — диета с ограничением углеводно-жировой нагрузки.

В составе комплексной терапии все больные получали сосудистые препараты и венопротекторы (пентоксифиллин, детралекс, эскузан), антиагреганты (курантил), десенсибилизирующие средства (глюконат кальция, тиосульфат натрия), улучшающие трофику (солкосерил, актовегин) и антигистаминные (супрастин, тавегил, лоратадин) препараты. Пациентам с трофическими язвами, липоидным некробиозом, пиодермиями проводилось лечение антибиотиками цефалоспоринового ряда, иммуномодуляторами (метилурацил, виферон, циклоферон), витаминами (мильгамма), с тилотической экземой — препаратами витамина А (аевит, ретинола пальмитат), с липоидным некробиозом — препаратами липоевой кислоты (берлитион).

В качестве наружного средства все больные использовали 2% крем Аргосульфан. После очищения 0,1% водным раствором хлоргексидина и/или хирургической обработки раневых поверхностей препарат слоем 2—3 мм ежедневно 2 раза в сутки наносили на очаги поражения на трещины или язвы с середины к краям до полного впитывания. На очаги, имеющие большую площадь, крем Аргосульфан наносили ежедневно под окклюзионную повязку на ночь. Рана во время лечения покрывалась препаратом полностью, если ее часть открывалась, крем наносили дополнительно. Курс комплексного лечения составлял 25—30 сут.

Болевых ощущений, а также местных и общих аллергических реакций при использовании крема Аргосульфан не наблюдалось.

Крем Аргосульфан при местном лечении длительно не заживающих ран позволил добиться улучшения у всех больных. В результате комплексной терапии полная эпителизация трофических язв у больных с ХВН, ОАС и липоидным некробиозом наступила в 10 (41,7%) случаях, частичный регресс (уменьшение размеров, воспалительных и дистрофических изменений кожи, появление зрелых грануляций и краевой эпителизации с минимально выраженной пигментацией) — в 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) пациентов, значительно уменьшились (с резким замедлением роста микрофлоры до 102 микробных тел на 1 г ткани раны) — у 1 (12,5%). Отсутствие под повязкой с кремом Аргосульфан гипергрануляций в ране способствовало формированию негрубых подвижных слабопигментированных рубцов. Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы эпителизировались у всех 15 (100%) пациентов.

Поскольку крем Аргосульфан — препарат длительного применения, что обусловлено медленным восстановлением физиологических процессов в эпидермисе и дерме, больным с трофическими язвами и пиодермией мы рекомендовали использовать его по ранее применяемой схеме амбулаторно в течение 1—2 мес после окончания курса лечения в стационаре (до полного заживления или пересадки кожи).

Таким образом, 2% крем Аргосульфан в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным как на стадии формирования трофических язв, так и в период заполнения глубоких ран грануляционной тканью, что во многих случаях привело к самостоятельному заживлению их под повязкой. Препарат отличался хорошей переносимостью, удобством в применении, позволил значительно снизить стоимость лечения больного в стационаре и успешно продолжить лечение амбулаторно.

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
метаболические нарушения кожи;
поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Своевременное выявление и лечение ксероза кожи у больных сахарным диабетом необходимо для предупреждения развития и прогрессирования ряда осложнений, в частности синдрома диабетической стопы.
Основным методом устранения сухости кожи у данной категории пациентов считается применение наружных средств с мочевиной и витаминами, таких как Бальзамед и Бальзамед интенсив. Средства указанной серии получили высокую оценку как врачей, так и пациентов.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет, ксероз кожи, нейропатия, синдром диабетической стопы, Бальзамед, Бальзамед интенсив

Сахарный диабет (СД) уже многие годы остается значимой медико-социальной проблемой. Он является одной из важнейших причин инвалидизации и смертности. Кроме того, отмечается его высокая распространенность. Так, по данным Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation – IDF), в 2017 г. в мире насчитывалось 425 млн страдающих СД, к 2030 г. их количество может достичь 600 млн [1]. Возрастание заболеваемости наблюдается и в нашей стране. Встречаемость СД за последние 15 лет увеличилась более чем в два раза и в настоящее время составляет 2–5% популяции. Согласно данным государственного регистра больных СД, на 31 декабря 2016 г. таковых было 4,35 млн, у 4 млн (92%) диагностирован СД 2 типа. Однако, по мнению экспертов, реальное количество пациентов гораздо больше. Согласно результатам эпидемиологических исследований, не все страдающие СД стоят на учете, у значительной части лиц с метаболическим синдромом и нарушением толерантности к углеводам высок риск развития патологии в ближайшем будущем [2].

Патогенез СД сложен и многофакторен. Инсулинорезистентность, дисфункция бета-клеток поджелудочной железы, наследственность, гиподинамия, неправильное питание обусловливают различные метаболические изменения. Однако одну из ведущих ролей в развитии СД играет оксидативный стресс. Антиоксидантная система организма не способна противостоять этому патологическому процессу.

Вследствие гипергликемии снижается эндоневральный кровоток, нарушается капиллярная проницаемость, увеличивается эндоневральная васкулярная сопротивляемость, уменьшается эндоневральное кислородное напряжение. Это приводит к гипоксии, ухудшению кровоснабжения нервных волокон, нарушению их функции и развитию диабетической нейропатии.

Метаболические изменения, оксидативный стресс, снижение антиоксидантной защиты, микро- и макроангиопатии, нейропатия вызывают осложнения, которые на доклинической стадии практически не диагностируются, а на клинической – лечатся, но с определенными трудностями.

Известно, что одной из первых на происходящие в организме процессы реагирует кожа. Изменение ее состояния может быть одним из признаков развития СД.

Эпидермис состоит из нескольких слоев эпителиальных клеток, которые непрерывно делятся, благодаря чему кожа быстро обновляется. При этом ороговевшие клетки постоянно отшелушиваются. При изменениях в эпидермисе деление эпителиальных клеток и, следовательно, обновление кожи замедляется. На некоторых участках кожа истончается. В результате ее защитные функции снижаются и повышается риск травматизации. На коже кистей и стоп в области максимального трения и давления процесс отшелушивания замедляется, роговой слой утолщается. Снижение скорости клеточного обмена приводит к дефициту натурального увлажняющего фактора. Последний состоит из свободных аминокислот, мочевины и других компонентов, создающих гидролипидную мантию. Кроме того, в норме кожа на 70% состоит из воды. Изменения, ассоциированные с СД, обусловливают ее обезвоживание. При длительно протекающем патологическом процессе появляются шелушение, ощущение стянутости, сухость кожи (ксероз), зуд.

Дерма содержит тонкие пучки эластической ткани, коллагена, мышечных волокон, нервные окончания, сосуды. При СД обновление структур дермы нарушается, кожа теряет эластичность. Снижаются ее тургор, увлажнение и тонус. Вследствие нейропатии и ишемии нарушается функция структур жировой клетчатки – потовых и сальных желез. Меняется кислотность эпидермиса, снижаются барьерные свойства и создаются предпосылки для развития инфекций. Нарушается процесс терморегуляции. Усиливается выпадение волос.

Изменения со стороны кожи, в частности ксероз, у больных СД являются одним из факторов развития синдрома диабетической стопы [3, 4]. Для него характерна определенная стадийность: микротрещины, язвы на стопах, гангрена, остеомиелит. При последних состояниях может потребоваться госпитализация и ампутация конечности [3–8]. Как было отмечено ранее, лечить клиническую стадию и осложнения синдрома диабетической стопы сложно.

Терапевтические и профилактические мероприятия при ксерозе кожи позволяют избежать или отсрочить развитие синдрома диабетической стопы. На начальной стадии ксероза широко применяются наружные средства в виде кремов, бальзамов, увлажняющих препаратов. Результаты сравнительных исследований их эффективности у больных СД оказались противоречивыми. Однако большинство исследователей отдали предпочтение кремам с мочевиной (карбамидом). Мочевина способствует увлажнению кожи, удалению ороговевших частиц.

Более высокий комплаенс отмечен при применении средств серии Бальзамед и Бальзамед интенсив вследствие достаточно быстрого противовоспалительного, увлажняющего и регенерирующего действия [9, 10].

В состав данных средств входят 10%-ная мочевина, витамины А, Е, F, масла авокадо и жожоба, которые улучшают трофику кожи, нормализуют процесс заживления, положительно влияют на микроциркуляцию.

Опыт применения средств Бальзамед и Бальзамед интенсив

Нами оценена эффективность Бальзамеда и Бальзамеда интенсив при лечения ксероза кожи у больного СД.

Пациент 68 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на жажду, общую слабость, быструю утомляемость, онемение и зуд в области стоп и голеней после ночного сна и в течение дня, ощущение неуверенности при ходьбе.

Из анамнеза: сахарный диабет 2 типа установлен в 63 года после обращения по поводу учащенного мочеиспускания. Назначены метформин 850 мг/сут и препарат для снижения уровня холестерина. Кроме того, рекомендованы специальная диета, физическая нагрузка, регулярный контроль глюкозы в крови, периодическое посещение врача. Пациент регулярно принимал только метформин, диету не соблюдал, самоконтроль глюкозы в крови не проводил, врача не посещал. Артериальная гипертензия – десять лет, регулярно принимал гипотензивные препараты. Артериальное давление в пределах 140–150/90–95 мм рт. ст., измеряется по требованию – один-два раза в месяц при болях в голове и головокружениях. Максимальные цифры артериального давления – 180/100 мм рт. ст. Больной курит (по пачке сигарет в день), употребляет алкоголь (по несколько раз в месяц). Имеет отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии по линии отца и СД 2 типа по материнской линии. Аллергологический анамнез не отягощен.

Физикальный осмотр: состояние удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое. Ожирение третьей степени (индекс массы тела > 42 кг/м²). Частота дыхательных движений – 18 в минуту. Над всей поверхностью легких ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипы отсутствуют. Частота сердечных сокращений – 76 в минуту, пульс ритмичный. Тоны сердца ритмичные. Артериальное давление в положении сидя – 145/95 мм рт. ст. Пульсация на периферических артериях стоп сохранена. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет.

Осмотр и оценка состояния кожных покровов и внешнего вида нижних конечностей: кожа нижних конечностей бледная, сухая, шершавая на ощупь, покраснение отсутствует. Эластичность снижена. Патологический кожный процесс симметричный, локализуется на подошвах в области пяток и больших пальцев, представлен гиперкератозом, многочисленными мелкими чешуйками, подчеркнутым кожным рисунком. Мозолей, натоптышей, трещин и язвенных дефектов не обнаружено. Суставы стоп не деформированы. Волосы на голенях отсутствуют. Ногтевые пластины не изменены.

Неврологическое обследование: пациент ориентирован в месте и времени, в отношении текущих и отдаленных событий память не нарушена, внимание значительно снижено. Эмоционально лабилен, неопрятен. Выраженные рефлексы орального автоматизма. Сила в конечностях удовлетворительная. Парезы не наблюдаются. Мышечный тонус несколько повышен в конечностях по пластическому типу. Мышечная атрофия не выявлена. Сухожильные рефлексы умеренной живости в руках (S = D), коленные – торпидные, ахилловы – отсутствуют. Неустойчивость в позе Ромберга. Интенционное дрожание и атаксия при выполнении координаторных проб. Вибрационная чувствительность снижена на больших пальцах обеих ног – 4–5 усл. ед., на обеих лодыжках – 5 усл. ед. Мышечная и суставная (проприоцептивная) чувствительность сохранна. Болевая и тактильная чувствительность снижена: гипестезия в дистальных отделах нижних конечностей по типу носков. Температурная чувствительность сохранна.

Необходимо отметить, что исследование вибрационной чувствительности проводили с помощью градуированного камертона по Рюдель – Сейфферу, частота колебаний – 128 Гц. Рукоятку вибрирующего инструмента поочередно прикладывали к большим пальцам и лодыжкам ног. Для получения достоверных результатов замеры проводили не менее трех раз. Когда пациент переставал ощущать колебания камертона, отмечали показания шкалы. В норме вибрационная чувствительность должна быть более 6 усл. ед.

Проприоцептивная чувствительность определялась в положении лежа с закрытыми глазами. Пациент определял направление сгибания пальцев ног – вверх или вниз.

Поверхностная чувствительность также исследовалась в положении лежа с закрытыми глазами. Чувствительность сравнивалась на симметричных участках в направлении от дистальных отделов к проксимальным. Для оценки болевой чувствительности использовали одноразовую зубочистку, для тактильной – кусочек ваты, для температурной – пробирки с теплой и холодной водой.

Клинический анализ крови: гемоглобин в норме – 120 г/л.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 10,2 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин – 10%, холестерин – 7,8 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности – 4,5 ммоль/л, липопротеинов высокой плотности – 0,5 ммоль/л, триглицериды – 2,3 ммоль/л.

Общий анализ мочи: уровень глюкозы в пределах нормы, белок – отрицательно.

Электрокардиограмма: ритм синусовый, правильный, гипертрофия левого желудочка.

На основании характера жалоб больного, данных анамнеза, оценки состояния кожных покровов стоп, результатов неврологического обследования и лабораторных исследований поставлен диагноз: инсулиннезависимый сахарный диабет средней степени тяжести c множественными осложнениями (E11.7), диабетическая сенсорная полинейропатия (G63.2), дерматит сухой кожи (L85.8), артериальная гипертензия второй степени второй стадии.

Для лечения ксероза был назначен Бальзамед интенсив. Режим применения: несколько раз в день и на ночь в течение месяца или до клинического улучшения. Кожа предварительно должна быть очищена и обработана пемзой.

Исходя из данных статистики и собственного опыта, у пациентов с СД отмечается низкий комплаенс лечению. Для повышения такового обсуждался возможный риск развития осложнений при отказе больного от лечения, было обосновано назначение средства Бальзамед интенсив. Для профилактики сухости кожи пациента обучили правильному уходу за кожей стоп (гигиене стоп), проинформировали о внешних факторах, способных усилить ксероз кожи: сухость воздуха, особенно в помещении в зимнее время, высокая температура и ультрафиолетовое излучение, горячие ванны, использование щелочных моющих средств, ношение тесной обуви, синтетического белья.

Для оценки эффективности лечения раз в десять дней проводился осмотр кожи стоп.

Кроме того, пациент вел дневник наблюдения.

Положительный эффект лечения отмечался уже через десять дней. Максимальный результат достигнут через 30 дней. Внешне кожа стоп выглядела мягкой, гладкой, увлажненной и эластичной, исчезли чешуйки, сгладился кожный рисунок. В дневнике самоконтроля пациент отметил удобство применения бальзама, приятные ощущения после его нанесения и эффективность.

По окончании лечения для профилактики сухости кожи был рекомендован Бальзамед. В отличие от Бальзамеда интенсив данное средство обладает более легкой текстурой.

Полученные нами результаты согласуются с результатами ряда исследований. В частности, сравнительное исследование эффективности Бальзамеда интенсив и препарата, содержащего мочевину, проводили О.В. Удовиченко и Е.В. Бублик [11]. В исследовании участвовали 45 пациентов с СД 1 и 2 типов, у которых была выявлена сухость кожи стоп. Средний возраст больных – 60 ± 12 лет, длительность заболевания – 13 ± 7 лет. Пациенты были разделены на две группы: первая получала Бальзамед интенсив, вторая – препарат сравнения. Средства наносили два раза в день в течение одного месяца.

Состояние кожи оценивалось при осмотре пяточных областей, выраженность ксероза кожи определялась по шкале Exelbert. Ноль баллов по указанной шкале означает нормальное состояние кожи, один балл – наличие нерезко выраженных чешуек, два балла – множества чешуек, три – небольшого количества многоугольников, четыре – умеренного количества многоугольников, пять – выраженной сети многоугольников, шесть – поверхностных трещин, семь – трещин умеренной глубины, восемь баллов – глубоких трещин (кровоточащие и т.п.). На фоне применения Бальзамеда интенсив проявления ксероза в среднем снизились на 44%, при использовании препарата сравнения – только на 22%.

В исследование Л.С. Кругловой и соавт. было включено 60 пациентов с различными хроническими дерматозами, локализующимися на стопах. Возраст больных варьировался от 12 до 74 лет, в среднем – 42,6 ± 5,7 года. Всем участникам исследования было назначено комплексное лечение в соответствии с медицинскими стандартами. В качестве базовой терапии рекомендован Бальзамед интенсив два раза в день на протяжении одного – полутора месяцев. Для оценки состояния кожи использовали дерматологический индекс шкалы симптомов. С его помощью по трехбалльной системе определяют выраженность таких симптомов, как ксероз, гиперкератоз, десквамация, трещины, эритема, болезненность, зуд.

После наступления клинической ремиссии всем пациентам был рекомендован Бальзамед. Схема применения: четыре раза в день в течение шести месяцев.

По результатам исследования был сделан следующий вывод: средства Бальзамед интенсив и Бальзамед характеризуются высокой терапевтической и профилактической эффективностью. Они восстанавливают водно-липидный барьер и функции кожи [10]. Согласно результатам исследований, а также нашего наблюдения, на фоне применения Бальзамеда интенсив и Бальзамеда развития аллергических и других побочных реакций не выявлено.

Таким образом, средства серии Бальзамед могут быть рекомендованы больным СД для лечения дерматита сухой кожи и регулярного ухода за кожей стоп.

У пациентов с СД большое внимание следует уделять профилактике таких осложнений, как диабетическая нейропатия, синдром диабетической стопы. Для таких больных разработана методика ухода за кожей ног. При первых симптомах сухости кожи рекомендовано наносить средства с мочевиной. К таким средствам, в частности, относятся Бальзамед и Бальзамед интенсив.

Читайте также: