Де нол при крапивнице

Обновлено: 29.04.2024

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте , правильно , что на фоне аллергической реакции отменили препарат . Начните приём цитрина по 1 табл 7 дней , энтеросгель по 1 стол ложке 3 раза в день 5 дней . Период выведения данного препарата составляет около 5 дней .

Здравствуйте!
Энтеросорбенты (Полисорб 1 ст л развести на стакан воды 2 раза в день 5 дней).
Для устранения красноты- антигистаминные (Зодак, Лоратадин, э и прочее) что есть в аптечке вашей
Местно комфодерм!
Обсудите с врачом замену денола на ребагит

Здравствуйте! Начните прием десенсибилизирующих препаратов - Цетиризин по 1 табл в день до 7-10 дней. добавьет к лечннию Разо20мг утром натщак 14 дней. В плановом порядке сделайте клинический минимум обследований - клинический и биохимический (АСТ, АЛТ. ЩФ, ГГТП. амилаза, глюкоза, холестерин, билирубин) анализы крови, копрограмма, общий анализ мочи, УЗИ брюшной полости. Коррекция терапии и дальнейшего обследования принеобходимости после получения результатов анализов.

Марина, спасибо Вам за ответ! Да, пью таблетки от аллергии, краснота спадает. Просто даже не знаю,как мне теперь выводить хеликобактера,если антибиотики нельзя из-за слабого иммуннитета (имунодефецит), на денол аллергия, можно ли вывести эту заразу травами,или еще как, чтобы не пить антибиотики?

Марина, подскажите, пожалуйста, еще, съела мёд немного,с чайную ложечку, моментально головная боль из-за сужения сосудов,и умеренное жжение в месте желудка, это может быть из-за воспаления поджелудочной или это признак сахарного диабета?

МЕд може раздражать слизистую оболочку желудка при воспалительном процессе. ПРолечить хеликобактерную инфекцию без применения антибиотиков нельзя.

Марина, спасибо) Ой, а как же я тогда буду пить антибиотики, если у иммунитету и так плохо,слабость, и недавно бронхитом сильно переболела, плюс описторхоз хронический, а воспаление в поджелудочной может быть вызвано хеликобактером? Это к тому,что сможет ли пройти воспаление в поджелудочной, если хеликобактера не лечить пока. пока иммунитет не оклимается хотя бы

Марина, извините, а вот такой еще вопрос, может какие наиболее щадящие антибиотики есть? Чтобы не перегружать организм сильно. Мне прописали метронидазол и клабакс плюс омепразол и мезим форте, метронидазол помню припиелонефрите прописывали, слабо действовал.

Марина, спасибо Вам огромное! Попробую с метронидазолом, выпила пол таблетки для пробы, спазм меньше в желудке стал, а омепразол обязательно пить? Заброс кислоты прошёл, теперь только горечь и изжога иногда (раз в сутки), просто печень и так болит, у меня еще хронический описторхоз

Марина, извините еще раз,что пристаю к Вам с распросом, просто мы живем в сельской местности, до врача ехать 5 часов,у нас только фельдшер. Вспомнила,что джозамицин пропивала от уреаплазмы уреалитикум 2 раза, не было эффекта, уреаплазма так и осталась. можно ли заменить этот антибиотик на другой,чтобы и уреаплазму сразу вывести? Метронидазол вроде нормально принял организм, я аллергик, тяжело переношу лекарства, последствия описторхоза, печень сильно пострадала.Благодарю Вас за внимание.

Можно использовать схему - Амоксициллин + Метронидазол. Омепразол обязательный компонент схемы лечения.

Марина, спасибо Вам огромное за отзывчивость! Но я решила,наверно, пока отказаться от антибиотикотерапии, в интернете прочитала про эффективность кларитромицина. Принимала его, интоксикация ухудшилась, очень плохо, слабость ужаснейшая,ничего делать не могу, хожу как зомби. До лечения тоже была сильная интоксикация и головная боль, сейчас боли нет, но состояние хуже.

Вы вправе отказаться от эррадикации хеликобактерной инфекции. Желание пациента , так же как и нежелание проходить эррадикацию учитывается.

Марина, спасибо Вам за всё! ) Муж уговорил пропить меня до конца курс антибиотиков, тем более,что белого налёта на языке стало меньше, значит эффект есть, и денол решила все-таки принимать по 1 таб.в день, почему то он хоть и немного, но уменьшает интоксикацию. Но у меня появилась другая проблема - отек язык, как будто распух, и по бокам сосочки воспалились, может ли это быть связано с бифидобактериями, пью баксет, заметила,что после его приема начинается пощипывание языка, а потом отек.

Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

Ничего, Марина, всё будет хорошо, но напишите, сколько, какие и в какой дозе вы принимаете лекарства от гастрита,делали ли вы УЗИ?

Инесса, 7 дней антибиотики, потом отме7нили, т.к. я принимаю статины и у меня не выявлен Х.Б.П., плю дено-2 по2 омепрозол 1по 2 р.д. , хотя, по совету врача с сайта несколько раз пила разо, потом опять перешла на омепрозол

Марина, принимайте эти препараты до 1 месяца, затем уходите на 20 мг омепразола или 10 мг рабепразола постоянно(столько, сколько принимаете коплавикс(хоть на всю жизнь). В течение 1 мес в квартал принимайте Рибагит 100мг 3 раза в день до еды. И 1 раз в полгода- принимайте Вентер 1т 4 раза в день тоже 1 месяц. И всё будет хорошо. Через полгода сделаете ФГС.

Инесса, к сожалению, через полгода - это много, мне даже самый строгий гастроэнтеролог сказал - через месяц после первого - ведь у меня серьезные пролсемы с коронарыми сосудами.надо стентировать

Так делайте, если стоит вопрос об операции. Если вам кардиологи написали рекомендацию, после неё кто вам отказывает в ФГС, участковый врач? Через месяц приема Омепразола эрозии в 80% случаев, проходят.

Алена, извините, какой курс , я пью еще де нол 20 ед по 2 шт. в ден, а антибиотики - больше не пью. Мне отменил их тот гастэнтеролог, который изначально назначили. а также терапевт и кардиолог из поликлиники У меня еще вопрос о фестале - можно ли его и что- слабительное

Добрый день!Если кардиологи так не умолимы стоит прислушаться к ним, а сделать пересмотр гастроэнтерологических препаратов по поводу эрозивного гастрита

Добрый день. ПРикрепите пожалуйста протокол ФГДС , УЗИ ОБП. В первую очередь нужно исключить хеликобактер пилори. Если он есть, то обязательно пролечить. Кардипрепарат не отменяйте, если есть в нем необходимость. Я бы омепразол заменила на Нольпазу 40 мг утром натощак 4 недели, заетм перейти на 20 мг , пока принимаете аспирин. Де-нол 240 мг * 2 раза в день 4 недели, затем заменить на Ребагит по 100 мг * 3 раза в день 4 недели. Де-нол может вызывать или усугублять запоры. Тут нужна коррекция питания, исключать продукты, вызывающие вздутие и запоры. Использовать желчегонные ( тот же фестал, аллохол, холензим), Тримедат, Мукофальк

Юлия, к сожалению ничего мне не выдали, ведь я лежала в кардиоцентре, готовили к плановому стентированию,, но отвод от гастроэнтеролога. они вообще сказали, что через недельку приходите. Спасибо Вам за ответ

Смотрите ни клопидагрель,ни аспирин, ни другие препараты разжижающие кровь не подходят для лечения совместно с оиепразолом,т.е. омепразол надо заменить на разо или рабелок по 20 мг 2 раза в день за 30 мин до еды, 2 недели, далее по 20 мг 1 раз в день до завтрака за 30 мин еще 2 недели.Это понятно ли я написала?

Елена, спасибо, мне уже об этом писал врач с сайта, но наши абсолютно Все - и гастро, и кардио, и терапевты и несочетании таком и слыхом не слыхивали, хотя,2 кардиолога - выпускники Бакулевки и даже какое-то время там работали, вот я вернулась к омепрозолу, который он назначают вмаем послне стентирования и тут же давление скакнуло - может совпадение, а сколько пить де нол

Второе,еще раз- омез или омепразол с разжижающими кровь нельзя, он ускоряет сердечно-сосудистые риски

Далее рабепразол будете принимать по 10 мг 1 раз в день за 30 мин до завтрака так долго,сколько будете принимать препараты разжижающие кровь

Теперь про де-нол его пропейте по 240 мг 2 раза в день до еды за 30 мин-2 недели, а далее лучше ребамипид(онзащищает не только желудок ,но и кишечник )от воздействия дезагрегантов.От урчания пропейте пепсан р 1 саше 3 раза в день перед едой-2-4 недели

Елена, огромное спасибо за ответ, не очень понятно, но я уже столько наполучала советов, что боюсь запутаться, а можно ли продолжать разо, не меняя на ребо. т.к. я трудно привыкаю к переменам.Также я не поняла, что такое пепсан, когда его начинать, фестал - не надо . И последнее , когда же идти на Гастроскопию

1. омепразол заменить на разо(однозначно) сначала пить по 20 мг 2 раза в день за 30 мин до еды-2 нед, потом по 20 мг 1 раз в день за 30 мин до завтрака 2 недели и потом по 10 мг 1 раз в день длительно
2. на эгдс через месяц лечения
3. пепсан р хоть сейчас начинайте-по 1 пак 3 раза в день -2-4 нед
4. де-нол 240 мг2 раза в день за 1 час до еды-2 недели.

Елена, а почему денол только е недели, может тоже 28 лней или заменить на предлагаемое вами лекарство, я боюсб только Разо будет мало

Теперь про де-нол.Его разумеется можно пить и 28 дн.Но есть 2 но. де-нол тоже вызывает ,как и омез запоры. И основное,он прикрывает только желудок,а кишечник,кторый так же страдает от действия антиагрегантов у Вас не прекрыт.Так вот препарат ребамипид действует как защита на слизистую от пищевода до прямой кишки.Поэтому после окончания де-нола я очень рекомендую ребамипид

Марина !я же написала можете и до 4 нед.Следовательно,Вы что-то недопоняли ,если задали такой вопрос.

Елена, да, у меня 2-й день давление, я и сейчас глючу, потому очень извиняюсь за глупые вопросы, но вот последний рекомендованный Вами препарат его пить , наверное. не курсам, после основного курса и саше

Ребамипид только в таблетках и капсулах.,в саше нет(во всяком случая,я не видела).Его можно пропить сразу после окончания де-ворите про урчание в кишке,возможно такой же эрозивный процесс есть и в тонкой кишке( эгдс же кроме 12 пк ничего не видела).Урчание есть проявление неблагополучия в тонкой кишке.Поэтому ребамипид нужен как можно раньше

Здравствуйте! Сделайте УЗИ органов брюшной полости, возможно есть проблема с желчным пузырем. принимайте фестал,он обладает желчегонным действием.
Попробуйте фосфалюгель после еды через 20 минут.

Здравствут! ПРи преме постоянном кардиопрепаратов Вам более подойде не Омепразол, а Пантопразол (40мг) по 1 табо утром натощак 1 месяц; Де-нол по 2 табл 2 раза в день за 30 нут до еды 1 мсяц, далее - Ребагит по 1 табл 3 раза в день после еды1 месяц. В дальнейшем повторные курсы Патопразола 2-3 раза в год по 1-2 месяца для профилактики обострений гастрита. Аспирин (или аспирин кардио) в отличие о таких препаратов, как Клопидогрл, Плавикс, оказвает более негативное воздейстиве на слизистую желудка. Вамнеобходимо проконсультироваться с кардиологом по вопросу замены данного препарата под контрем показателей свертываемости крови. Здоровья Вам и удачи!

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Яна, сыпь в виде крапивницы на руках появилась сегодня после приема препаратов. Красные сухие щеки на лице были до этого, я замечаю, что они краснеют после приема еды, искала причину, нашли по крови хеликобактер, пролечила гомеопатией, по анализам стало все нормально, но проблема на лице с явным покраснением никуда не ушла, после чего я решила принимать выписанные мне ранее препараты гастроэнтерологом.

На данный момент отменить все препараты, в том числе и гомеопатию, начать приём Цитрина по 1 утром 10 дней, Энтеросгель по 1 ст .л три раза в день, можете сделать фото высыпаний?

Здравствуйте! Постарайтесь сделать качественное фото и загрузить сюда. Препараты однозначно пока отменить и начать прием антигистаминного(Дезлоратадин или др.), энтеросорбента. Соблюдать гипоаллергеную диету по Адо.

Добрый день. Причиной крапивницы может быть и омепразол. Сейчас все отменить, антигистаминные до 7 дней. Сорбенты до 5 дней с перерывом 2 часа от антигистаминных. Причин описанного вами состояния кожи - десятки, почему вы провели параллель между гастритом и состоянием кожи? Необходимы фотографии кожи и более подробный анамнез

Здравствуйте, Анна. Если Вы связываете появление аллергической реакции с приёмом де-нола и ультопа, то нужно их пока отменить, начните приём полисорба по 1 столовой ложке на пол стакана воды 3 раза в день до еды и цетрин по 1 таб на ночь 7 дней, местно можно наносить фенистил.

Здравствуйте
Препараты отменить
Внутрь любой антигистаминный препарат
( дезлоратадин/зиртек/супрастин/лоратадин)
сорбент: смекта/энтеросгель
Прикрепите фото

Здравствуйте! У Вас лекарственная аллергия.Все препараты отменяем,принимаем супрастин или тавегил,лучше в иньекциях.Лактофильтрум.делаем очистительную клизму.Вам обязательно надо соблюдать гипоаллергенную диету.Сдать кровь на иммуноглобулин Е ,при повышении его на специфические иммунрглобулины Е.Обратитесь к аллергологу.Возможно есть какая то пищевая непереносимость.

Добрый вечер, энтерос гель по 1ст.л-3 раза в день-5 дней.
Внутримышечно раствор супрастин 2 процентный 2 ампулы сразу и потом по 1 ампуле 5 дней.
Таб десобел..по 1 т в сутки 5 дней.
Раствор дексаметазона 1 ампулу внутримышечно. или лучше капельницу с дексаметазоном..на физ растворе 0.9 процентный 200 мл.
Диета гипоалергенная. до 10 дней.
И конечно препарат отменить. или заменить на другой
Станет лучше сразу после 1 укола. главное все соблюдать. ..все о чем выше писала! Здоровья вам! Будут вопросы пишите в личку.

Продолжайте их прием. Можно до 7-10 дней. Энтерос- гель нужно принимать с разницей минимум в 2 часа. Отметить нужно оба препарата. Тем более имеется связь с их приемом. Уберете аллерген, сыпь пройдет. Фото щек можете приложить? Какие у Вас жалобы со стороны ЖКТ? Что в ОАК?

Здравствуйте. Препараты отменить.
Внутрь- сорбент( смекта, энтеросгель)
Принимать антигистаминные( супрастин, цетрин).

Все отменить. На основании чего установлен диагноз гастрит? Если есть протокол ФГДС,прикрепите к вопросу.

Я думаю, Лариса была права в плае розацеа. Не замечали ли какие продукты питания провоцируют данное состояние? Демодекоз тоже нужно исключить. У дерматолога не были очно? Кстати по ФГДС у Вас нет показаний для лечения хеликобактер пилори. Лечат, если есть язвы или эрозии, ассоциированные hp.

Аида, у меня есть анализ крови от инфекциониста, где хеликобактер выше нормы в 10 раз, демодекоз исключен, на приеме у дерматолога была.

По ФГДС ГЭРБ. Необходимо сделать рентген с контрастом для исключения грыжи пищеводного отдела диафрагмы(коррекция с помощью специальной дыхательной гимнастики). Если есть симптомы ГЭРБ, то необходима диета(стол 5), питаться нужно часто, малыми порциями, после еды не наклонятся, не ложится, не кушать за 2 часа до отхода ко сну, спать с возвышенным головным концом. Из препаратов показан Итомед. Вы не указали какие жалобы у Вас?

здравствуйте! Аллергические высыпания могут быть следствием индивидуальной непереносимости и Ультопа и Де-нола. Возможно, в сочетании с гомеопатией. Не всякий хеликобактер нуждается в лечении. Тем более. что у вас он не подтвержден.Лечение этой инфекции агрессивное и кроме двух препаратов, которые Вы принимала необходимо принимать еще 2 антибиотика. которые могут также вызвать аллергические проявления. А покраснение щек не может быть реакцией на гомеопатию? она тоже не безвредна. Необходима также консультация эндокринолога для исключения заболевания эндокринных органов. Со стулом проблем нет?

Анализ методом ИФА на антитела к hp? Информативны только: уреазный дыхательный тест или кал на хеликобактер пилори методом ПЦР. Один из двух.

Гастро- эзофагеальная рефлюксная болезнь. Препарат нормализует мышечные сокращения пищеаода, желудка(пытаюсь не медицинским языком обь'яснить), для того чтобы не было рефлюкса(заброса содержимого желудка в пищевод(то, что описано у Вас по ФГДС).

Анна, такая эритема щек как давно присутствует? Меняется ли она под воздействием температурных, эмоциональных факторов, приеме алкоголя? Какие есть хронические заболевания, увидела в комментариях про заболевание щитовидной железы - какое именно? Каким образом было подтверждено наличие хеликобактер пилори? Какие еще есть у вас обследования на руках? Ваш возраст? Менструальный цикл регулярный?

Лариса, покраснение и сухость кожи давольно давно. Это началось примерно после рождения ребенка, сейчас ей 3 года. Ходила по врачам, сдавала кучу всего, ничего не находят, но проблема меня мучает по сей день. На алкоголь тоже есть реакция, также краснеют щеки. Менструальный цикл стабильный. По щитовидке - узел, наблюдаю давно, не растет, гормоны щитовидки в норме (ттг, т4, антитела). Не в норме эстрадиол, он понижен и тестостерон, тоже понижен. Во время беременности долго сидела на гормонах, после родов они так и не пришли в норму. Наличие хеликобактера показала кровь методом ифа, через 2 мес кал показал его отсутствие.

Антитела есть у всех. Они говорят о встрече организма с бактерией и являются иммунной памятью. Если Вы и сейчас сдадите кровь, они будут. На будущее: сдавайте только кал или делайте уреазный дыхательный тест.

Здравствуйте , попробуйте 2 недели сорбенты пропить, хорошие пробиотики, больше чистой воды до 7-9стаканов , больше зелёных продуктов

Доброе утро! По этому заключению де-нол не показан. Причина гастропатии в забросе жёлчи. Сейчас несколько дней приём любых медикаментов не оправдан,в связи с кожной реакцией,пока не известной причины. Если желудок вас беспокоит,то принимать достаточно фосфалюгель и нольпазу (или рабепразол). И лечить дисфункцию желчевыводящих путей. Пока будут продолжаться забросы (рефлюксы),будет превреждаться слизистая.

Да,и наличие хеликобактера никогда не диагностируется по крови. Только ПЦР кала или дыхательный тест. И лечение его проводится строго по показаниям,а именно характеру поареждений слизистых.

То, что вы описываете - укладывается в клиническую картину эритематозной стадии розацеа. Заболевание с невыясненной этиологией, при котором возникает ангионевроз в зоне тройничного нерва. Течение заболевания хроническое с возможной прогрессией и переходом в другие стадии. Есть зависимость ухудшения клинической картины при наличии заболеваний ЖКТ и эндокринопатий. По лечению:
1. Лечебный уход средства Сенсибио (Биодерма) или Розалиак (Ля Рош-Позе), или Розельян (Урьяж) из этих линеек очищение + крем для кожи склонной к сухости на утро
2. Вечером препарат Мирвазо на очищенную сухую кожу, курс 4 мес
3. В осенне -зимний период процедуры фототерапии в сосудистом режиме или процедуры на лазере Vbeam
4. Не загорать, в солнечные периоды использовать фотозащиту
5. Не принимать горячую пищу, напитки, не применять специи при готовке, не посещать бани/сауны, не применять скрабы на лицо и иные агрессивные воздействия
6. Наблюдение/лечение у эндокринолога, гастроэнтеролога
7. Выявление и санация очагов хронической инфекции (ЛОР, урология, гинекология, стоматология и тд)

Читайте также: