Цветущее импетиго при вич

Обновлено: 26.04.2024

Антибиотикотерапия (при распространённом характере поражения кожи, отсутствии эффекта от наружной терапии, наличии общих явлений (лихорадка, недомогание) и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит и др.)):

Антибиотики группы пенициллина

Бензилпенициллина натриевая соль 100 000; 125 000; 200 000; 250 000; 300 000; 500 000; 1 000 000 ЕД — детям в/м 25 000 — 50 000 Ед/кг массы тела в сутки, взрослым — 2 000 000 – 12 000 000 ЕД в сутки в/м. Препарат вводят каждые 4–6 часов. Курс лечения 7–10 дней или,
Амоксициллина тригидрат 250; 500 мг — детям в возрасте до 2 лет — 20 мг/кг массы тела в сутки, от 2 до 5 лет — по 125 мг 3 раза в сутки, от 5 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, старше 10 лет и взрослым по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Амоксициллин 125; 250; 500 мг — детям в возрасте до 3 лет — 30 мг/кг/сут в 2–3 приема, от 3 до 10 лет — по 375 мг 2 раза в сутки, детям старше 10 лет и взрослым — по 500–750 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота 250+125 мг; 500+125 мг; в форме суспензии 125+31 мг (5 мл); суспензия форте 250+62,5 мг (5 мл) — детям от 3 месяцев до года по 2,5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 1 года до 7 лет — по 5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 7 до 14 лет — по 10 мл суспензии или по 5 мл суспензии форте 3 раза в сутки, детям старше 14 лет и взрослым — по 375–625 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы цефалоспоринов

Цефалексин 250; 500 мг — детям с массой тела менее 40 кг — 25–50 мг/кг/сут, взрослым по 250 — 500 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 7–14 дней или,
Цефадроксил 250 мг в 5 мл — детям с массой тела менее 40 кг — 25–50 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым — 1–2 г в 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 7–14 дней или,
Цефазолин 500 мг; 1 г — детям 20–40 мг/кг/сут, суточная доза для взрослых — 1г. Частота введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефаклор 125; 250; 500 мг — детям в возрасте до 6 лет 30 мг/кг/сут в 3 приема, от 6 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, детям старше 10 лет и взрослым — по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефуроксим 125, 250 мг; 750 мг, 1,5 г во флаконах в/м или в/в. При приеме внутрь — детям по 125–250 мг 2 раза в сутки, взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Кратность приема — 2 раза в сутки. При парентеральном введении — детям до 3 месяцев — 30 мг/кг/сут 2–3 раза в сутки, детям старше 3-х месяцев — 60 мг/кг/сут 3–4 раза в сутки, взрослым по 750 мг — 1,5 г 3 раза в сутки или,
Цефиксим 100 мг (5 мл); 200; 400 мг — детям в возрасте до 12 лет — 8 мг/кг 1 раз в сутки в форме суспензии, детям старше 12 лет и взрослым — 400 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефотаксим 1 г в/м или в/в — детям с массой тела менее 50 мг — 50–100 мг/кг/сут с интервалом введения 6–8 часов, детям с массой тела более 50 кг и взрослым 2–6 г в сутки с интервалом введения 8–12 часов. Курс лечения 5–10 дней или,
Цефтриаксон 250 мг; 1 г; 2 г в/м — детям в возрасте до 12 лет —50–75 мг/кг/сут 1 раз в сутки, детям старше 12 лет и взрослым — 1–2 г 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефепима дигидрохлорида моногидрат 500 мг; 1 г в/м — детям с массой тела менее 40 кг — 100 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым — 2 г в сутки. Частота введения 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы макролидов

Эритромицин 200 мг — детям в возрасте до 3 месяцев — 20–40 мг/кг/сут, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет — 30–50 мг/кг/сут, старше 18 лет — суточная доза 1–4 г. Кратность приема 4 раза в сутки. Курс лечения — 5–14 дней или,
Азитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям из расчета 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3-х дней или в 1-й день 10 мг/кг, затем в течение 4 дней 5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки, взрослым — 1 г в 1-й день, затем со 2-го по 5-й день 500 мг 1 раз в сутки или,
Кларитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям — 7,5 мг/кг/сут, взрослым — 500–1000 мг в сутки. Кратность приема 2 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней или,
Доксициклина гидрохлорид, моногидрат 100 мг — детям старше 12 лет с массой тела менее 50 кг в 1-й день — 4 мг/кг массы тела 1 раз в сутки, в последующие дни — 2 мг/кг массы тела 1 раз в сутки. Детям старше 12 лет с массой тела более 50 кг и взрослым — в первые сутки 200 мг однократно, затем по 100 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10–14 дней.

Фторхинолоны

Ципрофлоксацин 250; 500; 750 мг per os; 2 мг (1 мл) в/м — детям старше 18 лет и взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 5–15 дней или,
Левофлоксацин 250; 500 мг per os; раствор для инъекций 5 мг (1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым — по 250–500 мг 1–2 раза в сутки per os или в/в. Курс лечения — 7–14 дней или,
Офлоксацин 200 мг; раствор для инфузий 2 мг (1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым по 200–400 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней.

Антибиотики группы аминогликозидов

Гентамицина сульфат раствор для инъекций 40 мг (1 мл) — детям до 2 лет — 2–5 мг/кг/сут, детям старше 2 лет — 3–5 мг/кг/сут. Кратность введения 3 раза в сутки. Взрослым 3–5 мг/кг/сут, кратность введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы линкозамидов

Клиндамицин 150 мг — при приеме внутрь детям по 3–6 мг/кг 4 раза в сутки, взрослым по 150–450 мг 4 раза в сутки; при парентеральном введении детям 15–40 мг/кг/сут, взрослым — 600 мг — 2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения — 10 дней.

Наружное лечение

Дважды в день в течение 7–14 дней на корки накладывают мази с дезинфицирующими средствами или антибиотиками:

Гентамицина сульфат 0,1% мазь или крем или,
Фузидовая кислота 2% крем или мазь (фуцидин) или,
Мупироцин 2% мазь (бактробан) или,
Эритромицин мазь (10 000 ед/г) или,
Линкомицина гидрохлорид мазь или,
Сульфатиазол серебра 1% крем (аргосульфан) или,
Цинка гиалуронат раствор или гель (куриозин).

После размягчения корок, последние снимают. Образующиеся эрозии обрабатывают растворами топических антисептиков, анилиновых красителей:

Раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или,
Фукорцин спиртовой раствор или,
Метиленовый синий 1–3% водный раствор или,
Калия перманганата 0,01–0,1% раствор или,
Раствор перекиси водорода или,
Хлоргексидин 0,5% спиртовой, 1% водный раствор или,
Хлорофиллипт масляный раствор 2%.

Кожу вокруг высыпаний (от здоровой к поражённой) обтирают 1-2% борным (салициловым) спиртом 1 раз в день ежедневно в течение 3-4 недель.

Режим

Режим больного пиодермией предполагает рациональный уход за кожей как в очаге поражения (см. ранее), так и вне его. Запрещается мытье при диссеминированном процессе. Волосы в области расположения импетиго рекомендуется состричь. Запрещается удаление волос путем их сбривания.

Диета

При длительно текущих процессах, а также при множественных высыпаниях питание должно быть полноценным, богатым витаминами, резко ограничивают количество потребляемой соли и углеводов, полностью исключается алкоголь.

Критерии эффективности лечения

Отсутствие свежих высыпаний, разрешение существующих элементов, эпителизация эрозий.

Показания для госпитализации

Заболевания, связанные с действием токсин-продуцирующих штаммов стафилококка и стрептококка (SSSS, болезнь Риттера и др.). Распространенные высыпания, сопровождающиеся нарушением общего состояния.

Наиболее частые ошибки в лечении

Назначение топических глюкокортикостероидов при поверхностных или глубоких формах пиодермии, применение антибактериальных препаратов системного действия без проведения микробиологического посева содержимого пузырей с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

Профилактика

Первичная профилактика пиодермий состоит в своевременной антисептической обработке микротравм, трещин, раневых поверхностей. Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые поражения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, ЛОР-органов и др.);
Вторичная профилактика пиодермий включает периодические медицинские осмотры, при необходимости проведение противорецидивной терапии (общие УФ-облучения, уход за кожей, санация очагов фокальной инфекции).

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Таким образом, несмотря на то, что клинических вариантов дерматологических проявлений ВИЧ-инфекции довольно много, такие поражения кожи, как саркома Капоши, стойкий кандидоз кожи и слизистой оболочки полости рта, часто рецидивирующий простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия языка и вульгарные бородавки, следует отнести к наиболее характерным и диагностически значимым маркерам ВИЧ-инфекции, особенно если они протекают на фоне общих симптомов — лихорадки, лимфаденопатии, слабости, диареи, потери массы тела. Следует отметить, что в динамике болезни различные поражения кожи могут регрессировать, появляться вновь, сменять одно другим, давать разнообразные сочетания.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

Бартлетт Дж., Галант Дж., Фам П., Мазус А. И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. М.: Гранат. 2013. 590 с.
ВИЧ-инфекция и СПИД/Под ред. В, В. Покровского. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-медиа, 2010. 192 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
Motswaledi M. H., Visser W. The spectrum of HIV-associated infective and inflammatory dermatoses in pigmented skin // Dermatol Clin. 2014; 32 (2): 211–225. doi: 10.1016/j. det.2013.12.006. Epub 2014 Jan 22.
Rane S. R., Agrawal P. B., Kadgi N. V., Jadhav M. V., Puranik S. C. Histopathological study of cutaneous manifestations in HIV and AIDS patients // Int J Dermatol. 2014; 53 (6): 746–751. doi: 10.1111/ijd.12298. Epub 2013 Dec 10. PMID: 24320966.
Zacharia A., Khan M. F., Hull A. E., Sasapu A., Leroy M. A., Maffei J. T., Shakashiro A., Lopez F. A. A. Сase of disseminated cryptococcosis with skin manifestations in a patient with newly diagnosed HIV // J La State Med Soc. 2013; 165 (3): 171–174.
Mischnik A., Klein S., Tintelnot K., Zimmermann S., Rickerts V. Cryptococcosis: case reports, epidemiology and treatment options // Dtsch Med Wochenschr. 2013 Jul 16; 138 (30): 1533–8. doi: 10.1055/s-0033–1343285.
Ngouana T. K., Krasteva D., Drakulovski P., Toghueo R. K., Kouanfack C., Ambe A., Reynes J., Delaporte E., Boyom F. F., Mallié M., Bertout S. Investigation of minor species Candida africana, Candida stellatoidea and Candida dubliniensis in the Candida albicans complex among Yaoundé (Cameroon) HIVinfected patients // Mycoses. 2014, Oct 7. doi: 10.1111/myc.12266.
Barnabas R. V., Celum C. Infectious Co-factors in HIV-1 transmission Herpes Simplex Virus type-2 and HIV-1: New Insights and interventions // Curr. HIV Res. Apr 2012; 10 (3): 228–237.
Gouveia A. I., Borges-Costa J., Soares-Almeida L., Sacramento-Marques M., Kutzner H. Herpes simplex virus and cytomegalovirus co-infection presenting as exuberant genital ulcer in a woman infected with human immunodeficiency virus // Clin Exp Dermatol. 2014, Sep 23.
Gbabe O. F., Okwundu C. I., Dedicoat M., Freeman E. E. Treatment of severe or progressive Kaposi’s sarcoma in HIV-infected adults // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Aug 13; 8: CD003256.
Duggan S. T., Keating G. M. Pegylated liposomal doxorubicin: a review of its use in metastatic breast cancer, ovarian cancer, multiple myeloma and AIDS-related Kaposi’s sarcoma // Drugs. 2011, Dec 24; 71 (18): 2531–2558.
Hu Y., Qian H. Z., Sun J., Gao L., Yin L., Li X., Xiao D., Li D., Sun X., Ruan Y. et al. Anal human papillomavirus infection among HIV-infected and uninfected men who have sex with men in Beijing // J Acquir Immune Defic Syndr. 2013, Sep 1; 64 (1): 103–114.
Videla S., Darwich L., Cañadas M. P., Coll J., Piñol M., García-Cuyás F., Molina-Lopez R. A., Cobarsi P., Clotet B., Sirera G. et al. Natural history of human papillomavirus infections involving anal, penile, and oral sites among HIV-positive men // Sex Transm Dis. 2013, Jan; 40 (1): 3–10.

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

ВИЧ-инфекция относится к группе медленных инфекций. ВИЧ обнаружен во всех биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4 + (, являются клетками-мишенями для ВИЧ. Главным образом это Т-хелперы. Моноциты, их тканевые формы — макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги легких тоже имеют CD4 + антиген. В отличие от CD4 + Т-лимфоцитов, моноциты и макрофаги рефрактерны к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Решающее значение для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции в настоящее время имеют концентрация CD4+ Т-лимфоцитов и «вирусная нагрузка» — определение количества копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови методом полимеразной цепной реакции. В то время как число CD4 + клеток падает и иммунный ответ ослабевает, вирусная нагрузка растет. Высокая вирусная нагрузка всегда свидетельствует о прогрессии заболевания. Однако в настоящее время предсказать момент возникновения после заражения различных клинических проявлений ВИЧ-инфекции у конкретного больного не представляется возможным.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

1. Махлайчук П. Н. Два наблюдения СПИДа в ЛОР-практике // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 1992. № 2. С. 86—87.
2. Новиков П. Л. и др. ВИЧ-инфекция. Минск: Выш. школа, 1989, с. 238.
3. Покровский В. И., Покровский В. В. СПИД. М.: Медицина, 1988, с. 292.
4. Широкобоков В. П. и др. СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. К.: Б. и. 1988. С. 162.
5. Лечение кандидоза полости рта у пациентов, инфицированных ВИЧ // ТОП-Медицина. 1996. № 3 (5). С. 14.
6. Никитин К. А., Чайка Н. А. СПИД в оториноларингологической практике // Вест. оториноларингологии. 1991. № 2. С. 44—48.
7. Харченко О. И., Покровский В. В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека // Стоматология. 1989. Т. 68, № 5. С. 25—28.
8. Каламкарян А. А., Акимов В. Г., Казанцева И. А. Саркома Капоши. Новосибирск, 1986. С. 112.
9. Клинические критерии диагностики случаев СПИД // Бюл. ВОЗ. 1986. Т. 64, № 1. С. 24—25.
10. Белозеров Е. С., Змушко Е. И. Этиология и эпидемиология ВИЧ-инфекции. СПб.: ВМедА. 1999. С. 12.
11. Лысенко А. Я., Турьянов М. Х., Лавдовская М. В., Подольский В. М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М.: ТОО «Рарогъ». 1996. С. 624.
12. Потекаев Н. С., Потекаев С. Н., Покровский В. В. и др. Сифилитический энцефалит и сифилитический гепатит у больного ВИЧ-инфекцией // Вест. дерматовенерологии. 1999. № 2. С. 69—70.
13. Хаитов Р. М., Игнатьева Т. А. СПИД. М. 1992. С. 352.
14. Юрин О. Г., Кравченко А. В. Критерии для постановки диагноза СПИДа // Мед. помощь, 1993. № 5. С. 31—32.
15. Покровский В. В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. М.: Медицина, 1996. С. 248.
16. Лысенко А. Я., Лавдовская М. В. СПИД-ассоциируемые инфекции и инвазии. М.: МЕДИКАС. 1992. С. 327.
17. Rossi R. M., Wanke C., Federman M. Microsporidian sinusitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome // Laryngoscope, 1996. № 106 (8): 7966-71.
18. Marks S. C., Upadhyay S., Crane L Cytomegalovirus sinusitis. A new manifestation of AIDS // Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg., 1996. № 122 (7): 789-91.
19. Stuck M., Ha chler I., Luthly R., Ruef C. Sinusitis bei HIV-Infektion // Dtsch. Med. Wochenschr., 1994. № 119 (51-52): 1759-65.

Импетиго (лат. impetigo кожная болезнь, струпья) - контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками.

Что провоцирует / Причины Импетиго:

Важная роль в возникновении импетиго принадлежит микротравмам, мацерации кожи, а также попаданию на нее патогенных штаммов кокков. И может быть первичным и вторичным (как осложнение различных дерматозов, например экземы, чесотки, педикулеза, сопровождающихся зудом). При гистологическом исследовании выявляют пустулу (основной элемент), которая развивается под роговым слоем эпидермиса; мальпигиевый слой (базальный и шиповатый слои эпидермиса) отечен и инфильтрирован лейкоцитами.

Симптомы Импетиго:

Различают импетиго стафилококковое, стрептококковое и стрептостафилококковое.

Стрептококковое импетиго начинается с образования мало возвышающихся, склонных к периферическому росту фликтен - полостных элементов типа пузырей размером от 2 до 10 мм и более в диаметре. Высыпания рассеяны или скучены группами, окружены узким ободком гиперемии. Содержимое фликтен сначала прозрачное, затем мутнеет и быстро ссыхается в светло-желтые корки, отпадающие через 5-7 дней, после чего остается депигментация.

К разновидностям стрептококкового импетиго относится простой лишай лица или сухая пиодермия - очаги мелкопластинчатого шелушения с незначительным покраснением кожи.

Другая разновидность стрептококкового импетиго - стрептококковые заеды, которые чаще встречаются у детей. Начинаются они с появления в углу рта пузыря с вялой тонкой покрышкой, на его месте быстро образуется щелевидная эрозия, после удаления которой, обнаруживается красная влажная легко кровоточащая поверхность с трещиной в центре. Спустя 1-2 часа заеда вновь покрывается коркой. Процесс может сопровождаться небольшой болезненностью при открывании рта. Процесс часто распространяется на слизистую оболочку полости рта. Иногда импетиго возникает изолированно во рту, где на месте быстро вскрывающихся фликтен образуются болезненные эрозии, покрывающиеся гнойным налетом.

Разновидностью пузырного импетиго является и поверхностный панариций, при котором фликтена возникает на ногтевом валике дугообразно вокруг ногтя на месте заусениц при травмах (например, во время маникюра), уколе иглой и т.д. При травмировании такая фликтена вскрывается и образуется мокнущая эрозия в большим количеством стрептококков в отделяемом.

Стафилококковое импетиго (фолликулит)
Фолликулит - это воспалительное поражение волосяного мешочка, вызванное стафилококками. Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностный фолликулит характеризуется образованием множественных небольших (1-2 мм, отдельные могут достигать 5 мм) гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. На 3-4 день их содержимое подсыхает, появляются желтые корочки, после отпадения которых, на коже не остается следов.

При глубоком фолликулите на коже образуются болезненные узелки красного цвета величиной 5 мм и больше в диаметре, иногда с гнойничком посредине. Через несколько дней узелок рассасывается или нагнаивается, а затем вскрывается. После заживления такого узелка часто остается рубчик.

Смешанное (стрептостафилококковое) импетиго
При сочетании стрептококковой и стафилококковой инфекции развивается смешанное (вульгарное) импетиго, при котором содержимое фликтен бывает гнойным, а корки - массивными. При снятии корок обнажается влажная эрозированная поверхность.
Располагается вульгарное импетиго обычно на лице и других открытых участках кожи. К заболеванию склонные дети, подростки и молодые женщины. Без лечения рядом с бывшими высыпаниями или на отдаленных участках кожи возникают новые фликтены, процесс нередко принимает распространенный характер. Имеет значение перенос инфекции на новые участки через руки и белье.

Осложнения импетиго
Чаще всего заболевание заканчивается без последствий, но могут быть и осложнения. Одними из самых неприятных осложнений являются осложнения на почки (нефриты) и на сердце (миокардиты).

Стафилококковое импетиго может осложниться распространенными гнойными процессами - абсцессами и флегмонами.

Диагностика Импетиго:

Диагноз импетиго устанавливают на основании клинической картины. При простом лишае лица дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой при поверхностном панариции - с кандидамикотической паронихией.

Лечение Импетиго:

Лечение импетиго обычно проводится амбулаторно. Пораженные и прилегающие к ним участки здоровой кожи нельзя мыть водой, их следует 2 раза в день протирать 2% салициловым или камфорным спиртом. Отдельные фликтены вскрывают и обрабатывают спиртовым раствором анилиновых красителей, фукорцином, используют также дезинфицирующие мази (эритромициновую, гелиомициновую, левомицетиновый линимент и др.) 3-4 раза в день без повязки в течение 5-10 дней до полной эпителизации эрозий. Во время лечения и затем в течение 1-2 нед. область поражения протирают спиртом. В случае распространенного вульгарного И. у маленьких ослабленных детей проводят антибиотикотерапию, при повышении температуры тела и наличии токсикоза обычно в условиях детского стационара.

Для того, чтобы избежать заболевания, необходимо соблюдать правила личной гигиены, заболевших детей не следует водить в детский сад.

Прогноз обычно благоприятный, иногда у детей процесс может осложниться развитием нефрита.

Профилактика Импетиго:

Профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены. Лица, работающие в детских и медицинских учреждениях, при заболевании импетиго не должны допускаться к работе до излечения. Детей, заболевших импетиго в родильном доме или детском учреждении, следует изолировать, при этом в родильном отделении необходимо произвести дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Импетиго:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Импетиго, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Опоясывающий лишай – это вирусное поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусом varicellа-zoster (вирусом V-Z), которое клинически проявляется высыпаниями сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме.

Синонимы

опоясывающий герпес, herpes zoster.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют взрослые люди, особенно старше 50 лет, дети страдают крайне редко.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления односторонних болевых ощущений, зуда, жжения или парестезий в дерматоме или в нескольких соседних дерматомах по ходу соответствующих нервов за несколько дней до появления высыпаний либо одновременно с ними. Высыпания сначала представлены воспалительными пятнами, вскоре на их поверхности появляются сгруппированные пузырьки. Впоследствии пузырьки подсыхают в корочки медово-жёлтого цвета или вскрываются с образованием эрозий. Спустя 3-4 недели высыпания, как правило, бесследно разрешаются. При иммунодефиците возможно развитие генерализованной формы опоясывающего лишая, а также гангренозной (некротической) формы, последняя характеризуется образованием в месте высыпаний струпов чёрного цвета, отторгающихся с формированием язв.

Течение

острое начало с последующим самостоятельным разрешением в течение 1-2 месяцев, высыпания быстрее разрешаются под действием противовирусных препаратов. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне выраженного иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

возбудитель заболевания - вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса - Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию, т.е. способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей реактивацией. Вирус Varicella zoster является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания - первичной инфекции (ветряной оспы) и ее рецидива (опоясывающего герпеса). Первичное заражение вирусом V-Z происходит при ветряной оспе, после чего вирус переходит в латентную форму и пожизненно локализуется в чувствительных ганглиях спинномозговых или черепных нервов. Сам вирус varicellа-zoster представляет собой двухцепочечную ДНК, заключенную в икосаэдрический капсид, окружённый внешней оболочкой. При снижении иммунитета, вызванном различными факторами, происходит репликация и накопление вируса в ганглиях, после чего он мигрирует по чувствительным нервным волокнам в кожу и слизистые, вызывая местную воспалительную реакцию с образованием пузырьков. При контакте с больным опоясывающим лишаем происходит заражение неиммунизированных лиц (чаще всего детей) ветряной оспой воздушно-капельным путем.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённая ветряная оспа;
онкологические заболевания;
ВИЧ-инфекция;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
лучевая терапия;
злоупотребление алкоголя (алкоголизм);
употребление наркотиков;

Жалобы

на болезненные высыпания, парестезии (чувство ползания мурашек), зуд и жжение в месте высыпаний сгруппированных пузырьков. Больные часто предъявляют на боль в нервах по ходу высыпаний, иногда беспокоит боль в животе или груди, предшествующая появлению сыпи. Может ухудшаться общее самочувствие – повышается температура тела, отмечается озноб, общая слабость и недомогание, сопровождающиеся болью в мышцах (суставах), головной болью. На месте пузырьков в дальнейшем образуются болезненные эрозии (язвы), отделяющие серозный экссудат. В месте высыпаний отмечается выраженная отёчность кожи, особенно заметная на лице. Как правило, происходит одностороннее увеличение регионарных лимфоузлов, которые уплотняются и становятся болезненными. При поражении ушных ганглиев возможно появление шума в ушах, головокружения и снижение слуха вплоть до глухоты. В случае локализации высыпаний на половом члене возможно возникновение фимоза (парафимоза), при поражении уретры возникает боль и резь при мочеиспускании. При поражении глаз беспокоит ощущение «песка в глазах», светобоязнь, может снижаться острота зрения вплоть до полной слепоты. Нередко развивается птоз век. При высыпаниях во рту развивается гиперсаливация (повышенное слюноотделение), возможна дисфагия (нарушение глотания). В случае поражения лицевого нерва может развиться односторонний парез мимических мышц лица, проявляющийся их слабостью и односторонним уменьшением мимики лица. Возможен парез диафрагмы, характеризующийся одышкой. При любой форме опоясывающего лишая могут поражаться вегетативные ганглии, что проявляется вазомоторными расстройствами, задержкой мочеиспускания, запорами, поносами и т. п.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый асимметричный характер, пузырьки тесно группируются, частично сливаясь друг с другом (герпетиформная группировка), и располагаются чаще всего полосовидно по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме, реже процесс носит диссеминированный характер.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна розового или красного цвета до 2-х и более см в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки, реже - папулы;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным, реже с серозно-геморрагическим содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов до 0,5 см в диаметре, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого или бурого) цвета или вскрываются с формированием эрозий;
при буллёзной форме формируются пузыри с напряжённой покрышкой и серозным (реже серозно-геморрагическим) содержимым до 1 или более 1 см в диаметре, располагающиеся на гиперемированном основании. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – отрицательный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) - отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри или вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с формированием корок;
при абортивной форме на фоне воспалительных пятен возможно высыпание полушаровидных папул до 0,2 см в диаметре розового или красного цвета с пупковидным вдавлением в центре. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются и в дальнейшем бесследно разрешаются или трансформируются в пузырьки;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
возможно формирование струпа, представляющего собой участок некроза кожи чёрного цвета, окружённого зоной демаркационного воспаления;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков (пузырей) или отторжении корок, болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, иногда трансформируются в язвы;
при выраженном иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна красного цвета 2 см и более в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при выраженном иммунодефиците они могут трансформироваться в язвы;
при иммунодефицитных состояниях часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Придатки кожи

не изменены, на месте язв возможно развитие очагов рубцовой алопеции.

Локализация

односторонняя - лицо (в зонах иннервации ветвей тройничного нерва), на теле – по ходу межрёберных нервов, могут вовлекаться пояснично-крестцовые и шейные дерматомы; реже возможны диссеминированные высыпания по всему телу.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, аллергический дерматит, простой герпес, рожистое воспаление лица, герпетиформный дерматит Дюринга, импетиго, многоформная экссудативная эритема (при локализации на губах), стенокардия, плеврит, острый живот, болезни позвоночника.

Сопутствующие заболевания

рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Иногда достаточно клинической картины, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные методы лабораторной диагностики.

Патогенез

После перенесённой ветряной оспы вирус varicellа-zoster сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. Реактивация инфекции происходит при снижении иммунитета, обусловленном различными причинами (ВИЧ-инфекция, лейкозы, злокачественные новообразования, приём иммуносупресантов и др.). Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением спинальных (черепномозговых) ганглиев и задних корешков, что обусловливает различной степени выраженности болевой синдром и другие неврологические нарушения. Благодаря своим нейротропным свойствам вирус V-Z мигрирует в кожу (слизистую оболочку) по нервным проводникам и вызывает клинические проявления заболевания в иннервируемом ими дерматоме. Проникая в кожу или слизистую оболочку, вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков (пузырей) и местную воспалительную реакцию вплоть до некротических изменений. Вирус может вовлекать в воспалительный процесс вегетативные (паравертебральные) ганглии, поражать оболочки и сам головной мозг (при внедрении вируса V-Z в двигательные нейроны и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита, в серое вещество спинного мозга – миелитического синдрома, в ликворную систему – менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.). Могут поражаться также и внутренние органы (специфическая пневмония, гепатит, перикардит, миокардит, панкреатит, эзофагит, энтероколит, цистит, артрит и др.).

Читайте также: