Что такое ожоговая септикотоксемия

Обновлено: 28.04.2024

Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни.

При достаточно обширной травме у пострадавшего возникает ожоговая болезнь. Она включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция.

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Наиболее грозным проявлением ожоговой болезни, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, является ожоговый шок. Вопросы этиологии, патогенеза и принципы лечения данного патологического состояния представлены в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15— 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок (В. К. Сологуб и соавт., 1979).

Патогенез ожоговой болезни

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

МКБ-10

Общие сведения

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Ожоги у детей – разновидность травмы, возникающей при поражении тканей физическими и химическими факторами (тепловой энергией, электричеством, ионизирующим излучением, химикатами и др.). Клиника ожогов у детей зависит от воздействовавшего фактора, локализации, глубины, обширности повреждения тканей и включает местные (боль, гиперемию, отек, образование пузырей) и общие проявления (шок). Главными задачами диагностики ожогов у детей является определение характера ожоговой травмы, глубины и площади повреждения, для чего используются инфракрасная термография, измерительные методики. Лечение ожогов у детей требует проведения противошоковой терапии, туалета ожоговой поверхности, наложения повязок.

Общие сведения

Ожоги у детей – термическое, химическое, электрическое, лучевое повреждение кожных покровов, слизистых оболочек и подлежащих тканей. Среди общего числа лиц с ожоговой травмой дети составляют 20–30%; при этом почти половина из них – это дети до 3-х лет. Уровень летальности в связи с ожогами среди детей достигает 2-4%, кроме этого около 35% детей ежегодно остаются инвалидами. Высокая распространенность ожогов в детской популяции, склонность к развитию ожоговой болезни и тяжелых послеожоговых расстройств ставят вопросы предупреждения и лечения ожоговой травмы у детей в число приоритетных в детской хирургии и травматологии.

Особенности детской анатомии и физиологии таковы, что кожа у детей тоньше и нежнее, чем у взрослых, имеет развитую кровеносную и лимфатическую сеть и, следовательно, обладает большей теплопроводностью. Эта особенность способствует тому, что воздействие химического или физического агента, который у взрослого вызывает лишь поверхностное поражение кожи, у ребенка приводит к глубокому ожогу. Беспомощность детей во время травмы обусловливает более длительную экспозицию поражающего фактора, что также способствует глубине повреждения тканей.

Кроме этого, несовершенство компенсаторных и регуляторных механизмов у детей может привести к развитию ожоговой болезни даже при поражении 5-10%, а в грудном возрасте или при глубоком ожоге – всего 3-5% поверхности тела. Таким образом, любые ожоги у детей протекают тяжелее, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте быстрее наступают расстройства кровообращения, обмена, функционирования жизненно важных органов и систем.

Причины и классификация ожогов у детей

В зависимости от повреждающего агента ожоги у детей делятся на термические, химические, электрические и лучевые.

Возникновение термических ожогов у детей в большинстве случаев обусловлено контактом кожи с кипятком, паром, открытым огнем, расплавленным жиром, раскаленными металлическими предметами. Дети раннего возраста чаще всего обвариваются горячими жидкостями (водой, молоком, чаем, супом). Нередко ожоги у детей возникают вследствие небрежности родителей, когда они погружают ребенка в слишком горячую ванну или надолго оставляют согреваться грелками.

В школьном возрасте особую опасность для детей представляют различные пиротехнические забавы, разжигание костров, «эксперименты» с горючими смесями и т. д. Подобные шалости с огнем, как правило, заканчиваются плачевно, поскольку нередко приводят к обширным термическим ожогам. При термических ожогах у детей обычно поражаются покровные ткани, однако также могут отмечаться, ожоги глаз, дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Химические ожоги встречаются реже и обычно случаются при неправильном хранении бытовых химических средств в доступном для детей месте. Маленькие дети могут нечаянно пролить на себя кислоту или щелочь, просыпать порошкообразное вещество, распылить аэрозоль с опасным химикатом, по ошибке выпить едкую жидкость. При приеме агрессивных химических веществ внутрь ожог пищевода у детей сочетается с ожогом полости рта и дыхательных путей.

Причинами электрических ожогов у маленьких детей становятся неисправность электроприборов, их неправильное хранение и эксплуатация, наличие в доме доступных для ребенка электророзеток, торчащих оголенных проводов. Более старшие дети обычно получают электрические ожоги, играя рядом с высоковольтными линиями, катаясь на крышах электричек, прячась в трансформаторных будках.

Лучевые ожоги у детей чаще всего связаны с попаданием на кожу прямых солнечных лучей в течение длительного периода времени. В целом на термические ожоги у детей приходится около 65-80% случаев, на электрические – 11%, на остальные виды – 10-15%.

В рамках данной темы будут рассмотрены особенности термических ожогов у детей.

Симптомы термических ожогов у детей

В зависимости от глубины поражения тканей термические ожоги у детей могут быть четырех степеней.

Ожог I степени (эпидермальный ожог) характеризуется поверхностным повреждением кожи вследствие кратковременного или слабого по интенсивности воздействия. У детей отмечается локальная болезненность, гиперемия, отек и чувство жжения. В месте ожога может наблюдаться небольшое шелушение эпидермиса; поверхностные ожоги у детей заживают через 3-5 дней самостоятельно совершенно бесследно или с образованием небольшой пигментации.
Ожог II степени (поверхностный дермальный ожог) протекает с полным омертвением эпидермиса, под которым скапливается прозрачная жидкость, образующая пузыри. Припухлость, боль и покраснение кожи выражены сильнее. Спустя 2–3 дня содержимое пузырей становится густым и желеобразным. Заживление и восстановление кожного покрова длится около 2-х недель. При ожогах II степени у детей возрастает риск инфицирования ожоговой раны.
Ожог III степени (глубокий дермальный ожог) может быть двух видов: IIIа степени – с сохранением базального слоя кожи и IIIб степени – с некрозом всей толщи кожи и частично подкожного слоя. Ожоги III степени у детей протекают с образованием сухого или влажного некроза. Сухой некроз представляет собой плотный струп бурого или черного цвета, нечувствительный к прикосновениям. Влажный некроз имеет вид желтовато серого струпа с резким отеком клетчатки в зоне ожога. Через 7-14 дней начинается отторжение струпа, а полный процесс заживления затягивается на 1-2 месяца. Эпителизация кожи происходит за счет сохранившегося росткового слоя. Ожоги IIIб степени у детей заживают с образованием грубых, неэластичных рубцов.
Ожог IV степени (субфасциальный ожог) характеризуется поражением и обнажением тканей, залегающих глубже апоневроза (мышц, сухожилий, сосудов, нервов, костей и хрящей). Визуально при ожогах IV степени виден темно коричневый или черный струп, через трещины которого проглядывают пораженные глубокие ткани. При таких поражениях ожоговый процесс у детей (очищение раны, образование грануляций) протекает медленно, часто развиваются местные, прежде всего гнойные, осложнения – абсцессы, флегмоны, артриты. Ожоги IV степени сопровождаются быстрым нарастанием вторичных изменений в тканях, прогрессирующего тромбоза, повреждением внутренних органов и может закончиться гибелью ребенка.

Ожоги I, II и IIIа степени у детей расцениваются как поверхностные, ожоги IIIб и IV степени – как глубокие. В педиатрии, как правило, встречается сочетание ожогов различных степеней.

Ожоговая болезнь у детей

Кроме местных явлений, при ожогах у детей нередко развиваются тяжелые системные реакции, которые характеризуются как ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода - ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикопиемии и выздоровления.

Ожоговый шок длится 1-3 суток. В первые часы после получения ожога дети возбуждены, остро реагируют на боль, кричат (эректильная фаза шока). Отмечается озноб, повышение АД, учащение дыхания, тахикардия. При тяжелом шоке температура тела может понижаться. Через 2–6 часа после ожога у детей наступает торпидная фаза шока: ребенок адинамичен, заторможен, не предъявляет жалоб и практически не реагирует на окружающую обстановку. Для торпидной фазы характерна артериальная гипотония, частый нитевидный пульс, выраженная бледность кожных покровов, сильная жажда, олигурия либо анурия, в тяжелых случаях – рвота «кофейной гущей» из-за желудочно-кишечного кровотечения. Ожоговый шок I степени развивается у детей при поверхностном поражении 15-20% площади тела; II степени – при ожогах 20-60% поверхности тела; III степени - более 60% площади тела. Быстро прогрессирующий ожоговый шок приводит к гибели ребенка в первые сутки.

При дальнейшем развитии период ожогового шока сменяется фазой ожоговой токсемией, проявления которой обусловлены поступлением продуктов распада из поврежденных тканей в общий кровоток. В это время у детей, получивших ожоги, возможна лихорадка, бред, судороги, тахикардия, аритмия; в отдельных случаях коматозное состояние. На фоне токсемии может развиться токсический миокардит, гепатит, острый эрозивно-язвенный гастрит, вторичная анемия, нефрит, иногда - острая почечная недостаточность. Длительность периода ожоговой токсемии составляет до 10 дней, после чего при глубоких или обширных ожогах у детей наступает фаза септикотоксемии.

Ожоговая септикотоксемия характеризуется присоединением вторичной инфекции и нагноением ожоговой раны. Общее состояние детей с ожогами остается тяжелым; возможны осложнения в виде отита, язвенного стоматита, лимфаденита, пневмонии, бактериемии, ожогового сепсиса и ожогового истощения. В фазу выздоровления преобладают процессы восстановления всех жизненных функций и рубцевания ожоговой поверхности.

Диагностика ожогов у детей

Диагностика ожогов у детей производится на основании анамнеза и визуального осмотра. Для определения площади ожога у детей младшего возраста используются таблицы Лунда-Браудера, учитывающие изменение площади различных частей тела с возрастом. У детей старше 15 лет пользуются правилом «девятки», а при ограниченных ожогах - правилом ладони.

Детям с ожогами необходимо исследовать гемоглобин и гематокрит крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (электролиты, общий белок, альбумин, мочевину, креатинин и др.). В случае нагноения ожоговой раны производится забор и бактериологический посев раневого отделяемого на микрофлору.

Обязательно (в особенности при электротравме у детей) выполняется и повторяется в динамике ЭКГ. В случае химического ожога пищевода у детей необходимо проведение эзофагоскопии (ФГДС). При поражении дыхательных путей требуется выполнение бронхоскопии, рентгенографии легких.

Лечение ожогов у детей

Первая помощь при ожоге у детей предполагает прекращение действия термического агента, освобождении пораженного участка кожи от одежды и его охлаждении (с помощью обмывания водой, пузыря со льдом). Для профилактики шокового состояния на догоспитальном этапе ребенку можно ввести анальгетики.

В медицинском учреждении проводится первичная обработка ожоговой поверхности, удаление инородных тел и обрывков эпидермиса. Противошоковые мероприятия при ожогах у детей включают адекватное обезболивание и седацию, проведение инфузионной терапии, антибиотикотерапии, оксигенотерапии. Детям, не получавшим соответствующих профилактических прививок, проводится экстренная иммунизация против столбняка.

Местное лечение ожогов у детей осуществляется закрытым, открытым, смешанным или хирургическим путем. При закрытом способе ожоговая рана закрывается асептической повязкой. Для перевязок используют антисептики (хлоргексидин, фурацилин), пленкообразующие аэрозоли, мази (офлоксацин+лидокаин, хлорамфеникол+метилурацил и др.), ферментные препараты (химотрипсин, стрептокиназа). Открытый способ лечения ожогов у детей предполагает отказ от наложения повязок и ведение больного в условиях строгой асептики. Возможен переход от закрытого метода к открытому для ускорения восстановительного процесса либо от открытого к закрытому – при развитии инфекции.

При глубоких, но небольших по площади ожогах у детей выполняется иссечение некротизированных тканей с последующей аутодермопластикой. В случае образования шрамов производится иссечение рубца с наложением косметического шва. Способ лечения ожогов у детей определяется комбустиологом или детским травматологом.

Прогноз и профилактика

При ожогах I-II степени практически всегда исход бывает благоприятным. При обширных и глубоких ожогах у детей прогноз всегда серьезен. Для детей раннего возраста критическими являются ожоги более 30 % поверхности тела; для более старших детей - 40% площади тела и более. Причиной гибели детей в большинстве случаев становится вторичная инфекция.

Профилактика ожогов у детей, прежде всего, требует повышенной ответственности со стороны взрослых. Нельзя допускать контакта ребенка с огнем, горячими жидкостями, химическими веществами, электричеством и пр. Для этого в доме, где есть маленькие дети, должны быть предусмотрены меры безопасности (хранение бытовой химии в недоступном месте, специальные заглушки в розетках, скрытая электропроводка и т. д.). Необходим постоянный присмотр за детьми, наложение строгого запрета на прикосновение к опасным предметам.

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяжелые осложнения и приводить к летальному исходу.

Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога.

У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни.

Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Симптомы Ожоговой болезни:

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни:

Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Специализированная медицинская помощь при ожоге. Дезинтоксикационная терапия при ожоговой токсемии.

Оптимальным вариантом лечения ожоговой болезни является поступление пострадавшего после оказания ему первой помощи в специализированное лечебное учреждение, однако это не всегда возможно, поэтому лечение ожогового шока, условно говоря, производится на грани между квалифицированной и специализированной медицинской помощью. Последующие этапы ожоговой болезни: острая ожоговая токсемия, септико-гоксемия (ожоговая инфекция) и реконвалесценция, бесспорно, относятся к уровню специализированной медицинской помощи.

Основными задачами во втором периоде ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии являются дезинтоксикация организма, профилактика анемии, гипоксии, сердечной недостаточности, коррекция метаболических нарушений, профилактика и купирование инфекционных осложнений (см. нижеприведенную схему).

Схема комплексной дезинтоксикационной терапии при острой ожоговой токсемии (Л. И. Герасимова, 1995).

Вопросы лечения эндогенной интоксикации представлены в теме СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Основные средства и дозы лечения больных в периоде острой ожоговой токсемии представлены в табл. 26.

Таблица 26. Основные средства и дозы лечения больных в периоде острой ожоговой токсемии (Л. И. Герасимова, 1995).

Задачи терапии	Основные средства и дозы терапии
Купирование болевого синдрома и психоэмоциоиальных расстойств	2% р-р промедола 1 мл 3 раза, 50% р-р анальгина 2 мл (1-3 раза), 0,5% р-р реланиума 2 мл (1-2 раза) или три-оксазин по 0,3 г (1-2 раза) или феназепам по 0,0005 г 2 раза
Дезинтоксикация	Энтеродез 5 г/100 мл воды 2—3 раза в сутки или полисорб 5 г/100 мл воды 2—3 раза в сутки или карболен по 1-3 табл. (0,25 г) 2-4 раза в сутки
Форсированный диурез	Лазикс 20-120 мг/сут. по окончании инфузии гемодеза (неогемодеза)
Профилактика и коррекция гипоксии, микротромбоза, сердечной недостаточности, улучшение процессов микроциркуляции	Ингаляция увлажненным J2, цитохром С 0,4—0,5 мг/кг 2 раза в сутки, гепарин 2500 ЕД 4 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона, 2,4% р-р эуфиллина 5 мл 4 раза в сутки, трентал 5 мл 2 раза в сутки ка-пельно в 250 мл инфузионного раствора
Коррекция метаболических нарушений, ингибирование протеолиза, стимулирование синтеза белка и обменных процессов	Гордокс 50000-100000 ед./сут. или трасилол 250000 ед./сут., нероболил 1—2 мл 1 раз в неделю или 5% р-р ретаболила 1 мл 1 раз в неделю, нуклеиновый кислый натрий 0,02 мл 3 раза в сутки. Витамины В1, В6, В ,2 , С, К, РР, Е ежедневно в общепринятых дозах
Профилактика и купирование инфекционных осложнений	Бензилпенициллина натриевая соль 1000000 ЕД 4 раза в сутки или ампициллин 0,5 мл 4 раза в сутки. Антистафилококковый гамма-глобулин 3 мл 1 раз в сутки. Лизоцим 100 мг 2 раза в сутки, сульфокамфокаин 10% р-р 2 мл 2 раза в сутки

Читайте также: