Что такое мобилизация подкожного жира

Обновлено: 01.05.2024

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

недостаток панкреатической липазы;

пониженное выделение желчи;

нарушение функции кишечного эпителия;

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

пониженная активность жировой ткани;

усиленный переход углеводов в жиры;

повышенная возбудимость пищевого центра;

пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения – увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

плохо переносят физические нагрузки;
страдают одышкой;
повышенный аппетит;
имеют повышенное давление.

Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. "Ожирение крови" очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия – крайнее истощение организма, которое характеризуется:

общей слабостью;
резким снижением веса;
активностью физиологических процессов;
психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз – повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Метаболизм липидов в норме и при патологии. Дисфункция жировой ткани. Ожирение

В 1680 году Juan Carreno de Miranda была изображена девочка-"монстр", страдающая синдромом Prader–Willi (1954)

1. Метаболизм липидов

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, т.е. способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты. Триацилглицеролы практически не растворимы в воде, поэтому их депонирование не сопровождается появлением осмотических проблем.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10 -12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10 -9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10-13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
Обмен триацилглицеролов.
Обмен фосфолипидов.
Обмен холестерола.
Взаимопревращения жирных кислот и кетоновых тел.
Липогенез.
Катаболизм липидов — липолиз.
Катаболизм жирных кислот.

Печень является главным местом синтеза жирных кислот, жиров, кетоновых тел и холестерина. Жиры могут также синтезироваться в жировой ткани, однако её основной функцией остаётся депонирование липидов.

Депонирование жира в адипоцитах в абсорбтивном периоде. После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на ГЛЮТ-4, и синтез ЛП-липазы в адипоцитах и её экспонирование на поверхности стенки капилляров. ЛП-липаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе ХМ и ЛПОНП. АпоС-II на поверхности ХМ и ЛПОНП активирует ЛП-липазу. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах. Сокращения: ТАГ* - триацилглицеролы в составе ХМ и ЛПОНП; ДАФ - дигидроксиацетонфосфат.

Б. Мобилизация жиров из жировой ткани

Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и малый сальники. Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

В. Гормональная регуляция синтеза и мобилизации жиров

Какой процесс будет преобладать в организме - синтез жиров (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности. В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии - липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.

Регуляция синтеза жиров. В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.

Запасание жиров в жировой ткани - основная форма депонирования источников энергии в организме человека. Запасы жиров в организме человека массой 70 кг составляют 10 кг, но у многих людей количество жиров может быть значительно больше.

Жиры образуют в адипоцитах жировые вакуоли. Жировые вакуоли иногда заполняют значительную часть цитоплазмы. Скорость синтеза и мобилизации подкожного жира происходит неравномерно в разных частях организма, что связано с неодинаковым распределением рецепторов гормонов на адипоцитах.

Регуляция мобилизации жиров. Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени, некоторыми другими гормонами (соматотропным, кортизолом). В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липо-лиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему. В настоящее время обнаружено 3 типа β-рецепторов: β₁, β₂, β₃, активация которых приводит к липолитическому действию. К наибольшему липолитическому действию приводит активация β₃-рецепторов. Адреналин одновременно действует и на α₂-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему. Вероятно, действие адреналина двояко: при низких концентрациях в крови преобладает его антилиполитическое действие через α₂-рецепторы, а при высокой - преобладает липолитическое действие через β-рецепторы.

Для мышц, сердца, почек, печени при голодании или физической работе жирные кислоты становятся важным источником энергии. Печень перерабатывает часть жирных кислот в кетоновые тела, используемые мозгом, нервной тканью и некоторыми другими тканями как источники энергии.

В результате мобилизации жиров концентрация жирных кислот в крови увеличивается приблизительно в 2 раза, однако абсолютная концентрация жирных кислот в крови невелика даже в этот период. Т_1/2 жирных кислот в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока жирных кислот из жировой ткани к другим органам. Когда постабсорбтивный период сменяется аборбтивным, инсулин активирует специфическую фосфатазу, которая дефосфорилирует гормончувствительную липазу, и распад жиров останавливается.

Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и.малый сальники. Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

В. Гормональная регуляция синтеза и мобилизации жиров

66. Распад жирных кислот в клетке. Активация и перенос жирных кислот в митохондрии. Β-окисление жирных кислот, энергетический эффект.

Жирные кислоты поступают с пищей или синтезируются в организме (кроме полиеновых кислот). Субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот, образуются при катаболизме глюкозы и таким образом, часть глюкозы превращается сначала в жирные кислоты, а затем в жиры. Хотя специфический путь катаболизма жирных кислот заканчивается образованием ацетил-КоА, служащим исходным субстратом для синтеза жирных кислот, процессы синтеза и окисления жирных кислот необратимы. Они происходят в разных компартментах клеток (биосинтез протекает в цитозоле, а окисление - в митохондриях) и катализируются разными ферментами. Окисление жирных кислот как источников энергии увеличивается в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе. В этих состояниях их концентрация в крови увеличивается в результате мобилизации из жировых депо, и они активно окисляются печенью, мышцами и другими тканями. При голодании часть жирных кислот в печени превращается в другие "топливные" молекулы - кетоновые тела. Они, в отличие от жирных кислот, могут использоваться нервной тканью как источник энергии. При голодании и длительной физической работе кетоновые тела служат источником энергии для мышц и некоторых других тканей.

А. β-Окисление жирных кислот

β-Окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Метаболический путь - β-окисление - назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома. Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в ЦТК служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. β-Окисление жирных кислот происходит только в аэробных условиях.

Активация жирных кислот

Перед тем, как вступить в различные реакции, жирные кислоты должны быть активированы, т.е. связаны макроэргической связью с коферментом А:

RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ + PPi.

Реакцию катализирует фермент ацил-КоА син-тетаза. Выделившийся в ходе реакции пирофосфат гидролизуется ферментом пирофосфатазой: Н₄Р₂О₇ + Н₂О → 2 Н₃РО₄.

Выделение энергии при гидролизе макроэргической связи пирофосфата смещает равновесие реакции вправо и обеспечивает полноту протекания реакции активации.

Ацил-КоА синтетазы находятся как в цитозоле, так и в матриксе митохондрий. Эти ферменты отличаются по специфичности к жирным кислотам с различной длиной углеводородной цепи. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Активация этих жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Жирные кислоты с длинной цепью, которые преобладают в организме человека (от 12 до 20 атомов углерода), активируются ацил-КоА синтетазами, расположенными на внешней мембране митохондрий.

Транспорт жирных кислот с длинной углеводородной цепью в митохондриях

β-Окисление жирных кислот, происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться внутрь митохондрий. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из незаменимых аминокислот лизина и метионина. В реакциях синтеза карнитина участвует витамин С (аскорбиновая кислота).

В наружной мембране митохондрий находится фермент карнитинацилтрансфераза I (карнитин-пальмитоилтрансфераза I), катализирующий реакцию с образованием ацилкарнитина.

На внутренней поверхности внутренней мембраны находится фермент карнитинацил трансфераза II, катализирующий обратный перенос ацила с карнитина на внутримитохондриальный КоА. После этого ацил-КоА включается в реакции β-окисления.

β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА. Водород из реакций β-окисления поступает в ЦПЭ, а ацетил-КоА окисляется в цитратном цикле, также поставляющем водород для ЦПЭ. Поэтому β-окисление жирных кислот - важнейший метаболический путь, обеспечивающий синтез АТФ в дыхательной цепи.

Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH₂, NADH и ацетил-КоА. Хотя реакции в каждом "цикле" одни и те же, остаток кислоты, который входит в каждый последующий цикл, короче на 2 углеродных атома. В последнем цикле окисляется жирная кислота из 4 атомов углерода, поэтому образуются 2 молекулы ацетил-КоА, а не 1, как в предыдущих. Суммарное уравнение β-окисления, например пальмитоил-КоА может быть представлено таким образом:

С₁₅Н₃₁СО-КоА + 7 FAD + 7 NAD₊ + 7 HSKoA → 8 СН₃-СО-КоА + 7 FADH₂ + 7 (NADH + H + ).

Во многих тканях окисление жирных кислот - важный источник энергии. Это ткани с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи - клетки красных скелетных мышц, сердечная мышца, почки. Эритроциты, в которых отсутствуют митохондрии, не могут окислять жирные кислоты. Жирные кислоты не служат источником энергии для мозга и других нервных тканей, так как жирные кислоты не проходят через гематоэнцефалический барьер, как и другие гидрофобные вещества. В экспериментах показано, что скорость обмена жирных кислот в нервной ткани существенно меньше, чем в других тканях.

β-Окисление

7 NADH (от пальмитоил-КоА до ацетил-КоА), окисление каждой молекулы кофермента в ЦПЭ обеспечивает синтез 3 молекул АТФ

7 FADHa, окисление каждой молекулы кофермента в ЦПЭ обеспечивает синтез 2 молекул АТФ

Регуляция синтеза жиров. В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулинглюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов. Запасание жиров в жировой ткани - основная форма депонирования источников энергии в организме человека. Запасы жиров в организме человека массой 70 кг составляют 10 кг, но у многих людей количество жиров может быть значительно больше. Жиры образуют в адипоцитах жировые вакуоли. Жировые вакуоли иногда заполняют значительную часть цитоплазмы. Скорость синтеза и мобилизации подкожного жира происходит неравномерно в разных частях организма, что связано с неодинаковым распределением рецепторов гормонов на адипоцитах.

Регуляция мобилизации жиров. Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени, некоторыми другими гормонами (соматотроп-ным, кортизолом). В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липо-лиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему. В настоящее время обнаружено 3 типа β-рецепторов: β₁, β₂, β₃, активация которых приводит к липолитическому действию. К наибольшему липолитическому действию приводит активация β₃-рецепторов. Адреналин одновременно действует и на α₂-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему. Вероятно, действие адреналина двояко: при низких концентрациях в крови преобладает его антилиполитическое действие через α₂-рецепторы, а при высокой - преобладает липолитическое действие через β-рецепторы.Для мышц, сердца, почек, печени при голодании или физической работе жирные кислоты становятся важным источником энергии. Печень перерабатывает часть жирных кислот в кетоновые тела, используемые мозгом, нервной тканью и некоторыми другими тканями как источники энергии. В результате мобилизации жиров концентрация жирных кислот в крови увеличивается приблизительно в 2 раза, однако абсолютная концентрация жирных кислот в крови невелика даже в этот период. Т_1/2 жирных кислот в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока жирных кислот из жировой ткани к другим органам. Когда постабсорбтивный период сменяется аборбтивным, инсулин активирует специфическую фосфатазу, которая дефосфорилирует гормончувствительную липазу, и распад жиров останавливается.

Читайте также: