Что такое микозы и микотоксикозы

Обновлено: 28.04.2024

Мукормикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС. Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции. По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы).

МКБ-10

Общие сведения

Мукормикоз (зигомикоз) распространен повсеместно. Патогенные грибы обитают в почве, гниющих органических отходах, хлебе. Сезонность не выражена. Восприимчивость всеобщая, но чаще страдают люди со сниженной иммунной защитой, поэтому данная патология относится к оппортунистическим микозам. Первый случай мукормикоза был описан в 1885 г. Встречается реже, чем аспергиллез и кандидоз. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому чаще всего причину патологического состояния обнаруживают на аутопсии: около 3 случаев на 10000 вскрытий. Среди иммунокомпрометированных лиц распространенность составляет 2-3%. Использование современных методов хирургического лечения в сочетании с медикаментозной терапией позволило снизить некогда поголовную летальность среди заболевших.

Причины мукормикоза

Возбудителями зигомикоза являются низшие грибы из класса Zygomycetes. Наиболее распространенными патогенами служат R.oryzae, М.indicus, R.Microsporus. К факторам риска заболеваемости относится наличие сахарного диабета, длительный прием кортикостероидов, трансплантация органов и тканей в анамнезе, гемобластозы, проведение химиотерапии при онкологических заболеваниях, нейтропения, СПИД, COVID-19. У здоровых лиц к развитию зигомикоза могут привести обширные повреждения кожных покровов, глубокие ожоги, использование загрязненного медицинского инструментария. Обсуждается роль приема дефероксамина.

Основной путь заражения мукормикозом – ингаляционный. Кроме того, реализация инфекции происходит чрескожным способом при загрязнении почвой обширных ран, нанесении татуировок в антисанитарных условиях, использовании контаминированного спорами медицинского инструментария (при инъекциях у наркоманов, применении медицинских зондов), через желудочно-кишечный тракт при потреблении инфицированных продуктов, лекарств.

Патогенез

Для патогена характерен быстрый инвазивный рост. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов является основным звеном патогенеза заболевания. Происходит ангиоинвазия возбудителя, что способствует формированию сосудистого тромбоза с образованием некрозов тканей, а также гематогенной и лимфогенной диссеминации инфекционного агента. Предотвращению развития патологического состояния содействует деятельность мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов, а также поддержание рH организма человека на определенном уровне. Таким образом, нейтропения, ацидоз при сахарном диабете, постоянный прием кортикостероидов с последующим снижением активности бронхоальвеолярных макрофагов благоприятствует распространению зигомицет.

При оседании грибов в легких формируется мукорома с неспецифическими рентгенологическими признаками в виде очагов и фокусов. Образуется зона воспаления, некроза, возможно формирование абсцессов. При тромбозе и ишемии легочной ткани не исключено присоединение вторичной инфекции.

Классификация

Мукормикоз является агрессивной инфекцией. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и ткани. Данному явлению способствует возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. В связи с поражением определенных органов-мишеней выделяют следующие формы мукормикоза:

Риноцеребральный. Составляет около 50% от всех форм заболевания. Реализуется ингаляционным путем. Чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, реже у инфицированных с нейтропенией и реципиентов донорских органов, тканей. Характерно поражение пазух носа, твердого неба, тканей орбиты, вовлечение ЦНС. Летальность составляет 40%.
Легочный.Зигомикоз легких встречается в 15-20% случаев. Преимущественно страдают пациенты с гемобластозами, а также онкобольные, проходящие курсы химиотерапии. Развивается поражение легких с формированием неспецифических симптомов. Реализуется при вдыхании возбудителя либо при диссеминации из первичного очага инфекции. Уровень летальности достигает 75%.
Кожный. Определяется у 10-15% зараженных. Развивается у пациентов при нарушении целостности кожного покрова в результате обширного загрязнения ран почвой, контаминированной возбудителем. Еще одним вариантом инфицирования является проникновение зигомицет в местах инъекций, через дренажи и загрязненный медицинский инструментарий у лиц с иммунодефицитами. Летальность составляет около 30%.
Гастроинтестинальный. Редкая форма мукормикоза, встречается в 5-7% случаев. Наиболее характерна для детей 1-го года жизни. Встречается также среди больных СПИДом, пациентов с пересаженными органами и тканями. Чаще всего протекает в виде некротического энтероколита либо с симптоматикой поражения печени. Второй вариант формируется при использовании лекарственных средств, чаще трав, обсемененных патогенными грибами. Летальность высокая, достигает 85%.
Диссеминированный. По различным источникам, распространенность составляет от 5 до 20%. Характерно вовлечение различных органов при гематогенном распространении инфекции, чаще всего головного мозга, легких, сердца, почек, печени. Клиническая картина диссеминированного мукормикоза неспецифична, определяется степенью нарушения функции пораженного органа. Летальность 95%.

Симптомы мукормикоза

Клиническая картина зависит от вида поражения. Для риноцеребральной формы на начальных стадиях характерна симптоматика бактериального синусита. Пациентов беспокоят односторонние боли в области пораженной пазухи, иногда появляется отделяемое темного цвета из носа. При дальнейшем прогрессировании инфекции боль распространяется на область глазного яблока, формируется конъюнктивит, отек мягких тканей, развивается некроз твердого и мягкого неба, снижается острота зрения. Температурная реакция развивается лишь у части больных. При вовлечении в процесс тройничного и лицевого нервов нарушается чувствительность кожи лица, возникает птоз век. За счет агрессивного инвазивного роста возможно распространение инфекции в ЦНС. Важным симптомом в данном случае является носовое кровотечение. К клинике основного заболевания присоединяются головные боли, обмороки, различные степени выраженности нарушения сознания.

При легочном варианте мукормикоза пациенты жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, лихорадку. При прогрессировании патологии значительная часть легочной паренхимы некротизируется. Опасность данной формы состоит в возможности вовлечения в процесс крупного сосуда с развитием массивного кровотечения. Кожный мукормикоз развивается при контаминации кожного покрова. Характерно формирование отека, гиперемии, некротических изменений с черным струпом в месте внедрения возбудителя. Поражается подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, кости. Мукормикоз ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, болями в брюшной полости, вздутием живота, наличием крови в стуле.

Диссеминированная форма заболевания развивается в результате распространения инфекции из первичного места внедрения возбудителя. Характерно поражение различных органов как изолированно, так и совместно. Случаи изолированного повреждения встречаются, главным образом, у наркоманов. Клиническая картина зависит от степени нарушения функции вовлеченных структур. При вторичном поражении ЦНС характерно нарастание центральной неврологической симптоматики с развитием комы.

Осложнения

В случае поражения ЦНС при риноцеребральном мукормикозе частым осложнением является тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии с развитием инфаркта мозга. Возможно развитие слепоты при инфаркте сетчатки и поражении зрительного нерва. Легочная форма опасна формированием массивного кровотечения, острой дыхательной недостаточности. Ишемизированная и некротизированная легочная ткань служит хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры. Такие условия способствуют возникновению вторичных пневмоний. При мукормикозе ЖКТ возможна перфорация кишечника с развитием перитонита, массивной кровопотери. Основной опасностью всех форм является возможность дальнейшего распространения инфекции путем гематогенной диссеминации.

Диагностика

Отсутствие специфических жалоб и клинических симптомов, а также относительная редкость заболевания не позволяет на стадии первичного осмотра выявить мукормикоз. На данном этапе важную роль играет сбор анамнеза с выяснением факторов риска. В диагностике зигомикоза используются следующие методы:

Обнаружение возбудителя. Играет ключевую роль в постановке диагноза. Производят посев и микроскопию патологического отделяемого из ран, мокроты, биопсийного материала, реже крови. Выявляют мицелий, характерный для зигомицет. Длительное хранение материала, неправильная методика посева способствуют снижению чувствительности метода. Подобные исследования обладают низкой чувствительностью, поэтому их необходимо проводить многократно.
Исследование очага инфекции. Назначается рентгенография, КТ, МРТ органов грудной клетки, придаточных пазух носа, при наличии показаний ‒ МРТ или КТ головного мозга. На рентгенограмме ОГК выявляют очаги или фокусы с центральной зоной некроза, полости с симптомом «полумесяца», редко ‒ лимфаденопатию и плеврит.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальными синуситами, пневмониями различной этиологии, инфекционными энтероколитами с явлениями гемоколита, лихорадкой неясного генеза. Кроме того, необходимо исключить другие плесневые микозы, такие как аспергиллез и пециломикоз.

Лечение мукормикоза

При выявлении заболевания необходима консультация инфекциониста, невролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, хирурга. Лечение проводится в стационаре, при необходимости – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основой терапии данной нозологии является хирургическая санация очага инфекции (иссечение некротизированных тканей, резекция легких и т. д.) совместно с приемом антимикотических препаратов. Для медикаментозного лечения используется амфотерицин В, дискутируется роль интраконазола, позаконазола, равуконазола. Необходима компенсация факторов риска (кетоацидоза при лечении сахарного диабета, отмена иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов). По показаниям проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечения, инфузионная терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Современные методы лечения мукормикоза позволили снизить некогда 100% летальность. Выживаемость при риноцеребральной форме выше, чем при легочной и диссеминированной. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая защита направлена на устранение факторов риска: соблюдение рекомендаций врача при коррекции нарушений, вызванных сахарным диабетом, рациональное использование иммуносупрессоров под контролем общего анализа крови, назначение глюкокортикоидов в минимальных дозах, использование медицинского инструментария, прошедшего специальную обработку, или одноразовых материалов, употребление свежих продуктов питания.

1. Инвазивный зигомикоз: эпидемиология и клинические особенности (обзор литературы)/ Багирова Н.С.// Клиническая онкогематология. - 2016 - №9(1).

2. Случай риноцеребрального зигомикоза у иммунокомпетентной пациентки/ Синцова Т. С., Щербакова Н. В., Кохан М. М.// // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010 - № 6.

3. Медицинская микология: руководство для врачей/ Андреев В.А., Зачиняева А.В., Москалев А.В., Сбойчакова В.Б. – 2008.

Микотоксикозы – это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей и др. Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Микотоксикозы – острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием – все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

Причины микотоксикозов

Пути и источники заражения

Заболевания вызываются экзометаболитами – продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами – алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже – респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).

Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, рис, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.

Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

Виды грибков и токсинов

Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:

рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) – продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) – продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
рода Penicillium – вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
рода Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) – склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).

Патогенез

Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.

Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.

Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.

Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.

Основной эффект эрготоксинов спорыньи – нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.

Классификация

С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:

Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода Claviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

Симптомы микотоксикозов

Фузариотоксикозы

Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.

Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.

Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является рис. Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.

Афлатоксикозы

Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.

Эрготизм

Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.

При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

Осложнения

Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.

Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.

При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.

Диагностика

Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:

Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:

отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
столбняк;
вирусные гастроэнтериты;
отравление ядовитыми растениями;
отравление тяжелыми металлами.

Лечение микотоксикозов

При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.

Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин К, препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

Прогноз и профилактика

При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. – 2018.

Возбудители микозов и микотоксикозов (обзор литературы)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Микозы - группа болезней, вызываемых патогенными микроскопическими грибами, активно паразитирующими в организме животного. К микозам относят и дерматофитозы - заразные заболевания кожи, характеризующиеся образованием на коже округлых шелушащихся, покрытых корками пятен с обломанными волосами.

К возбудителям дерматофитозов относят микроскопические грибы родов Microsporum и Trichophyton.

Источник возбудителей - больное животное. Факторы передачи возбудителя инфекции - контаминированные предметы ухода за животными, подстилка, навоз, переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение происходит контактным способом. Случаи заболевания наиболее часты осенью и зимой. Считается, что в 85 % случаев заболевания людей микроспорией связаны с заражением от кошек.

Особое внимание следует уделять обнаружению микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясомолочные продукты, яйца), которые загрязняются в результате скармливания сельскохозяйственным животным и домашним птицам кормов, содержащих микотоксины. При этом микотоксины могут присутствовать в корме без видимого роста плесени. Отравление животных возможно при пастьбе по стерне осенью или на полях с травой ранней весной после заморозков. Микотоксины устойчивы к действию факторов окружающей среды, в том числе к замораживанию, высокой температуре, высушиванию, к воздействию ультрафиолетового и ионизирующего излучения.

Одним из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиеллотоксикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз. Возбудителями являются несовершенные грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины группы трихоцетенов.

Микробиологическая диагностика микотоксикозрв. Основана на выявлении в исследуемом материале грибов или микотоксинов. Применяют хроматографию, спектрофотометрию и биопробы на куриных эмбрионах, культурах клеток, утятах, крысятах, голубях и некоторых микроорганизмах.

Лечение. Симптоматическое. Проводят промывание желудка, очищение кишечника и другие мероприятия, направленные на детоксикацию организма.

Профилактика. Включает в себя предупреждение заражения продуктов и кормов грибами и последующего их размножения, токсинообразования. Подозрительные продукты должны исследоваться на токсичность. В ряде стран разработаны нормы ПДК микотоксинов в продуктах питания. Конечной целью профилактики микотоксикозов является полное освобождение продуктов питания и кормов от микотоксинов.

1. Госманов, Р. Г. Практикум по ветеринарной микробиологии и микологии [Текст]: учебное пособие для студентов высш. аграр. учеб. заведений, обучающихся по специальности - "Ветеринария" / под ред. Н. М. Колычев, А. А. Барсков. - Санкт-Петербург; Москва; Краснодар: Лань, 2014. - 380 с.

3. Зыкин, Л. Ф. Клиническая микробиология для ветеринарных врачей [Текст] : учеб. пособие для студ. вузов, обуч. по спец. "Ветеринария" / Л. Ф. Зыкин, З. Ю. Хапцев ; Международная ассоциация "Агрообразование". - М. : КолосС, 2006. - 96 с.

4. Кисленко, В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Ч.3: Частная микробиология [Текст] / В. Н. Кисленко, Н. М. Колычев, О. С. Суворина. - М.: КолосС, 2007. - 215 c.

Запасы кормов сравнительно часто могут быть поражены различного рода грибами. Пораженные грибной или другой микрофлорой корма могут быть источником тяжелых и часто массовых отравлений сельскохозяйственных животных. Различными видами грибов и разнообразной бактериальной микрофлорой могут заражаться или живые растения на корню во время роста, или уже заготовленные запасы кормов при их хранении.

В зависимости от механизма воздействия грибов на организм кормовые заболевания (или микотические заболевания) животных разделяются на микозы и микотоксикозы [4].

Для микозов характерным является го, что грибы, попадающие в организм с кормом, прорастают и размножаются в их или иных органах и тканях его и оказывают как местное, так и общее действие на организм. Микотоксикозы отличаются тем, что воздействие оказывают токсины, выделяемые развивающимися на кормах грибами [2].

При оценке санитарного качества кормов зооветеринарные врачи должны учитывать следующие обстоятельства:

1) является ли отобранная проба типичной для данного вида корма. В момент возникновения микотоксикозов пробы кормов или фуража, предназначенных для анализа или опытов со скармливанием подозреваемых кормов, должны отражать все имеющиеся источники кормления. Воздействие на животных микотоксинов, содержащихся в небольших концентрациях в кормах, может быть не совсем четким и проявиться через несколько недель или даже месяцев после их скармливания. Степень поражения кормов грибами может быть различной внутри одного хранилища и даже среди зерен одного кукурузного початка, поэтому очень важна техника взятия проб;

2) отвечает ли проба взятых кормов необходимым вкусовым качествам и действительно ли корм был скормлен пораженным животным. Достаточно выраженный признак поражения корма плесневым грибом — отказ животных от его потребления и в дальнейшем снижение продуктивности;

3) необходимо учитывать технологический процесс изготовления или обработки кормов, изменяющий их токсичность. Тепло, химические вещества и солнечный свет — факторы, нарушающие первоначальную структуру и активность метаболитов плесневых грибов.
Методика токсико-микологического контроля качества кормов включает следующие приемы:

• отбор проб кормов для исследований;

• органолептический анализ кормов;

• токсико-биологический анализ кормов;

• микологический анализ кормов с определением токсичности выделенных культур грибов;

• заключение и оценка кормов по результатам исследований, возможные методы обезвреживания [5].

Взятие проб кормов. Необходимо учитывать, что грибы неодинаково распределены на растениях в поле или кормах внутри хранилища. Исследованиями установлено, что наибольшее количество ошибок (до 33%) при определении токсинов в различных кормах возникает в процессе взятия проб. Учитывая это, необходимо руководствоваться следующими рекомендациями:

• пробы кормов следует брать в различных стадиях процесса их получения — из растущих культур, во время транспортировки и хранения;

• если зараженные участки смешались с нормальными недавно, нужно брать большую пробу;

• небольшие пробы берут периодически, через определенные промежутки времени, а затем соединяют, перемешивают и уже из этой смеси берут пробы для анализа [1].

Органолептический анализ — это определение запаха, цвета корма. Для усиления ощущения запаха зерна, клочка сена или соломы в стакан с образцом корма заливают горячую воду (60-70°) и, покрыв стакан стеклом, оставляют на 2-3 минуты; затем воду сливают и определяют запах корма.
Для определения цвета грубые корма, зерно, жмыхи и шроты исследуют на белой бумаге при рассеянном свете. При осмотре комбинированных и мучнистых кормов (отруби и др.) определяют их сыпучесть.
На грубых кормах при развитии грибов наблюдается потемнение, побурение, слежавшиеся пласты, в случае зерновых кормов — зерна становятся тусклыми и часто потемневшими.

Токсико-биологический анализ кормов включает в себя определение токсичности корма путем введения экстракта в желудок белым мышам и алиментарные фобы на малоценном животном [3].

Определение токсичности выделениях культур грибов включает в себя вычленив грибов из корма, количественны учет и дифференциацию их, выделение чистых культур из первичных посевов и определение их токсичности.

1. Атаев А.М. Ихтиопатология [Текст] – СПб.: изд. «Лань», 2015 – 352 с.

2. Горина О.В. Зоогигиеническая оценка микологического пейзажа подстилочных материалов при выращивании молодняка птицы [Текст] // Известия с/х науки Тавриды. – 2014. - №160. – С. 7.

3. Госманов Р.Г. Микология и микотоксикология [Текст] / под ред. Галиуллин А.К., Нургалиев Ф.М./ - СПб.: изд. «Лань», 2019 – 168 с.

4. Зыкин, Л. Ф. Клиническая микробиология для ветеринарных врачей [Текст] : учеб. пособие для студ. вузов, обуч. по спец. "Ветеринария" / Л. Ф. Зыкин, З. Ю. Хапцев ; Международная ассоциация "Агрообразование". - М. : КолосС, 2006. - 96 с.

5. Колычев Н.М. Ветеринарная микробиология и микология [Текст] : учебник – СПб.: изд. «Лань», 2018 – 624 с.

Микотокзикозы – кормовые отравления. Это обширная группа болезней, возникающих после поедания кормовых, пораженных токсигенными грибами и клинически проявляющихся явлениями острого или хронического токсикоза. Болеют практически все виды теплокровных животных, птиц и рыбы. Известно около 240 видов токсигенных грибов и более 100 микотоксинов. Продуцентами токсинов являются высшие и низшие грибы, относящиеся чаще к классам Ascomycetes (сумчатые), Basidimycetes (базидиальные), Phycomycetes (фикомицеты) и группы несовершенных грибов (Fungi imperfecti). Основными возбудителями микотоксикозов являются следующие грибы: Stachibotrys alternans, Dendrochium toxicum, Fusarium sporotrichioidea, Claviceps paspali, Claviceps purpure, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigates, Penicillum rubrum, Myrothecium vericarria. /1/ К микотоксикозу наиболее восприимчивы лошади, свиньи, овцы, домашняя птица. Менее восприимчив крупный рогатый скот. Микотоксикозами болеет и человек. Основной источник возникновения микотоксикозов – корма, пораженные любым из названных выше видов грибов, а путь инфицирования – алиментарный. Данную болезнь отличает сезонность, обусловленная благоприятным влиянием метеорологических факторов на развитие плесневых грибов, и связь заболеваний с поеданием животными и птицей кормов, пораженных грибами определенного вида. Микотоксикозы характеризуются повсеместным распространением в мире, внезапностью и массовостью проявления, отсутствием контагиозности. Предварительный диагноз на микотоксикозы устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а окончательный – микологическим и токсикологическим исследованием кормов, скармливаемых животными в период возникновения болезни. /2/ Специфических средств лечения микотоксикозов нет, поэтому терапия сводится к срочной отмене пораженного грибами корма, быстрому выведению из организма токсина, предотвращению его всасывания, симптоматическому лечению и диетическому кормлению больных животных. Для выведения из организма микотоксинов используют метод эфферентной терапии. Одновременно с симптоматическим лечением для устранения вторичных инфекций бактериальной природы больным животным вводят антибиотики широкого спектра действия и различные химиотерапевтические препараты. Если лечение начато на ранней стадии заболевания, то выздоровление наступает в 90-100% случаев. /1/ Профилактика микотоксикозов слагается из комплекса орнанизационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включающего борьбу с токсическими грибами во внешней среде с учетом особенностей их биологии и экологии; правильные уборку урожая и дальнейшее хранение кормов, правильное и рациональное использование пастбищ и кормов; организацию ветеринарно-санитарного контроля кормов и пастбищ; обезвреживание кормов, пораженных токсическими грибами. Все подозрительные по внешнему виду, запаху или хранившиеся с нарушениями правил корма подлежат обязательной ветеринарно-санитарной экспертизе в лаборатории. Борьбу с токсическими грибами во внешней среде ведут путем протравления, термического и химического обезвреживания, тщательной механической очистки семенного материала, правильной обработки почвы и выбора химических удобрений; уборку кормов следует проводить в сжатые сроки, в сухую погоду, не допуская попадания в них земли и атмосферных осадков. Грубые корма нужно, не допускать в стога плотно. Влажные корма подсушивают (влажность зерна не должна превышать 12-14%). Комбикорм, приготовленный из дефектного зерна, используют в первую очередь. Для профилактики отравлений на пастбищах животных нужно выпасать в период колошения и цветения злаков (когда нет еще склероциев), шире внедрять загонную систему пастьбы. Испорченные, пораженные токсигенными грибами, перезимовавшие в поле и подвергшие самосгневанию корма считаются условно годными и не используются без соответствующего обезвреживания. Для предотвращения самосогревания и развития токсикогенных грибов во влажных кормах их консервируют пиросульфатом натрия (12-15 кг/т зерна), 30%- ной аммиачной водой (10-12 л/ц грубого корма), негашеной известью. Для детоксикации корма применяют едкий натр, кальцинированную соду, газообразный аммиак при высокой температуре. Фуражное зерно вымачивают в воде, запаривают или подвергают сухой термической обработке. /3/

Библиографический список

Лимаренко, А. А. Кормовые отравления сельскохозяйственных животных [Текст] : учеб. пособие для студ. вузов, обуч. по спец. "Ветеринария" и "Зоотехния" / А. А. Лимаренко, Г. М. Бажов, А. И. Бараников. - СПб. ; М. ; Краснодар : Лань, 2007. - 383 с.

Читайте также: