Что такое лихенификация кожного покрова

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Все чаще в повседневной жизни мы слышим от молодых родителей понятие аллергия и атопический дерматит. Это настоящая проблема сегодняшнего дня, так как с каждым годом число лиц с аллергией возрастает.

Атопия с греческого переводится как "необычный, странный". Действительно, атопический дерматит необычное заболевание из-за особенностей его возникновения и протекания. Если разобраться, то можно дать следующее определение этой патологии. Атопический дерматит - вызванное различными причинами хроническое аллергическое заболевание кожи, склонное утихать и снова появляться, при этом для каждого возраста свойственна своя локализация и преобладающие элементы сыпи.

Распространенность

В наше время проблема атопического дерматита очень актуальна. Атопический дерматит встречается с частотой от 20 до 40% среди всех кожных болезней (т.е практически каждый третий дерматологический больной страдает от этой патологии), и заболеваемость атопическим дерматитом постепенно возрастает.

За последние 20 лет число больных увеличилось вдвое. Заболевают люди разного пола и возраста. Согласно данным федеральной статистики в Российской федерации распространенность атопического дерматита у детей варьирует от 5 до 15-20%, у взрослых меньше - в пределах 1-3%.

Если смотреть по возрасту, больше заболеваемость и распространенность наблюдается у детей с рождения до 14 лет, в особенности со 2 до 6 месяцев жизни - 45%, что составляет около половины всех больных детей, а старше 14 лет заболеваемость и распространенность меньше практически в 2 раза.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Рецепты при атопическом дерматите

При атопическом дерматите наиболее частая причина высыпаний – пищевая аллергия. Поэтому требуются специальные рецепты для борьбы с ней. Аллергия может быть абсолютно на любой продукт, но чаще всего это у грудничков – коровье молоко или искусственная смесь, с возрастом наблюдается связь развития болезни с прикормом и развивается также на молочные продукты, яйца, на яркоокрашенные овощи и фрукты, ягоды, сладости, мед, орехи, жирные сорта рыбы и мяса.

Крем «Ф-99» при атопическом дерматите

Большинство магазинов и аптек предлагает большой ассортимент различных средств для лечения и улучшения состояния кожи при атопическом дерматите. К таким препаратам можно отнести крем «Ф-99», который производят в виде жирной и полужирной формы. Крем содержит витамин Ф, который нужен для увлажнения и питания, заживления, обладает бактерицидным эффектом.

Доктор Комаровский про атопический дерматит

Атопический дерматит возникает вследствие контакта ребенка с веществами-аллергенами, которые попадают внутрь организма чаще с пищей, контактным или ингаляционным путем. Поэтому при лечении этой болезни основная задача, возлагаемая на родителей – устранение контакта с возможным веществом аллергеном. Об этом говорит в своем видео доктор Комаровский.

Энтеросгель при атопическом дерматите

Одна из важных задач в лечении атопического дерматита провести детоксикацию, а именно вывести из организма аллергены и токсины. Для этого применяют препарат «Энтеросгель». Это – высокоэффективный энтеросорбент на основе органического кремния.

Лостерин при атопическом дерматите

В комплексной терапии атопического дерматита разрабатывают различные препараты для ежедневного ухода за кожей. Подобные схемы ухода не только улучшат внешний вид кожи, но и будут обладать противовоспалительным, обеззараживающим, противозудным, а также ранозаживляющим, смягчающим и отшелушивающим действием.

Полисорб при атопическом дерматите

Одна из первостепенных задач в лечении атопического дерматита – вывести из организма аллерген, спровоцировавшего заболевание с помощью сорбента. Применяют различные препараты, в том числе, такой как «Полисорб», имеющий неорганическое происхождение в составе с диоксидом кремния, являющийся основным действующим веществом. Выпускается средство в виде порошка для приготовления суспензии.

Стафилококк при атопическом дерматите

У больных атопическим дерматитом кожа воспалена и повреждена, поэтому наиболее чувствительна и восприимчива к воздействию факторов внешней среды, в том числе различных микроорганизмов, таких как золотистый стифилококк.

«Топикрем» при атопическом дерматите

Очень важно при атопическом дерматите защищать кожу, увлажняя, питая и смягчая её. Для таких целей предназначена линия продуктов фирмы «Топикрем» для атопичной кожи. Эта линия содержит липидовосстанавливающий бальзам и очищающий гель и предназначена как для младенцев, так для детей и взрослых.

Лихенификация при атопическом дерматите

Лихенификация – термин в дерматологии, обозначающий изменение кожных покровов, характеризующийся уплотнением, усилением кожного рисунка и сухостью в местах постоянного воспаления и зуда.

Адвантан при атопическом дерматите

Адвантан – известный наружний гормональный препарат, который используется в лечении многих кожных болезней, в том числе атопического дерматита. В основе средства – метилпреднизолона ацепонат. Выпускается в виде мази и жирной мази, крема, эмульсии. Рекомендован к использованию у детей с 4 месяцев.

Кальций глюконат при атопическом дерматите

В комплексном лечении атопического дерматита применяют различные препараты, в том числе в некоторых случаях такое средство как кальция глюконат.

«Тридерм» при атопическом дерматите

На сегодняшний день существует большое количество различных гормональных средств, которые применяются при лечении атопического дерматита. Если данный дерматоз осложняется инфекцией, выбор терапии будет несколько иной. Интересен препарат «Тридерм», который кроме гормонального компонента содержит противогрибковый (Клотримазол) и антибактериальный (Гентамицин) компонент.

«Ла кри» при атопическом дерматите

В комплексном лечении атопического дерматита должны применяться различные смягчающие и увлажняющие средства, к каким можно отнести серию продуктов фирмы «Ла кри».

Авен при атопическом дерматите

Постоянное увлажнение и смягчение кожи – одно из важных составляющих в успешном лечении атопического дерматита. Продукты для сухой и атопической кожи фирмы «Аven» как раз для этого и предназначены. Также эти продукты обладают регенерирующим и противозудным свойством, восстанавливая защитный барьер кожи. Чаще используют смягчающий бальзам и крем 1-2 раза в сутки на пораженные участки кожи лица и тела.

Мустела при атопическом дерматите

Приступая к лечению атопического дерматита, не стоит забывать о увлажняющих и смягчающих средствам, к которым относятся продукты фирмы «Мустела». Мустела "стелатопия" предназначена для сухой и атопичной кожи лица и тела и может использоваться у детей с рождения, поэтому считается универсальным препаратом.

Акридерм при атопическом дерматите

Гормональные наружные средства входят в стандарты лечения атопического дерматита. Препарат «Акридерм» один из них. Основой средства является гормон бетаметазон дипропионат. Существуют разновидности этого препарата с антибиотиком «Акридерм гента», с противогрибковым компонентом – «Акридерм ГК», с салициловой кислотой – «Акридерм СК».

Атопический дерматит на языке

Когда пациент заходит в кабинет к дерматологу, конечно, обращают на себя внимание кожные высыпания.

Иммунитет при атопическом дерматите

Атопический дерматит – заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. В основе этого заболевания – дисфункция иммунной системы. При этом происходит нарушения клеточного и гуморального иммунитета, гиперчувствительность немедленного типа, выявляются дефекты строения эпидермиса, и активируется это под влиянием факторов внешней среды.

Тимоген при атопическом дерматите

В комплексном лечении атопического дерматита применяют различные наружние препараты, к каким относится крем «Тимоген». Это иммуностимулирующее средство, которое способствует регенерации, улучшает течение процессов клеточного метаболизма, оказывая влияние на иммунитет.

Калина при атопическом дерматите

Очень часто в лечении атопического дерматита совместно с препаратами традиционной медицины прибегают к применению народных средств и рецептов с использованием различных растений.

Атопический дерматит (АД) – хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз со стадийным течением, развивающийся у пациентов с наследственной гиперчувствительностью (атопией в анамнезе) и характеризующийся сухостью кожи, зудящими папулезными (реже везикулезными) высыпаниями с развитием лихенификации.

Синонимы

атопическая экзема, диссеминированный нейродермит, сезонный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье.

Эпидемиология

Возраст: в подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в возрасте до 2-х лет, к 20-25 годам развивается стойкая ремиссия с периодическими обострениями.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Течение

острое начало в возрасте до 2-х лет с дальнейшим стадийным течением (со сменой клинической картины в каждой стадии) и последующим развитием стойкой ремиссии к 20-25 годам с периодическими обострениями. Иногда явления атопического дерматита не исчезают с возрастом, и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Этиология

заболевание носит наследственный характер, его манифестация может быть связана с воздействием различных веществ, поступающих в организм (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, продукты метаболизма гельминтов, пищевые продукты и др.), влиянием факторов окружающей среды (пыль, холодный влажный климат), стрессом и т.д.

Предрасполагающие факторы

приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (анальгина, аспирина, диклофенака, индометацина);
приём тетрациклинов (доксициклина);
приём пенициллинов (бензилпенициллина, экстенциллина, амоксициллина, оксациллина);
приём цефалоспоринов (цефалексина, цефазолина, цефтриаксона);
приём аминогликозидов (гентамицина, канамицина, неомицина);
приём макролидов (эритромицина, азитромицина, кларитромицин);
приём сульфаниламидных препаратов (сульфадиметоксина, бисептола);
приём антибактериальных препаратов других групп (рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина);
приём других лекарственных препаратов;
употребление пряной и консервированной пищи;
употребление злаковых (овсянка, пшеничные и ржаные изделия);
употребление морепродуктов;
употребление цитрусовых (лайм, лимон, апельсины, мандарины) и ягод (черной и красной смородины, арбуза, клубники, малины);
употребление коровьего молока;
употребление сладкого;
контакт с пылью производственного происхождения (текстильная, угольная, цементная);
контакт с бытовыми химическими веществами (средства для мытья посуды, мыла, стиральные порошки);
проживание в Северной Европе (Исландия, Норвегия, Швеция, Дания, Финляндия, Ленинградская, Новгородская и Псковская области России);
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённые ОРЗ;
контакт с кошками и собаками;
воздействие стресса;
контакт с водой;
воздействие холода (в сочетании с высокой влажностью);
вакцинация;
расчесывание кожи;

Жалобы

На зуд и сухость кожи. Наличие мокнущих эрозий, пузырьков, зудящих папул, очагов уплотнения кожи с усиленным кожным рисунком. Иногда больные отмечают снижение остроты зрения.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый симметричный характер, элементы сыпи могут сливаться или группироваться с образованием очагов неправильных полицикличных очертаний. Дермографизм стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

лихенификация, возникающая в результате расчёсывания неизменённой кожи (первичная), розового, красно-коричневого, синюшно-красного или белого (депигментированная) цвета, с пластинчатым шелушением на поверхности;
воспалительные пятна красного, бурого или розового цвета, различных размеров (часто около 5-10 см в диаметре), иногда занимают более 90% поверхности тела, с нерезкими (размытыми) границами, полностью исчезающие при диаскопии, поверхность пятен может шелушиться. В дальнейшем на фоне пятен (особенно у детей первых 2-х лет жизни) появляются пузырьки и корки, а у пациентов более старшего возраста – папулы и очаги лихенификации;
пузырьки с гладкой поверхностью, серозным содержимым, размерами около 0,3-0,5 см, располагающиеся на фоне воспалённой кожи и вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий или подсыхающие с образованием корок;
плоские папулы с гладкой поверхностью розового, красного или красно-коричневого цвета, полигональных очертаний, около 0,5 см в диаметре, нередко блестят при боковом освещении, их поверхность может шелушиться. При диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) папулы полностью исчезают. Кожа вокруг элементов гиперемирована, впоследствии они разрешаются, оставляя вторичные гипо- или гипер-пигментные пятна;
вторичные болезненные микроэрозии, обильно отделяющие серозный экссудат (особенно у детей), около 0,3-0,5 см в диаметре, располагающиеся на фоне воспалённой кожи, которые в дальнейшем разрешаются бесследно;
трещины, возникающие из-за повышенной сухости кожи и заживающие, как правило, без рубцевания;
пластинчатые чешуйки серого или серебристо-белого цвета, образующиеся на поверхности неизменённой кожи, папул и очагов лихенификации;
корки медово-жёлтого, а при присоединении вторичной инфекции –зеленовато-серого или желтовато-серого цвета, иногда слоистые, располагающиеся на фоне воспалённой, реже – неизменённой кожи;
экскориации округлой или линейной формы, разрешающиеся бесследно или с образованием рубцов;
вторичные гиперпигментные и гипопигментные пятна различных контуров и размеров, иногда шелушащиеся на своей поверхности, которые в дальнейшем бесследно разрешаются;

Элементы сыпи на слизистых

трещины, возникающие на губах вследствие их повышенной сухости и лихенификации, которые разрешаются, как правило, без рубцевания;
корки медово-жёлтого или бурого цвета, иногда слоистые, располагающиеся на поверхности эрозий на фоне воспалённой красной каймы губ;
пластинчатые чешуйки серовато-коричневого или серого цвета, отторгающиеся с поверхности воспаленного или лихенифицированного эпителия;
лихенификация (патологическое состояние эпителия красной каймы губ, характеризующееся усилением его рисунка), возникающая первично, розового или красного цвета, с мелкопластинчатым шелушением на поверхности;

Придатки кожи

ногтевые пластинки могут быть не изменены, в ряде случаев их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Часто имеется диффузное поредение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

любая, наиболее часто – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

Экзема, простой и аллергический дерматит, себорейный дерматит, чесотка, нейродермит.

Сопутствующие заболевания

невротические расстройства, глютеновая энтеропатия, бронхиальная астма, эозинофилия, катаракта, гельминтозы, герпетическая экзема Капоши, пиодермии (гнойничковые заболевания кожи), носительство S. aureus, аллергический ринит.

Диагноз

Для постановки диагноза необходимо тщательно изучить Анамнез заболевания (уточнить наличие диатеза в детском возрасте), имеющуюся медицинскую документацию (поскольку на момент осмотра высыпания могут отсутствовать), выяснить наличие атопической триады заболеваний (бронхиальной астмы и/или атопического дерматита и/или аллергического ринита) у ближайших родственников и оценить дерматологический статус пациента.

Патогенез

Атопический дерматит – мультифакториальное заболевание со строгой генетической предрасположенностью (определяющей дефекты строения эпидермиса, склонность к развитию реакций гиперчувствительности немедленного типа и дефицит клеточного звена иммунитета), которое реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Выделяют две разновидности атопического дерматита. В основе первой разновидности, встречающейся в большинстве случаев (у 60-80% пациентов) лежит передаваемая по наследству IgE-опосредованная гиперчувствительность (немедленного типа) к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние клещи, плесень, пыльца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин, пищевые белковые аллергены, содержащиеся в рыбе, молоке, свинине, птице, икре, злаковых, рисе, пшенице, кукурузе, землянике, черной смородине, малине, винограде, персиках, абрикосах, цитрусовых, ананасах, бананах и др.). Неполноценная барьерная функция кожи (слизистых) приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в эпидермис и дерму, что вызывает иммунологические реакции и воспаление. Полагают, что аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и клеток Лангерганса, а это приводит к высвобождению медиаторов воспаления типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и других с последующим возникновением зудящих кожных высыпаний. Длительно циркулирующие комплексы «IgE–клетка Лангерганса» становятся в дальнейшем аллергенами для развития в коже реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии), в которых IgE выполняет уже роль гаптена, а не антитела. Другая разновидность атопического дерматита (у 40-20% пациентов) не связана с увеличением содержания IgE. Атопический дерматит относится к так называемой атопической триаде заболеваний, включающей в себя также бронхиальную астму и аллергический ринит, все эти заболевания объединены общими звеньями патогенеза (возникают на фоне наследственной гиперчувствительности немедленного типа), но отличаются друг от друга различными органами-мишенями (кожа, бронхи, слизистая оболочка носа).

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Лихеноидный питириаз – острое или хроническое поражение кожных покровов неизвестной этиологии, которое связывают с нарушением функционирования определенных клонов Т-лимфоцитов. Симптомами состояния являются высыпания везикулярного или папулезного характера. Часто наблюдается шелушение кожи, после разрешения сыпи могут оставаться заметные рубцы. Диагностика лихеноидного питириаза производится на основании результатов осмотра специалиста, изучения анамнеза пациента, биопсии и гистологического исследования кожи. Этиотропное лечение заболевания не разработано, для устранения патологии используют солнечные ванны и ультрафиолетовое облучение кожи, в некоторых случаях назначают антибиотики и кортикостероидные препараты.

Общие сведения

Лихеноидный питириаз (вариолиформный парапсориаз, болезнь Муха-Габермана, каплевидный парапсориаз Юлиусберга) – дерматологическое заболевание неясного происхождения, при котором на коже возникают папулезные или везикулярные высыпания с образованием чешуек и рубцов. До недавнего времени лихеноидный питириаз считался одной из разновидностей парапсориаза, открытого и изученного Л. Броком в 1905-м году, но в настоящее время многие дерматологи выделяют данную патологию в отдельную разновидность дерматозов. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме – первая чаще возникает у детей, вторая обычно поражает подростков и взрослых. Статистически установлено, что мужчины страдают от этого состояния чаще женщин. Лихеноидный питириаз может создавать потенциальную угрозу здоровью и жизни человека, поскольку в некоторых случаях, как и парапсориаз, трансформируется в злокачественную лимфому кожи.

Причины лихеноидного питириаза

Симптомы лихеноидного питириаза

Выделяют две основные клинические формы лихеноидного питириаза – острую или PLEVA и хроническую или PLC. Основное различие между этими двумя формами заключается в возрасте развития и продолжительности течения заболевания, имеются также и другие отличия. Острый лихеноидный питириаз (болезнь Муха-Габермана) чаще возникает у детей, иногда его регистрируют у взрослых в возрасте 20-30 лет. Заболевание начинается внезапно с появления на коже туловища и сгибательных поверхностей конечностей пятен и папулезно-везикулярных элементов розового цвета, имеющих тенденцию к слиянию. При этом могут наблюдаться лихорадка, неинтенсивный кожный зуд и головная боль. Симптомы острого лихеноидного питириаза достигают своего пика через несколько недель после появления первых признаков болезни. Помимо папул и везикул на поверхности кожных покровов образуются чешуйки беловатого или коричневого цвета. Высыпания разрешаются самопроизвольно или на фоне лечения и со временем исчезают, на их месте могут оставаться светлые рубцы.

Хронический лихеноидный питириаз (по старой классификации – каплевидный парапсориаз Юлиусберга) чаще диагностируется у взрослых пациентов. Высыпания обычно появляются на коже ладоней, подошв и конечностей, реже сыпь возникает на туловище. При хронической форме лихеноидного питириаза основными элементами сыпи являются красные или коричневые пятна и везикулы, которые нередко травмируются с обнажением эрозивных поверхностей и последующим образованием корок. Шелушение кожных покровов практически никогда не выявляется, после заживления эрозий остаются белые рубцы. Высыпания при хроническом питириазе самопроизвольно разрешаются через несколько месяцев, на их месте часто возникают новые элементы сыпи. Заболевание может длиться на протяжении нескольких лет.

Диагностика лихеноидного питириаза

Определение лихеноидного питириаза в дерматологии производится методами осмотра кожных покровов, наблюдения за течением заболевания и гистологического изучения пораженных тканей. Некоторую второстепенную роль в диагностике играют иммунологические тесты для исключения ряда инфекций: ветряной оспы, сифилиса, дерматомикозов. При осмотре выявляются характерные высыпания везикулярного или папулезного характера, возможно наличие светлых рубцов, оставшихся после разрешения предыдущих элементов сыпи. В случае острого лихеноидного питириаза пациенты могут жаловаться на недомогание, у них регистрируется повышенная температура тела.

Дифференциальная диагностика острого лихеноидного питириаза необходима для исключения таких состояний, как ветряная оспа, опоясывающий герпес, лимфоматоидный папулез, некоторые формы крапивницы, чесотка. Для этой цели используют общепринятые методы диагностики: иммунологические, микроскопические и другие. Дифференциальную диагностику хронической формы лихеноидного питириаза производят с вторичными сифилитическими кожными проявлениями, плоским и розовым лишаями.

Лечение, прогноз и профилактика

Этиотропное лечение лихеноидного питириаза не разработано, по этой причине для терапии данного состояния используют поддерживающие и неспецифические мероприятия. При острых и хронических формах заболевания больным показаны солнечные ванны, которые могут быть заменены ультрафиолетовым облучением пораженных очагов. В случае острого лихеноидного питириаза, особенно с выраженными общими проявлениями (например, лихорадкой), для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. При кожном зуде назначают кортикостероидные мази, замечен хороший эффект от средств на основе каменноугольного дегтя, иногда помогает прием антигистаминных средств. В ряде случаев при типичном течении лихеноидного питириаза дерматологи не назначают никакого лечения, лишь наблюдают за заболеванием и ожидают самопроизвольного разрешения высыпаний.

Прогноз лихеноидного питириаза в большинстве случаев благоприятный, даже при отсутствии терапевтических мер заболевание может самостоятельно разрешиться в течение нескольких месяцев (PLEVA) или лет (PLC). Тем не менее, больным показано диспансерное наблюдение у дерматолога с осмотрами через каждые несколько месяцев, поскольку в отдельных случаях данная патология может перерождаться в злокачественную лимфому кожи. Это осложнение лихеноидного питириаза встречается крайне редко и потому не оказывает существенного влияния на прогноз состояния в целом. Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению очагов хронической инфекции в организме. При наличии аллергий и других патологических состояний иммунитета показано исключение аллергенных продуктов, адекватное и своевременное лечение аутоиммунных заболеваний.

Читайте также: