Что такое климактерическая кератодермия

Обновлено: 25.04.2024

Точных данных о распространенности кератодермии нет. Частота поражения не зависит от пола.Кератодермии - наследственные заболевания с аутосомно-доминантным (кератодермия Тоста-Унны, кератодермия эпидермолитическая, кератодермия мутилирующая Фовинкеля, кератодермия Бушке-Фишера, кератодермия Сименса) или аутосомно-рецессивным (болезнь острова Меледа, кератодермия Папийона-Лефевра) типом наследования.

Существуют также приобретенные кератодермии (например, кератодермия климактерическая).При некоторых формах обнаружены мутации генов, кодирующих образование кератина (например, кератина 1 при кератодермии Тоста-Унны, кератина 9 при кератодермии Вернера), а также сцепление с локусом 1р34-36 при кератодермии Грейтера.Морфологически определяются гиперкератоз, акантоз, а также воспалительная инфильтрация сосочкового слоя (преимущественно вокруг кровеносных сосудов).

По клиническим признакам кератодермию подразделяют на диффузную и очаговую.

К основным диффузным формам относятся наследственная кератодермия Тоста-Унны, кератодермия Грейтера, кератодермия Вернера, мутилирующая ке-ратодермия, болезнь острова Меледа, кератодермия Папийона-Лефевра.
Очаговая кератодермия может быть крупно- и мелкоочаговой, а также линейной. Наиболее часто встречается кератодермия Сименса и пятнистая диссеминированная симметричная кератодермия (кератодермия Бушке-Фишера).

В большинстве случаев кератодермия развивается в течение первого года жизни, но может существовать с рождения или возникать позже. При кератодермии Тоста-Унны имеется сплошной гиперкератоз ладоней и подошв с полоской ливидоподобной эритемы на границе со здоровой кожей. С этой формой сходны кератодермия Вернера, характеризующаяся наличием пузырей, чаще выявляемых при гистологическом исследовании, а также мутилирующая кератодермия, отличающаяся сотовидным характером поражения, наличием очагов гиперкератоза на тыльной поверхности пальцев и звездчатым очертанием очагов кератоза в области лучезапястных суставов. Для кератодермии Грейтера характерны наличие воспалительных изменений, переход поражения на тыльную поверхность кистей и стоп, уменьшение выраженности клинических проявлений с возрастом.

Очаговые кератодермии отличаются небольшими размерами поражения - от точечных до нескольких сантиметров в диаметре.

Аутосомно-рецессивные формы кератодермии (болезнь острова Меледа, кератодермия Папийона-Лефевра) характеризуются не только диффузным ороговением, но и выраженной воспалительной реакцией, вовлечением в процесс тыльной поверхности кистей и стоп, коленных и локтевых суставов; кроме того, для ке-ратодермии Папийона-Лефевра типично наличие пародонтоза.

Диагностика основывается на клинических признаках, а при кератодермии Вернера еще и данных гистологического исследования (зернистая дистрофия клеток верхних и средних отделов эпидермиса, как при врожденной буллезной ихтиозиформной эритродермии). Больные с аутосомно-рецессивными формами кератодермии должны быть консультированы стоматологами для своевременного выявления и устранения пародонтоза. При сочетании кератодермии с раком пищевода все члены семьи, страдающие кератодермией, должны наблюдаться онкологом. При наличии очаговых болезненных участков ке-ратодермии в сочетании с кератитом требуется исключить тирозинемию II типа.

Дифференциальный диагноз проводится с поражением ладоней и подошв при псориазе, болезни Девержи.

Схема поэтапного ведения пациентов

Как и при врожденных ихтиозиформных эритродермиях, используются препараты ретинола (витамина А) и кератолити-ческие средства. Учитывая ограниченность поражения, кератолитические препараты применяются в более высоких дозах; кроме того, возможно использование салициловой кислоты:

Ацитретин внутрь не более 1 мг/кг/сут (при диффузных невоспалительных формах), не более 0, 5 мг/кг/сут (при воспалительных формах), не более 0, 3 мг/кг/сут (при эпидермолитической форме), 0, 3-0, 75 мг/кг/сут (при очаговых формах у детей) в течение 6-8 нед или
Ретинол внутрь 100 000 ME/сут (при эпидермолитической форме), 300 000 МЕ/сут (при других формах) в течение 1, 5-2 мес
Мочевина, 5-30% мазь, местно 1 р/сут до достижения клинического улучшения или
Салициловая кислота, 5-10% мазь, ме-стно 1 р/сут до достижения клинического улучшения.

При достаточном терапевтическом эффекте доза ацитретина может быть уменьшена до 0, 3 мг/кг/сут при невоспалительных кератодермиях и до 0, 1 мг/кг/сут при воспалительных и эпидермолитической формах. У взрослых больных средняя доза ацитретина составляет 25-30 мг/сут, при недостаточном эффекте она может быть увеличена до 50 мг/сут. При мутилирующей форме применение ретинола необходимо сочетать с использованием препаратов, улучшающих периферическое кровообращение (в течение 3-4 нед):

Ксантинола никотинат внутрь по 0, 15 г 3 р/сут в течение 3-4 нед или
Никотиновая кислота внутрь по 0, 05 г 3 р/сут после еды в течение 3-4 нед или
Пентоксифиллин внутрь по 0, 2 г 2 р/сут в течение 3-4 нед или
Солкосерил в/м 85 мг по 2 мл 1 р/сут в течение 3-4 нед.

При кератодермии Папийона-Лефевра лечение включает санацию полости рта.Чтобы эффект от лечения сохранялся как можно дольше, больным следует избегать длительной механической нагрузки на кожу ладоней и подошв. Показано ношение ортопедической обуви.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения служит значительное уменьшение выраженности клинических проявлений.

Осложнения и побочные эффекты лечения

К наиболее частым осложнениям, связанным с использованием ретинола и его производных у детей, относятся развитие гипервитаминоза А, а также повышение давления спинномозговой жидкости и возникновение гидроцефалии.

Климактерическая кератодермия – хронический кератодерматит климактерического периода, вызванный недостатком эстрогенов в организме. Симптоматически проявляется спонтанно возникающими очагами гиперкератоза на ладонях и подошвах, существенно снижающими качество жизни, мешающими ходьбе и выполнению домашней работы из-за появления трещин на коже. Первичным элементом является плоская папула, имеющая тенденцию к слиянию и периферическому росту. Высыпания сопровождаются зудом, усиливающимся в ночное время. Диагностика клиническая, подтвержденная гистологическими исследованиями. Терапия патогенетическая (ЗГТ) и симптоматическая (кератолитики, стимуляторы регенерации, местные ванны).

Общие сведения

Климактерическая кератодермия (синдром Хакстхаузена) – гипоэстрогенный климактерический дерматит с преимущественным нарушением процессов кератинизации в роговом слое эпидермиса. Патология имеет яркую гендерную окраску. Болеют около 20% женщин старше 45 лет. Первым дерматологом, описавшим клинику данной формы кератодермии и связавшим ее начало с климаксом, был англичанин Генри Брук в 1891 году. Он посвятил большую половину своей жизни изучению «кератиновых дерматозов», открыв в 1886 году фолликулярный кератоз, а затем необычный эпителиальный невус. В 1934 году Хакстхаузен в деталях дал описание 10 клинических наблюдений за женщинами климактерического возраста с кератотическим поражением ладоней и подошв, имевшими глубокие трещины кожи, приносящие им настоящие страдания. Он же предположил наличие связи между гиперкератозом и патологией яичников. Но только в 1943 году Петер Линч определил ведущий фактор в развитии этой патологии – дефицит эстрогенов. Актуальность проблемы сегодня определяется возможной взаимосвязью климактерической кератодермии с хроническими неопластическими процессами в организме пациенток.

Причины климактерической кератодермии

Современная дерматология считает кератодермию Хакстхаузена одной из составляющих симптомов климакса, связанных с возрастным истощением функции яичников. Поскольку нейроэндокринная регуляция трофики кожи осуществляется через гормоны яичников, «работающие» в тесном контакте со щитовидной железой под контролем ЦНС, то общее состояние кожи напрямую зависит от гормонального фона пациентки. В процессе физиологического старения происходит перестройка этого фона. Естественным путём снижается уровень эстрогенов, сразу же уменьшается транспорт необходимых для строительства нормальных тканевых структур белков, жиров, углеводов. Гипоталамус пытается компенсировать эту нехватку усиленной работой других подконтрольных ему систем, вследствие чего возникают такие явления как гипергидроз и тахикардия, происходит сужение сосудов, повышение защитных свойств кожи.

Одним из механизмов усиления такой защиты служит минимальная десквамация (слущивание) клеток рогового, поверхностного слоя эпидермиса, непосредственно контактирующего с внешними факторами. В данном случае при развитии гиперкератоза клетки эпидермиса не просто начинают делиться с удвоенной скоростью, как при других кератозах, а дегенерируют в результате нарушения обменных процессов в коже. Белки, ответственные за кератинизацию, вырабатываются преждевременно, нарушая соотношение компонентов, участвующих в процессах ороговения. Клетки эпидермиса не успевают из-за нарушения трофики кожи получить необходимые питательные вещества, их ферментные системы работают с минимальными энергетическими затратами, нарушается липидный обмен, цитоплазма переполняется кератином, который вытесняет из клетки ядро и органеллы и в виде роговых чешуек появляется на поверхности.

Одновременно вокруг патологически развивающихся клеток возникает воспаление, продуцируется вещество, цементирующее роговые клетки. Это - липидные включения миелинового типа. В норме на поверхности кожи существует динамическое равновесие между слущивающимися клетками рогового слоя и живыми клетками базального слоя, приходящими им на смену. Это определяет толщину эпидермиса и рогового слоя. При уменьшении синтеза эстрогенов пролиферация клеток снижается, их десквамация уменьшается, а толщина эпидермиса за счёт клеток рогового слоя, остающихся на поверхности, увеличивается. Избыток мёртвых клеток образует очаги кератодермии на поверхности кожи.

Симптомы климактерической кератодермии

Первичным элементом климактерической кератодермии является воспалительная эритема, на фоне которой высыпают папулёзные элементы небольших размеров, имеющие тенденцию к слиянию и диффузному распространению по всей поверхности ладоней и подошв, на которых чаще всего локализуется патологический процесс. Папулы покрыты серебристыми чешуйками. Высыпание происходит в обезвоженном варианте, поэтому кожа сухая, шелушащаяся. Со временем гиперкератотические наслоения утолщают поверхность кожного покрова, из-за сухости в толще кератозных очагов возникают глубокие трещины, вызывающие сильные болевые ощущения. Поражение кожи симметрично, трещины локализуются чаще в местах давления на кожу, то есть по краям ладоней, подошв, однако могут поражать сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, другие участки кожного покрова.

Субъективные симптомы соответствуют климаксу: приливы, потливость, озноб, сердцебиение, повышение АД. Больных мучает сильный зуд, больше ночью. К первичным высыпаниям присоединяются расчёсы, вторичная инфекция, клиническая картина напоминает «сухую» экзему. В процесс вовлекаются ногти. Они мутнеют, утолщаются, становятся ломкими, околоногтевое ложе воспаляется, по периметру появляются заусенцы. Купирование симптомов климакса приводит к саморазрешению кожных проявлений. Однако, если кератодермия развивалась на фоне существующего латентного или явного опухолевого процесса, возможна её малигнизация.

Диагностика и лечение климактерической кератодермии

Клиника заболевания типична, не вызывает сомнений в диагностике. К гистологическому исследованию прибегают редко. Гистопатология неспецифична: явления гипер- и паракератоза с лимфоидной инфильтрацией, дегенерацией коллагеновых и эластических волокон дермы. Обязательна микроскопия соскоба из очага на грибы и консультация гинеколога-эндокринолога. Дифференцируют заболевание с другими формами локального гиперкератоза, «сухой» формой истинной экземы, псориазом, красным плоским лишаём, рубромикозом, кератодермическим сифилидом.

Терапия патогенетическая, направлена на восполнение недостатка эстрогенов. Параллельно применяют тиреоидин, витаминотерапию (А, Е), кератолитические мази, ранозаживляющие препараты. Хороший эффект дают тёплые содовые ванны, ванны с ромашкой, шалфеем. Прогноз относительно благоприятный с учётом частых рецидивов и нарушения качества жизни.

Встречается у женщин старше 45 лет.Этиология и патогенез не ясны.Хакстхаусен - первый из исследователей описавших болезнь, связывал кератодермию с так называемой "климактерической триадой" - гипертонией, ожирением и артритом.

Роль половых гормонов в патогенезе заболевания точно не установлена.В одном исследовании у 10 больных женщин уровни эстрадиола, эстрона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов находились в пределах нормы.Также были исключены контактный дерматит, грибковые инфекции, эндокринные заболевания и дефицит витмина А. Однако в другом исследовании кератодермия развивалась у молодых женщин после оофорэктомии, и проходила при заместительной терапии эстрогенами.Есть мнение что снижение содержания коллагена в коже, зависящее от содержания половых гормонов, может спосбствовать развитию кератодермии.

Заболевание начинается с появления круглых или овальных участков гиперкератоза желтоватого цвета в точках давления на подошве, чаще в области пятки.По мере развития заболевания очаги гиперкератоза сливаются, образуя обширные участки поражения без четких границ, покрытые толстым слоем роговых масс желто-коричневого цвета.Появляются эритематозные болезненные трещины затрудняющие ходьбу.

Ладони вовлекаются в процесс менее чаще и их поражение может быть как изолированное, так и , что наблюдается чаще, в сочетании с поражением подошв.Вначале в центре ладони появляется участок гиперкератоза серо-желтого цвета, который медленно распространяется на всю ладонь с образованием трещин.

Характерным признаком является отсутствие распространения очагов поражения за пределы ладоней и подошв.Зуд незначительный и наблюдается редко.Заболевание обостряется в зимнее время.Ожирение и ношение открытой сзади обуви способствуют прогрессированию болезни.

Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза.Гистологические данные неспецифичны и включают компактный ортокератотический гиперкератоз и гипергранулез эпидермиса.

Ретиноиды (этретинат, тигазон, ацитретин) из расчета 0, 5 мг/кг в сутки перорально в течении 6-8 недель.Наружное лечение - 0, 05% мазь эстрадиола и (или) препараты, содержащие 25-40% мочевины.

Кератома – возрастное доброкачественное новообразование дермы, возникающее в результате кератинизации верхних слоёв эпидермиса. Проявляется формированием на коже единичных или множественных пятен, бляшек и узлов разных оттенков с шершавой поверхностью, склонных к коркообразованию и спонтанному саморазрешению. Существует несколько видов кератом, различающихся по симптомам и вероятности малигнизации. Заболевание диагностирует дерматолог или онколог на основании анамнеза и клинических проявлений с использованием дерматоскопии. Дополнительно проводят гистологию, сиаскопию, УЗИ новообразования. Лечение заключается в противовоспалительной и цитостатической терапии, радикальном удалении кератомы.

Общие сведения

Кератома – единичное или множественное доброкачественное опухолевидное поражение кожи гиперкератотического генеза. Некоторые виды кератом относятся к пограничным опухолям, появление которых свидетельствует о предрасположенности пациента к онкологическим заболеваниям. При наличии подобных образований возникает необходимость постоянного наблюдения у дерматолога или онколога с целью исключения возможности спонтанной малигнизации доброкачественной неоплазии. Травмирование кератомы тесной одеждой способствует присоединению вторичной инфекции, в том числе вирусной и микотической.

Причины кератом

Патологический процесс полиэтиологичен. Причина формирования новообразований заключается, прежде всего, в возрастной дистрофии клеток кожи. Патология обусловлена двумя взаимно противоположными процессами – старением и стабилизацией жизнедеятельности клеток. От сбалансированности этих процессов зависит продолжительность жизни каждой клетки. С возрастом клетки кожи частично теряют способность противостоять внешним негативным факторам, их РНК и ДНК становятся уязвимыми, возрастает вероятность опухолевой трансформации, наблюдается изменение адаптационных механизмов.

Главным триггером кератомы является ультрафиолет, избыток которого нейтрализуется меланином. Пигмент накапливается в кератиноцитах эпидермиса и удерживается в верхних слоях кожи за счёт кумулятивного эффекта. С возрастом меланин теряет способность к кумуляции из-за замедления обменных процессов, при этом внутриклеточная секреция меланина в кератиноцитах увеличивается с одновременным превалированием процессов гиперкератоза. В результате образуется кератома. Иммунная система с возрастом также теряет часть своих защитно-контролирующих функций, что приводит к интенсивному росту клеток эпидермиса и, как следствие, образованию участков ороговения.

Провоцируют формирование кератом генетические сбои. Кроме того, появление новообразований стимулируется нейроэндокринной патологией, недостатком витамина А, нарушением синтеза половых гормонов. Имеют значение соматические заболевания, которыми страдают более 70% пациентов старше 50 лет. Кератома возникает и на фоне патогенного действия на кожу химикалий, соков ядовитых растений, длительного приёма лекарственных препаратов. В этом случае включаются защитные механизмы гуморального и клеточного иммунитета, которые через макрофаги и Т-лимфоциты, провоспалительные цитокины и интерлейкины активируют воспаление с преобладанием пролиферативных процессов и развитием гиперкератоза.

Классификация и симптомы кератом

Доброкачественные гиперкератотические новообразования кожи в дерматологии классифицируют по клиническим проявлениям и степени риска озлокачествления. Различают сенильную, себорейную, роговую, фолликулярную, солнечную кератому и ангиокератому.

Сенильная (старческая) кератома – самая распространённая форма патологии, характеризуется появлением единичных или множественных пятен коричневого оттенка от 1 до 6 см в диаметре, локализующихся на открытых участках кожного покрова. Образования имеют тенденцию к периферическому росту с изменением структуры. Со временем пятно становится выпуклым за счёт инфильтрации и пролиферации отдельных участков кератомы, рыхлым, мягким, иногда немного болезненным на ощупь. Позднее кератома начинает шелушиться, внутри растущей опухоли возникает фолликулярный кератоз с образованием кист волосяных фолликулов. Травмирование новообразования приводит к кровотечению, присоединению вторичной инфекции, воспалению. Сенильная кератома может саморазрешаться или трансформироваться в кожный рог, в связи с чем отмечена тенденция к малигнизации патологического процесса.

Себорейная кератома – неоплазия, отличительной особенностью которой является медленный рост с формированием многослойных корок при отсутствии мокнутия. Начинается патологический процесс с появления пятен желтоватого оттенка до 3 см в диаметре, локализующихся на груди, плечах, спине, волосистой части кожи головы. Со временем из-за нарушения работы сальных желёз в очаге поражения пятна покрываются рыхлыми корко-чешуйками, легко отделяющимися от поверхности новообразования. Себорейные кератомы редко остаются изолированными друг от друга, они имеют тенденцию к группировке и периферическому росту. Вместе с ними увеличиваются в размерах и корки, которые начинают слоиться, покрываются трещинами. Толщина корко-чешуек достигает 1,5-2 см. Сама кератома приобретает бурый оттенок, её повреждение вызывает кровоточивость и болезненность. Склонности к спонтанному разрешению или малигнизации не отмечено.

Роговая кератома (кожный рог) – редкое опухолевидное новообразование из роговых клеток. Вначале на коже появляется гиперемированный участок, в области которого за счёт уплотнения эпидермиса формируется гиперкератотический выпуклый бугорок (до 10 см над уровнем здоровой кожи), плотный на ощупь, с неровной шелушащейся поверхностью и воспалительным ободком вокруг основания. Чаще всего кожный рог – единичное новообразование, но описаны случаи и множественных кератом. Роговая кератома существует как самостоятельная патология или как симптом, сопутствующий другим нозологиям. Локализуется на лице, в области красной каймы губ и половых органов. Отличительной чертой роговой кератомы является её спонтанное озлокачествление.

Фолликулярная кератома располагается вокруг волосяных фолликулов. Первым проявлением патологии становится выпуклый узел телесного цвета диаметром не более 1,5 см с шероховатой поверхностью. В центре образования выявляется конусовидное углубление, иногда покрытое чешуйкой. Кератома локализуется в зоне расположения волосяных фолликулов, чаще всего – на лице и волосистой части головы. Спонтанная малигнизация маловероятна, но опухоль может рецидивировать даже после радикального удаления.

Солнечная кератома является предраковым заболеванием кожи. Патологический процесс дебютирует появлением множества мелких шелушащихся ярко-розовых папул, которые довольно быстро трансформируются в бурые бляшки с широким воспалительным венчиком по периферии. Чешуйки, покрывающие бляшки, белесые, плотные, грубые, но легко снимаются с кератомы при поскабливании. Локализуется солнечная кератома преимущественно на лице. Обладает тенденцией к спонтанной малигнизации или самопроизвольному разрешению патологического процесса с последующим возникновением кератомы в том же месте.

Ангиокератома напоминает гемангиому, может быть одиночной или множественной. Различают локальные ангиокератомы конечностей, распространённые папулёзные неоплазии туловища и ангиокератому половых органов. Основным элементом высыпаний является узел от 1 до 10 мм в диаметре тёмно-красного, синего или чёрного цвета (в зависимости от степени участия капилляров в новообразовании). Узлы неправильной формы с размытыми границами, шелушатся, имеют тенденцию к периферическому росту. Спонтанного разрешения или малигнизации не наблюдается.

Диагностика

Клинический диагноз ставится дерматологом на основании анамнеза, симптомов заболевания и данных дополнительных исследований. Приоритетом является онкологическая настороженность. Появление на коже большого количества кератом, резкое изменение цвета и размеров новообразований – повод для консультации дерматоонколога и взятия биопсии. В диагностике используют дерматоскопию, УЗИ кератомы, сиасканирование. Дифференциальный диагноз проводят с бородавками, кератозом, папилломами, меланомой, базалиомой, невусами, болезнью Боуэна, гемангиомами и лимфангиомами.

Лечение кератом

Консервативная терапия кератом заключается в аппликациях и локальном введении внутрь новообразования цитостатиков и противоопухолевых антибиотиков в условиях стационара по индивидуальным схемам. Эффективны внутриочаговые инъекции препаратов на основе комплекса кислот. Радикальное иссечение кератом проводят при резистентности к консервативной терапии, подозрении на озлокачествление. Применяют кюретаж волосяного фолликула, удаление кератом лазером, криодеструкцию, электронож, радиохирургию, традиционное хирургическое иссечение крупных элементов (при озлокачествлении – с прилегающими тканями). Прогноз при своевременной диагностике и удалении кератомы благоприятный. Показано регулярное наблюдение у дерматоонколога.

Гиперкератотическая экзема ладоней составляет от 2 до 13% от всех случаев экземы кистей. Распространенность варьируется в разных популяциях. По сравнению с другими типами экземы кистей, гиперкератотический тип обычно затрагивает старшие возрастные группы в возрасте 40-60 лет. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
Гиперкератотическая экзема считается хроническим и трудноизлечимым заболеванием. Большинство пациентов имееют историю болезни более 3 лет.

Гиперкератотическая экзема рассматривается как эндогенный дерматит. Этиология неизвестна. Пока не выявлены генетические факторы, влияющие на развитие заболевания. У пациентов обычно не наблюдается наличие какого-либо внешнего раздражителя или контактной сенсибилизации, аллергические кожные тесты обычно отрицательные, а частота атопии не больше, чем в общей популяции.Распространенность псориаза у близких родственников больных не отличается от общей популяции.Отмечается сезонность заболевания - 30% пациенты с гиперкератотической экземой отмечали обострение в летнее время и 70% зимой.Заболеваемость у курильщиков выше, чем у некурящих.

Некоторые авторы считают гиперкератотическую экзему последствием внешнего механического раздражения, используя термин «фрикционный дерматит кистей ", наблюдающийся в результате повторяющейся механической травмы и трения поверхности кожи у работников физического труда. Однако после удаления раздражающено фактора заболевание регрессирует в течении нескольких недель - месяцев, что не наблюдается при гиперкератической экземе.
Другие авторы считают гиперкератическую экзему вариантом ладонно-подошвенного псориаза с феноменом Кебнера. Клинические проявления этих заболеваний могут быть очень похожим. Однако гистопатологические исследования для разграничения этих двух заболеваний весьма неспецифические. В одном исследовании только 10% биоптатов подтвердили какой-либо диагноз. Поэтому дискуссии , является ли гиперкератотическая экзема экзематозным состоянием или она представляет собой проявление псориаза, по-прежнему ведутся.

Заболевание начинается с появления обособленных очагов гиперкератоза серо-желтого цвета и невыраженной эритемы в центре и(или) проксимальной части ладоней, и , реже, подошв.В дальнейшем очаги сливаются, покрывают всю поверхность ладони и часто переходят на пальцы рук.Поверхность очагов может незначительно шелушится.По мере прогрессирования процесса появляются глубокие и болезненные трещины, приносящие страдания больным.В большинстве случаев отмечается интенсивный зуд.Высыпания всегда симметричные.На других участках тела подобная сыпь не наблюдается.Ногтевые пластины не поражаются.

Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза.Гистологическая картина неспецифична и включает спонгиоз и псориазовидную гиперплазию эпидермиса.Типичны преобладание компактного ортокератоза с небольшими включениями паракератоза.
Расширенные кровеносные сосуды в дерме окружены умеренно плотным моноядерным клеточным инфильтратом.В эпидермисе заметен экзоцитоз лимфоцитов и обычно не наблюдаются нейтрофилы.

Ладонно-подошвенный псориаз
Контактный или атопический дерматит
Паранеопластический акрокератоз Базекса
Климактерическая кератодермия
Ладонно-подошвенная кератодермия
Рейтера синдром (кератодермия blennorrhagica)
Т-клеточная лимфома
Ладонно-подошвенный пустулез
Красный волосяной лишай
Красная волчанка
Болезнь Дарье
Вторичный сифилис
Микоз кистей и стоп

Хотя гиперкератотическая экзема не считается формой контактного дерматита, традиционно рекомендуется избегать раздражителей и агрессивного использование смягчающих средств.Увлажняющие и смягчающие средства помогают уменьшить симптомы.

Читайте также: