Что такое гестационный герпес

Обновлено: 25.04.2024

Ереванский государственный медицинский университет им. Мхитара Гераци, Ереван, Республика Армения, 0025

Ереванский государственный медицинский университет им. Мхитара Гераци, Ереван, Республика Армения, 0025

Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных (часть первая)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(6): 82‑86

Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных (часть первая). Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(6):82‑86.
Khachikian KhM, Karapetian ShV. A view of the problem of pregnancy-specific skin dermatoses. Part I. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(6):82‑86. (In Russ.).

Ереванский государственный медицинский университет им. Мхитара Гераци, Ереван, Республика Армения, 0025

Иммунологическая и гуморальная перестройка организма в период беременности проявляется физиологическими изменениями кожи, обострением или регрессом не ассоциированных с гестацией хронических дерматозов и развитием ассоциированных с ней (специфические дерматозы беременности). В лекции представлены этиология, патогенез, клинические особенности, диагностика и лечение двух из четырех основных заболеваний последней группы герпеса беременности и полиморфного дерматоза беременности (полиморфная сыпь беременности). Рекомендовано совместное ведение таких больных дерматовенерологом, акушером-гинекологом, а при необходимости - психотерапевтом, педиатром и т.д.

Ереванский государственный медицинский университет им. Мхитара Гераци, Ереван, Республика Армения, 0025

Ереванский государственный медицинский университет им. Мхитара Гераци, Ереван, Республика Армения, 0025

Гормональные, иммунные, обменные, сосудистые и иные сдвиги, сопутствующие беременности, могут проявляться физиологическими изменениями кожи, развитием ассоциированных с беременностью (ДАБ) и не ассоциированных с ней дерматозов (ДНБ), специфическими дерматозами беременных и неспецифическими.

Физиологические изменения кожи

Особенно во второй половине беременности под действием гиперэстроген- и гиперпрогестеронемии в базальном слое эпидермиса нарушается пигментообразование, приводя в разных участках кожи (половые органы, область сосков молочных желез, передняя линия живота) к образованию мелазмы, хлоазмы и т.д.

Изменения сосочкового слоя дермы (субэпидермальная часть) проявляются нарушением деятельности пилосебационного комплекса (гиперсеборея, диффузная алопеция, редко - гирсутизм), а изменения в сетчатом слое (надгиподермальная часть) - гипергидрозом, онихолизом. Изменяется также эластичность кожи (стрии беременности), развиваются сосудистые изменения (эритема ладоней, паукообразная ангиома, гемангиомы, варикозный синдром) 5.

Не ассоциированные с беременностью дерматозы

С целью предотвращения иммунологического конфликта между матерью и плодом происходят изменения (нарушение баланса физиологически активных веществ, в том числе цитокинов, клеточных, гуморальных и иных факторов и т.д.), в результате которых ДНБ (более 30% всех дерматозов беременности) обостряются, другие, напротив, регрессируют. Например, при доминировании Th 1 -иммунного ответа (Th 1 -ассоциированные заболевания, например, псориаз) состояние больной улучшается, а после беременности обостряется. При доминировании же Th 2 -иммунного ответа (Th 2 -ассоциированные заболевания, например, герпетиформное импетиго, красная волчанка) состояние больной, напротив, ухудшается, иногда генерализуется [1, 5].

Ассоциированные с беременностью дерматозы

ДАБ обусловлены исключительно беременностью и развиваются только во время гестации и/или в послеродовом периоде. Качество жизни беременных значительно снижается, ограничивается жизнедеятельность (до инвалидизации), ухудшается здоровье, а во многих случаях жизнь плода подвергается значительному риску, следовательно, раннее диагностирование, разработка и контроль современных лечебных подходов, осуществляемых в дородовом и послеродовом периодах, продолжают сохранять свою актуальность (большие трудности возникают особенно в I триместре, до окончания органогенеза). Относительная редкость ДАБ, изменчивость клинической картины, отсутствие специфических тестов диагностики не способствуют надлежащей диагностике и патогенетически обоснованному лечению [2, 3, 6-12].

Исторический обзор

Среди ДАБ первым был описан герпес беременных (ГБ, Дж.Л. Мильтон, 1872), затем пруриго беременных Бенье (Е. Бенье, 1904), который в течение многих лет выполнял роль «спасательного круга»: любое кожное заболевание, кроме ГБ, диагностировалось как пруриго беременных Бенье 16.

Позднее, в 1979 г., была описана полиморфная сыпь беременных (ПСБ, син.: токсемическая сыпь беременных, токсическая эритема беременных), затем пруригинозный фолликулит беременных и внутрипеченочный холестаз беременных. Пруриго беременных Бенье, пруригинозный фолликулит беременных и атопический дерматит были объединены в группу «Атопическая сыпь беременных», так как главные клинические и патогистологические признаки их были идентичны 21.

Современная классификация специфических дерматозов беременности

В настоящее время в группу специфических дерматозов беременных включены:

1) ГБ (пемфигоид беременных, pemphigoid gestationis);

2) ПСБ (polymorphic eruption of pregnancy);

3) внутрипеченочный холестаз беременных (intrahepatic cholestasis of pregnancy);

4) атопическая сыпь беременных (atopic eruption of pregnancy).

Герпес беременных

ГБ (herpes gestationis) - редко встречающийся (интенсивный показатель 0,002-0,058) буллезный дерматоз (группа аутоиммунных субэпидермальных буллезных дерматозов), ассоциированный с беременностью. Клиническая характеристика (везикулезно-буллезные элементы), патогистологические особенности (периваскулярный и интерстициальный воспалительный процесс с эозинофильным инфильтратом и вакуольными изменениями) и иммуноморфологическая картина (линейные отложения C3-компонента комплемента и анти-БПАГ-2-IgG-антител, расположенных вдоль дермоэпидермального соединения) ГБ и буллезного пемфигоида примерно идентичны (он называется также пемфигоид беременных, pemphigoid gestationis). ГБ наблюдается в течение всей беременности, но чаще всего во II-III триместре и реже в послеродовые дни, и при каждой следующей беременности имеет тенденцию к рецидиву [13-15, 26-30].

Впервые ГБ описан Дж.Л. Мильтоном в 1872 г. [13, 15, 26].

Патогенез. При ГБ мишенью циркулирующих антител (подкласс IgG-1) становятся так называемый тенон-коллагеновый (NC16A) домен (пузырообразование) БПАГ-2 (антиген буллезного пемфигоида-2; гликопротеин гемидесмосом дермоэпидермального соединения базального слоя эпидермиса с молекулярным весом в 180 кD), антигены хорионного и амнионного эпителия плаценты класса МНС-II (экспрессия приводит к аллогенной иммунной реакции с матриксными антигенами плаценты), а также антигены HLA-DR3 и HLA-DR4 [1, 14, 29, 31].

Клиника. В пребуллезном периоде развития ГБ общее состояние больной без видимой причины ухудшается, повышается температура, беспокоит зуд, жжение, боли. Через несколько дней в периумбиликальной области появляются эритематозно-отеч­ные папулы. Процесс быстро распространяется на весь живот, грудь и сгибательные поверхности конечностей (лицо и слизистые оболочки редко поражаются).

В буллезном периоде развития ГБ в клинической картине начинают преобладать герпетиформно расположенные полостные (серозное содержимое со временем становится серозно-геморрагическим, серозно-гнойным), а также эритематозно-отеч­ные и уртикарные элементы, мишенеобразные папулы (в центре преобладают темные, а по периферии - светлые тона; характерен истинный и ложный полиморфизм), которые имитируют такие болезни кожи, как герпетиформный дерматит Дюринга, многоформную экссудативную эритему, буллезный пемфигоид Левера (БПЛ) [13, 16, 29-33].

Течение ГБ - чередование периодов обострения и ремиссии. В последнем триместре беременности состояние больной улучшается (особенно при раннем начале процесса), однако во время родов в 75% случаев снова резко ухудшается. В первые недели после родов или после прерывания беременности клинические манифестации спонтанно ослабевают и повторяются во время каждой последующей беременности (возможны также во время менструального цикла, применения гормональных контрацептивов) [26, 29, 30, 34].

Лабораторная диагностика

Микроскопическое исследование. В сыворотке крови и пузырной жидкости выявляется эозинофилия. В мазках-отпечатках акантолитические клетки Тцанка отсутствуют [33].

Гистологическое исследование. Выраженность патогистологических изменений (периваскулярный и интерстициальный дерматит с эозинофилами и вакуольной дегенерацией) предопределена стадией развития и степенью тяжести болезни.

Пребуллезный период заболевания характеризуется отеком наружного и среднего слоев дермы, периваскулярным воспалительным инфильтратом (лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы), а буллезный период - образованием субэпидермальных пузырей (вакуольные изменения в области lamina lucida дермоэпидермального соединения) с эозинофильным инфильтратом [27, 29].

Иммуноморфологические методы исследования. При прямой реакции иммунофлюоресценции (РИФ) в очаге поражения и перифокально, вдоль дермоэпидермального соединения выявляются линейные отложения С3-компонента комплемента (100%) и IgG-антител против БПАГ-2 (30%) [27, 29, 33, 35].

При непрямой РИФ в сыворотке крови больных выявляются циркулирующие IgG-антитела, уровень которых коррелирует со степенью активности процесса [27, 33, 35].

Дифференциальный диагноз

Субкорнеальный пустулез Снеддона-Уилкинсона (СПСУ), в отличие от ГБ, развивается как у мужчин, так и у женщин. При СПСУ процесс располагается субкорнеально, характерными являются фликтены, спонгиоформные пустулы, субкорнеальные пузыри и пузырьки, тогда как при ГБ процесс располагается субэпидермально и преобладают уртикарные, герпетиформные элементы.

СПСУ патогистологически характеризуется спонгиозом и вакуолизацией, а ГБ - явлениями периваскулярного и интерстициального воспаления с эозинофильным инфильтратом и вакуольной дистрофией [14].

БПЛ в отличие от ГБ развивается у пожилых людей и характеризуется возникновением не только экзантемы, но и энантемы, что при ГБ является исключительным явлением [32].

БПЛ гистологически характеризуется однокамерными субэпидермальными пузырями, а иммунопатологически - наличием циркулирующих IgG-антител к БПАГ-1, БПАГ-2 (соответственно гликопротеины с молекулярной массой в 230 кДа и 180 кДа) и линейным отложениям IgG-антител и С3-компонента комплемента (при ГБ речь идет только о БПАГ-2) [14, 27, 29].

Лечение

Лечение ГБ симптоматическое и зависит от стадии и тяжести болезни. Оно имеет цель контролировать зуд и препятствовать образованию пузырей.

Если в пребуллезной стадии местного кортикостероидного и антигистаминного лечения обычно бывает достаточно, то при среднетяжелых и тяжелых формах (стадия образования пузырей) системная кортикотерапия становится необходимой (препарат выбора - преднизолон в дозе 0,5-1 мг/кг/сут, что при беременности безопасно). Параллельно с улучшением состояния здоровья беременной доза кортикостероидов снижается, а с целью предотвращения обострения ГБ в конце беременности и во время родов, наоборот, повышается. В литературе 41 в качестве альтернативных методов лечения отмечаются также иммуноферезис, иммуноадсорбция, внутривенная иммуноглобулинотерапия (защита организма от апоптоза, индуцированного антителами) и другие методы.

Течение и прогноз

Плод обычно рождается здоровым, однако возможны преждевременные роды или задержка внутриутробного развития плода (обусловлено степенью тяжести болезни, ранним образованием пузырей, в меньшей мере кортикотерапией, как отмечали раньше) [34]. Возможны незначительные изменения на коже ребенка (в результате пассивной передачи антител от матери плоду), в течение нескольких недель самопроизвольно исчезают [27].

Полиморфная сыпь беременных

ПСБ (зудящиеся уртикарные папулы и бляшки, позднее - пруриго беременности, pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy) - доброкачественное воспалительное заболевание, предположительно наследственного генеза (семейный отягощенный анамнез), которое развивается, как правило, в III триместре первой беременности (чаще на 36-39-й неделе) или редко в течение первых 2 нед после родов. Оно характеризуется сильным зудом и возникновением полиморфных элементов на коже живота (эритема, уртикарные, нефолликулярные папулы, пузырьки, бляшки), которые имитируют разные заболевания. После родов ПСБ быстро проходит и в отличие от ГБ при последующих беременностях не повторяется [4, 42-46].

ПСБ после атопической сыпи беременных наиболее часто встречающийся специфический дерматоз (частота заболеваемости 0,5-0,62%) [4, 46, 47].

ПСБ в 1979 г. впервые описал Т. Лоули [48].

Этиология и патогенез

ПСБ полностью не изучены. Возможно, возникновение болезни в конце беременности обусловлено натяжением (максимальное повреждение волокон соединительной ткани, приобретение признаков антигенности, стимуляция иммунного воспаления и т.д.) мышц живота и кожи (соединительно­тканные структуры) в этот период [43, 45].

Процесс чаще развивается у полных женщин, при крупном плоде (макросомии) или многоплодной беременности (гормональные факторы). Болезнь с преэклампсией или ГБ не сочетается.

Данных, свидетельствующих об аутоиммунном процессе при ПСБ, нет.

Клиника

ПСБ начинается с кожи живота, преимущественно в области стрий беременности (в отличие от ГБ периумбиликальная зона не поражается) [4, 12, 46]. Возникают зудящие полиморфные морфологические элементы (эритема, уртикарные, нефолликулярные папулы, пузырьки), которые, соединяясь между собой, образуют бляшки [28, 49]. У 50% больных процесс распространяется на другие участки тела и становится более полиморфным (образуются новые пузырьки диаметром 1-2 мм, диффузная, не уртикарная эритема). Явления регрессируют только через 4-6 нед (независимо от родов) [4, 42, 44-46].

Как и во время ГБ, лицо, ладони, подошвы и слизистые оболочки больных не поражаются [45].

Лабораторная диагностика

Гормональные исследования. В сыворотке крови значения хорионгонадотропина и эстрадиола находятся в пределах нормы, а уровень кортизола понижен.

Патогистологическое исследование. Патогистологические изменения не специфичны. В раннем периоде развития заболевания основные изменения наблюдаются в дерме (отек, периваскулярный воспалительный инфильтрат, преимущественно состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов), тогда как в позднем периоде доминируют изменения в эпидермисе (спонгиоз, гиперкератоз, паракератоз).

Иммуноморфологические методы исследования. Результаты прямой РИФ (в области пораженной кожи и перифокально) и непрямой РИФ (в сыворотке крови) отрицательны.

Дифференциальная диагностика

Заболевание необходимо отличать от других дерматозов беременности (уртикарная форма ГБ, ПБ, ВПХБ), также от многоформной экссудативной эритемы [44].

Лечение

Применяются увлажняющие средства, умеренно активные наружные кортикостероидные препараты, примочки, ванны с отваром овсяной соломы и другие. В тяжелых случаях рекомендуются также средства прямого (фексофенадин) и непрямого (гидроксизин - один из первых антигистаминных препаратов с седативным, анксиолитическим, М-хо­лино­литическим и противорвотным действием) антигистаминного действия, системная кортикотерапия (преднизолон в суточной дозе 40-60 мг в течение нескольких дней, c постепенным снижением дозы) и др. 45.

Течение и прогноз

Здоровье матери вскоре восстанавливается. Процесс во время следующих беременностей не повторяется. Здоровью плода опасность не угрожает [4, 45, 47].

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

ГБОУ ВПО "Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого" Минздрава России, 660099, Красноярск, Российская Федерация

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Красноярск, поликлиника №1», Красноярск, Россия, 660021

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича», Красноярск, Россия, 660062

КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича», Красноярск, Россия, 660062

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(2): 25‑28

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Представлен обзор литературы по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям пемфигоида беременных. Клиническая картина данного заболевания вариабельна, что приводит к диагностическим ошибкам. Представляет интерес также поражение плода и новорожденного при пемфигоиде беременных. Приведен клинический случай тяжелой формы заболевания в сочетании с пневмонией у женщины со сроком беременности 29 нед.

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

ГБОУ ВПО "Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого" Минздрава России, 660099, Красноярск, Российская Федерация

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Красноярск, поликлиника №1», Красноярск, Россия, 660021

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича», Красноярск, Россия, 660062

КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича», Красноярск, Россия, 660062

Пемфигоид беременных — редкое аутоиммунное заболевание с образованием пузырей на коже, наблюдающееся во время беременности и послеродовом периоде, либо при наличии трофобластической ткани [1—3]. Дерматоз имеет много синонимов: герпес беременных (Реке), пузырчатка беременных (Martius, 1829), зудящая пузырчатка (Chausit, 1852), кольцевидный буллезный герпес (Wilson, 1867), истерическая пузырчатка (Hebra, 1868), гестационный герпес (Milton, 1872), полиморфный дерматит беременных (Allen, 1889), гестационный пемфигоид (Holmes и Dlack, 1982), из-за чего возникает путаница с диагнозом и пониманием сути заболевания. В МКБ X пересмотра нет пемфигуса беременных, но есть герпес беременных. Пемфигоид беременных встречается с частотой 1 случай заболевания на 50 000 беременностей [1, 4]. При пемфигоиде беременных циркулирующие аутоантитела, связывающиеся с антигенами кожи, перекрестно реагируют с базальными мембранами хорионического эпителия и амниона, иммунные комплексы откладываются в плаценте [5]. Заболевание ассоциируется с наличием антигенов гистосовместимости HLI — DR3 и DR4, которые являются антигенами главного комплекса гистосовместимости 2-го класса [1]. Их образуют антиген-презентирующие клетки — макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Они могут появляться на активированных Т-лимфоцитах, а также на эпителиальных и эндотелиальных клетках, активированных γ-интерфероном [6]. Пемфигоид беременных инициируется IgG в зоне базальной мембраны, приводящим к формированию отложения комплемента С3 вдоль дермоэпидермального сочленения [1, 2, 7]. Аутоантитела редко обнаруживаются методом прямой иммунофлюоресценции, хотя у большинства пациентов непрямая иммунофлюоресценция с добавлением комплемента выявляет циркулирующие IgG. Иногда развитие пемфигоида беременных связывают с опухолью трофобласта — пузырным заносом и хориокарциномой [2].

Пемфигоид беременных может развиваться на любом сроке беременности, начиная с 9-й недели и в течение 1-й недели послеродового периода, но чаще наблюдается во II и III триместрах [1, 4]. Обострение заболевания в послеродовом периоде наблюдается в 14—25% случаев и часто имеет «взрывное» начало [2]. Рецидивы пемфигоида беременных нередко случаются во время менструаций. Как минимум, у 25% больных регистрируются обострения в период приема пероральных контрацептивов [1, 2, 4].

Клиническая картина пемфигоида беременных включает эритематозные, уртикарные элементы, которые могут иметь кольцевидную, мишеневидную или полициклическую форму. Через несколько дней или недель на их поверхности или по периферии образуются сгруппированные везикулы, пузыри, пустулы. Пузыри могут образовываться на внешне неизмененной коже; они обычно напряженные и содержат серозную жидкость. У 90% пациенток сыпь сначала ограничена пупочной областью, распространяясь затем на остальные отделы живота, лицо, бедра, ладони и подошвы. Слизистые оболочки рта не поражаются, симптом Никольского отрицательный [1, 2, 4, 7].

Примерно в 5—10% случаев пемфигоида беременных наблюдается поражение кожи у новорожденных [1]. Обычно оно проявляется в виде преходящей уртикарной и везикулезной сыпи, которая спонтанно исчезает в течение 3 нед. Пемфигоид беременных у новорожденных обусловлен пассивным переносом через плаценту матери аутоантител класса IgG к базальной мембране. Эти антитела можно выявить в крови из пуповинной вены и в коже новорожденного. Вопрос о том, способствует ли гестационный пемфигоид беременных развитию осложнений у новорожденных и повышает ли летальность, остается открытым [1, 2, 4].

Пемфигоид беременных следует дифференцировать с полиморфной сыпью беременных, вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом Дюринга, линейным дерматитом, буллезными высыпаниями при системной красной волчанке, контактным дерматитом, токсикодермией, крапивницей, многоформной экссудативной эритемой, ветряной оспой [1, 2, 4, 7].

Цель лечения больных пемфигоидом беременных — облегчить зуд, воспрепятствовать образованию пузырей и эрозий, присоединению вторичной инфекции, способствовать заживлению эрозий. При легком течении можно ограничиться местным применением глюкокортикостероидных (ГКС) и антигистаминных препаратов. Если купировать процесс не удалось, проводят системную терапию ГКС: так, назначение преднизолона в дозе 40 мг/сут дает хороший результат [1—4]. При неэффективности рассматривают вопрос о назначении плазмафереза. Беременность не затрудняет выполнение плазмафереза, который занял достойное место в лечении матери при резус-конфликте и позволяет удалить из крови антирезусные антитела. Для лечения тяжелых форм пемфигоида беременных применяют госерилин, аналог гонадолиберина, который вызывает химическую овариэктомию и приводит к полной ремиссии [2].

Если матери во время беременности проводилась системная терапия ГКС, то ребенок нуждается в наблюдении неонатологом в связи с возможностью надпочечниковой недостаточности [1].

Приводим собственное наблюдение.

Больная И., 22 лет, беременность 29 нед. Заболела 05.08.14, когда на коже появились высыпания, сопровождающиеся чувством жжения, умеренным зудом в местах поражения. 15.08.14 больная обратилась к дерматологу по месту жительства. При осмотре выявлена отечная эритема на коже живота, внутренних поверхностях плеч, бедер. При дополнительной беседе выяснено, что пациентка принимала ундевит, хофитол по назначению акушера-гинеколога. Дерматологом был поставлен диагноз: токсикодермия, назначено амбулаторное лечение. На фоне лечения сыпь продолжала распространяться; жжение и зуд в очагах поражения усилились. 18.08.14 больная направлена на госпитализацию в кожно-венерологический диспансер Минусинска с диагнозом: острая токсикодермия, беременность 29 нед.

На момент госпитализации состояние больной средней степени тяжести за счет распространенности кожного процесса. Движения в мелких суставах кистей ограничены из-за отечности ладоней. Локальный статус: процесс носит распространенный характер с локализацией на коже внутренних поверхностей бедер, плеч, предплечий, живота, поясницы и крестца, на коже ладоней. Высыпания симметричные, представлены множественными отечными эритематозно-сквамозными пятнами и незначительно инфильтрированными бляшками. На коже ладоней отечная эритема. В отделении исключался диагноз ветряной оспы; больная оставалась диагностически неясной.

19.08.14 состояние больной ухудшилось. Поднялась температура до 38 °C, появились свежие высыпания на коже груди, верхних конечностей, живота, сопровождающиеся интенсивным зудом; уртикарные элементы разного размера с пупковидным вдавлением в центре, папуло-везикулы; по периферии имеющихся эритематозных очагов — мелкие везикулы, склонные к группировке. Инфекционной службой была заподозрена генерализованная герпетическая инфекция (экзема Капоши); больную перевели в инфекционное отделение Красноярской больницы скорой медицинской помощи.

При поступлении экзема Капоши была исключена, рекомендована консультация дерматолога. Осмотр дерматолога: процесс носит распространенный характер с преимущественной локализацией на коже живота, верхних и нижних конечностей, коже стоп, ладоней, лица. Сыпь полиморфна; морфологические элементы представлены эритематозно-уртикарными высыпаниями полициклической и мишеневидной формы, склонных к слиянию с образованием обширных очагов поражения. На этом фоне наблюдаются эксфолиация рогового слоя и множественные герпетиформно расположенные субкорнеальные пустулы до 1 мм в диаметре, единичные эрозии (рис. 1, 2, 3). Диагноз: пемфигоид беременных.


Рис. 1. Больная И. Диагноз: пемфигоид беременных. На коже живота, бедер эритематозно-уртикарные высыпания полициклической и мишеневидной формы, склонные к слиянию; множественные, герпетиформно расположенные пустулы.


Рис. 2. Больная И. На коже живота, бедер герпетиформно расположенные пустулы.


Рис. 3. Больная И. На коже живота эритематозно-уртикарные высыпания полициклической и мишеневидной формы, склонные к слиянию.

Рекомендовано лечение: преднизолон внутривенно в дозе 90 мг, наружно мазь мометазон 2 раза в день, раствор фукорцина. На фоне проводимой терапии пустулы регрессировали, эритематозно-уртикарные элементы побледнели.

28.08.14 пациентка пожаловалась на боли в грудной клетке, преимущественно на вдохе, кашель, одышку; температура субфебрильная. На коже живота, бедер, в области локтевых, коленных, голеностопных суставов появились пузыри с прозрачным содержимым; симптом Никольского отрицательный (рис. 4, 5). На рентгенограмме грудной клетки выявлена правосторонняя пневмония. Больная продолжила лечение в условиях стационара инфекционного отделения: проведена регидратация внутривенно капельно; цефтриаксон 2,0 внутривенно 24—28.08.14, инванз 1,0 внутривенно 28.08—03.09.14, сумамед 0,5 внутривенно 28.08—01.09.14; преднизолон внутривенно 90 мг 24—26.08.14; 60 мг 27.08—29.08.14; преднизолон внутрь 40 мг/сут 30.08—04.09.14 с последующим снижением дозы и полной отменой. Местно мазь унидерм 2 раза в день; на эрозии — фукорцин. Лечение согласовано с клиническим фармакологом. На фоне лечения состояние больной улучшилось, пневмония разрешилась, кожные высыпания регрессировали.


Рис. 4. Больная И. На коже живота пузыри с прозрачным содержимым.


Рис. 5. Больная И. На коже голеностопных суставов пузыри с прозрачным содержимым.

Таким образом, буллезный пемфигоид беременных — тяжелый дерматоз, вызывающий трудности в дифференциальной диагностике у практических врачей и требующий пристального наблюдения больных дерматологами, акушерами-гинекологами и терапевтами.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи, Москва

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Современные подходы к определению лечебной тактики при герпес-вирусной инфекции у беременных

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2015;15(6): 92‑95

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Цель исследования — уточнение эффективности иммунотерапии рекомбинантным интерфероном α-2b человека (вифероном) герпесвирусной инфекции у беременных на основе сопоставления диагностических результатов и клинических данных, а также состояния новорожденных. Материал и методы. Обследованы 69 беременных с герпесвирусной инфекцией, которые получали комплекс стандартной базисной терапии, и 62 беременные, которые в дополнение к этой терапии получали курсы лечения вифероном. Проведено определение маркеров герпесвирусной инфекции в динамике, начиная со II триместра беременности и до родов, оценивалось состояние детей, родившихся у этих матерей. Использовались быстрый культуральный метод, молекулярно-биологические и серологические исследования. Результаты. Установлено, что виферон является высокоэффективным препаратом, оказывая противовирусное, иммуномодулирующее, антипролиферативное и антиоксидантное действие на системном и локальном уровнях. Это подтверждается отсутствием структурных изменений в ЦНС у новорожденных, матерям которых проводилась антенатальная иммунокоррекция вифероном, а также отсутствием морфологических признаков гематогенного инфицирования в последах пациенток этой группы. Заключение. Целесообразно планирование беременности у женщин с герпесвирусной инфекцией после тщательного их обследования и проведения терапии уже на этапе прегравидарной подготовки. Авторы информируют об отсутствии конфликта интересов.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи, Москва

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Плацентарная недостаточность (ПН) — это синдром, имеющий морфологические и функциональные проявления. К основным морфологическим его проявлениям можно отнести гипоплазию плаценты, редукцию ее сосудистого русла и отсутствие в сосудистом русле плаценты компенсаторных реакций. Что касается функциональных проявлений, то это, прежде всего, повреждения ЦНС у плода гипоксически-ишемического и инфекционного генеза [1].

Инфекционный процесс вызывает развитие ряда патологических и компенсаторно-приспособительных реакций у беременной. К их числу относятся индукция аутоиммунных процессов и депрессия иммунного ответа. Это усугубляет патологическое влияние инфекции на организм матери и плода, создавая порочный круг [2]. В результате снижается устойчивость фетоплацентарного комплекса (ФПК) и к инфекционным агентам, и к условно-патогенным микроорганизмам.

Известно, что течение и исход заболевания зависят от скорости включения в процесс противоинфекционной и в первую очередь противовирусной защиты организма — системы интерферона (ИФН). Нарушение функционирования системы ИФН у беременных со смешанной урогенитальной инфекцией (УГИ), значительная частота перинатальных осложнений, в том числе ПН и внутриутробной инфекции (ВУИ), ассоциированных с нарушением интерфероногенеза, недостаточная эффективность традиционных методов лечения больных со смешанными инфекциями являются несомненным основанием для разработки вопросов интерферонотерапии в акушерстве.

На основе ИФН-α создан целый ряд лекарственных средств [3], одно из которых — препарат «Виферон». В его состав включены α-2b-ИФН и антиоксиданты: аскорбиновая кислота и токоферола ацетат. Виферон — первый препарат интерферона, разрешенный к применению у беременных, начиная со II триместра беременности.

Герпетическая инфекция создает серьезный риск внутриутробного инфицирования плода и неблагоприятного исхода беременности: до 30% спонтанных абортов в ранние и более 50% — в поздние сроки гестации, развитие неврологических, соматических и эндокринных проблем у новорожденных и детей более старшего возраста. Известно, что серьезную угрозу для здоровья беременной и ее ребенка представляют не только клинически выраженные, но и так называемые инаппарантные формы инфекции, для выявления которых требуются комплексные исследования [2, 4, 5].

Цель настоящего исследования — уточнение эффективности иммунотерапии рекомбинантным интерфероном α-2b человека (вифероном) при герпесвирусной инфекции у беременных на основе сопоставления диагностических результатов и клинических данных, а также состояния новорожденных.

Материал и методы

Проспективно наблюдались и были обследованы 131 беременная, их плоды и новорожденные. Все обследованные были разделены на две группы. В 1-ю группу были включены 69 беременных с герпесвирусной инфекцией, которые наблюдались во время беременности и получали комплекс стандартной базисной терапии (вазоактивные препараты, витамины, препараты железа); 2-я группа — 62 беременные, которые в дополнение к базисной терапии получали виферон. В эту группу были отнесены беременные, у которых вирус либо его присутствие в организме (ДНК) обнаруживались хотя бы одним из вирусологических методов исследования. Основной противовирусный и противомикробный курс предполагал назначение препарата «Виферон», суппозитории ректальные 500 000 МЕ, по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 2 раза в неделю (5 лечебных дней). Всего на курс использовалось 30 свечей. Каждые 4 нед проводились стабилизирующие курсы. С этой целью назначался виферон, суппозитории ректальные 150 000 МЕ по 1 свече 2 раза в день в течение 5 дней (10 свечей на курс). Стабилизирующие курсы повторялись на протяжении всего гестационного периода.

Проведено определение маркеров инфекции вирусом простого герпеса (ВПГ) в динамике, начиная со II триместра беременности и до родов. Кроме того, оценивалось состояние детей, родившихся у ВПГ-инфицированных матерей. Обследование проводилось в 3 этапа: в сроке гестации 14—22 нед, через 4 нед после скрининга и накануне родоразрешения. После рождения аналогичные исследования были проведены у новорожденных [6].

В составе комплексного обследования проводились вирусологический быстрый культуральный метод — БКМ, молекулярно-биологические (полимеразная цепная реакция ПЦР, полимеразная цепная реакция в реальном времени — ПЦРrt) и серологические исследования (твердофазный иммуноферментный анализ —mИФА). БКМ был использован для определения ВПГ с использованием клеток линии VERO. Материалом для исследований служили образцы мочи, крови и урогенитальных соскобов. На всех этапах исследования план обследования оставался без изменений [4].

Результаты

Возраст пациенток варьировал от 18 до 37 лет, при этом во 2-й группе они были в среднем на 4,5 года старше. Анамнез пациенток обеих групп характеризовала высокая частота вирусных и интеркуррентных инфекций. Наиболее часто встречались ветряная оспа (до 65%), ОРВИ (до 45%), грипп (до 80%). Экстрагенитальные заболевания, определяющие высокий риск инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ), встречались с частотой от 6 до 29%. Кроме того, соматический анамнез обследованных отягощали эндокринные заболевания (до 6,5%), заболевания желудочно-кишечного тракта (до 20%), сердечно-сосудистой системы (до 29%) и органов зрения (до 25%). Гинекологические заболевания также встречались с высокой частотой: 77 и 97%. Обследование на наличие ИППП выявило высокую инфицированность — 58%. Единственный возбудитель УГИ встречался у 30%.

Анализ репродуктивной функции показал, что первородящих среди обследованных было 55% в 1-й и 39% во 2-й группе. В то же время первобеременных в 1-й группе было 35%, а во 2-й — 27%. Только у обследованных 2-й группы в анамнезе были отмечены ранние репродуктивные потери (8,1%). Поздние репродуктивные потери во 2-й группе также встречались в 3 раза чаще, чем в 1-й. Неблагоприятный для наступления и развития беременности фон способствовал росту частоты гестационных осложнений: угроза прерывания беременности (44,9 и 48,4%), синдром задержки роста плода (СЗРП) (10,8 и 23,3%), многоводие (23,1 и 20%), маловодие (в 2-й группе у 5%), анемия (5,8 и 12,9%), преэклампсия (7,3 и 11,3%).

В 1-й группе самопроизвольные роды произошли у 77%, кесарево сечение произведено 23% беременных из числа обследованных. При этом у 5,8% роды были преждевременными. Во 2-й группе у 68% женщин роды произошли через естественные родовые пути, но в 5% наблюдений завершились путем вакуум-экстракции плода в связи с начавшейся острой гипоксией. Кесарево сечение было произведено в 32% наблюдений. Преждевременных родов во 2-й группе было в 2,2 раза больше (12,9%).

На первом этапе обследования был проведен сравнительный анализ частоты выявления прямых маркеров ВПГ — инфекционной активности вируса и ДНК ВПГ. Пациентку считали инфицированной, если маркер вируса был обнаружен хотя бы в одном изученном клиническом материале. Ни у одной из этих женщин во время обследования не было обнаружено каких-либо клинических проявлений генитального герпеса. С помощью БКМ инфекционный вирус был обнаружен у 4% женщин. Различия в частоте выявления ДНК ВПГ по сравнению с инфекционно-активным вирусом были статистически значимыми (p<0,05).

По мере увеличения гестационного срока частота обнаружения вируса или его ДНК у беременных 1-й группы увеличивалась. Только при высоком уровне ИФН-α сыворотки вирус не обнаруживался в организме. Это свидетельствует о том, что базовая терапия в сочетании с возможностями факторов неспецифической резистентности организма не может во всех случаях служить противовирусной защитой. Только изначально высокие уровни интерферонов создают условия, препятствующие рецидиву герпесвирусной инфекции во время беременности.

У беременных 2-й группы при проведении скрининга показатели были неоднородны. На фоне виферонотерапии отмечалась явная тенденция к стабилизации показателей, что наиболее четко прослеживалось на примере интерферонов. Что касается сопоставления с вирусологическими данными, то по мере прогрессирования беременности частота обнаружения вируса или его присутствия снижалась. На этапе 3-го визита вирусологическими методами ни вируса, ни его присутствия в организме обнаружено не было [4].

Интерфероны — семейство белков, вырабатываемых клетками в ответ на вирусную инфекцию и другие стимуляторы. Они блокируют репликацию вирусов в других клетках и участвуют во взаимодействии между клетками иммунной системы. Функционирование системы ИФН играет определенную роль в формировании акушерских и перинатальных осложнений при наличии связей системы ИФН с иммунной, нервной и эндокринной системами, показатели интеферонового статуса (ИФС) могут быть использованы как для оценки уровня неспецифической резистентности организма, так и для анализа комплекса адаптационных реакций.

Системное применение интерферонотерапии в акушерской практике разработано и впервые применено в Московском областном НИИ акушерства и гинекологии [2]. Виферон производится в виде ректальных свечей четырех дозировок: 150 000 МЕ, 500 000 МЕ, 1 000 000 МЕ, 3 000 000 МЕ. У беременных разрешено применение низких доз препарата: 150 000 МЕ и 500 000 М.Е. Кроме того, ООО «ФЕРОН» выпускает виферон в виде мази и геля, эти формы выпуска препарата также разрешены к применению у беременных на любом сроке гестации и в период лактации.

При разработке принципов интерферонотерапии при смешанных УГИ было выявлено, что ректальное применение препарата «Виферон» способствует более длительной циркуляции ИФН в крови по сравнению с внутривенным и внутримышечным введением. Снижение уровня сывороточного ИФН через 12 ч после введения препарата «Виферон» обосновывает необходимость его повторного введения. В первые 3—4 ч после введения действует непосредственно сам препарат, а второй подъем концентрации сывороточного ИФН обусловлен активацией эндогенной системы ИФН. Иными словами, продукты метаболизма препарата играют роль индукторов ИФН и обусловливают вторую, более длительную фазу действия препарата.

При ведении беременности у женщин с ИППП для профилактики ВУИ, а также для лечения ПН, как правило, формирующейся на фоне инфекционного поражения, виферон применяется с высокой эффективностью, а, обладая противовирусными, иммуномодулирующими, антипролиферативными и антиоксидантными свойствами, реализует свое действие как посредством общего эффекта, так и локально. Общий эффект препарата ассоциируется с повышением фагоцитарной активности лейкоцитов, коррекцией иммуноглобулинов, содержания основных классов, влиянием на ИФС. Локальный эффект виферона связан с восстановлением микробиоценоза влагалища: уменьшением колонизации родовых путей условно-патогенными микроорганизмами, герпесвирусами, хламидиями.

Отрицательного влияния на растущий организм плода виферон не оказывает. В зависимости от типа ИФС могут быть предложены различные схемы для оптимизации общего эффекта препарата. Если нет возможности исследовать тип ИФС, то препарат назначается с 14-й недели беременности.

Согласно результатам проведенного исследования виферон, подавляя вирусную активность, дает возможность оптимизировать продукцию ИФН, а именно: усилить синтез при низкой концентрации в среде и снизить при высокой концентрации. Подобная регуляция обеспечивает оптимальную противовирусную защиту, о чем свидетельствуют данные ПЦР и культуральной диагностики накануне родоразрешения беременных, получавших виферон.

Анализ перинатальных исходов свидетельствовал о том, что у новорожденных, родившихся у матерей 2-й группы, признаки ФПН встречались чаще, и это закономерно, поскольку в I триместре беременности у беременных этой группы имелась реактивированная герпетическая инфекция. Различная степень задержки роста плода и внутриутробной гипотрофии диагностирована у 24,6% новорожденных матерей 1-й группы и у 40% детей матерей 2-й группы. В состоянии легкой асфиксии новорожденные у матерей, получавших виферон, также рождались чаще: 15% против 4,6%. В то же время на 5-й минуте жизни новорожденные матерей 2-й группы чаще оценивались по шкале Апгар на 8 баллов (13,9% против 8,3%), что косвенно свидетельствует о том, что адаптационно-компенсаторные возможности у новорожденных возрастают на фоне проведения антенатальной коррекции препаратом «Виферон» [6].

В раннем неонатальном периоде тяжесть состояния новорожденных в основном определялась степенью перинатального повреждения ЦНС. В 1-й группе симптомы перинатального повреждения ЦНС выявлены у 13 (20%) новорожденных, у 10 из них имелось гипоксически-ишемическое повреждение, а у 3 (4,6%) обнаружены структурные нарушения в виде перивентрикулярных кист. Во 2-й группе симптомы повреждения ЦНС были выражены в меньшей степени. У 9 (15%) новорожденных при проведении нейросонографии обнаружено гипоксически-ишемическое поражение мозга. К 7—10-м суткам жизни нейросонографическая картина нормализовалась.

В 1-й группе ВУИ выявлена у 10 (15,4%) новорожденных: у 2 — внутриутробные пневмонии, у 4 — везикулез, у 2 — конъюнктивит, у 2 — ВУИ без установленного очага. Во 2-й группе выявлено 5 (8,3%) случаев ВУИ: у одного недоношенного ребенка (33 нед гестации) пневмония на фоне тяжелого течения синдрома дыхательных расстройств и у 4 новорожденных — везикулез. По данным микробиологических исследований, отделяемого из зева и ануса у новорожденных, родившихся у матерей 2-й группы, положительные результаты роста условно-патогенной микрофлоры получены в 6,8% наблюдениях. Число положительных результатов такого роста в 1-й группе составило 49,3%.

По результатам патоморфологических исследований, признаки восходящей инфекции обнаружены в 13 (20%) последах пациенток 1-й группы и в 22 (36,7%) — 2-й группы. Признаки гематогенной инфекции наблюдались только в 13 (20%) последах пациенток 1-й группы, что также свидетельствует об эффективности применения виферона во время беременности у пациенток группы инфекционного риска.

Преобладание структурных изменений в ЦНС у новорожденных, родившихся у матерей 1-й группы, при наличии герпесвирусной инфекции у матерей позволяет предположить перенесенную ВУИ. Отсутствие структурных изменений в ЦНС у новорожденных, матерям которых проводилась антенатальная иммунокоррекция препаратом «Виферон», а также отсутствие морфологических признаков гематогенного инфицирования в последах пациенток этой группы позволяет заключить, что виферон является эффективным противовирусным препаратом.

Выводы

1. Рекомбинантный интерферон α-2b человека (виферон) оказывает регулирующее влияние на синтез ИФН, что обеспечивает оптимальную противовирусную защиту. Данные вирусологической диагностики и оценка состояния новорожденных также подтверждают эффективность виферонотерапии у беременных с герпесвирусной инфекцией.

2. Отсутствие неспецифического влияния препарата на функционирующий ФПК подчеркивает необходимость планирования беременности у женщин с герпесвирусной инфекцией после тщательного обследования и проведения терапии уже на этапе прегравидарной подготовки.

Пемфигоид беременных (герпес беременных) — редкое заболевание, характеризующееся образованием субэпидермальных пузырьков, возникающее во время беременности и послеродовом периоде. Статистические данные. Частота возникновения — 1:4000–50 000 беременных.
Факторы риска • Эпизоды заболевания во время предыдущей беременности • Применение пероральных контрацептивов • Опухоли из трофобласта.
Патоморфология • Уртикарные элементы: отёк эпидермиса и сосочкового слоя дермы; субэпидермальные пузырьки в виде «капель слезы», лейкоцитарная инфильтрация с большим количеством эозинофилов • При прямой иммунофлюоресцентной микроскопии поражённых участков кожи выявляют в зоне базальной мембраны эпидермиса линейные отложения (депозиты) компонента комплемента С3 и, иногда, IgG.

Клиническая картина • Заболевание может манифестировать с 9 нед беременности (обычно на 21 нед) и проявляться до 1 нед после родов. Длится обычно несколько недель, но иногда может протекать годами. По мере увеличения срока беременности процесс обычно стихает, но вновь обостряется после родов (первые 24–48 ч). Через несколько недель или месяцев наступает ремиссия. Рецидивы заболевания возможны во время последующих беременностей, перед менструациями или при применении пероральных контрацептивов • Высыпания начинаются с области пупка, распространяются на кожу живота, груди, бёдер, ладоней и подошв. Слизистые оболочки поражаются редко. В редких случаях высыпания локализуются так же, как при опоясывающем лишае или простом герпесе • Интенсивный зуд • Элементы сыпи полиморфны: вначале появляются уртикарные папулы, которые могут приобретать характер бляшек, полос, концентрических колец. В дальнейшем появляются везикулы и большие пузыри • Ребёнок рождается недоношенным и с гипотрофией. У новорождённого иногда наблюдают транзиторные высыпания (эритематозные пузырьки или бляшки), исчезающие через несколько недель без лечения.

Дифференциальная диагностика • Герпетическая инфекция • Бенье пруриго беременных • Высыпания папул и бляшек с явлениями крапивницы и зуда у беременных (PUPPP-синдром) • Герпетиформное импетиго • Герпетиформный дерматит • Буллёзный пемфигоид • Высыпания при токсическом действии ЛС, включая многоформную эритему.

ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы • Амбулаторное ведение • Предотвращение новых высыпаний на непоражённых участках кожи • Уменьшение зуда • Обработка участков эрозий на месте волдырей для предотвращения вторичного бактериального загрязнения.
Лекарственное лечение • При лёгкой форме заболевания — нанесение крема с 0,1% триамцинолоном 5–6 р/сут • При обширном высыпании — преднизолон по 40 мг утром или, в случае неэффективности, по 10 мг 4 р/сут в течение нескольких дней, затем дозу постепенно уменьшают до уровня, при котором сохраняются только отдельные высыпания. В родах иногда необходимо значительное повышение дозы из-за резкого усиления высыпания и зуда • Антигистаминные препараты внутрь.

МКБ-10 • O26.4 Герпес беременных

Код вставки на сайт

Пемфигоид беременных (герпес беременных) — редкое заболевание, характеризующееся образованием субэпидермальных пузырьков, возникающее во время беременности и послеродовом периоде. Статистические данные. Частота возникновения — 1:4000–50 000 беременных.
Факторы риска • Эпизоды заболевания во время предыдущей беременности • Применение пероральных контрацептивов • Опухоли из трофобласта.
Патоморфология • Уртикарные элементы: отёк эпидермиса и сосочкового слоя дермы; субэпидермальные пузырьки в виде «капель слезы», лейкоцитарная инфильтрация с большим количеством эозинофилов • При прямой иммунофлюоресцентной микроскопии поражённых участков кожи выявляют в зоне базальной мембраны эпидермиса линейные отложения (депозиты) компонента комплемента С3 и, иногда, IgG.

Клиническая картина • Заболевание может манифестировать с 9 нед беременности (обычно на 21 нед) и проявляться до 1 нед после родов. Длится обычно несколько недель, но иногда может протекать годами. По мере увеличения срока беременности процесс обычно стихает, но вновь обостряется после родов (первые 24–48 ч). Через несколько недель или месяцев наступает ремиссия. Рецидивы заболевания возможны во время последующих беременностей, перед менструациями или при применении пероральных контрацептивов • Высыпания начинаются с области пупка, распространяются на кожу живота, груди, бёдер, ладоней и подошв. Слизистые оболочки поражаются редко. В редких случаях высыпания локализуются так же, как при опоясывающем лишае или простом герпесе • Интенсивный зуд • Элементы сыпи полиморфны: вначале появляются уртикарные папулы, которые могут приобретать характер бляшек, полос, концентрических колец. В дальнейшем появляются везикулы и большие пузыри • Ребёнок рождается недоношенным и с гипотрофией. У новорождённого иногда наблюдают транзиторные высыпания (эритематозные пузырьки или бляшки), исчезающие через несколько недель без лечения.

Дифференциальная диагностика • Герпетическая инфекция • Бенье пруриго беременных • Высыпания папул и бляшек с явлениями крапивницы и зуда у беременных (PUPPP-синдром) • Герпетиформное импетиго • Герпетиформный дерматит • Буллёзный пемфигоид • Высыпания при токсическом действии ЛС, включая многоформную эритему.

ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы • Амбулаторное ведение • Предотвращение новых высыпаний на непоражённых участках кожи • Уменьшение зуда • Обработка участков эрозий на месте волдырей для предотвращения вторичного бактериального загрязнения.
Лекарственное лечение • При лёгкой форме заболевания — нанесение крема с 0,1% триамцинолоном 5–6 р/сут • При обширном высыпании — преднизолон по 40 мг утром или, в случае неэффективности, по 10 мг 4 р/сут в течение нескольких дней, затем дозу постепенно уменьшают до уровня, при котором сохраняются только отдельные высыпания. В родах иногда необходимо значительное повышение дозы из-за резкого усиления высыпания и зуда • Антигистаминные препараты внутрь.

Читайте также: