Что такое фибрин после ожога

Обновлено: 26.04.2024

Многим стоматологам знакома такая ситуация: на 3-4 день после хирургического вмешательства в полости рта звонит пациент и с тревогой в голосе сообщает, что у него гной. На деле же «гной» в большинстве случаев оказывается фибриновой пленкой на ране, образование которой — естественный этап заживления. Петербургский хирург-имплантолог Антон Герасимов развеял опасения и рассказал, как отличить фибриновый налет от настоящего гноя.

К сожалению, тему образования фибринового налета после стоматологической операции не затрагивают в научно-популярных статьях и редко проговаривают во время консультации пациента. А ведь неосведомленный человек из-за такой «находки» испытывает нешуточный стресс. Представьте сами: вы осматриваете в зеркале рану после удаления зуба и обнаруживаете на ней нечто белесовато-желтое. Что сразу приходит на ум? «Это гной!». И вот вы уже пытаетесь дозвониться до своего стоматолога (который, как назло, недоступен) и прокручиваете в голове самые жуткие сценарии про осложнения, срочные дополнительные операции, заражение крови и тому подобное.

Но есть такое естественное явление, как возникновение фибринового налета в полости рта. И это один из нормальных и неминуемых этапов заживления лунки, покрытой кровяным сгустком. За ним следует перестройка ткани, покрытие раны защитным эпителием и восстановление нормальной слизистой.

Почему возникает фибриновый налет? Заживления раны в ротовой полости происходит в условиях влажной среды. Если на коже у вас возник порез, то после остановки кровотечения рана будет покрыта струпом. Все мы с детства знаем, что эту корочку нельзя срывать. Кровяной сгусток, покрытый фибриновым налетом, — это по сути та же «корочка», только во рту. И ее также нельзя трогать! В противном случае процесс заживления будет проходить дольше, а результат окажется менее благоприятным.

А теперь постараемся разобраться, как отличить фибриновый налет от гноя. В первую очередь, нужно понимать, что гной всегда возникает вследствие воспаления, сопровождаемого рядом других симптомов, которые, кстати, проявляются раньше. Какие же это симптомы?

1. Отек. Хирургическое вмешательство в полости рта неизбежно приводит к травме слизистой. После ее возникновения происходит нормальный процесс выхода жидкости в ткани, что приводит к появлению отека. Как правило, выглядит все следующим образом: первые три дня отек нарастает, день держится, затем три дня спадает. Если же он продолжает нарастать на 5-6 день, то это может быть косвенным признаком воспаления. Другой тревожный сценарий — когда отек спал, а через день-другой вновь стал нарастать.

2. Изменение цвета слизистой. В обычном состоянии наша слизистая, как правило, розоватого оттенка. Если же вы видите, что прооперированная зона имеет сильные покраснения (как спелый помидор), бордовый или даже синий оттенок (в случае возникновения гематомы), то стоит забить тревогу: возможно у вас начался воспалительный процесс.

3. Боль. Первые двое суток после стоматологической операции могут сопровождаться самопроизвольным болевым синдромом. Потом еще пару дней болевые ощущения могут возникать при надавливании на травмированную область (например, во время приема пищи). Если же самопроизвольная боль прошла, но вдруг снова вернулась на 4-5 сутки, то это также может говорить о воспалении.

4. Повышение температуры тела. После операции температура может вырасти до 38 градусов. Если это происходит в первые двое суток, повода для беспокойства нет — это норма. Так организм реагирует на вмешательство. Но если температура держится на 4-5 день, то это опять же косвенно говорит о воспалительном процессе.

Обнаружили у себя хотя бы один из этих симптомов? Незамедлительно посетите своего лечащего врача. Что же касается гноя, то он, как правило, возникает к пятому дню. Если же гной и будет скапливаться, то где-то внутри. И обнаружить его при самостоятельном осмотре, скорее всего, не удастся. Для этого придется его каким-то образом выпустить: либо через операционную рану, которая еще не до конца заживет к тому моменту, либо образуется свищ. Чтобы выпустить гной из раны, придется на нее давить, а это очень больно. Поэтому если вы обнаружили во рту что-то бело-желтое без каких-либо болезненных манипуляций, то вероятно это не гной.

И напоследок несколько советов по уходу за полостью рта после операции. Здесь главное не переборщить. Так, зубы не только можно, но и нужно чистить, а вот интенсивное полоскание полости рта противопоказано, в противном случае вы можете выполоскать кровяной сгусток и фибриновый налет. В результате появятся болезненные ощущения, а процесс заживления будет проходить хуже. Поэтому полоскать не нужно, а особенно антисептическими и освежающими ополаскивателями, которые зачастую содержат спирт. Тем не менее, полость рта можно омывать. Делать своего рода ванночки, чтобы смыть остатки пищи. Для этого достаточно набрать в рот раствор ромашки или даже простой черный чай, немного подержать на травмированном месте и аккуратно сплюнуть. Этого будет достаточно.

ОЖОГ (combustio) - специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

1 степень - поверхностный эпидермальный ожог

2 степень - ожог верхнего слоя кожи

3 степень - коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

3А степень - некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.

3Б степень - некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.

4 степень - поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).

За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:

- первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;

- вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;

- вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;

- третья степень – соответствует IIIб степени;

- четвертая степень – соответствует IV степени.

Клиническая картина.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

Диагностика

При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.

Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.

При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.

При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.

Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея - 9%, рука - 9%, нога - 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии - 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа - ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом "Наксол" и применением абактериальных изоляторов или кровати "Клинитрон". Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого "мумифицированного" струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран - радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран - заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия - радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов - клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Источник: Н.А.Кузнецов в соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Лечение ожоговых раны. Тактика

Совершенствование методов лечения ожоговых ран и использование антибактериального покрытия резко снизили частоту летального сепсиса. Прежняя методика лечения, допускающая отделение струпа путем лизиса бактериальными энзимами, уступила место закрытию раны посредством раннего иссечения и пластики.

В отношении тех ран, которые не требуют кожной пластики, местное применение антибактериальных мазей способствует профилактике инфицирования и поддержанию влажной среды, оптимальной для репаративных процессов. Принятую в настоящее время тактику ведения ожоговых ран можно разделить на три этапа: оценка, лечение и реабилитация.

Сразу после оценки площади и глубины поражения проводят хирургическую обработку, за которой следует второй этап оказания помощи — лечение. Любую рану следует закрыть соответствующими средствами, каждое из которых преследует три цели, первая из которых — защита поврежденного эпителия, вторая — обеспечение герметичности с целью уменьшения потери тепла и воздействия холода, третья — создание ощущения комфорта над причиняющей боль ожоговой поверхностью.

Выбор соответствующего раневого покрытия зависит от особенностей ожога. Ожоги I степени вызывают незначительные деструктивные изменения с минимальной утратой барьерной функции. Такие ожоги не требуют раневого покрытия, и лечение заключается в аппликации мазей, предназначенных для уменьшения боли и поддержания кожи в увлажненном состоянии. Раны от ожогов II степени лечат путем ежедневного наложения повязок с антибактериальными мазями, такими как сульфадиазин серебра. Мазь, после нанесения, покрывают несколькими слоями марли, и неплотно фиксируют повязку эластичным бинтом.

Можно временно использовать биологические или синтетические покрытия, которые отторгаются в процессе эпителизации раны. Такие материалы обеспечивают восстановление кожного покрова без болезненной смены повязок и потерь от испарения, и, кроме того, уменьшают болевые ощущения. Их дополнительное преимущество состоит в том, что они не препятствуют эпителизации, чем отличаются многие антибактериальные средства для местного применения. Синтетические покрытия не обладают антибактериальными свойствами, поэтому процесс заживления необходимо внимательно контролировать.

Для покрытия ожоговых ран среди прочих используют аллотрансплантат (кадаверная кожа), ксенотрансплантат (свиная кожа) и Biobrane (Bertek, Morgantown, WV). Как правило, такие покрытия необходимо накладывать не позднее 24 часов с момента ожога, пока не произошло массивное обсеменение микроорганизмами.

Ожоги II глубокой и III степени не заживут в срок без аутодермопластики. Обожженные ткани представляют собой источник воспалительной реакции и инфекционных процессов, которые могут привести к смерти пострадавшего. Раннее иссечение и кожная пластика сегодня практикуется большинством ожоговых хирургов в ответ на публикации, показывающие положительное воздействие этапных хирургических обработок на выживаемость, кровопотерю и сроки госпитализации.

Хирургические обработки лучше выполнять после наложения кровоостанавливающего жгута или аппликации эпинефрина и тромбина, что позволяет свести к минимуму кровопотерю. После радикального иссечения некротических тканей рану закрывают кожным аутотрансплантатом или используют другое долговременное покрытие. Идеальным раневым покрытием является собственная кожа пострадавшего.
Раны площадью менее 20-30% поверхности тела обычно можно одномоментно закрыть кожей больного, для забора которой используют пригодный донорский участок.

При таких операциях применяют либо нерасщепленный кожный лоскут, либо сетчатый с перфорацией 2:1 и менее для лучших косметических результатов. При обширных ожогах возможен дефицит неповрежденной донорской кожи, не позволяющий полностью закрыть рану аутопластикой. Доступность трупной кожи изменила вектор современного лечения массивных ожогов. Стандартное лечение заключается в использовании аутотрансплантатов с коэффициентом растяжения 4:1 или более, поверх которых накладывают аллогенную кожу для полного закрытия тех ран, для которых имеются донорские ресурсы. Такой аутологичный трансплантат под аллокожей приживается примерно через три недели, а сам аллотрансплантат отторгается.

Иммунитет у пострадавших с массивными ожогами значительно ослаблен, и преждевременное отторжение аллотрансплантата происходит крайне редко. Участки раны, которые не удается закрыть сетчатым аутолоскутом с широкой перфорацией, укрывают аллогенной кожей в порядке подготовки к аутопластике после готовности донорских участков к повторному забору. В идеале, раны, локализующиеся на участках меньшего косметического значения, закрывают сетчатым трансплантатом с широкой перфорацией для увеличения площади закрытия до использования неперфорированных лоскутов в косметически важных областях, таких как кисти и лицо.

Большинство хирургов выполняют некрэктомию в первые 7 дней после ожога, иногда ежедневно иссекая по 20% поврежденных тканей за одну операцию. Другие проводят радикальное иссечение всего массива некроза за одну процедуру, что бывает непросто у больных с большой поверхностью ожога, развившейся гипотермией или большой кровопотерей. Авторы в своей практике выполняют хирургическую обработку сразу после стабилизации состояния пациента, так как кровопотеря будет минимальной, если состояние пациента позволит провести операцию в первые сутки после травмы. Возможно, это связано с относительным преобладанием в крови сосудосуживающих субстанций, таких как тромбоксан и катехоламины, и истинным отеком тканей, который развивается сразу после травмы. Через два дня рана становится гиперемированной, и кровопотеря во время хирургического вмешательства может стать серьезной проблемой.

При ожогах III степени, которые часто вызваны кипятком, необходимо выполнять раннюю хирургическую обработку. На это следует обратить особое внимание, так как ожоги кипятком очень распространены. Обычно такие повреждения бывают частичной или смешанной (на неполную и полную толщу дермы) глубины, и для их закрытия используют такие материалы, как аллотрансплантат, свиной ксенотрансплантат или Biobrane, выполняющие защитную функцию в процессе заживления раны.

Ожоги II глубокой степени в первые 24-48 часов после травмы можно принять за ожоги III степени, особенно при местном применении антибактериальных средств, которые при контакте с раневым экссудатом образуют псевдоструп. Рандомизированное проспективное сравнительное исследование ранней хирургической обработки и консервативного лечения ожогов кипятком с отсроченной трансплантацией показало, что ранняя обработка увеличивает объем некрэктомии, повышает кровопотерю и удлиняет время операции. При этом разницы в сроках госпитализации или частоте инфицирования выявлено не было.

Потеря использованных донорских трансплантатов происходит по одной или нескольким из следующих причин: скопление жидкости под трансплантатом; сдвигающие воздействия на уже сцепленный с раной трансплантат; нерадикальное иссечение некротических тканей в области раневого ложа. Профилактику бактериального заражения проводят путем периоперационного применения антибиотиков и интраоперационного покрытия трансплантатов антибактериальными средствами для местного применения.

Тщательный гемостаз, подходящий коэффициент перфорации или послеоперационная «прокатка» трансплантата и/или дополнительная фиксация окклюзирующими покрытиями в соответствующих областях, — все это уменьшает скопление жидкости. Подвижность трансплантата ограничивают за счет иммобилизации области дермопластики. Нерадикальное иссечение зоны некроза в области раневого ложа чрезвычайно редко встречается в практике опытных хирургов. Критерии достижения необходимой глубины иссечения — капиллярная кровоточивость, цвет дермы, визуализация жировой клетчатки в ране.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавшегося фибрина, превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержит значительно большее количество форменных элементов крови, чем при описанных выше формах воспаления; кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество их обычного жидкого содержимого и серозного экссудата начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки», «шнуры». В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов —с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями.

В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритных пленок, покрывающих слизистые и конъюнктиву.

Исходя из вышеизложенного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает тугоподвижность, заканчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге

В коже темно-красного цвета пергаментной плотности (на месте бывших пузырей) верхние слои собственно кожи имеют вид компактной ткани желтоватого, зеленоватого или буроватого цвета, с почти неразличимым волокнистым строением. Эластичные волокна здесь не определяются. Сосочки в большинстве сво ем сглажены, соответственно им иногда различают группы деформированных ядер соединительной ткани и спавшихся капилляров.

В сохранившихся, но резко уплощенных сосочках на месте капилляров видна гомогенная масса желто-оранжевого или зеленоватого цвета, эндотелии обычно не определяется. В глубоких отделах собственно кожи коллагеновые волокна утолщены, гомогенизированы, многие из них выпрямлены параллельно поверхности кожи и сближены, имеют базофильный вид.

Поэтому количество ядер соединительнотканных клеток кажется уменьшенным. Эластические волокна утолщены и фрагментированы. Сальные и потовые железы сморщены, ядра клеток деформированы, в волосяных влагалищах ядра клеток нередко приобретают вид штрихов, окрашиваются интенсивно. Расширенные сосуды встречаются часто, в просвете их красно- или зелено-коричневая однородная масса. Кровоизлияния обнаруживаются редко, главным образом вблизи дериватов кожи.
Они имеют вид пятен коричневого цвета, в которых контуры эритроцитов не определяются.

В подкожной жировой клетчатке наблюдают выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния и тромбы. Мелкие кровоизлияния находят вблизи сосудов, крупные — на границе с собственно кожей. Излившаяся кровь красно-кирпичного цвета. эритроциты контурируются слабо и только по периферии кровоизлияния.

В мелких сосудах встречают гиалиновые и смешанные тромбы; в стенке сосудов можно видеть расщепление и фрагментацию эластических и аргирофпльных волокон. В нервах подкожной жировой клетчатки отмечают неравномерную импрегнацию и колбовидные утолщения. В поперечнополосатых мышцах изменения выражены незначительно.

В первые часы после ожога второй степени развиваются реактивные процессы: нарастает полнокровие сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки, появляются лейкоциты и увеличивается их количество не только в содержимом пузыря, но и в толще эпидермиса и в собственно коже вблизи сосудов.

К концу первых суток инфильтрация лейкоцитами сосочкового слоя выражена отчетливо. Одновременно развивается отек, вначале в подкожной жировой клетчатке, затем в сетчатом слое. На 2— 3-й сутки обнаруживают демаркационное воспаление. Начало эпителизации ожоговой поверхности отмечают в краях пузыря по врастанию тяжей эпителиальных клеток под лейкоцитарный вал.

Микроскопическая картина ожога III степени характеризуется двумя формами: сочетанием некробиотических и некротических процессов либо чистой формой некроза как следствие фиксирующего воздействия высокой температуры (Науменко В. Г., 1955). Первая форма требует для своего развития некоторого промежутка времени и наблюдается при относительно постепенном действии температурного фактора, вторая форма указывает на прямое и, по-видимому, одномоментное термическое воздействие значительной интенсивности.

На месте ожога первой формы эпидермис в участках, где он сохранился, истончен. Под малым увеличением микроскопа он имеет вид бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. Под большим увеличением здесь иногда различаются контуры компактного рогового слоя и малинового или синего цвета зернистого слоя, а также очертания отдельных клеток шиповатого слоя.

В некоторых участках контуры клеток шиповатого и базального слоев бывают лучше сохранены, цитоплазма в них мутная, зернистая, ядра увеличены, окрашены бледно. Изредка наблюдают кариорексис и краевой гиперхроматоз. В собственно коже некротические и некробиотические изменения сходны с теми, которые наблюдают в красной пергаментно-плотной коже на месте ожоговых пузырей. Однако степень и глубина их распространения выражены в большей мере.

Читайте также: