Что такое буллезный дерматит и как он лечится

Обновлено: 01.05.2024

Причина – агрессивная внешняя среда. В зависимости от фактора внешней среды, воздействовавшего на эпидермис, различают: контактный буллезный дерматит, который возникает, если на кожу оказали воздействие щелочи или кислоты; фототоксический - при облучении ультрафиолетовыми лучами; аллергический – как реакция на лаки и краски или некоторые растения (ясенец, борщевик); температурный – как следствие сильного ожога или обморожения; механический – при опрелостях или образовании мозолей.

Причины возникновения буллезного дерматита бывают внешние и внутренние. К внешним относятся: лекарственные средства, солнечные лучи, ультрафиолет, косметические средства, краска для волос, скипидар, температуры (очень низкие и очень высокие), посуда, ювелирные изделия, содержащие никель и т.д. К внутренним относятся: генетические дефекты и некоторые заболевания (герпес, диабет, импетиго). Особенность буллезного дерматита – симптоматика полностью зависит от причины появления.

Симптомы буллезного дерматита

Если кожа обгорела на солнце, она становится сухой и горячей, появляется ощущение стянутости, а через 2-3 часа появляются буллы.
При аллергическом буллезном дерматите пузырьки возникают редко. Обычно все ограничивается покраснением кожного покрова и зудом.
Если у человека случился прямой контакт с лакокрасочными изделиями, то сначала возникает гиперемия, а затем появляются буллы.
Если причина буллезного дерматита - какое-либо заболевание, то буллы появляются обычно в период обострения сахарного диабета, рожистого воспаления и т.п.

Диагностика и лечение буллезного дерматита

Для того, чтобы правильно поставить диагноз, необходимо определить фактор, который спровоцировал заболевание. Если врач подозревает, что пузырьки инфекционного характера, то необходимо сделать бактериоскопию жидкости, находящейся внутри пузырьков. Для постановки диагноза очень эффективна биопсия, взятая из неповрежденного булла и эпителия вокруг него. Для определения аллергической природы заболевания проводят анализ на реакцию прямой и непрямой иммунофлуоресценции. Помимо гистологического исследования биоматериала, врач может назначить анализы мочи и крови. После постановки диагноза врач назначит лечение.

Лечение буллезного дерматита необходимо начинать с устранения фактора, спровоцировавшего заболевание. Если пузырьки мелкие, их смазывают зеленкой или крепким раствором марганцовки, которые обладают антимикробным и подсушивающим действием. Большие пузыри необходимо аккуратно вскрыть, не оголяя дно буллы. Если же это произошло, то рану необходимо обработать антисептическими препаратами. Буллы, которые не требуют вскрытия обрабатываются мазями, как гормональными, (Тридерм, Элоком), так и негормональными (Цинокап, Скин-Кап). При сильном зуде используют антигистаминные мази (Зиртек, Цетрин).

При бессоннице из-за сильного зуда назначают Персен. При тяжелом протекании болезни врачи вынуждены назначать очень сильные лекарственные средства (Азатиоприн, Дексамектазон). Вскрытие пузырьков, обработка ранок и кожи под пузырьками должна производиться в условиях стационара. Буллы, образовавшиеся вследствие ожогов (солнцем, огнем) или обморожения лечат в ожоговых центрах. Буллезный дерматит приносит много неудобств, поэтому лучше не допускать его возникновения: избегать прямых лучей солнца; не контактировать с экзотическими растениями; соблюдать технику безопасности при работе с лаками, красками и другими химическими средствами; при работе с вредными веществами пользоваться спецодеждой и перчатками и т.д.

Буллезный пемфигоид – хроническое аутоиммунное заболевание кожи, поражающее в основном лиц старшего возраста. Его симптомы сходны с таковыми при пузырчатке и сводятся к образованию напряженных пузырей на кожных покровах рук, ног, а также живота; распределение патологических очагов, как правило, симметричное. Диагностика буллезного пемфигоида производится при помощи осмотра пациента, гистологического изучения тканей кожи на пораженных участках, иммунологических исследований. Лечение заболевания включает в себя иммуносупрессивную и цитотоксическую терапию с использованием глюкокортикостероидных и цитостатических средств.

МКБ-10

Общие сведения

Буллезный пемфигоид (парапемфигус, старческий герпетиформный дерматит) – хроническое рецидивирующее заболевание аутоиммунного характера, характеризующееся поражением субэпидермальных слоев кожи с развитием напряженных пузырей и других патологических изменений. В отличие от обыкновенной пузырчатки, при данном заболевании не происходит акантолиза, а формирование пузырей в эпидермисе является вторичным процессом. Впервые на это обратил внимание в 1953 году Левер, который и выделил буллезный пемфигоид в отдельную нозологическую единицу – до этого термином «пемфигус» объединяли все типы пузырчатой сыпи. Патологии подвержены в основном лица старше 60 лет, но в дерматологии описано около 100 случаев, когда буллезный пемфигоид развивался в детском или подростковом возрасте. Такие формы заболевания получили название инфантильного и подросткового буллезного пемфигоида соответственно.

Также имеются указания на взаимосвязь между этим буллезным дерматозом и некоторыми онкологическими заболеваниями, что позволяет рассматривать его как паранеопластический процесс. Описаны больные с этой патологией, развивающейся на фоне рака желудка, легких, мочевого пузыря. В некоторых случаях буллезный пемфигоид может быть спровоцирован приемом лекарственных средств (фуросемид, йодид калия, амоксициллин), травмой кожи. Встречаемость заболевания составляет около 1-13 случаев на 1 миллион населения, среди больных преобладают мужчины пожилого возраста. Риск развития буллезного пемфигоида очень сильно повышается с возрастом – подсчитано, что вероятность заболеть этой патологией в 90 лет более чем в 300 раз выше, нежели в 60.

Причины буллезного пемфигоида

Этиология буллезного пемфигоида в настоящий момент остается предметом научной дискуссии, исследования в этой области помогли сформировать несколько основных гипотез, объясняющих причины данного состояния. Наиболее широко распространено мнение, что это аутоиммунное заболевание развивается из-за наличия определенных мутаций, изменяющих главный комплекс гистосовместимости. Это отчасти подтверждается тем, что среди больных буллезным пемфигоидом повышено количество лиц, имеющих в качестве аллели второго класса ГКГС DQB1 0301. Однако на сегодняшний день не выявлено мутаций или других генетических нарушений, которые бы можно было однозначно связать с этим кожным заболеванием.

Патогенез буллезного пемфигоида изучен несколько лучше этиологии, что позволяет достоверно утверждать об аутоиммунной природе данного состояния. Основным объектом для атаки иммунной системой являются два белка эпидермиса – один из них, БП180, является трансмембранным протеином и ассоциируется в настоящий момент с коллагеном 17-го типа. Второй антиген, участвующий в развитии буллезного пемфигоида, БП230, располагается внутри цитоплазмы клеток эпидермиса и, предположительно, относится к группе плакинов. Эти оба белка являются связанными по своей функции – они участвуют в формировании полудесмосом и поддерживают упорядоченную структуру многослойного эпителия.

У всех больных буллезным пемфигоидом в плазме крови обнаруживаются антитела класса G, которые обладают способностью связываться аутоантигенами БП180 и БП230. Их появление связано с развитием в организме аутореактивных Т-лимфоцитов против вышеуказанных белков клеток эпителия. Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунный ответ, попутно активируя В-лимфоциты, производящие антитела. Связывание Т-лимфоцитов и антител с собственными белками кожи и слизистых оболочек активирует систему комплемента, что привлекает в патологический очаг другие иммунокомпетентные клетки, главным образом нейтрофилы и эозинофилы. У некоторых больных буллезным пемфигоидом выявлено значительное участие лаброцитов (тучных клеток) в патогенезе заболевания.

Первоначально поражаются полудесмосомы в базальном слое эпидермиса, между отростками клеток возникают многочисленные вакуоли. Их слияние между собой приводит к образованию субэпидермального пузыря, наполненного экссудатом, сверху он прикрывается неизмененным эпидермисом, у которого сохранены межклеточные связи. Однако затем он подвергается некрозу, а регенерация базального слоя приводит к покрытию дна пузыря слоем новообразованных клеток, и очаг становиться внутриэпидермальным. Таким образом, на этом этапе развития буллезного пемфигоида, он наиболее сильно напоминает обыкновенную пузырчатку, за тем исключением, что развитие пузырей произошло не по причине акантолиза, а разрушения межклеточных мостиков только в базальном слое с его последующей регенерацией.

Воспалительные процессы при буллезном пемфигоиде неодинаково выражены у разных больных, однако признаки хотя бы минимальной инфильтрации кожи лимфоцитами, нейтрофилами и эозинофилами присутствует всегда. Очаги могут располагаться периваскулярно в случае незначительного воспаления и заполнять всю толщу кожи при выраженных воспалительных процессах, иногда сопровождающих буллезный пемфигоид.

Симптомы буллезного пемфигоида

В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают у лиц старше 60-ти лет. Первоначально, до образования пузырьков (предпузырьковая стадия), симптомы буллезного пемфигоида выражены слабо и довольно неспецифичны – больные жалуются на зуд различной интенсивности, локализующийся на коже рук и ног или нижней части живота. Иногда может наблюдаться покраснение кожи, незначительные эритематозные высыпания. Со временем на пораженных участках формируются напряженные пузыри, имеющие полусферическую форму и диаметр 1-3 сантиметра. Примерно в трети случаев буллезного пемфигоида формируются эрозии на слизистых оболочках полости рта и влагалища. «Крышка» пузырей, состоящая из эпидермиса, достаточно прочная, поэтому эти образования обладают определенной травмоустойчивостью. Содержимое пузырей при буллезном пемфигоиде имеет серозный характер, но в некоторых случаях может изменяться на геморрагическое или даже гнойное.

При вскрытии пузырей на поверхности кожи остаются эрозии красного цвета с нежной и влажной поверхностью. Восстановление эпидермиса над ними происходит достаточно быстро, следы после заживления малозначительны. Помимо пузырей при буллезном пемфигоиде часто развиваются уртикарные высыпания разных размеров и интенсивности. Из других симптомов, кроме кожного зуда и высыпаний, у больных могут наблюдаться лихорадка, потеря аппетита, похудание. Особенно часто такие проявления возникают у ослабленных и истощенных лиц, при этом буллезный пемфигоид может даже стать причиной летального исхода. Заболевание имеет длительное и хроническое течение, симптомы и кожные проявления могут ослабевать и снова активизироваться со временем. До разработки эффективных методов лечения буллезного пемфигоида было выяснено, что в 15-30% случаев может наступить самопроизвольное выздоровление.

Диагностика буллезного пемфигоида

Определение такого заболевания, как буллезный пемфигоид производится на основании данных осмотра врачом-дерматологом, иммунологических исследований и гистологического изучения тканей патологических очагов. При осмотре, в зависимости от этапа развития патологии, могут наблюдаться эритематозная сыпь, сформировавшиеся пузыри, расположенные симметрично, уртикарные высыпания различной интенсивности, заживающие эрозии, иногда покрытые коркой. Общий анализ крови примерно в половине случаев буллезного пемфигоида показывает умеренную эозинофилию, иногда лейкоцитоз. Также в периферической крови при помощи реакции иммунопреципитации можно обнаружить IgG, обладающие способностью связываться с антигенами БП180 и БП230.

Гистологические исследования при буллезном пемфигоиде включают в себя простую световую микроскопию и иммунофлуоресцентную микроскопию. При осмотре под микроскопом на различных стадиях формирования пузырей можно обнаружить эпидермальную щель, затем субэпидермальный пузырь, который превращается во внутриэпидермальный. Дерма под патологическим очагом резко отечна, лейкоцитарная инфильтрация, состоящая в основном из лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов, может быть выражена по-разному. Иммунофлуоресцентная микроскопия выявляет скопление иммуноглобулинов класса G и фракций комплемента (чаще всего С3) вдоль базальной мембраны эпидермиса. При буллезном пемфигоиде эти молекулы преимущественно сконцентрированы с наружной стороны базальной мембраны. Дифференциальную диагностику следует проводить с обыкновенной пузырчаткой, многоформной экссудативной эритемой и буллезным эпидермолизом.

Лечение буллезного пемфигоида

Препаратами первой линии, используемыми для лечения буллезного пемфигоида, являются глюкокортикостероиды – преднизолон, метилпреднизолон и другие. Лечение длительное, терапию начинают с высоких дозировок стероидов, постепенно понижая дозу на протяжении 6-9-ти месяцев. Учитывая, что многие больные буллезным пемфигоидом представляют собой лица преклонного возраста, проводить полноценную терапию глюкокортикостероидами не представляется возможным из-за значительных побочных эффектов. Нередко в такой ситуации лечение производят сочетанием уменьшенной дозы стероидов внутрь и местным применением мазей на их основе.

Неплохие результаты имеет терапия буллезного пемфигоида иммуносупрессивными средствами – например, циклоспорином. Аналогично применяют цитостатические средства – метотрексат, циклофосфамид. Значительно ускорить выздоровление и повысить эффективность терапии при буллезном пемфигоиде может плазмаферез с двойной фильтрацией. Наружно, помимо мазей с глюкокортикостероидами, используют антисептики (например, анилиновые красители) для профилактики осложнений типа вторичной инфекции. Однако в любом случае лечение этого заболевания очень длительное и занимает не менее полутора лет, и даже при этом у 15-20% больных затем возникают рецидивы.

Прогноз и профилактика буллезного пемфигоида

Прогноз классического буллезного пемфигоида в большинстве случаев неопределенный. Это объясняется тем, что заболевание имеет хронический и труднопрогнозируемый характер, а большинство больных – пожилые лица, часто имеющие другие сопутствующие патологии. Ранние высокие оценки смертности от буллезного пемфигоида (от 10 до 40%%) ныне считаются несколько некорректными, поскольку при подсчете не учитывался возраст, наличие иных заболеваний и иные факторы. Детские и подростковые формы этой патологии в большинстве случаев успешно излечиваются. Лицам, страдающим от буллезного пемфигоида или успешно прошедшим лечение, следует избегать воздействия на кожу травмирующих факторов – УФО, высоких или низких температур, механических травм. Это может спровоцировать развитие рецидива заболевания.

Буллёзный дерматит — это воспалительное поражение кожи с образованием на ней заполненных жидкостью пузырей. Чаще всего буллёзный дерматит возникает в результате контакта кожи с каким-либо агрессивным фактором внешней среды. Однако он может быть симптомом других дерматологических заболеваний, следствием метаболических и эндокринных нарушений или проявлением генетических аномалий. В диагностике буллёзного дерматита имеет большое значение определение воздействующего на кожу внешнего фактора, выявление сопутствующей патологии, лабораторная диагностики и биопсия.

Общие сведения

При буллёзном дерматите пузыри располагаются под эпидермисом (субэпидермально) или непосредственно в нем (интраэпидермально). Субэпидермальная локализация пузырей характерна для буллёзного пемфигоида, буллёзной формы системной красной волчанки, буллёзного эпидермолиза. Интраэпидермальные пузыри появляются при буллёзной эритродермии, болезни Хейли-Хейли. При размере более 5 мм пузыри называют буллами, менее 5 мм — везикулами.

Причины

К внешним факторам, вызывающим контактный буллёзный дерматит относится воздействие солнечных лучей и искусственных источников ультрафиолетового излучения, низких и высоких температур, агрессивных химических веществ (скипидар, урсол, краска для волос и т. п.), некоторых растений и лекарственных средств. При этом буллезный дерматит бывает обусловлен прямым воздействием фактора (простой контактный дерматит) или спровоцированной им аллергической реакцией (аллергический контактный дерматит).

Буллёзный дерматит может быть проявлением инфекционных заболеваний: герпес, буллёзная дерматофития, импетиго; воспалительных дерматозов: пузырчатка, буллёзная системная красная волчанка, буллёзный пемфигоид; метаболических нарушений: порфирия, пеллагра, диабетический буллёз, энтеропатический акродерматит; генетических аномалий: врожденная буллёзная эритродермия, болезнь Хейли-Хейли, буллёзный эпидермолиз.

Симптомы буллёзного дерматита

Буллёзный дерматит от воздействия низкой температуры — это отморожения. Они характеризуются первоначальным спазмом сосудов. Затем сосуды расширяются и на коже возникает покраснение, сопровождающееся чувством жжения и боли. Присоединяется отечность и появляются вялые пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Эрозии, образующиеся после вскрытия пузырей, при заживлении покрываются корочками. Воздействие на кожу высокой температуры вызывает ожоги. Их клиническая картина сходна с отморожениями, но пузыри образуются сразу же после воздействия. Буллёзный дерматит возникает при отморожении или ожоге II степени.

Солнечный буллёзный дерматит развивается в течение нескольких часов после слишком длительного пребывания под прямыми лучами солнца. После покраснения кожи на ней образуются пузыри разного размера. При солнечном дерматите отмечается зуд, болезненность и жжение, возможно повышение температуры и нарушение общего самочувствия. После заживления эрозий на коже остаются участки гиперпигментации.

Буллёзный дерматит от химических факторов, возникая на участке кожи, контактировавшем с химическим веществом, может затем принимать генерализованный характер. Так, при контакте с урсолом излюбленное расположение пузырей при генерализации — это лицо и шея. Возникающий отек может захватывать веки с полным закрытием глазной щели.

Метаболический буллёзный дерматит развивается на фоне существующих эндокринных заболеваний или обменных нарушений. Диабетический буллёз возникает при сахарном диабете любого типа. При нем напряженные пузыри находятся на дистальных отделах ног или рук. Энтеропатический акродерматит связан с недостатком цинка и характеризуется локализацией пузырей на дистальных отделах конечностей, во рту, на губах и вокруг глаз.

Наследственный буллёзный дерматит обычно развивается сразу после рождения. Для буллёзного эпидермолиза характерно самопроизвольное внезапное появление пузырей и их образование в местах незначительного травмирования кожи. Болезнь Хейли-Хейли имеет клиническую картину пузырчатки, но передается наследственным путем.

Диагностика

В первую очередь проводится оценка клинической картины буллёзного дерматита. Имеет значение расположение пузырей, их характер, размер, количество и стадии развития, симметричность поражения, вовлечение слизистых оболочек.

В диагностике буллёзного дерматита контактной природы большое внимание уделяют выявлению провоцирующего фактора. При подозрении инфекционной природы пузырьков проводят бактериоскопию и посев содержащейся в них жидкости.

Одним из информативных методов диагностики буллёзного дерматита является биопсия с последующим гистологическим изучением. В качестве биопсийного материала берут свежий неповрежденный пузырь, немного захватывая расположенную вокруг него кожу. Для подтверждения аллергической природы дерматита в дополнение к гистологическом исследованию проводят реакции прямой и непрямой иммунофлуоресценции (РИФ).

Диагностику наследственных буллёзных дерматитов проводят с применением электронно-микроскопического исследования. При подозрении на порфирию исследуют мочу на наличие порфиринов, при подозрении на энтеропатический акродерматит в крови определяют концентрацию цинка.

Лечение буллёзного дерматита

В лечении контактного буллёзного дерматита основное — это устранение провоцирующего фактора. Если дерматит является проявлением или осложнением других заболеваний, то в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При наследственных формах буллёзного дерматита проводится симптоматическое лечение.

Местно могут применяться кортикостероидные и антибактериальные мази, противовоспалительные смеси, средства способствующие заживлению эрозий, остающихся после пузырей. При необходимости производят вскрытие пузырей с тщательным соблюдением условий стерильности.

Воспаление возникает, как правило, именно в том месте, где аллерген воздействует на кожу человека и не распространяется на другие области. Когда раздражитель на протяжении длительного времени воздействует на кожу человека, возникает аллергическая реакция по замедленному типу. Это приводит к тому, что на определенном этапе развивается повышенная чувствительность организма к воздействию раздражителя, или сенсибилизация.

Прогноз при аллергическом контактном дерматите

Выздоровление пациента возможно лишь при полном исключении контакта с аллергеном. В тех случаях, когда избежать повторного контакта не представляется возможным, происходит хронизация патологического процесса, ускорение сенсибилизации и негативное токсическое воздействие на весь организм. Таким образом, медицинский прогноз можно охарактеризовать как условно-благоприятный.

Причины возникновения аллергического контактного дерматита

К сожалению, различные раздражители окружающей среды воздействуют на современного человека практически повсюду. Химическая промышленность развивается ежедневно, привнося в нашу жизнь все новые и новые опасные соединения и вещества, способные вызвать аллергическую реакцию. У каждого пациента причина возникновения патологии сугубо индивидуальна. Аллергический контактный дерматит может возникать как следствие воздействия:

Если человек на работе постоянно контактирует с химическими веществами, и у него развивается аллергическая реакция, то в таком случае заболевание называется профессиональным аллергическим контактным дерматитом. Сенсибилизация организма тоже весьма индивидуальна и зависит от того, какое по продолжительности время аллерген воздействовал на организм пациента, и насколько этот аллерген был сильным. Заболевание может возникать как через 5-7 дней после контакта с аллергеном, так и через несколько месяцев. Характер клинического течения заболевания во многом зависит от общего состояния организма. Если у пациента ослабленный иммунитет, имеются различные нарушения гормонального фона, хронические воспалительные заболевания или врожденная предрасположенность к аллергическим реакциям, истончена кожа, сенсибилизация протекает быстрее. Также при наличии вышеупомянутых факторов наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Симптомы аллергического контактного дерматита

Основной диагностический признак аллергического контактного дерматита — это высыпания на коже, имеющие достаточно ограниченную локализацию. Воспаление возникает в местах, подверженных непосредственному воздействию раздражителя. Сначала на коже возникает гиперемия (покраснение) и отек. По истечении некоторого времени на кожных покровах образуются папулы. Следующая стадия — наполнение папулы жидкостью с образованием пузырьков и их последующим вскрытием. На месте пузырьков образуются корочки, а завершается патологический процесс интенсивным шелушением. Изнуряющий зуд непрерывно сопровождает клиническое течение заболевания.

Если не устранить причину заболевания — воздействие раздражителя — аллергический контактный дерматит перейдет в хроническую стадию. Для данного клинического этапа заболевания характерно возникновение высыпаний на коже даже в местах, не контактирующих с аллергеном. Очертания очагов воспаления становятся размытыми и нечеткими. При хроническом воспалительном процессе кожа пациента постоянно покрывается папулами, шелушится и зудится, а также усиливается кожный рисунок, и происходит утолщение кожи. Непрерывный зуд заставляет пациента постоянно расчесывать кожу, что приводит к присоединению бактериальной инфекции различной этиологии.

Диагностика аллергического контактного дерматита

Диагностика аллергического контактного дерматита заключается, прежде всего, в визуальном осмотре пациента врачом-дерматологом. На основании осмотра и сбора анамнеза специалист имеет возможность поставить правильный диагноз.

Следующая задача — определение вида раздражителя, какое именно вещество является аллергеном. С этой целью проводятся кожные пробы. В распоряжении лаборантов имеются специальные тест-полоски, на которые нанесены различные вещества, способные вызывать аллергические реакции. Их приклеивают на заранее подготовленную поверхность кожи и оставляют на некоторое время для воздействия. Затем полоски поочередно снимаются, а результат фиксируется. Если в месте наклеивания полоски с определенным аллергеном возникает покраснение и отек, то тест считается положительным.

Так как кожные высыпания могут быть диагностическим признаком других системных заболеваний, для дифференциации дополнительно проводятся следующие клинические исследования:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
анализ крови на сахар;
анализ кала (для исключения дисбактериоза) и т.д.

Кроме того, пациентам назначается обследование органов желудочно-кишечного тракта и исследование щитовидной железы для исключения нарушений ее функций.

Лечение аллергического контактного дерматита

Если у пациента диагностирован контактный аллергический дерматит, лечение данного заболевания во многом будет зависеть от того, каким именно аллергеном вызвано патологическое состояние. Чем быстрее устранить воздействие аллергена на кожные покровы, тем более эффективное влияние окажет назначенная врачом терапия. Но устранить воздействие аллергена далеко не всегда представляется возможным, так как некоторые из них широко распространены в быту и природе (пыль, пыльца растений, химические вещества и т.д.).

Общая терапия заключается в системном приеме антигистаминных препаратов, способных устранять такие признаки заболевания, как зуд и отечность. При острой форме заболевания назначаются охлаждающие примочки или солевые промывания пораженных участков. При процессе мокнутия применение мазей противопоказано. На более поздних стадиях могут применяться втирания на основе кортикостероидов или гормонов. При присоединении вторичной инфекции необходим прием системных антибактериальных препаратов. Если не происходит естественного вскрытия пузырьков, и они достигают больших размеров, может быть произведено их вскрытие.

Таким образом, если у пациента диагностирован аллергический контактный дерматит, лечение будет напрямую зависеть от стадии клинического течения заболевания, его проявлений и основных симптомов. Применяемая терапия сугубо индивидуальна, а препараты могут быть назначены только квалифицированным специалистом.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Причиной возникновения заболевания является укус иксодового клеща, являющегося переносчиком спирохет рода боррелий. Различаются несколько видов патогенных для человека боррелий: В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Они относятся к микроаэрофилам и очень требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих сыворотки животных, аминокислоты, витамины.

Клиническое течение заболевания характеризуется как местными (кожными), так и полиморфными системными клиническими проявлениями. Некоторые симптомы данного заболевания достаточно давно были описаны учеными как самостоятельные заболевания невыясненной этиологии. Только в конце 20-го века была обнаружена прямая зависимость возникновения ряда симптомов с пагубным воздействием на организм человека спирохеты рода боррелий.

Болезнь Лайма может иметь острую, подострую и хроническую формы болезни с непрерывным или рецидивирующим течением.

Острая и подострая форма патологии бывают с развитием эритемы или с отсутствием кожных проявлений (эритемная или безэритемная формы) с преимущественным поражением сердца, ЦНС и суставов. Также существует классификация, согласно которой болезнь Лайма может протекать в легкой, тяжелой, средней тяжести формах и крайне тяжелой форме.

Причины болезни Лайма

В дикой природе существует более 200 видов животных, на которых паразитируют иксовидные клещи, являющиеся переносчиками боррелий. Более того, множество видов домашних птиц и животных являются переносчиками данных спирохет. Возбудитель заболевания попадает в кровь человека с продуктами жизнедеятельности клещей (слюной или экскрементами), особенно при длительном контакте с кожей человека. В месте укуса возникает сильный зуд, человек расчесывает кожу, что и дает возможность возбудителю беспрепятственно попадать в ток крови.

В месте укуса кроме зуда и жжения появляются и другие характерные кожные реакции аллергического и воспалительного характера. Высыпания на коже имеют вид блуждающей кольцевидной эритемы. В ходе распространения по ходу лимфо- и кровотока, возбудитель вызывает целый ряд иммунных реакций организма. В патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы, но более других страдают нервная система, опорно-двигательный аппарат и сердечно-сосудистая система.

После перенесения болезни Лайма у пациента вырабатывается иммунитет. Впрочем, он не является устойчивым и через несколько лет можно заразиться этой болезнью снова.

Симптомы болезни Лайма

Болезнь Лайма, симптомы которой варьируются, сложно диагностировать только в стадии хронического течения. На ранней стадии симптомы заболевания имеют очень характерные черты. После укуса иксодового клеща начинается инкубационный период продолжительностью 7-14 дней. На данной стадии заболевание протекает бессимптомно, лишь в месте укуса может наблюдаться местная кожная реакция в виде гиперемии (покраснения) и характерного зуда и жжения. По окончании этой стадии наступает этап локальной инфекции, для которого характерны кожные проявления и интоксикационный синдром. На месте укуса клеща образуется слегка болезненная папула, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема). По мере ее роста эритема приобретает вид окружности диаметром от 10-ти до 20-ти сантиметров. Края эритемы имеют ярко-красный оттенок, а середина более бледная. В большинстве клинических случаев по истечении некоторого времени такая мигрирующая эритема самопроизвольно и спонтанно исчезает, а на ее месте образуются пигментация и шелушащийся участок кожи.

Местные проявления заболевания сопровождаются явлениями общей интоксикации и общеинфекционным синдромом. У пациента могут появиться симптомы, схожие с симптомами гриппа: ломота и боль в суставах и костях, лихорадка, общая слабость, конъюнктивит, крапивница, фарингит, ринит и другие. Среди характерных проявлений отмечается регионарный лимфаденит — поражение ближайших к месту инфицирования лимфатических узлов.

Если у пациента отсутствует эритемная форма, то в дебюте заболевания могут сразу проявляться различные системные изменения. В большинстве случаев в патологический процесс вовлекаются центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. У пациента развиваются энцефалит, менингит, радикулоневрит, миелит, церебральная атаксия или неврит лицевого нерва. В период диссеминации у пациента могут наблюдаться функциональные расстройства сна и памяти, постоянная головная боль, утомляемость, светобоязнь и слезотечение, параличи, парезы и другие невралгические синдромы.

Кардиальный синдром при болезни Лайма характеризуется наличием аритмии, миокардитом или перикардитом, атриовентрикулярными блокадами различной степени, кардиомиопатией и т.д. Еще один характерный для болезни Лайма признак — наличие поражений суставов скелета различной локализации и степени тяжести. У пациента могут развиваться бурсит, артрит (как правило, одного крупного сустава) или симметричный полиартрит.

После достаточно длительного острого течения болезни, которое протекает от нескольких месяцев до двух лет, болезнь Лайма переходит в хроническую стадию. На этом этапе у пациента наблюдаются кожные проявления в виде доброкачественной лимфоплазии или акродерматита.

Хроническая болезнь Лайма протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. В стадии персистенции у пациента развивается хроническое воспалительное заболевание суставов под названием «Лайм-артрит». Развиваются типичные для хронического течения изменения: истончение и утрата хряща, остеопороз, реже — дегенеративные изменения.

В полости сустава накапливается достаточно большое количество жидкости, от чего он становится визуально сильно отечным. Болевой синдром слабо выраженный, но пораженный сустав ограничен в движении. Наблюдаются явления общей интоксикации организма: вялость, общее недомогание, головные боли, лихорадка, субфебрильное повышение температуры и т.д. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются коленные суставы, реже — тазобедренные, локтевые или суставы запястий. Лайм-артрит имеет свойство рецидивировать, пропадая на определенный срок, а затем возвращаясь в тот же сустав. Заболевание может длиться годами, и в отсутствии адекватной терапии рентгенологическим способом обнаруживаются истончение хрящевой ткани, воспаление суставной сумки и т.д. Требуется дифференциальная диагностика с болезнью Бехтерева и ревматоидным артритом по причине наличия похожих синдромов.

Диагностика болезни Лайма

Диагноз во многом зависит от установления эпидемиологических факторов риска в процессе первичного опроса. Если пациент в недалеком прошлом посещал лесные массивы или лесополосы, а также имел место укус клеща, то принято подозревать у пациента болезнь Лайма. Кроме того, обращается внимание на наличие первичных признаков заболевания: кожных реакций и гриппоподобный синдром.

Следующий этап диагностики — проведение лабораторных исследований. В зависимости от того, на какой стадии находится клиническое течение болезни, наиболее информативными могут быть микроскопические исследования (выявление заболевания на ранних стадиях) или серологические исследования (иммуноферментный анализ), а также ПЦР-диагностика.

Дополнительно пациенту назначаются исследования, способные определить степень поражения внутренних органов и систем: ЭКГ, рентгенография суставов, ЭЭГ, пункция суставов, люмбальная пункция и т.д. При проведении серологических исследований учитывается возможность ложноположительных реакций у пациентов, страдающих сложными общими системными заболеваниями (мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом и т.д.).

Дифференциальная диагностика требуется с болезнями Бехтерева и Рейтера, ревматоидным артритом, невритами различной этиологии, клещевым энцефалитом, дерматитами и многими другими заболеваниями. Точный диагноз может поставить только квалифицированный специалист.

Лечение болезни Лайма

Прежде всего, пациенты с диагностированной болезнью Лайма в обязательном порядке должны быть госпитализированы в инфекционные отделения больниц или специализированные инфекционные стационары.

Как правило, лечение заключается в приеме антибиотиков. Препараты выбираются сугубо индивидуально и в зависимости от стадии клинического течения заболевания. В дебюте болезни высокую эффективность показали антибиотики тетрациклинового ряда. Когда заболевание находится в стадии распространения инфекционного процесса или персистенции, целесообразно применение антибиотиков цефалоспоринового или пенициллинового ряда. Данные препараты обладают широким спектром действий и препятствуют дальнейшему развитию воспалительного процесса в суставах и других органах и тканях.

Пациенту также требуется симптоматическая терапия в зависимости от того, какие системные изменения происходят в организме. По этой причине пациент должен постоянно находиться под наблюдением специалистов. Определяющее значение имеет периодический лабораторный контроль клинических показателей. Признаки болезни Лайма достаточно разнообразны, а потому лечение назначает врач индивидуально для каждого пациента с учетом клинической картины.

Прогноз оценивается как условно благоприятный. При своевременном обращении к специалистам можно предотвратить переход в хроническое течение заболевания. При позднем обращении за медицинской помощью, даже через год после проведенного курса лечения, пациент находится на диспансерном учете у инфекциониста, кардиолога, невролога, ревматолога и других узких специалистов.

Специального комплекса мероприятий по предотвращению заражения не существует. Следует помнить, что отправляясь в такие места, где можно встретить различных клещей, необходимо взять с собой специальные отпугивающие средства. Кроме того, следует надеть защитную одежду. Если клещ все-таки укусил человека, то следует немедленно обратиться в медицинское учреждение и начать терапию как можно раньше. Стоит помнить, что различные осложнения болезни Лайма становятся причиной возникновения патологических состояний, которые угрожают жизни и здоровью пациента.

Читайте также: