Что лучше при крапивнице кларитин или эриус

Обновлено: 25.04.2024

Крапивница клинически характеризуется появлением на коже зудящих уртикарных высыпаний. Волдырь — основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек).

Отек Квинке встречается достаточно часто. Считается, что 15-20% населения перенесли хотя бы один эпизод крапивницы [15]. Распространенность всех типов крапивницы у детей колеблется в пределах 2,1–6,7% [8].

В последние годы широко обсуждается классификация крапивницы.

В опубликованном согласительном документе [12, 13] крапивница подразделяется на спонтанную, физическую и особые виды. Данная классификация ориентирована на практикующих врачей и удобна для клиницистов.

Этиологические факторы крапивницы представлены в таблице 1.

Спонтанная крапивница

Спонтанная крапивница по длительности течения подразделяется на острую и хроническую. Острая крапивница продолжается до 6 нед. Хроническая крапивница сохраняется более 6 нед, имеет волнообразное течение с чередованием рецидивов и ремиссий.

Острая крапивница. Основными этиологическими факторами острой крапивницы (ОК) являются пищевые продукты и лекарственные средства. Развитие крапивницы возможно при аллергии к эпидермальным аллергенам (кошка, собака), клещам домашней пыли и пыльцевым аллергенам, яду перепончатокрылых (пчелы, осы) [2, 7, 11].

Наиболее часто заболевание обусловлено развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота ОК у больных с атопическими заболеваниями [3, 7, 12]. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I. Dalal и соавт., позволил установить, что ОК изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев [7].

В исследовании, проведенном T. Zuberbier и соавт., было выявлено, что у 50,2 % больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания — поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит [16].

Развитие крапивницы может быть обусловлено прямым высвобождением гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток без участия иммунологических механизмов. Ряд пищевых продуктов, лекарственных препаратов и химических веществ способны вызывать дегрануляцию тучных клеток. Употребление в пищу богатых гистамином продуктов также может явиться причиной крапивницы (табл. 2).

Хроническая крапивница (ХК). По данным большинства авторов, наиболее частыми причинами спонтанной хронической крапивницы являются инфекции — гепатиты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна [2, 6, 11, 16].

Большой интерес вызывает частота выявления у больных ХК аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.

Во многих случаях крапивница может быть обусловлена заболеваниями желудочно-кишечого тракта, дисбактериозом кишечника, паразитарными инвазиями.

Физическая крапивница

Физическая крапивница (ФК) развивается вследствие воздействия физических факторов. Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предполагается важная роль дегрануляции тучных клеток в формировании симптомов ФК. К физической крапивнице относятся холодовая, солнечная, тепловая, дермографическая, вибрационная крапивница и крапивница от давления.

Особые формы крапивницы — холинергическая, адренергическая, аквагенная.

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы во многом зависит от формы заболевания и причинных факторов. Тем не менее основные принципы терапии едины, они включают следующие этапы.

Исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
Проведение фармакотерапии.
Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.

Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической или физической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов второго поколения. В более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения (отсутствуют лекарственные формы для парентерального введения у Н₁-блокаторов второго поколения), а также глюкокортикостероидов.

Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, профессиональную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы [4]. Низкая селективность, связывание М-холинорецепторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н₁-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3-4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10–14 дней.

Антигистаминные препараты второй генерации (дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуют высокий профиль безопасности, отсутствие серьезных побочных эффектов, они удобны в применении. Новые антигистаминные препараты назначаются 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н₁-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны.

Безусловно, антигистаминные препараты второго поколения различаются между собой. Перед врачами общей практики, дерматологами, педиатрами встает вопрос: какой препарат назначить больному?

В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использование в практической работе результатов проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры на выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее, большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения [9, 10, 15].

Учитывая участие гистамина в формировании всех симптомов крапивницы [1], антигистаминные препараты второго поколения являются препаратами первого выбора. Помимо непосредственного антигистаминного действия новые Н₁-блокаторы обладают противовоспалительной активностью. Регулярный их прием облегчает течение заболевания и повышает качество жизни больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Нами было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности применения препарата кестин (эбастин) у больных с хронической крапивницей. В исследование были включены 40 больных с хронической крапивницей в возрасте 16–61 год. Женщин —35, мужчин — 5.

До включения в исследование больные не получали системные антигистаминные препараты в течение 7 дней и более. На протяжении всего исследования больные не получали макролиды (эритромицин, кларитромицин) и азолы (интраконазол, кетоконазол). У больных не было тяжелых сопутствующих заболеваний. По данным ЭКГ не отмечалось удлинения интервала QT.

В течение 8 нед 30 больных получали кестин 20 мг/сут и 10 пациентов получали плацебо.

Больные ежедневно вечером отмечали в дневнике выраженность зуда, количество и размер уртикарных высыпаний. Динамика симптомов оценивалась врачом при визитах. Врач и больные фиксировали возникновение нежелательных явлений, их проявления и необходимую терапию. Всего было 3 визита: первый визит — стартовый, второй — через 4 нед и третий визит — через 8 нед после включения в исследование.

Учитывая, что зуд является основным симптомом крапивницы, существенно снижающим качество жизни больного, в таблицах 4 и 5 приводится динамика выраженности зуда у больных через 4 и 8 нед терапии. В группе, получавшей кестин, у всех больных отмечалась регрессия выраженности данного симптома. Среди больных, получавших плацебо, эффективность терапии была значительно ниже — 5 (50%) пациентов были досрочно исключены из исследования в связи с отсутствием эффекта за то же время. Общая оценка эффективности свидетельствует о высокой эффективности кестина 20 мг/сут у больных хронической крапивницей по сравнению с плацебо (табл. 6).

Таким образом, антигистаминные препараты второго поколения — высокоэффективные и безопасные лекарственные средства. Они являются препаратами первого выбора для контроля симптомов крапивницы у большинства больных. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что достижение фармакологического контроля симптомов крапивницы не исключает необходимости проведения тщательного диагностического поиска, выявления возможных причин развития крапивницы.

И. В. Сидоренко, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Захаржевская, кандидат медицинских наук
А. В. Караулов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Сравнение препаратов Кларитин и ЭРИУС носит исключительно ознакомительный характер: что лучше для лечения именно Вам, должен решать только специалист. Самолечение может быть опасным! В таблице представлены лишь основные параметры - полный список можно узнать в печатных инструкциях, на сайтах производителей и пр.

Кларитин считается препаратом, которые очень редко вызывает сонливость. Применяется для детей от 3 лет.

Следует принимать во внимание потенциальную возможность развития таких побочных эффектов, как головокружение и сонливость. При появлении описанных нежелательных явлений следует воздержаться от выполнения указанных видов деятельности.

Не выявлено отрицательного действия препарата Кларитин® на способность к управлению автомобилем или осуществлению другой деятельности, требующей повышенной концентрации внимания. Однако в очень редких случаях некоторые пациенты испытывают сонливость при приеме препарата Кларитин®, которая может повлиять на их способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами.

Прием препарата Кларитин® следует прекратить за 48 ч до проведения кожных проб, поскольку антигистаминные лекарственные препараты могут искажать результаты диагностического исследования.

С осторожностью следует применять препарат при почечной недостаточности тяжелой степени. Необходимо соблюдать осторожность при применении препарата Эриус® у пациентов с судорогами в анамнезе, особенно у пациентов детского возраста. Следует прекратить применение препарата в случае развития судорог.

С осторожностью применять препарат при печеночной недостаточности: начальная доза должна составлять 10 мг (1 таб. или 2 чайные ложки /10 мл/ сиропа) через день. Для пациентов с почечной недостаточностью начальная доза должна составлять 10 мг (1 таб. или 2 чайные ложки /10 мл/ сиропа) через день.

*Выбирайте, что вам более интересно:

*Анонимное голосование пользователями - НЕ специалистами - на основе теоретических данных. Рейтинг означает интерес пользователей, а не эффективность и не может служить поводом для выбора! Имеются противопоказания: желательна консультация специалиста.

Действующие вещества

кальция гидрофосфата дигидрат - 53 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 28 мг, крахмал кукурузный - 11 мг, тальк - 3 мг. Состав оболочки: опадрай голубой (лактозы моногидрат, гипромеллоза, титана диоксид, макрогол, лак алюминиевый голубой) - 6 мг; опадрай прозрачный (гипромеллоза, макрогол) - 0.6 мг, воск карнаубский - 0.005 мг, воск пчелиный белый - 0.005 мг.

Фармакологическое действие

Антигистаминный препарат длительного действия. Является первичным активным метаболитом лоратадина. Ингибирует каскад реакций аллергического воспаления, в т.ч. высвобождение провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-13, высвобождение провоспалительных хемокинов (RANTES), продукцию супероксидных анионов активированными полиморфноядерными нейтрофилами, адгезию и хемотаксис эозинофилов, выделение молекул адгезии, таких как Р-селектин, IgE - опосредованное высвобождение гистамина, простагландина D2 и лейкотриена С4. Таким образом, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и антиэкссудативным действием, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, спазма гладкой мускулатуры.

Противоаллергический препарат, селективный блокатор периферических гистаминовых H1-рецепторов. Лоратадин представляет собой трициклическое соединение с выраженным антигистаминным действием. Обладает быстрым и длительным противоаллергическим действием.

Препарат не оказывает воздействия на ЦНС, практически не обладает седативным эффектом (не вызывает сонливости) и не влияет на скорость психомоторных реакций. В клинико-фармакологических исследованиях применения дезлоратадина в рекомендуемой терапевтической дозе не отмечалось удлинения интервала QT нa ЭКГ.

Лоратадин не проникает через ГЭБ и не оказывает воздействия на ЦНС. Не оказывает клинически значимого антихолинергического или седативного действия, т.е. не вызывает сонливости и не влияет на скорость психомоторных реакций при применении в рекомендованных дозах. Прием препарата Кларитин® не приводит к удлинению интервала QT на ЭКГ. При длительном лечении не наблюдалось клинически значимых изменений показателей жизненно важных функций, данных физикального осмотра, результатов лабораторных исследований или ЭКГ.

Действие препарата Эриус® начинается в течение 30 мин после приема внутрь и продолжается в течение 24 ч.

Лоратадин не обладает значимой селективностью в отношении гистаминовых Н2-рецепторов. Не ингибирует обратный захват норэпинефрина и практически не оказывает влияния на сердечно-сосудистую систему или функцию водителя ритма.

Фармакокинетика

Всасывание. После приема препарата внутрь дезлоратадин хорошо всасывается из ЖКТ. Определяется в плазме крови через 30 минут после приема внутрь. Cmax достигается в среднем через 3 ч после приема.

Всасывание. После приема препарата внутрь лоратадин быстро и хорошо всасывается из ЖКТ. Тmax лоратадина в плазме крови - 1-1.5 ч, а его активного метаболита дезлоратадина - 1.5-3.7 ч. Прием пищи увеличивает Тmax лоратадина и дезлоратадина приблизительно на 1 ч, но не оказывает влияния на эффективность лекарственного препарата. Cmax лоратадина и дезлоратадина не зависит от приема пищи. Биодоступность лоратадина и его активного метаболита имеет дозозависимый характер.

Метаболизм. Интенсивно метаболизируется в печени путем гидроксилирования с образованием 3-ОН-дезлоратадина, соединенного с глюкуронидом. Дезлоратадин не является ингибитором CYP3A4 и CYP2D6 и не является субстратом или ингибитором Р-гликопротеина.

Выведение. Выводится почками (приблизительно 40% принятой внутрь дозы) и через кишечник (приблизительно 42% принятой внутрь дозы) в течение более чем 10 дней, преимущественно в виде конъюгированных метаболитов. Приблизительно 27% принятой внутрь дозы выводится почками в течение 24 ч после приема лекарственного препарата. Менее 1% активного вещества выводится почками в неизмененном виде в течение 24 ч после приема лекарственного препарата. T1/2 лоратадина составляет от 3 до 20 ч (в среднем 8.4 ч), а дезлоратадина - от 8.8 до 92 ч (в среднем 28 ч).

Распределение. Связывание дезлоратадина с белками плазмы составляет 83-87%. При применении у взрослых и подростков в течение 14 дней в дозе от 5 мг до 20 мг 1 раз/сут признаков клинически значимой кумуляции дезлоратадина не выявлено. Одновременный прием пищи или одновременное употребление грейпфрутового сока не влияет на распределение дезлоратадина (при приеме в дозе 7.5 мг 1 раз/сут). Не проникает через ГЭБ.

Распределение. Лоратадин в высокой степени связывается с белками плазмы 97-99%, а его активный метаболит - в умеренной степени - 73-76%. Метаболизм. Лоратадин метаболизируется с образованием дезлоратадина при участии изофермента CYP3А4 и, в меньшей степени - CYP2D6.

Выведение. Лишь небольшая часть принятой внутрь дозы выводится почками ( Кларитин и ЭРИУС взяты из открытых источников, и со временем могут терять свою актуальность - в силу устаревания информации. Актуальные данные уточняйте на официальных сайтах и при общении с менеджерами компаний.

В последние годы отмечается рост распространенности аллергических болезней у детей. Наиболее часто диагностируются аллергический ринит, рецидивирующая крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический конъюнктивит. Эти заболевания в большинстве своем являются атоническими по своей природе. Их развитие определяется lgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе указанных реакций важную роль играют секретируемые активированными тучными клетками и базосрилами преформированные медиаторы, из которых наибольшее значение в развитии аллергического процесса имеет гистамин. В связи с этим в лечении атопических заболеваний широко используются антигистаминные препараты.

Антигистаминные препараты 1-го поколения (димедрол, тавегил, супрастин и др.) достаточно эффективны при острых аллергических состояниях, но близость этой группы препаратов к Н1-рецепторам и их специфичность недостаточно высоки. Кроме того, помимо антигистаминовой активности, они оказывают блокирующее действие на холино-адренорецепторы и рецепторы серотонина, в связи с чем они могут вызывать побочные явления со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и слизеобразующих желез. При назначении антигистаминных препаратов 1-го поколения часто наблюдается их седативное действие.

Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин, прималан и др.) обладают высокой избирательностью и сродством по отношению к Н1-рецепторам. При использовании терапевтических доз они не блокируют рецепторы других биологически активных соединений, не вызывают побочных реакций и оказывают длительное терапевтическое воздействие. Лечебный эффект большинства антигистаминных препаратов 2-го поколения связан с образованием в организме из исходных соединений (посредством окисления системой цитохрома 450) промежуточных или конечных метаболитов, способных блокировать H1-рецепторы. В отличие от других антигистаминных препаратов 2-го поколения, цетиризин в печени практически не метаболизируется.В последующем на основе антигистаминных препаратов 2-го поколения были разработаны не-метаболизируемые Н1-антагонисты, обладающие помимо антигистаминовой активности и другими противоаллергическими свойствами. К таким препаратам относится Эриус (дезлоратадин).

Эриус представляет собой активный метаболит лоратадина (кларитина). Он обладает способностью подавлять острую фазу аллергического ответа за счет блокирования Hi-рецепторов и стабилизирующего действия на мембраны тучных клеток и базофилов. По блокирующей активности в отношении Н1-рецепторов Эриус в 2,5 - 4 раза превосходит антигистаминные препараты 2-го поколения. Он тормозит секрецию тучными клетками и базофилами гистамина, триптазы, ПГ D2, ЛТ С4. Важным фармакологическим свойством Эриуса является наличие у него противовоспалительной активности за счет подавления секреции эффекторными клетками провоспалительных цитокинов, хемокинов, межклеточных адгезивных молекул, торможения хемотаксиса и процесса активации эозинофилов. Эриус метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Действие препарата начинает проявляться через 10 мин после приема и достигает максимума через 1-1,5 ч. Период полувыведения Эриуса колеблется от 21 до 24 ч, что обеспечивает достижение терапевтического эффекта при назначении препарата 1 раз в сутки. Прием пищи не оказывает существенного влияния на фармакокинетику и доступность препарата. Эриус (дезлоратадин) применяется для устранения симптомов аллергического ринита и хронической крапивницы.

Сезонный аллергический ринит принадлежит к числу наиболее часто встречающихся аллергических заболеваний, им страдает от 5 до 20% детей, в том числе 80% детей с поллинозом. Основной его причиной является сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Сезонный аллергический ринит характеризуется заложенностью носа, частым чиханием, появлением обильного серозно-слизистого отделяемого из носа. В связи с присоединением евстахиита у некоторых детей может наблюдаться снижение слуха. При выраженном аллергическом рините наблюдается затруднение носового дыхания и, помимо признаков назальной обструкции, чихания, ринореи, отмечается зуд слизистой оболочки носовых ходов. Стекание слизи по задней стенке глотки может вызвать кашель. У детей развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке носа сопровождается снижением обоняния. Указанные клинические проявления при сезонном аллергическом рините возникают в период цветения причиннозначимых растений.

Терапевтическая эффективность Эриуса у детей старше 12 лет и взрослых, страдающих сезонным аллергическим ринитом, была доказана в рандомизированном, двойным слепым методом, плацебо-контролируемом исследовании. Лечение препаратом проводилось в суточной дозе, равной 5 мг, 1 раз в сутки в течение 15-28 дней. Было показано, что применение Эриуса (дезлоратадина) способствует уменьшению симптомов аллергического ринита (зуда и заложенное(tm) в носу, чихания, ринореи), при этом терапевтический эффект отмечался уже после приема первой дозы препарата. Авторы подчеркивают наличие у Эриуса выраженного деконгетсивного действия.

Под нашим наблюдением находилось 15 детей с сезонным аллергическим ринитом в возрасте от 12 до 15 лет, получавших лечение Эриусом в течение 2-3 недель в период обострения болезни. Препарат назначался в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Уже в первую неделю от начала лечения Эриусом у всех больных уменьшалась выраженность симптомов аллергического ринита. Только у единичных пациентов после завершения терапии сохранялись ринорея, чихание, зуд в носу, но эти симптомы были слабовыраженными и непостоянными. У 11 из 15 детей наблюдалось полное восстановление назальной проходимости, у 4 больных заложенность носа стала менее выраженной. Одновременно отмечено обратное развитие сопутствующего сезонному аллергическому риниту аллергического конъюнктивита.

У 2 детей с сочетанными проявлениями сезонного аллергического ринита и атопического дерматита отмечалось также уменьшение зуда и воспаления. У 1 ребенка с сочетанными проявлениями сезонного аллергического ринита и пыльцевой бронхиальной астмы терапия Эриусом вызывала уменьшение симптомов как ринита, так и бронхиальной астмы.

Другим показанием к применению Эриуса (дезлоратадина) является крапивница - частое проявление аллергии. Она встречается у 15 - 30% детей. Хроническая рецидивирующая крапивница регистрируется у 0,1-3% детского и взрослого населения, в 70% случаев аллергической природы. Этиологически значимой при аллергической крапивнице может быть пищевая, лекарственная, пыльцевая сенсибилизация. Кроме того, ее развитие может быть связано с укусом насекомых, сенсибилизацией к реактивным химическим соединениям, бактериальным антигенам, с наличием очагов хронической инфекции (воспалительные заболевания ЛОР-органов, гепато-билиарной системы, желудочно-кишечного тракта). Возникновение псевдоаллергической крапивницы чаще всего обусловливается лекарственными препаратами, различными пищевыми добавками, самими пищевыми продуктами и химическими соединениями, содержащимися в них. К неаллергическим формам могут быть отнесены холинергическая, холодовая, а также крапивница, связанная с солнечной инсоляцией.

Клинически крапивница характеризуется возникновением обильных высыпаний на коже в виде папул и волдырей различных размеров, сопровождающихся выраженным зудом. При острой крапивнице ее элементы возникают быстро и исчезают обычно бесследно через несколько часов или 1-2 дня, при хронической держатся более 2 недель. При хронической крапивнице элементы сыпи могут быть более мелкими, вслед за непродолжительной ремиссией возможен рецидив заболевания, которое может длиться месяцы или годы.

Препаратами первой линии при лечении крапивницы являются антигистаминные средства. Препараты 1-го поколения могут быть достаточно эффективными, однако их применение нередко сопровождается побочными действиями, в частности седативным, и снижением качества жизни больных, что ограничивает их использование. В последнее время при лечении крапивницы чаще используют антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин), что связано с их большей терапевтической эффективностью и безопасностью.

Эриус, обладая способностью тормозить развитие ранней фазы аллергического ответа и аллергического воспаления, способствует обратному развитию крапивницы в случаях ее хронического течения. Терапевтическая эффективность Эриуса при хронической крапивнице также была доказана в слепом, плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании. Эриус применяли у пациентов старше 12 лет в дозе 5 мг в сутки в течение 6 недель. Уже после первой недели лечения уменьшились интенсивность зуда, число высыпаний, размеры волдырей, значительно улучшились сон и повседневная активность. Ослабление зуда отмечено уже после приема первой дозы препарата.

Под наблюдением находилось 5 детей в возрасте от 12 до 14 лет, страдавших хронической крапивницей и получавших лечение Эриусом. Препарат назначали в дозе 5 мг один раз в сутки. Продолжительность лечения составляла 2-3 недели. У всех находившихся под наблюдением детей отмечалось уменьшение зуда и числа высыпаний с последующим их исчезновением у 4 из 5 пациентов.

Эриус (дезлоратадин) характеризуется высоким уровнем безопасности при его применении. Он не вызывает негативных изменений сердечно-сосудистой системы и других органов, не оказывает седативного действия. У находившихся под нашим наблюдением детей с сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницей при лечении Эриусом (дезлоратадином) была отмечена его хорошая переносимость, а также отсутствие каких-либо побочных явлений.

Таким образом, Эриус (дезлоратадин) является высокоэффективным средством лечения детей, страдающих сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницей. Его применение способствует обратному развитию симптомов этих заболеваний и повышению качества жизни пациентов. Высокая степень безопасности и хорошая переносимость дают основание рекомендовать Эриус для лечения детей, страдающих сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницей.

Проблема лечения зудящих дерматозов остается весьма актуальной. В терапии заболеваний этой группы применение антигистаминных препаратов является "золотым стандартом". К сожалению, большинство этих средств, прежде всего традиционные седативные антигистаминные препараты, дают ряд неблагоприятных побочных эффектов. Кроме того, к ним может развиться привыкание. Этим объясняется интерес к новым средствам, обладающим высокой терапевтической эффективностью и оказывающим быстрое и длительное действие, но при этом не влияющим на трудоспособность, внимание, координацию движений, к тому же они безопасны для сердца, не вызывают выраженной сонливости, подавленности и других побочных эффектов.

Препаратом, отвечающим этим характеристикам, является эбастин ("Никомед"). Важно, что эбастин представлен единственным препаратом, не имеющим генерических копий и выпускаемым под фирменным названием "Кестин". Он относится к поколению селективных антагонистов гистаминовых Н₁-рецепторов. Молекула эбастина имеет уникальное строение, что обеспечивает ее высокую избирательность к Н₁-рецепторам, а также способность прочно связываться с субвариантами Н₁-рецепторов. недоступными для других Н₁-блокаторов. При этом эбастин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер.

Особенность кестина - быстрое начало действия (в течение 1 ч после приема), что обусловлено метаболизмом препарата в тонком кишечнике и поступлением в кровь уже активного метаболита - карбэстатина. В отличие от других ингибиторов гистаминовых рецепторов, оказывающих быстрое действие, антигистаминный эффект препарата после однократного приема сохраняется стабильно высоким не менее суток, а после 5-дневного курса лечения - в течение 3 сут

Помимо антигистаминного эффекта, кестин обладает противовоспалительными свойствами, заключающимися в способности подавлять высвобождение брадикинина, ряда интерлейкинов. простагландина D₂ (PGD₂) и лейкотриенов (LTC₄ и LTD₄). TNF α, повышающих сосудистую проницаемость и имеющих большое значение для реализации реакций гиперчувствительности немедленного типа, лежащих в основе развития большинства зудящих дерматозов (2. 8). Среди других важных свойств кестина - его способность угнетать активность моноцитов, подавлять хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов в позднюю стадию аллергического ответа. Препарат также обладает способностью ингибировать реакции, индуцированные нейропептидами, и частично тормозить высвобождение гистамина из базофилов и мастоцитов.

Кестин неактивен в отношении других рецепторных и медиаторных систем организма (серотониновой. дофаминовой, норадреналиновой и др.) и не блокирует кальциевые каналы миоцитов. что определяет низкую частоту развития побочных эффектов. Так, кестин в отличие от некоторых других антигистаминных препаратов не влияет на сердечную проводимость. Исследования (7) показали, что и при 3-кратном увеличении суточной дозы (до 60 мг/сут) препарат существенно не изменяет продолжительность интервалов (QT) на ЭКГ даже по сравнению с плацебо. Препарат оказывает минимальное действие на ЦНС и при применении в средних терапевтических дозах практически не дает седативного эффекта.

После приема препарата внутрь в дозе 20 мг максимальная концентрация в плазме крови достигается в пределах 1 ч. Кестин - единственный антигистаминный препарат 2-го поколения, разрешенный к применению в двойной дозировке - 20 мг. Таким образом, кестин в дозе 20 мг является самым мощным антигистаминным средством данного поколения, обладающим безопасным профилем. Кестин в дозе 20 мг при приеме 1 раз в день демонстрирует стабильную активность в течение суток, оказывает более выраженный эффект, чем лоратадин в дозе 10 мг/сут и цетиризин в дозе 10 мг/сут, как при однократном приеме, так и после 7 дней лечения (5). При этом через неделю приема кестина его антигистаминный эффект повышается и при отмене сохраняется до 3 сут (4).

Одним из существенных отличий препарата является то, что при почечной и печеночной недостаточности концентрация карэбастина в крови не превышает терапевтических значений при приеме эбастина в дозе 10 мг/сут и не требует коррекции дозы. Экскреция кестина осуществляется через почки, и более 60% дозы препарата выводится в виде коньюгатов с мочой. Эбастин не взаимодействует с этанолом и этанолсодержащими препаратами. В России кестин разрешен к применению у детей с 6 лет. детям от 6 до 11 лет его назначают в дозе 5 мг/сут. предпочтительно в форме сиропа.

Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении как острых аллергических состояний (поллиноз), так и ряда торпидных аллергодерматозов (прежде всего эндогенной крапивницы) (1), что явилось предпосылкой для применения его в терапии хронически протекающих зудящих дерматозов.

Мы исследовали эффективность кестина у 26 больных различными зудящими дерматозами: атопическим дерматитом, кожным зудом, хронической идиопатической крапивницей. Отдельную группу составили 7 больных контактным фотодерматитом, в комплексную терапию которого был также включен кестин, который назначали по стандартной схеме. Данную группу больных составили лица с типом кожи I-II (поД.Фицпатрику и др., 1999), кратковременно пребывавшие в зимний период в условиях высокой инсоляции (отдых на курортах Красного моря). Препарат назначали в дозе 20 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течение 7-14 дней. На время испытания исключался прием других антигистаминных препаратов, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, системных глюкокортикостероидов и седативных препаратов. В качестве наружной терапии применяли лишь смягчающие индифферентные средства.

Основной целью исследования являлась оценка у больных динамики основных клинических симптомов: распространенности кожного процесса, зуда, чувства жжения при хронической крапивнице и контактном фотодерматите; у больных кожным зудом изучали только выраженность зуда, для оценки которого использовали разработанную на кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И.М.Сеченова 10-балльную шкалу. Выраженность зуда от 0 до 4 баллов расценивали как легкую, от 4 до 7 баллов - как умеренную и от 7 до 10 баллов - как сильную. У больных атоническим дерматитом оценка проводилась по стандартной шкале SCORAD по методике, рекомендованной Европейской группой по изучению атопического дерматита (3).

Рис. 1. Клиническая эффективность кестина

Рис. 2. Динамика показателей зуда по данным субъективной шкалы симптомов на фоне лечения кестином

Хронической крапивницей страдали 8 больных (4 мужчины и 4 женщины) в возрасте 20-43 лет с давностью заболевания от 1 мес до 3 лет Клинически у всех пациентов отмечалось наличие эфемерно существующих, толчкообразно появляющихся уртикарных высыпаний, сопровождавшихся зудом, а у 5 - еще и чувством жжения. Через 4 дня лечения кестином уртикарии сохранялись у 7 больных, а через 7 дней - только у 2. До начала лечения сильный зуд беспокоил 3 пациентов, умеренный - 3 и легкий - 2. По завершении курса лечения только 2 пациента жаловались на легкий зуд. у 6 субъективные ощущения полностью регрессировали.

Воспалительный процесс у 7 больных контактным фотодерматитом от воздействия солнечных лучей носил подострый характер и характеризовался разлитыми очагами эритемы на коже спины, груди и лице. Умеренное чувство зуда, жжения на момент обращения к врачу отмечали все больные. После недельного курса терапии кестином у 6 больных существенно уменьшилась гиперемия, исчезли зуд. жжение, что соответствовало состоянию клинического выздоровления и значительного улучшения в 85,7% случаев.

Как свидетельствуют результаты нашего исследования, кестин особенно эффективен при лечении контактного фотодерматита (общая клиническая эффективность - 85,7%) и кожного зуда (регресс зуда в 83,3% наблюдений). Весьма значительного эффекта удалось добиться и при терапии хронической идиопатической крапивницы (общая клиническая эффективность - 75%) и атопического дерматита (значительное улучшение у 66,7% больных: см. рис. 1). При этом при всех дерматозах в первую очередь исчезал зуд (см. рис.2). Следует также отметить, что ни у одного из 33 наблюдавшихся нами больных не выявлено существенных побочных эффектов на фоне применения кестина в дозе 20 мг/сут.

Таким образом, кестин обладает высокой терапевтической эффективностью в лечении широко распространенных зудящих дерматозов (атопический дерматит, хроническая идиопатическая крапивница, кожный зуд), а также контактного фотодерматита вследствие воздействия солнечных лучей. Кестин отличается высокой степенью безопасности, отсутствием выраженных побочных эффектов и хорошей переносимостью и может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике.

вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат 145,4 мг, целлюлоза микрокристаллическая 14,8 мг, гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) 3,7 мг, крахмал прежелатинизированный 5,55 мг, кроскармеллоза натрия 1,85 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) 1,85 мг, магния стеарат 1,85 мг;

состав оболочки: опадрай II голубой (лактозы моногидрат 36,0%, гипромеллоза (Е464) 28,0%, титана диоксид (Е171) 23,0%, полиэтиленгликоль (макрогол) (Е1521) 10,0%, индигокармин (Е132) 2,5%, бриллиантовый голубой (Е133) 0,380%, железа оксид желтый (Е172) 0,120%) 4,967 мг, эмульсия симетикона 0,033 мг.

Описание

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, голубого цвета. Допустима незначительная шероховатость поверхности. Цвет таблеток на изломе - белый или белый с желтоватым оттенком.

Фармакотерапевтическая группа

Противоаллергическое средство - H1-гистаминовых рецепторов блокатор

Код АТХ

Фармакодинамика:

Антигистаминный препарат длительного действия. Является первичным активным метаболитом лоратадина. Ингибирует каскад реакции аллергического воспаления в том числе - высвобождение провоспалительных цитокинов включая интерлейкин-4 интерлейкин-6 интерлейкин-8 интерлейкин-13 высвобождение провоспалительных хемокинов (RANTES) продукцию супероксидных анионов активированными полиморфноядерными нейтрофилами адгезию и хемотаксис эозинофилов выделение молекул адгезии таких как Р-селектин IgE-опосредованное высвобождение гистамина простагландина D2 и лейкотриена С4. Таким образом предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций обладает противозудным и противоэкссудативным действием уменьшает проницаемость капилляров предупреждает развитие отека тканей спазма гладкой мускулатуры.

Препарат не оказывает воздействия на центральную нервную систему практически не обладает седативным эффектом (не вызывает сонливости) и не влияет на скорость психомоторных реакций. В клиникофармакологических исследованиях применения дезлоратадина в рекомендуемой терапевтической дозе не отмечалось удлинения интервала QT на электрокардиограмме. Действие дезлоратадина начинается в течение 30 минут после приема внутрь и продолжается в течение 24 часов.

Фармакокинетика:

Дезлоратадин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Определяется в плазме крови через 30 минут после приема внутрь. Максимальная концентрация достигается в среднем через 3 часа после приема. Не проникает через гематоэнцефалический барьер проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко. Связь с белками плазмы составляет 83-87%. При применении у взрослых и подростков в течение 14 дней в дозе от 5 мг до 20 мг 1 раз в сутки клинически значимой кумуляции препарата не отмечается. Одновременный прием пищи или грейпфрутового сока не влияет на распределение дезлоратадина при применении в дозе 75 мг 1 раз в день. Дезлоратадин не является ингибитором изоферментов CYP3A4 и CYP2D6 и не является субстратом или ингибитором Р-гликопротеина. Интенсивно метаболизируется в печени путем гидроксилирования с образованием 3-ОН-дезлоратадина соединенного с глюкуронидом. Лишь небольшая часть принятой внутрь дозы выводится почками (менее 2%) и через кишечник (менее 7%) в неизмененном виде. Период полувыведения - в среднем 27 часов.

Показания:

- Аллергический ринит (устранение или облегчение чиханья заложенности носа выделения слизи из носа зуда в носу зуда неба зуда и покраснения глаз слезотечения);

- крапивница (уменьшение или устранение кожного зуда сыпи).

Противопоказания:

- Повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата или к лоратадину;

- беременность и период лактации (грудное вскармливание);

- непереносимость лактозы дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;

- детский возраст до 12 лет.

С осторожностью:

Тяжелая почечная недостаточность.

Беременность и лактация:

Применение препарата при беременности противопоказано в связи с отсутствием клинических данных о безопасности применения дезлоратадина во время беременности.

Активное вещество выводится с грудным молоком поэтому применение лекарственного препарата НАЛОРИУС® во время кормления грудью противопоказано.

Способ применения и дозы:

Для приема внутрь. Таблетку следует проглатывать целиком и запивать водой. Препарат желательно принимать регулярно в одно и то же время суток независимо от времени приема пищи.

Взрослым и подросткам от 12 лет - по 1 таблетке (5 мг) 1 раз в сутки.

При сезонном (интермиттирующем) аллергическом рините (при наличии симптомов продолжительностью менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году) необходимо оценивать течение заболевания. При исчезновении симптомов прием препарата следует прекратить при повторном появлении симптомов прием препарата следует возобновить. При круглогодичном (персистирующем) аллергическом рините (при наличии симптомов продолжительностью более 4 дней в неделю или более 4 недель в году) препарат следует принимать в течение всего периода экспозиции аллергена.

Побочные эффекты:

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (≥1/100 до ≤1/10) частота которых была несколько выше чем при приеме плацебо ("пустышки"): повышенная утомляемость (12 %) сухость во рту (08 %) и головная боль (06 %).

У детей в возрасте 12 - 17 лет по результатамклинических исследований наиболее часто встречающимся побочным эффектом являлась головная боль (59 %) частота которой была не выше чем при приеме плацебо (69 %). Информация о побочных эффектах представлена по результатам клинических исследований и наблюдений пострегистрационного периода.

По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) побочные эффекты классифицированы в соответствии с их частотой развития следующим образом: очень часто (≥1/10) часто (от ≥1/100 до

Со стороны психики: очень редко -галлюцинации.

Со стороны нервной системы: часто - головная боль; очень редко - головокружение сонливость бессонница психомоторная гиперактивность судороги.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко - повышение активности ферментов печени повышение концентрации билирубина гепатит; частота неизвестна - желтуха.

Со стороны пищеварительной системы: часто - сухость во рту; очень редко - боль в животе тошнота рвота диспепсия диарея.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: очень редко - тахикардия сердцебиение; частота неизвестна - удлинение интервала QT.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: очень редко - миалгия.

Со стороны кожи и подкожных тканей: частота неизвестна - фотосенсибилизация.

Общие расстройства: часто - повышенная утомляемость; очень редко - анафилаксия ангионевротический отек одышка зуд сыпь в том числе крапивница; частота неизвестна - астения.

Дети: частота неизвестна - удлинение интервала QT аритмия брадикардия. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции сообщите об этом врачу.

Передозировка:

Прием дозы превышающей рекомендованную в 5 раз не приводил к появлению каких-либо симптомов. В ходе клинических исследований ежедневное применение у взрослых и подростков дезлоратадина в дозе до 20 мг в течение 14 дней не сопровождалось статистически или клинически значимыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. В клинико-фармакологическом исследовании применение дезлоратадина в дозе 45 мг в сутки (в 9 раз выше рекомендуемой) в течение 10 дней не вызывало удлинения интервала QT и не сопровождалось появлением серьезных побочных эффектов.

При случайном приеме внутрь большого количества препарата необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Рекомендуется промывание желудка прием активированного угля; при необходимости - симптоматическая терапия. Дезлоратадин не выводится при гемодиализе эффективность перитонеального диализа не установлена.

Взаимодействие:

Особые указания:

С осторожностью назначают НАЛОРИУС® при тяжелой почечной недостаточности.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

При развитии нежелательных реакций со стороны центральной нервной системы таких как сонливость головокружение галлюцинации не рекомендуется выполнение действий требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки покрытые пленочной оболочкой 5 мг.

Упаковка:

По 7 или 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку.

По 1 2 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачку из картона.

Условия хранения:

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не использовать после истечения срока годности.

Условия отпуска

Производитель

Общество с ограниченной ответственностью "Нанолек" (ООО "Нанолек"), Кировская область, Оричевский муниципальный район, Лёвинское городское поселение, Биомедицинский комплекс НАНОЛЕК территория, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

НАЛОРИУС - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить НАЛОРИУС в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Читайте также: