Что лучше герпес или гепатит

Обновлено: 28.04.2024

В последние десятилетия распространенность вирусных гепатитов во всем мире неуклонно растет. Вместе с тем герпесвирусные инфекции, включая вирус простого герпеса, обладают гепатотропностью, вызывая тяжелые формы гепатитов. Несмотря на то, что гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, встречаются редко, они часто приводят к летальному исходу, который составляет от 40 % до 80 %. При остром гепатите, после исключения распространенных вирусных агентов, вирус простого герпеса следует рассматривать как важный этиологический фактор поражения печени. В статье показана сравнительная характеристика между вирусным гепатитом А (ВГА) и острым вирусным гепатитом В (ОВГВ) у лиц, инфицированных вирусом простого герпеса (ВПГ). Изучив клинико-эпидемиологические и лабораторно-инструментальные данные стационарных больных, выявили, что болезнь протекает в основном в среднетяжелой форме, лихорадка была у 86,4 %, наблюдались все характерные синдромы (желтушный, катаральный, артралгический, геморрагический синдромы и т.д.). Инфицирование ВПГ может привести к тяжелым неблагоприятным исходам как ВГА, так и ОВГВ. При обследовании на ИФА ВПГ тесты показали, что только 2 % больных имели положительные IgM, а более 90 % – IgG. Поэтому необходимо обязательное обследование на ВПГ (ИФА, ПЦР) всех больных с ВГА и ОВГВ, особенно с тяжелыми формами болезни. Своевременная диагностика, правильная этиотропная и патогенетическая терапия могут привести к благоприятному исходу заболевания.

1. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / Под ред. В.А. Исакова. СПб.: СпецЛит, 2013. 670 с.

2. Глава 9. Herpesviridae – герпесвирусы и инфекции, которые они вызывают // Актуальные проблемы современной вирусологии : коллективная монография / Под ред. И.В. Круглова, Н.В. Юминовой. Орехово-Зуево: Государственный гуманитарно-технологический университет, 2021. С. 175–203.

3. Викулов Г.Х. Герпесвирусные инфекции человека в XXI веке: принципы диагностики и терапии // Доктор.Ру. 2015. № 7 (108). С. 34–38.

4. Дюдюн А.Д. Общие принципы диагностики и лечения больных герпесвирусной инфекцией (клиническая лекция) // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2016. Т. 1–4. С. 118–155.

5. Farr R.W., Short S., Weissman D. Fulminant hepatitis during herpes simplex virus infection in apparently immunocompe tent adults: report of two cases and review of the literature. Clin Infect Dis 24. P. 1191–1194.

6. Джангазиева А.А. Клинико-иммунологические и эпидемиологические аспекты ВГА у взрослых в разные периоды эпидемического процесса в Кыргызской Республике // Здравоохранение Кыргызстана. 2016. № 2. С. 16–19.

7. Зайратьянц О.В., Ющук Н.Д., Хрипун А.И., Знойко О.О., Гудкова С.Б., Орехов О.О., Красненкова С.Ф., Журавлева А.В. Распространенность инфекции, вызванной вирусами гепатита В и С, по материалам летальных исходов в Москве в 2015–2017 гг. // Архив патологии. 2019. № 81 (2). С. 29–35.

8. Джангазиева А.А., Кутманова А.З., Касымова Р.О., Саттарова Г.Ж. Эпидемиологическая характеристика вирусного гепатита А в Кыргызской Республике за период с 2000 по 2014 г. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015. № 3 (1). С. 68–72.

9. EASL clinical practice guidelines. Management of chronic hepatitis B virus infection. J. Hepatol. 2012. № 57(1). С. 167–185. DOI: 10.1016/j.jhep.2012.02.010.

10. Ott J.J., Horn J., Krause G., Mikolajczyk R.T. Time trends of chronic HBV infection over prior decades – A global analysis. J. Hepatol. 2017. No. 66 (1). P. 48–54.

11. Akhunbaev S., Kutmanova A., Gupta A. Co-infection of Hepatitis A and Herpes Simplex Virus: A Case Report // Bulletin of Science and Practice. 2020. Vol. 6. No 7. P. 158–162. DOI: 10.33619/2414-2948/56/18.

Диагностика, лечение и профилактика острых и хронических вирусных гепатитов является в настоящее время одной из самых острых медико-социальных проблем с высокой распространенностью этих заболеваний, тяжестью течения, частотой инвалидизации и неблагоприятных исходов. В последние десятилетия распространенность вирусных гепатитов во всех странах без исключения достигла своей критической отметки и, к сожалению, продолжает неуклонно расти. Многие вопросы этиологии, клинико-лабораторной диагностики, лечения и профилактики вирусных гепатитов остаются открытыми и требуют дальнейших исследований и тщательного изучения [1, 2]. К примеру, недостаточно изучено влияние известных вирусов (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, вирус герпеса человека 6 и 7 типа и др.) на течение вирусных гепатитов. Все эти вирусы передаются всеми известными путями, поражают почти все органы и системы, нередко приводят к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Герпетическая инфекция регистрируется повсеместно, и ей заражено более 90 % населения земного шара (доклад Европейского бюро ВОЗ, 1987 г.). А количество инфицированных вирусом простого герпеса тоже высокое, к тому же растет с каждым годом. По данным литературы, гепатит ВПГ отличается тяжелым течением и часто имеет фульминантное течение, признаки тяжелой печеночной недостаточности также выявляются нередко. Летальность при этом высокая и колеблется, по данным различных авторов, от 40 % до 80 % [3–5]. Также следует отметить, что в Кыргызской Республике вирусный гепатит А остается широко распространенной инфекцией с высокой интенсивностью эпидемического процесса и занимает до 93,17 % случаев в общей этиологической структуре вирусных гепатитов [6]. И в настоящее время ВГА проявляется тяжелым течением, иногда развитием фульминантного гепатита [6–8]. Таким образом, несмотря на значительный прогресс наших знаний об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении вирусных гепатитов, необходимо продолжить изучение этой актуальной проблемы.

Цель исследования – провести сравнительную клинико-лабораторную характеристику вирусного гепатита А (ВГА) и острого вирусного гепатита В (ОВГВ) у лиц, инфицированных вирусом простого герпеса (ВПГ).

Материалы и методы исследования

Материалом исследования явились больные ВГА и ОВГВ в Республиканской клинической инфекционной больнице с 2018 по 2020 г. Были изучены клинико-эпидемиологические и лабораторно-инструментальные характеристики с дополнительным обследованием на ВПГ. Использованы зарубежные, российские и кыргызские научные источники по теме.

Результаты исследования и их обсуждение

Под нашим наблюдением находились 89 больных, госпитализированных в Республиканскую клиническую инфекционную больницу (г. Бишкек) в 2018–2020 гг.

Для проведения сравнительной характеристики наблюдаемые нами больные были разделены на две равноценные группы. Учитывали нозологию, возраст, пол больных, тщательно изучался эпидемиологический анамнез, клинические особенности и принципы лечения.

Вирусный гепатит А чаще встречался у молодых – 15–20 и 21–30 лет, среди людей старше 31 года заболеваемость ВГА заметно уменьшалась. Вирусный гепатит В максимально регистрирован у лиц в возрасте от 21–30 лет (51,1 %), в возрастной группе от 31–40 лет показатель уменьшился почти в три раза (17,8 %). У пациентов старше 41 года ОВГВ стал регистрироваться реже и достиг минимума (4,5 %) в возрасте от 51 и более лет. ОВГВ+Д регистрирован в возрасте от 28 до 40 лет.

При сборе эпидемиологического анамнеза у больных ВГА только 6 больных (14 %) указали источник заражения, остальные 38 (86 %) больных источник заражения не знали (рис. 1).

Рис. 1. Пути передачи гепатитов

В группе больных ОВГВ 12 чел. (27 %) заразились в стоматологической клинике, 5 (11 %) – при хирургических вмешательствах, 4 (10 %) – в салонах красоты, 2 (4 %) – во время проведения медицинских манипуляций (в/в, в/м) в лечебных учреждениях, 2 (4 %) – при переливании крови, 1 больной (2 %) пользовался чужими бритвами, остальные 16 (36 %) больных не знали источник заражения. В группе ОВГВ+Д 1 больной (2 %) заразился при стоматологических манипуляциях и 2 (4 %) – источник инфицирования неизвестен.

Таким образом, как видно из рис. 3, у больных ВГА в 86 % случаев источник инфекции не установлен, только у 14 % больных выявлен контактно-бытовой путь инфицирования. Вызывает особую тревогу заражение ОВГВ в стоматологических поликлиниках (29 %) и заражение в салонах красоты (10 %).

По течению болезни ВГА и ОВГВ в большинстве случаев протекает в среднетяжелой форме, ВГА составил 86,4 %, а ОВГВ и ОВГВ+Д – 68,9 % (рис. 2).

Тяжелых форм при ОВГВ и ОВГВ+Д оказалось больше – 28,9 %, тогда как ВГА составил всего 11,3 %. К сожалению, были случаи крайне тяжелой формы по одному случаю с летальным исходом при ВГА и ОВГВ, 2,3 % и 2,2 % соответственно.

Мы также наблюдали характер начала болезни при ВГА, ОВГВ и ОВГВ+Д. Острое начало болезни отмечалось при ВГА – 100 %, а постепенное начало болезни было характерно для больных ОВГВ, острое начало болезни зафиксировано в 44,4 % случаев при ОВГВ и ОВГВ+Д (коинфекцией).

По срокам поступления в обеих сравниваемых группах больные чаще всего госпитализировались на 4–7 день от начала заболевания, в период, когда появлялась желтушность кожных покровов, изменение цвета мочи и кала (рис. 3).

Рис. 2. Распределение больных по тяжести заболевания

Рис. 3. Сроки поступления больных (дни болезни)

Рис. 4. Клинические признаки при ВГА и ОВГВ, ОВГВ+Д

Клиническая картина ВГА, ОВГВ, ОВГВ+Д была характерна (рис. 4).

На рис. 4 отражена клиническая симптоматика ВГА и ОВГВ, ОВГВ+Д, где выделены следующие основные синдромы: астенический, диспепсический, болевой, артралгический, геморрагический, холестатический и лихорадка. Таким образом, лихорадка при ВГА наблюдалась в большинстве случаев (86,4 %), при ОВГВ лишь у 46,7 % больных. Острый вирусный гепатит В обычно протекает без лихорадки, а в нашем случае повышение температуры при ОВГВ было отмечено почти у половины исследуемых, что, возможно, было связано с наличием ВПГ. По данным литературы при ВПГ лихорадка отмечалась у 98 % [2]. Астенический синдром проявлялся в большинстве случаев при ОВГВ (95,5 %), тогда как при ВГА этот синдром выявлен у 79,5 % больных. Напротив, диспепсический синдром чаще встречался при ВГА (на 8 % больше, чем при ОВГВ). Частота болевого (боли в правом подреберье) и геморрагического синдромов достоверных различий у больных сравниваемых групп не имела (p > 0,05). Артралгический синдром зафиксирован исключительно при ОВГВ, у больных ВГА этот синдром не встречался.

Анализ выраженности цитолитического синдрома показал высокий уровень активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) при обоих видах ОВГ, протромбиновый индекс (ПТИ) достоверно был ниже у пациентов с ВГА (22,7 %), и с ОВГВ (26,7 %), холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, выраженное увеличение содержания прямого билирубина) чаще (р < 0,05) встречался у пациентов с ОВГВ по сравнению с больными ВГА.

Изучая показатели билирубина в динамике при ВГА и ОВГА, выявили, что высокий уровень билирубина при ОВГВ и ОВГВ+Д остается намного дольше (до 13,3 %), чем при ВГА (до 4,5 %). Из этого следует вывод, что ОВГВ и ОВГВ+Д протекает тяжелее и длительнее в сравнении с ВГА и, соответственно, длительно сохраняется желтуха.

Всем больным были проведены клинико-биохимические и серологические анализы. В маркерах у всех больных (100 %) с ВГА были обнаружены антитела IgM к ВГА, у всех больных (100 %) с ОВГВ обнаружены HbSAg, антитела ВГВ Hbcor IgM, и у трех пациентов (6,7 %) кроме этих маркеров обнаружены антитела вирусного гепатита Дельта.

Помимо этих анализов всем пациентам определялись маркёры вирусов простого герпеса (ВПГ) (рис. 5).

Результаты антител на герпесвирусную инфекцию показали, что не всегда можно получить положительный IgM. В наших исследованиях он выявлен только у 2,2–2,3 % больных. Достоверны оказались высокие показатели IgG от 91,1 % до 93,2 % случаев. Следовательно, данные нашего исследования совпадают с литературными данными, что более 90 % всего населения инфицированы вирусом простого герпеса и у наблюдаемых нами больных ВПГ протекает в латентной форме. Острая форма ВПГ зафиксирована только в 2 % случаев. Наличие антител – иммуноглобулинов IgM, а также увеличение титра антител IgG не указывают на первичную инфекцию, так как они могут появляться при реактивации. Тем не менее серологические методы являются достоверными для выявления лиц, которые находятся в ремиссии или являются носителями ВПГ [9].

Следует отметить, что средняя продолжительность пребывания в стационаре (койко-дней) больных с ВГА составила от 8 до 22 дней (15±7) дней. А пребывание пациентов с ОВГВ на стационарном лечении составило 23–30 (26±4) дней, что было связано с тяжестью течения, и эти больные находились на стационарном лечении дольше, чем больные с ВГА. Все больные с ОВГ получали дезинтоксикационную, симптоматическую и патогенетическую терапию. Больным с тяжелой формой с холестатическим компонентом, у которых титры ИФА на ВПГ были высокие наряду с дезинтоксикационной терапией, назначали противовирусную терапию ацикловиром. У 13 больных с тяжелой формой заболевания с холестатическим, интоксикационным, астено-вегетативным синдромами на фоне приема ацикловира отмечалась положительная динамика: заметное снижение интоксикации, желтухи, улучшение лабораторных биохимических данных (снижение активности трансаминаз и уровня билирубина, нормализация коагулограммы).

Своевременно назначенная терапия ацикловиром может оказывать благоприятный исход герпетических гепатитов, что определяет необходимостью усовершенствования клинической и лабораторной диагностики этого заболевания [10, 11]. По данным литературы выживаемость среди больных, получавших ацикловир, выше, чем у тех, кто не получал (88 % против 51 %) [3].

Изучив клинико-лабораторную диагностику больных, течение болезни, можно сказать, что причинами летального исхода в нашем случае, возможно, были:

1) поздно начатое лечение противовирусной терапией (ацикловиром);

2) кроме ВПГ, обнаружение ИФА к ВЭБ, ЦМВ;

3) сопутствующая патология (хронический гепатит, анемия и т.д.).

Рис. 5. Выявление ИФА ВПГ у больных с ВГА, ОВГВ, ОВГВ+Д

Выводы

Проводя сравнительную клинико-лабораторную характеристику ВГА и ОВГВ у лиц, инфицированных ВПГ, можно сделать следующие выводы:

1. Достоверно доказано, что 90 % наблюдаемых больных инфицированы ВПГ.

2. Острые вирусные гепатиты А и В у лиц, инфицированных ВПГ, протекают в большинстве случаев в среднетяжелой форме.

3. Лихорадка при ВГА наблюдалась в большинстве случаев (86,4 %), что, возможно, было связано с сочетанным течением ВПГ.

4. Не исключено, что инфицирование ВПГ может привести к тяжелым неблагоприятным исходам как ВГА, так и ОВГВ.

5. Необходимо обязательное обследование на ВПГ (ИФА, ПЦР) всех больных с ВГА и ОВГВ.

6. Своевременное назначение ацикловира на фоне общепринятых методов лечения острых вирусных гепатитов может привести к благоприятному исходу заболевания.

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 1700 руб.

Запись опубликована: 10.06.2020
Reading time: 6 минут чтения

Гепатит В – самая распространенная инфекция печени в мире. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган. Два миллиарда человек уже были инфицированы этим вирусом, а более 292 млн человек живут с хронической инфекцией гепатита В. Каждый год от гепатита В умирает до 1 млн человек, несмотря на то, что инфекцию можно предотвратить с помощью введения безопасной вакцины.

Важная информация о гепатите В

Диагностика инфекции гепатита В проводится с помощью простого анализа крови. Тестирование – это единственный способ точно определить, заражен ли пациент. Существуют эффективные лекарственные препараты, которые помогут затормозить хроническую инфекцию гепатита B. При раннем выявлении и соответствующей последующей медицинской помощи больные гепатитом В, могут рассчитывать на долгую и здоровую жизнь.

Инфекции гепатита В возникают только в том случае, если вирус проникает в кровоток и достигает печени. Попав в печень, он размножается и выпускает большое количество новых вирионов. Для борьбы с болезнью у организма есть несколько степеней защиты:

лейкоциты – белые кровяные клетки, которые защищают организм от инфекций, атакуют и уничтожают зараженные клетки печени;
антитела, которые циркулируют в крови, чтобы уничтожить вирус и защитить организм от будущих инфекций гепатита В.

По причинам, которые не совсем понятны, 10% людей, у которых развивается гепатит В, становятся носителями этого заболевания. Их кровь остается зараженной месяцами, годами, иногда на всю жизнь. У 70% носителей развивается хронический персистирующий гепатит В. Большинство из них не болеют. Оставшиеся 30% носителей страдают от постоянного заболевания печени. Это состояние часто переходит в цирроз, а затем, через 30-40 лет, возможно, в рак печени.

Риск стать хроническим носителем обратно пропорционально связан с возрастом человека при заражении. Например, риск того, что младенец станет носителем, составляет 90-95%, для взрослых этот показатель составляет 3-10%.

Существуют другие виды вирусных гепатитов: гепатит A, гепатит B, гепатит D (дельта) и гепатит Е. Эти заболевания и их возбудители, не связаны с гепатитом В, хотя они также влияют на печень.

Гепатит В – пути передачи, риски заражения

Насколько опасен гепатит В?

Гепатит В протекает скрыто, и этим он очень опасен. У большинства людей при первичном инфицировании и хронической инфекции симптомы не проявляются. Таким образом, они могут неосознанно распространять вирус. У пациентов с хроническим бессимптомным гепатитом происходит необратимое повреждение печени, приводящее к циррозу или раку.

Гепатит В создает глобальную угрозу общественному здравоохранению, являясь самым распространенным в мире серьезным инфекционным поражением печени:

он более чем в 100 раз заразен, чем вирус иммунодефицита человека;
это основная причина ракового поражения печени – гепатоцеллюлярной карциномы или ГЦК, которое является второй по значимости причиной гибели от рака.

Статистика по гепатиту В в мире ужасающая:

2 миллиарда человек уже заразились вирусом гепатита В;
30 миллионов человек заразятся каждый год в будущем;
292 миллиона человек хронически инфицированы;
884000 пациентов ежегодно умирают от гепатита В и связанных с ним осложнений, таких как рак печени;
Каждую минуту от гепатита В погибает приблизительно 2 человека.

Как передается вирус гепатита В?

Основной источник вируса гепатита В – кровь. Он может также находиться в других тканях и жидкостях человека, но в намного более низких концентрациях. Риск передачи варьируется в зависимости от конкретного источника.

Как передается вирус гепатита В

Вирус может существовать вне организма в течение не менее 7 дней и при этом вызывать инфекцию.

Кровь. Прямой контакт с зараженной кровью может передать вирус гепатита В через:

Уколы кожи иглами, ланцетами, скальпелями или другими острыми предметами, загрязненными кровью.
Прямой контакт с открытыми ранами зараженного человека.
Брызги, при попадании на кожу с незначительными царапинами, ссадинами, ожогами или даже незначительными высыпаниями.
Брызги на слизистые оболочки рта, носа или глаз.

Вирус гепатита В может также передаваться при косвенном контакте с загрязненными кровью поверхностями, правда, в меньшей степени. На слизистые оболочки можно перенести возбудителя через руки, загрязненные инфицированной кровью.

Вирус может оставаться стабильным в засохшей крови до 7 дней при 25 °C.

Слюна. Слюна людей с гепатитом В содержит вирус В, но в очень низких концентрациях по сравнению с кровью. Заражение возможно при попадании зараженной слюны в кровь при укусе.

Другие биологические жидкости и ткани. Возбудитель гепатита В обнаружен в сперме и влагалищных выделениях. Вирус может передаваться как во время незащищенного полового акта, так и от матери ребенку во время родов.

Синовиальная жидкость, амниотическая жидкость, спинномозговая жидкость и жидкость, обнаруженная в брюшной полости, тоже могут содержать вирус гепатита В, но риск передачи медицинским работникам при таком контакте неизвестен.

Фекалии, выделения из носа, мокрота, пот, слезы, моча не причастны к распространению гепатита В. Если они явно не загрязнены кровью, риск заражения гепатитом В при контакте с этими жидкостями очень низок.

Как правило, гепатит В не передается при случайном контакте. Однако вирус может распространяться через тесный контакт с носителями в домашних условиях, возможно, из-за частого физического соприкосновения, особенно при наличии микротравм или кожных высыпаний. Вирус также может распространяться при укусе, например, при играх с детьми. Кроме того, источником острых инфекций может быть использование острых инструментов – бритв, зубных щеток, кусачек для ногтей, серег.

Возбудитель гепатита В не распространяется через чихание, кашель, рукопожатия, объятия, поцелуи, кормление грудью, совместное использование посуды, воды или еды.

Пирсинг, татуировка, иглоукалывание и даже маникюрные салоны – это другие потенциальные пути заражения, если не использовать стерильные иглы и оборудование.

Таким образом, вирус гепатита В (ВГВ) передается через зараженную кровь и инфицированные жидкости организма другим людям при помощи:

прямого контакта с кровью;
незащищенного полового акта;
инъекций запрещенных наркотиков;
нестерилизованных инфицированных медицинских инструментов;
от зараженной женщины ее новорожденному во время беременности или родов.

О вирусе гепатита В: структура, жизненный цикл

Вирус гепатита В представляет собой небольшой вирус ДНК, принадлежащий к семейству Hepadnaviridae. Связанные вирусы в этом семействе также найдены в сурках, сусликах, белках, пекинских утках и цаплях.

Возбудитель содержит внешнюю оболочку и внутреннее ядро:

Внешняя оболочка вируса состоит из поверхностного белка, называемого поверхностным антигеном гепатита В или «HBsAg». HBsAg (“австралийский”) может быть обнаружен с помощью простого анализа крови. Положительный результат теста указывает на то, что человек заражен вирусом гепатита В (маркер).
Внутреннее ядро вируса представляет собой белковую оболочку, называемую ядерным антигеном гепатита В или «HBcAg», которая содержит ДНК вируса гепатита В и ферменты, используемые для репликации вируса. HBeAg входит в состав HBcAg. Он в свободной форме выявляется в крови зараженного и отражает степень репликации вируса. В этот период кровь инфицированного максимально заразна.

Жизненный цикл вируса гепатита В

Вирус гепатита В (ВГВ) имеет сложный жизненный цикл. Вирус проникает в клетку печени хозяина и транспортируется в ядро клетки печени. Оказавшись внутри ядра, вирусная ДНК трансформируется в ковалентно замкнутую кольцевую ДНК (cccDNA), которая служит шаблоном для репликации вируса (создания нового вируса гепатита В).

Жизненный цикл вируса гепатита В

Новый вирус HBV упаковывается и покидает клетку печени, при этом стабильная вирусная cccDNA остается в ядре, может интегрироваться в ДНК клетки печени хозяина, а также продолжать создавать новый вирус гепатита B.

Несмотря на то что жизненный цикл возбудителя гепатита достаточно хорошо изучен, он не полностью понят. Части этого репликативного процесса подвержены ошибкам, что объясняет различные генотипы или «генетические коды» вируса гепатита В.

Из-за мутационной изменчивости происходят ациклические варианты инфекции. Под так называемыми “мутантными вариантами” подразумевают течение заболевания, когда выработка HBsAg присутствует, а определить антитела к ядерному антигену и HBeAg невозможно. Такие случаи тяжело поддаются лечению интерферонсодержащими препаратами.

Только вакцинация защищает от всех видов генотипа вирусов гепатита В, в том числе мутантных.

HBV-вирус отличается очень высокой выживаемостью в окружающей среде. Он сохраняется:

в замороженном виде около 20 лет;
при хранении в холодильнике около одного года;
при нахождении в сухой плазме в течение 25 лет.

Погибает при воздействии высокой температуры (1200 °C) и одновременно давления (автоклав) после 45 минут, при температуре 1800°C (сухожаровой шкаф) после 60 минут. Инактивация вируса происходит через 2 часа при воздействии 2% хлорамина, а 1,5% формалина через неделю.

Различают несколько генотипов возбудителя, отличающихся структурой генома примерно на 8%, и имеющих строгое географическое распределение. Всего их 10, обозначаются от A до J. Они распространены в следующих странах/географических областях земного шара:

тип A – в Европе, в Африке, в США, в Индии;
тип B – в Индонезии, в Китае, во Вьетнаме;
тип С – в США, в Японии, в Корее, в Азии, в Австралии, во Вьетнаме, в Китае, в Полинезии, в Тайване;
тип D – в США, в России, в Индии, на Среднем Востоке, на Средиземноморском побережье;
тип E – в Африке;
тип F – в Полинезии, в Америке;
тип G – только в Европе;
тип H – на американском континенте;
тип I – во Вьетнаме, в Лаосе;
тип J – только в Японии.

Генотипы, кроме моно: E, G, H, I, J, разделяются на субгенотипы, которые также распространены в определенной области. Активная миграция населения, наблюдающаяся в последнее время, привела к отклонениям в распределении вируса в мире.

Такое разделение возбудителя гепатита В имеет значение для клинической практики, оценки вероятного исхода инфицирования и оценки проводимого лечения.

Установлено, что если развивается острая форма заболевания, вызванная инфицированием генотипами A, D, она с наибольшей вероятностью перейдет в хроническую форму, по сравнению с инфицированием генотипами B, C.

Заражение вариантом (генотипом) С характеризуется более выраженной тяжелой вирусной нагрузкой, по сравнению с В, и более частыми мутациями в основном промоторе гена BCP. Вариант D имеет распространенность мутаций BCP выше, чем генотип А.

Инфицирование генотипами C, D приводит к тяжелому течению заболевания с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, которое не реагирует на терапию препаратами группы интерферонов. В свою очередь виды вируса A, B отвечают на такое лечение.

Группы высокого риска

Вирус гепатита В может инфицировать младенцев, детей, подростков и взрослых. Это не генетическое заболевание – это инфекционное заболевание, которое передается через кровь. При этом есть группы людей, которые подвергаются более высокому риску из-за того, где они родились, их профессии или жизненного выбора.

Ниже приведено руководство по скринингу групп высокого риска гепатита В, но этот список, безусловно, не отражает всех потенциальных факторов риска.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70 o С), инактивируется при 50-52 o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении - энцефалит.

Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело - у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.

Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.

Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.

Патоморфология

Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.

Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах - телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени.

Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.

HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.

Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,

Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.

Желтушный период

У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.

Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.

Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.

При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.

Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.

В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего - ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.

Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было.

Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) - заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Распространение

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.

По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.

HSV - это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.

Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.

К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.

Причины и патогенез

Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 - на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе - спонтанные аборты.

Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.

Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.

Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности - в 30% случаев и причиной поздних выкидышей - в 50% случаев.

Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Морфология

В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.

При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии - лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений - телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1 и 2

Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже - в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.

Желтушный синдром развивается в первые трое суток - от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.

У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.

Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза - в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции - почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.

У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.

При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.

Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).

Варианты течения

Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.

В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.

В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

Инфекционные герпетические заболевания:

герпетическая экзема (экзема Капоши);
герпетический везикулярный дерматит;
герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
герпетический менингит;
герпетический энцефалит;
офтальмогерпес;
диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
другие формы герпетических инфекций;
неуточненная герпетическая инфекция.

Генитальные герпетические инфекции:

герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

Типичные формы:

герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;

герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).

Атипичные формы:

герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.

латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: