Что характерно для острых травматических гематом

Обновлено: 25.04.2024

а) III, IV, VI, VII,
б) VII, XI, XII,
в) X, XI, XII,
г) IX, X.

2. Наиболее информативным методом из нижеперечисленных в диагностике рассеянного склероза является:

а) реакция Ланге,
б) тест горячей ванны,
в) вызванные потенциалы,
г) магнитно-резонансная томография в Т2-режиме,
д) мигательный рефлекс.

3. Лечение больных рассеянным склерозом кортикостероидами показано:

а) при тяжелых обострениях заболевания,
б) в период ремиссии,
в) независимо от стадии болезни,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

4. При менинговаскулярном сифилисе наблюдаются:

а) когнитивные нарушения,
б) острые нарушения мозгового кровообращения,
в) утрата глубокой чувствительности,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

5. Дифференциальный диагноз эпидурального абсцесса проводят с:

а) первичной опухолью,
б) острым рассеянным склерозом,
в) метастазами,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

6. Синдром бокового амиотрофического склероза может встречаться при следующих заболеваниях:

а) интоксикация тяжелыми металлами,
б) гипогликемия, связанная с гиперинсулинизмом,
в) шейная миелопатия,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

7. Сирингомиелический синдром при опухоли спинного мозга отличается от сирингомиелии:

а) изменением величины и контура поверхности субарахноидального пространства,
б) выраженностью проводниковых спинальных расстройств,
в) повышением белка в спинномозговой жидкости,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

8. Нормотензивная гидроцефалия характеризуется:

а) атаксией,
б) нарушением памяти,
в) недержанием мочи,
г) широкими желудочками мозга,
д) все вышеуказанное верно.

9. Диагноз травматической энцефалопатии может быть поставлен:

а) в остром периоде черепно-мозговой травмы,
б) в промежуточном периоде черепно-мозговой травмы,
в) в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

10. Если коматозному состоянию предшествовал эпилептический припадок, то вероятной причиной комы может быть:

а) эпилепсия,
б) дисциркуляторная энцефалопатия,
в) опухоль мозга,
г) инсульт,
д) все вышеуказанное верно.

11. Одним из наиболее характерных проявлений синдрома периферической вегетативной недостаточности является:

а) боль,
б) гипервентиляция,
в) трофические изменения,
г) ортостатическая гипотензия,
д) гипергидроз.

12. Клиническая картина нарколепсии включает:

а) приступы дневных засыпаний, нарушение ночного сна,
б) катаплексические приступы,
в) гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

13. Сущность понятия «кома» определяется:

а) нарушением спонтанного дыхания,
б) расстройством глотания и фонации,
в) отсутствием спонтанной речи,
г) утратой сознания.

14. Туберкулезный менингит:

а) чаще поражает конвекситальные отделы мозга,
б) обязательно сочетается с активным ТВС-процессом в других органах,
в) сопровождается снижением уровня сахара в ликворе,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

15. Гепатолентикулярная дегенерация лечится:

а) витамином В12,
б) антихолинэстеразными препаратами,
в) диетой с высоким содержанием меди,
г) Д-пенициламином,
д) все вышеуказанное неверно.

16. При поражении одного полушария мозжечка больной при ходьбе отклоняется:

а) в сторону очага,
б) в противоположную сторону,
в) равномерно в обе стороны.

17. Для острых травматических гематом характерно:

а) платибазия,
б) синдром Брунса,
в) синдром Фостер–Кеннеди,
г) пульсирующий экзофтальм,
д) наличие «светлого» промежутка.

18. Для осложненного перелома шейного отдела позвоночника характерно:

а) грубый горизонтальный нистагм,
б) верхний парапарез,
в) внутренняя гидроцефалия,
г) нижний парапарез,
д) тетрапарез.

19. Для поражения лобной доли характерно:

а) атаксия,
б) астереогноз,
в) гемианопсия,
г) аутотопагнозия.

20. Диагноз травматической энцефалопатии может быть поставлен:

21. При невральной амиотрофии Шарко–Мари–Тута:

а) может наблюдаться аксонопатия,
б) может снижаться скорость проведения импульса по нерву,
в) все вышеуказанное верно,
г) все вышеуказанное неверно.

22. Для синдрома Костена характерно:

а) поражение височно-нижнечелюстного сустава,
б) нарушение прикуса,
в) приступообразный характер болей.

23. Сохранность реакции зрачков на свет у больного в бессознательном состоянии говорит о:

а) метаболической природе заболевания,
б) деструктивной природе заболевания.

24. Люмбальная пункция противопоказано при:

а) назальной ликворее,
б) синдроме дислокации головного мозга,
в) посттравматическом менингите,
г) сотрясении головного мозга.

25. При парциальных припадках наиболее эффективны:

а) препараты вальпроевой кислоты,
б) карбамазепины,
в) препараты барбитуровой кислоты,
г) бензодиазепины,
д) этосуксемиды.

26. Какой признак является дифференциально-диагностическим, позволяющим отличить первично деструктивную кому от метаболической?

а) парез взора,
б) гемипарез,
в) рвота,
г) сохранность реакции зрачков на свет.

27. Малая хорея возможна:

а) при клещевом энцефалите,
б) при ревматизме у детей,
в) при эпидемическом цереброспинальном менингите,
г) при поствакциональном энцефалите,
д) при паркинсонизме.

28. При каких типах эпилептических припадков у больных имеется нарушение сознания?

а) абсансы,
б) сложные парциальные,
в) миоклонические.

29. Интериктальный период панических атак может характеризоваться:

а) депрессивными нарушениями,
б) тревожными нарушениями,
в) перманентными вегетативными расстройствами,
г) мотивационными расстройствами,
д) все вышеуказанное верно.

30. При каких заболеваниях полинейропатия протекает с выраженным болевым синдромом?

а) сахарный диабет,
б) амилоидоз,
в) алкоголизм,
г) гипотиреоз,
д) все вышеуказанное верно.

Ответы:

1 – а. 2 – г. 3 – а. 4 – б. 5 – г. 6 – г. 7 – в. 8 – д. 9 – в. 10 – д. 11 – г. 12 – г. 13 – г. 14 – в. 15 – г. 16 – а. 17 – д. 18 – д. 19 – а. 20 – в. 21 – в. 22 – б. 23 – а. 24 – б. 25 – б. 26 – г. 27 – б. 28 – а. 29 – д. 30 – в.

Задача № 1

У больного атрофия мышц верхних конечностей, снижение сухожильных рефлексов, мышечной силы и фибриллярные подергивания в мышцах рук. Изменена походка, при ходьбе «тянет» ноги. Резкое повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса на ногах, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма с обеих сторон.

1. Как называется клинический синдром?

2. Где расположен патологический очаг?

Задача № 2

У больного возникает приступообразное чувство онемения и «ползанья мурашек» в области левой стопы, распространяющееся затем на левую голень, бедро и всю половину тела, сознание не расстраивается.

1. Как называется клинический синдром?

2. Где расположен патологический очаг?

Задача № 3

Больной В. 72 лет, был обнаружен лежащим на скамье в сквере. Сознание не терял. При осмотре на месте врачом скорой помощи выявлено нарушение движений в правой руке и затруднение речи – произносил отдельные слова, из которых можно понять, что у него внезапно возникло головокружение. Рвоты не отмечалось. Доставлен в приемное отделение.

При осмотре: сознание сохранено, но вял, апатичен. В речевой контакт не вступает. На обследование реагирует гримасой неудовольствия. Пульс аритмичный, 104 уд./мин, тоны сердца глухие, АД – 150/100 мм рт. ст. Пульсация магистральных сосудов шеи и головы удовлетворительная. Зрачки одинаковые. Правый угол рта опущен. Язык в полости рта. Выражен хоботковый рефлекс. Левой рукой двигает активно, правая рука неподвижна. Правая стопа повернута кнаружи. Движения правой ноги ограничены. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева. Справа рефлекс Бабинского.

1. Выделить клинические синдромы.

2. Поставить топический диагноз.

3. Установить предположительный клинический диагноз.

4. Определить бассейн нарушенного кровоснабжения.

Задача № 4

Больной В., 37 лет, жалуется на стреляющие боли по задней поверхности правой ноги до пятки и V пальца, которые появились после подъема тяжести. Вначале боль была тупой, ноющей, но постепенно достигла максимальной интенсивности. Боль усиливается при движении, натуживании, длительном пребывании в одной позе, кашле, чихании и ослабевает в покое, если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе.

Объективно: спина фиксирована в слегка согнутом положении. Выявляется сколиоз в здоровую сторону, усиливающийся при наклоне кпереди. Наклон резко ограничен и осуществляется лишь за счет тазобедренного сустава. Определяются напряжение паравертебральных мышц, болевая гипестезия по наружной поверхности стопы и подошвы. Ахиллов рефлекс отсутствует. Слабость при подошвенном сгибании большого пальца. Положительный симптом Ласега под углом 30–40°.

1. Выделить клинические синдромы.

2. Поставить топический диагноз.

3. Поставить клинический диагноз.

4. Назначить дополнительные методы обследования, необходимые для уточнения диагноза.

1. Сочетанная тетраплегия (вялая верхняя параплегия и спастическая нижняя параплегия).

2. Патологический очаг в спинном мозге на уровне шейного утолщения C5–Th2 сегментов: поражены передние рога и латеральные пирамидные пути в боковых столбах.

1. Сенситивная (чувствительная) джексоновская эпилепсия.

2. Поражена правая теменная доля головного мозга, постцентральная извилина в верхнем отделе.

1. Синдромы очаговой симптоматики в виде:

– центрального правостороннего гемипареза преимущественно в руке;

– расстройства речи (элементы моторной афазии);

– центрального пареза VII черепно-мозгового нерва справа.

2. Поражен лучистый венец левого полушария головного мозга.

3. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу.

4. Бассейн левой средней мозговой артерии.

1. Корешковый синдром.

2. Поражен корешок S1.

3. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с компрессионным корешковым синдромом S1, латеральная грыжа диска L5–S1.

4. Магнитно-резонансная томография пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Гематома мягких тканей – это полость, образовавшаяся в результате травмы и заполненная кровью или сгустками. Возникает при излитии крови в ткани из поврежденного сосуда. Представляет собой плотное или флуктуирующее опухолевидное образование, болезненное при пальпации, сопровождающееся отеком и изменением цвета кожи. При глубоком расположении проявляется нарушением формы и локальным увеличением объема пораженного участка. Патология диагностируется на основании жалоб, данных анамнеза и внешнего осмотра. В сомнительных случаях назначается ультрасонография. Лечение – местные консервативные мероприятия, в тяжелых случаях показано вскрытие, дренирование.

МКБ-10

Общие сведения

Гематома мягких тканей – распространенное патологическое состояние в современной травматологии. Может выявляться в области конечностей, лица или туловища, быть небольшой или обширной, располагаться подкожно, внутримышечно, подфасциально, под слизистой оболочкой. Мелкие поверхностные гематомы чаще обнаруживаются в области пальцев рук, обширные скопления крови – в зоне нижних конечностей (голени и бедра). Небольшие образования нередко рассасываются самостоятельно. При попадании инфекции наблюдается нагноение. Патология диагностируется у всех групп населения, отмечается некоторое преобладание людей с высоким уровнем физической активности (детей, молодых мужчин).

Причины

Гематомы могут обнаруживаться при любых видах травматических повреждений (автодорожных, производственных, падениях с высоты и пр.), но наиболее распространенной причиной их образования является бытовая травма. Патология обычно возникает после прямого удара при ушибе, может формироваться вследствие интенсивного сдавления, разрыва сосуда при переломах, вывихах и других повреждениях. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития данного состояния, являются заболевания, сопровождающиеся нарушениями со стороны свертывающей системы крови и повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Патогенез

В основе механизма формирования гематомы мягких тканей лежит разрыв кровеносного сосуда без наличия раны, реже – при небольшой ране (обычно колотой). Интенсивное локальное травматическое воздействие при ушибе, повреждение костным отломком, резкое противоестественное смещение одних анатомических структур относительно других при переломе или вывихе становится причиной нарушения целостности сосудистой стенки. Кровь под давлением вытекает и «раздвигает» ткани, формируя полость.

Часть крови пропитывает ткани, поэтому в дальнейшем наблюдаются цикличные изменения цвета кожных покровов, обусловленные распадом эритроцитов с образованием гематоидина и гематосидерина. Вначале место повреждения становится багровым или багрово-синюшным, позже приобретает зеленоватый, а затем желтоватый оттенок. При глубоких гематомах цвет кожи может оставаться неизмененным.

В последующем гематома либо рассасывается, либо длительно сохраняется, претерпевая ряд последовательных изменений, завершающихся рубцеванием. При вскрытии свежих образований кровь алая, вязкая, густая, иногда желеобразная, что объясняется активностью факторов свертывания. Позже в полости обнаруживаются либо старые сгустки, либо темная жидкая лизированная кровь. При опорожнении застарелых гематом сгустки могут быть твердыми, образовывать цельную массу, плохо отделяться от окружающих тканей, что связано с начавшимся процессом рубцевания и перерождения в фиброзную ткань. Инфицированные полости заполнены серозным или гнойным содержимым.

Классификация

Систематизация осуществляется по нескольким признакам. Целью деления на группы является оценка тяжести патологии, выбор лечебной тактики, определение необходимости проведения хирургического вмешательства и наиболее вероятного прогноза. В клинической практике различают следующие виды гематом:

По локализации. Гематомы могут быть расположены под кожей, в подслизистом слое, под фасцией, в толще мышечной ткани. Наиболее крупные полости локализуются внутри мышц или подфасциально (между мышцей и фасцией), что обусловлено богатым кровоснабжением и эластичностью скелетной мускулатуры.
По состоянию сосуда. Пульсирующие гематомы формируются при повреждении сосуда большого калибра, отличаются отсутствием тромба в зоне повреждения, возможностью свободного движения крови из полости образования в полость сосуда и обратно. Непульсирующие гематомы обнаруживаются при нарушении целостности мелких и средних сосудов, дефект стенки которых быстро закрывается тромбом.
По состоянию излившейся крови. Несвернувшиеся (свежие) гематомы выявляются в первые часы или дни после травмы, свернувшиеся – спустя несколько суток, лизированные (заполненные старой кровью, неспособной к свертыванию) – через несколько недель. Указанные сроки могут колебаться в зависимости от активности факторов свертывания, размера образования и иных обстоятельств. При проникновении инфекции наблюдается инфицирование, позже – нагноение.
По отношению к тканям. При развитии диффузных гематом процесс пропитывания тканей кровью преобладает над процессом их «раздвигания», полость небольшая или отсутствует. При формировании ограниченных образований ткани пропитаны незначительно, основная масса излившейся крови находится в полости. Осумкованные гематомы определяются в отдаленные сроки, характеризуются наличием слоя плотной соединительной ткани, отделяющей полость от окружающих структур.
По степени тяжести. Легкие гематомы возникают примерно через сутки после травматического эксцесса, чаще рассасываются самостоятельно. Образования средней тяжести формируются в течение 3-5 часов, требуют проведения консервативных или оперативных мероприятий. Тяжелые повреждения диагностируются через 1-2 часа после травмы, являются показанием для вскрытия и дренирования.

КТ ОГК. Гиперденсное скопление крови в толще мышечного массива грудной стенки справа, окруженное зоной отека.

Симптомы

Первыми проявлениями патологии становятся боль и местный отек. Характерным отличием гематомы от других травм мягких тканей на ранней стадии является более выраженная ограниченность припухлости, отсутствие постепенного перехода от отечных структур к неизмененным. В последующие часы отек начинает распространяться. Болезненность усиливается, движения ограничиваются из-за боли. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение давления или напряжения в пораженной зоне. При поверхностном расположении гематомы кожа становится синюшно-багровой. При глубокой локализации полости может выявляться локальная гиперемия кожных покровов, иногда цвет кожи не изменяется.

При пальпации на начальном этапе флуктуация обычно отсутствует, определяется уплотнение и резкая болезненность. После формирования ограниченной полости, содержащей жидкую кровь, выявляется положительный симптом зыбления. Вначале пораженная область при ощупывании напряженная, после спадания отека плотность тканей может снижаться. При благоприятном течении припухлость постепенно уменьшается в размере и исчезает, при неблагоприятном – сохраняется в течение длительного времени, вызывает болезненность при движениях.

Осложнения

Основным возможным негативным последствием гематомы мягких тканей является ее нагноение с образованием абсцесса. Осложнение чаще обнаруживается при сопутствующих повреждениях кожных покровов. При попадании инфекционных агентов в полость образования болевой синдром усиливается, отмечается локальная гиперемия и гипертермия, присоединяются симптомы общей интоксикации. В отдельных случаях возможно распространение гнойного процесса с формированием флегмоны или развитием сепсиса.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-травматологом. При отсутствии признаков поражения костей и суставов дополнительные исследования обычно не требуются, диагноз выставляется с учетом данных анамнеза (наличие свежей травмы с характерным механизмом), жалоб больного и результатов физикального обследования. При глубоко расположенных гематомах для оценки тяжести повреждения и дифференцировки с ушибом может назначаться УЗИ мягких тканей. При сопутствующем поражении твердых структур выполняется рентгенография соответствующего сегмента. Кроме ушиба дифференциальную диагностику иногда приходится проводить с переломами, надрывами связок и мышц, реже – с синдромом позиционного сдавления, острым миозитом, ишемией при тромбозе сосуда мелкого или среднего калибра и некоторыми другими состояниями, сопровождающимися плотным локальным отеком.

Лечение гематомы мягких тканей

Лечение обычно осуществляется амбулаторно, тактика определяется тяжестью процесса и временем с момента травмы. При свежих повреждениях конечности придают возвышенное положение, прикладывают холод (грелку с холодной водой, пакеты со льдом, завернутые в полотенце), накладывают давящую повязку для уменьшения кровотечения. После организации небольших образований назначают УВЧ, применяют теплые грелки для ускорения рассасывания. Небольшие поверхностно расположенные гематомы вскрывают в условиях травмпункта. При крупных и глубоких полостях, появлении признаков инфицирования показана госпитализация в травматологическое отделение, вскрытие и дренирование на фоне антибиотикотерапии. При неинфицированных гематомах после вскрытия рекомендовано тугое бинтование для устранения полости и ускорения заживления.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Большинство гематом рассасывается самостоятельно в течение 2-3 недель. Средний срок нетрудоспособности после вскрытия полости составляет около 2 недель, исходом становится полное выздоровление. При отсутствии лечебных мероприятий возможно образование массива фиброзной ткани (рубца) с формированием внешнего дефекта. При наличии инфекции сроки лечения и прогноз могут колебаться, зависят от тяжести процесса. Профилактика включает предотвращение травм и раннее обращение за медицинской помощью при получении повреждений.

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.

МКБ-10

Общие сведения

Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома - разновидность внутричерепной гематомы, характеризующаяся скоплением крови в паренхиме мозга. Чаще имеет посттравматическое происхождение. В структуре всех внутричерепных гематом внутримозговые кровоизлияния составляют порядка 30%. В несколько раз чаще диагностируются у мужчин. Возрастной пик приходится на молодой трудоспособный возраст - от 35 до 50 лет. Представляют серьезную опасность в связи с тяжестью развивающихся церебральных нарушений и высоким процентом летальности.

Причины

В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:

ЧМТ. Чаще всего излитию крови способствует разрыв церебрального сосуда в момент черепно-мозговой травмы или посттравматическое диапедезное кровотечение в контузионном очаге.
Патологии церебральных сосудов. Непосредственная причина - разрыв аневризмы головного мозга или артерио-венозной мальформации.
Аррозивного кровотечения. Деструкция сосудистой стенки может развиваться при внутримозговой опухоли, из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и др.
Изменений свойств крови. Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами и т. п.

Патогенез

Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.

Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.

Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.

Классификация

На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см)
средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см)
большая (>50 мл, КТ-диаметр >4,5 см).

По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.

Симптомы внутримозговой гематомы

Общемозговые симптомы

В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки

Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.

Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.

Диагностика

Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:

КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель.
МРТ головного мозга. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
Церебральная ангиография. С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.

Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.

Лечение внутримозговой гематомы

Консервативная терапия

Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.

Нейрохирургическое лечение

Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:

Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера.
Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности.
Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом.

При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.

Прогноз и профилактика

К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.

НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ ВХОДИТ В СОСТАВ КРУПНЕЙШЕГО В РОССИИ МНОГОПРОФИЛЬНОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА ХИРУРГИИ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК И ЗАНИМАЕТСЯ ЛЕЧЕНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА, СПИННОГО МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Травматические внутричерепные гематомы

Ежегодно в России черепно-мозговую травму (ЧМТ) получают около 600 тыс. человек. 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся инвалидами.

Частота ЧМТ у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах.

Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.

Для ЧМТ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление (светлый промежуток) и, спустя тот или иной срок, повторная утрата сознания. Однако такое классическое развитие изменений состояиня сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами.

Больные после перенесенной травмы, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. Головная боль обычно постоянная с периодическими кризоподобными обострениями, нередко сопровождается многократной рвотой. Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.

После черепно-мозговой травмы у пациентов часто встречается брадикардия (почти у 1/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту), примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с травматическими гематомами гематомами почти всегда удается выявить ту или инуюочаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит двигательным растройствам (слабость в руке и ноге, чаще противоположных стороне гематомы). Выраженность этих растройств бывает различной — от анизорефлексии до гемиплегии (паралича).

Изредка в клиничской картине внутричерепных гематом встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков.

Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинике ЧМТ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет.

По клинической картине черепно-мозговая травма делится:

1. Очаговая
• ушибы мозга (легкой, средней, тяжелой степени),
• внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые),
• субдуральные гигромы,
• вдавленные переломы,
• сдавление головы;

2. Диффузная
• сотрясение мозга,
• диффузное аксональное повреждение,
• субарахноидальное кровоизлияние.

В настоящее время золотым стандартом, при обследовании больных с черепно-мозговой травмой, является следующий комплекс обследований:
1. Клинический осмотр нейрохирурга.
2. Рентгенография черепа в двух (как минимум) проекциях.
3. Эхоэнцефалография.
4. КТ (компьютерная томография) головного мозга.
Вопрос о дополнительных методах обследования решается индивидуально.

Очень часто эпидуральные гематомы сопровождаются переломом костей черепа.

К ушибам головного мозга относят возникшиеочаговые макроструктурные повреждения его вещества в результате травмы.
По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

КТ головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы обеих лобных долей.

Эпидуральные гематомы представляют обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Частота эпидуральных гематом среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%.

Причины возникновения эпидуральных гематом. Возникающая во время травмы временная локальная деформация черепа, часто со вдавленным переломом костей черепа и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки приводит к п оступлению из поврежденного сосуда крови, которая отслаивая ТМО, распространяется в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

КТ головного мозга. Острая эпидуральная гематома в левой затылочной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением.

Субдуральные гематомы представляют собой обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие местную и общую компрессию головного мозга.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов гематом.

КТ головного мозга. Острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением.

Посттравматические хронические субдуральные гематомы - инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Частота этих гематом колеблется от 2 до 13 случаев на 100 000 населения в год, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста.

Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возникающей, обычно, через 2 недели после травмы, которая определяющей все особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Объем ХСГ колеблется от 50 мл до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.

Если раньше хронические субдуральные гематомы выявлялись исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно “помолодели”, встречаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей.

Этличительный клинический признак этих гематом в том, что светлый промежуток может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного сидрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные Опухоль головного мозга, и др.
В период развернутой клинической картины хронической субдуральной гематомы часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы,: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.

Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия - одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ - выявляется у 40%.

Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция - удаление гематомы.

Читайте также: