Что будет если муравьиная кислота попала на кожу

Обновлено: 26.04.2024

Прозрачная бесцветная жидкость своеобразного резкого запаха.

Состав

100 г лекарственного средства содержит в качестве действующего вещества 1,4 г муравьиной кислоты.

Вспомогательные вещества: этиловый спирт 96 %, вода очищенная.

Фармакотерапевтическая группа

Средство для наружного применения при болях в суставах и мышцах.

Показания к применению

В составе комплексной терапии при невралгии, миалгии, артралгии в качестве отвлекающего средства.

Способ применения и дозировка

Наружно. Растирают кожу в болезненной области.

Курс лечения − не более 1 недели. При необходимости курс можно повторить.

При отсутствии эффекта следует пересмотреть проводимую терапию.

Особые категории пациентов.

Пациенты с нарушением функции печени, почек, пожилые пациенты.

Нет данных о необходимости коррекции дозы.

Не применяют у детей.

Побочное действие

Гиперемия и зуд кожи, аллергические реакции.

Противопоказания

− повышенная чувствительность к муравьиной кислоте;

− воспалительные и инфекционные заболевания кожи, локализованные на участке применения лекарственного средства;

− нарушение целостности кожных покровов;

− беременность, период грудного вскармливания, детский возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных).

Передозировка

При местном применении случаи передозировки не описаны.

При случайном приеме препарата внутрь возможны головокружение, головная боль, тошнота, рвота, гастралгия, нарушение функций сердечно-сосудистой системы, стимуляция или угнетение, нарушение зрения, циркуляторный коллапс, шок, в том числе, с летальным исходом.

Лечение: следует немедленно обратиться к врачу. Рекомендуется промывание желудка, прием активированного угля, при необходимости − симптоматическая терапия.

Меры предосторожности

Не следует допускать попадания раствора на слизистые оболочки, так как спирт, который содержится в препарате, может вызывать ожоги, сильное раздражение. В случае попадания спирта муравьиного на слизистые оболочки необходимо промыть их проточной водой и немедленно обратиться к врачу.

Применение в детском возрасте

Нет данных об опыте применения лекарственного средства Муравьиный спирт, раствор спиртовой для наружного применения, в детском возрасте.

Применение при беременности и лактации

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Клинически значимого взаимодействия муравьиной кислоты с другими лекарственными средствами не известно. При одновременном применении с препаратами для наружного применения, которые содержат органические соединения, могут образоваться новые соединения, может наблюдаться денатурация белковых компонентов.

Влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами

Условия хранения

В защищённом от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Лекарственное средство нельзя применять после окончания срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

Лекарственное средство отпускается без рецепта врача.

Форма выпуска

По 50 мл во флакон пластмассовый, укупоренный колпачком полимерным винтовым. Каждый флакон вместе с листком-вкладышем для потребителя помещают в пачки из картона.

Отравление муравьиной кислотой и его лечение

Прием внутрь муравьиной кислоты уникален тем, что приводит к гибели многих пострадавших после длительного (несколько недель) развития классического кислотного поражения желудочно-кишечного тракта. К осложнениям относятся тяжелый метаболический ацидоз, внутрисосудистый гемолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Случайное потребление детьми обычно не приводит к летальному исходу, поскольку едкий вкус жидкости не позволяет им проглотить достаточно большую дозу.

Тем не менее муравьиная кислота используется для самоубийства, особенно на юге Индии, где это, по-видимому, излюбленное средство ухода из жизни, в первую очередь среди неквалифицированных рабочих и других малоимущи. В Европе такой способ суицида тоже хорошо известен, но относительно редок. Ожоги кожи муравьиной кислотой могут привести к системной интоксикации.

б) Синонимы. Метановая кислота, формиловая кислота, водородкарбоновая кислота.

в) Применение. Муравьиная кислота применяется как компонент патентованных средств для удаления окалины и пятновыводителей. Она также используется для стойкого крашения шерсти, в гальваностегии, для коагуляции латексной резины, восстановления старой резины, удаления волос с кожи и ее дубления, производства уксусной кислоты, авиационных смазок, аллилового спирта, формилцеллюлозы, фенольных смол и оксалата для прачечного дела, в текстильной, инсектицидной, холодильной и бумажной промышленности. В Великобритании она продается в виде препаратов "Kleenoff' (55 %), "Ataka" (44 %), Descale (55 %) и Kilrock (60 %).

г) Источник. Муравьиная кислота — синтетическое соединение.

д) Токсичная доза муравьиной кислоты:

- Менее 10 г. Прием внутрь таких количеств детьми приводил к поверхностным ожогам ротоглотки; пострадавшие выздоровели.

- От 5 до 30 г. Прием внутрь таких количеств взрослыми чреват легкими поверхностными ожогами ротоглотки, слабой болью в животе, одышкой и дисфагией; в ряде случаев наблюдались кровавая рвота, пневмонит и стриктура пищевода. Летальный исход — явление достаточно необычное.

- От 30 до 45 г. Прием внутрь такого количества обычно ведет к кровавой рвоте, гепатотоксичности, изъязвлению, кровотечению и прободению желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев наблюдались обратимое диссеминированное внутрисосудистое свертывание и острая почечная недостаточность; у многих пострадавших развивается стриктура пищевода. Сообщалось о летальных исходах.

- От 45 до 200 г. У немногих, кто выжил после такой дозы, отмечались обратимое диссеминированное внутрисосудистое свертывание, пневмонит, острая почечная недостаточность и стриктура пищевода. У большинства развиваются коррозионное прободение органов брюшной полости, желудочно-кишечное кровотечение и несколько реже острая почечная недостаточность.
Смерть в течение 36 ч — самый обычный исход при такой дозе. У одного выздоровевшего пациента прием 50 мл муравьиной кислоты привел к обратимой острой почечной недостаточности, последовавшей за желудочно-кишечным кровотечением.

е) Токсикокинетика муравьиной кислоты:
- Всасывание. Примерно через 2 ч после приема внутрь приблизитель но 100 г муравьиной кислоты ее уровень в крови составил 348 мкг/мл (7,6 ммоль/л).
- Выведение. Период полувыведения муравьиной кислоты у одного больного был около 2,5 ч.

ж) Механизм действия. Муравьиная кислота непосредственно воздействует на I факторы свертывания, приводя к увеличению времени кровотечения и геморрагии. В желудочно-кишечном тракте она вызывает сухую некротизацию, разъедая ткани вплоть до мышечной оболочки. Кровавая рвота чревата гиповолемией. Эта кислота оказывает непосредственное гемолитическое действие на эритроциты. Гемолиз в сочетании с коррозивным эффектом на уровне почечной паренхимы может привести к острой почечной недостаточности. Фрагменты некротизированной ткани, вероятно, индуцируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

з) Клиника отравления муравьиной кислотой. В зависимости от принятой дозы наблюдаются следующие первичные эффекты.

- Полость рта. Жгучая боль во рту и глотке; слюнотечение; гипереми-ческая, отечная слизистая оболочка; изъязвление щечной слизистой оболочки и глотки.

- Глаза. Мидриаз; гиперемическая конъюнктива.

- Желудочно-кишечный тракт. Тошнота, рвота, боль в животе; кровотечение в верхней части тракта; ригидный живот; панкреатит.

- Пищевод. Геморрагический эзофагит; отторжение некротизированной слизистой оболочки.

- Желудок. Прогрессирующая язва.

- Кожа. Эритема, волдыри; пурпура, кровоподтеки вокруг мест внутривенных инъекций (особенно спустя несколько дней).

- Центральная нервная система. Депрессия, сонливость, слабость, кома, смерть.

- Дыхательная система. Одышка, аспирационный пневмонит, двусторонние грубые хрипы, "шоковые легкие"; острый респираторный дистресс-синдром; остановка дыхания; альвеолярно-капиллярное просачивание на 4-е сутки.

- Выделительная система. Диурез; через 2 сут или более анурия.

- Мышцы. В тяжелых случаях мышечные контрактуры.
- Сердечно-сосудистая система. Тахикардия, брадикардия, гипертензия, гипотензия; часто через 10 сут и более — центральный цианоз, асистолия.

- Гематология. Метгемоглобинемия; внутрисосудистый гемолиз; диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
- Обмен веществ. Метаболический, дыхательный ацидоз. К осложнениям относятся тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, пневмония, острый канальцевый некроз, острый респираторный дистресс-синдром, перитонит, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемолиз, абсцессы печени, метаболический ацидоз, шок, летальный исход.

и) Лабораторные данные отравления муравьиной кислотой:

- Аналитические методы. Сывороточные концентрации муравьиной кислоты определяют ферментативно с помощью формиатдегидрогеназы (УФ-метод) и спектрофотометрических измерений.

- Уровни в крови. Через 2 ч после приема внутрь примерно 100 г муравьиной кислоты (200 мл 50 % раствора) ее концентрация в крови составляла 348 мкг/мл (7,6 ммоль/л), а затем экспоненциально снижалась с периодом полувыведения около 2,5 ч. Через 6 ч после приема 50 мл муравьиной кислоты наблюдался ее сывороточный уровень 180 мкг/мл.

- Аномалии. Гастроскопия в первые 24 ч может показать тяжелые травмы пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В системе свертывания крови отмечаются увеличение протромбинового времени, уменьшение частичного тромбопластинового времени и продукты деградации фибрина. Среди других лабораторных аномалий наблюдались повышение уровня лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз, амилазы, глюкозы, лактата и креатинина. Возможен рост концентрации свободного гемоглобина, метгемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов. Гематокрит и уровень фибриногена бывают в пределах нормы. Моча краснеет.
Газовый состав артериальной крови часто отражает тяжелый метаболический ацидоз. Рентгенографическая картина грудной клетки либо остается нормальной, либо демонстрирует двусторонние пятнистые уплотнения или "шоковое легкое". Отравление муравьиной кислотой — одна из немногих интоксикаций, при которой уровень бикарбоната может упасть до нуля.

к) Лечение отравления муравьиной кислотой:

- Стабилизация состояния. Пациентов, принявших внутрь муравьиную кислоту, необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Отек гортани может затруднять вентиляцию. Нужен мониторинг сердечно-дыхательной функции. Под рукой должен быть источник 100 % кислорода. Требуются катетеризация вен и периодическое измерение центрального венозного давления по поводу стабильности кровообращения. Полезным бывает немедленное разведение проглоченной кислоты молоком, но только не щелочью, которая может вызвать местную экзотермическую реакцию.

- Очистка пищеварительного тракта. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны, промывание желудка и применение назогастральной трубки противопоказаны. Активированный уголь не применялся: он может усилить раздражение слизистой оболочки, проникнуть в участки ее прободения и затруднить эндоскопическое исследование. Кроме того, кислот он практически не адсорбирует.

- Поддерживающая терапия:
1. Почечная недостаточность иногда требует диализа. Перитонеальный диализ, вероятно, предпочтительнее гемодиализа, поскольку применяемый при последнем методе гепарин способен усилить желудочно-кишечное кровотечение.
2. Внутрисосудистый гемолиз можно облегчить обменным переливанием крови.
3. При угнетенном дыхании иногда помогают интубация и искусственная вентиляция с перемещающимся положительным давлением, а также кислородотерапия.
4. Анурию можно попытаться устранить внутривенным введением маннитола.
5. Особого внимания требуют состояние глаз и кожи, параметры свертывания, газовый состав артериальной крови и легкие (периодические рентгенограммы грудной клетки).
6. Роль циметидина и стероидов не ясна.

7. Диазепам можно использовать как седативное средство, когда проведена интубация.
8. При поражении полости рта бывает полезно промывание лидокаином.
9. Потеря крови иногда требует ее переливания.
10. При гемолизе необходимо вести мониторинг поступления в организм и выведения из него жидкости, а также уровней электролитов, особенно калия. Недостаток жидкости корректируют по клиническим показаниям.
11. При тяжелом метаболическом ацидозе можно назначить бикарбонат натрия для поддержания рН мочи на уровне 1,5. Корректировка ацидемии и ощелачивание мочи применяются для снижения липофильности муравьиной кислоты и усиления почечного выведения формиата. Кроме того, ощелачивание мочи может повысить растворимость гемоглобина и в результате замедлить развитие острого канальцевого некроза.

12. Фуросемид вводят внутривенно в дозе 20 мг каждые 4 ч для предотвращения формиатно-хлоридного обмена и предупреждения тем самым канальцевой реабсорбции формиата из мочи.
Высокие внутривенные дозы фолиновой кислоты (1 мг/кг, а затем еще 6 таких же доз с интервалом 4 ч до клинического улучшения) могут стимулировать расщепление формиата печенью.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление монохлоруксусной кислотой (МХУК) и его лечение

Монохлоруксусная (или просто хлоруксусная) кислота (МХУК) — более едкое, чем уксусная кислота, соединение. При воздействии как на кожу, так и на органы дыхания она крайне токсична.

Монохлоруксусная кислота (МХУК) применяется в производстве карбоксиметилцел-люлозы, феноксиацетатов, пигментов и лекарственных средств. Кроме того, ее используют для сведения бородавок и как гербицид.

Токсичное действие этиленхлоргидрина, вероятно, связано с его метаболитами, хлорацетальдегидом и МХУК.

а) Токсикокинетика монохлоруксусной кислотой (МХУК):

- Всасывание. Монохлоруксусная кислота (МХУК) легко всасывается в желудочно-кишечном тракте и кожей.

б) Механизм действия. Монохлоруксусная кислота (МХУК) реагирует с сульфгидрильными группами важнейших ферментов. Она может вызывать тяжелые местные поражения кожи, глаз и дыхательных путей, что объясняется ее константой диссоциации. МХУК ингибирует цикл трикарбоновых кислот и препятствует превращению цитрата в изоцитрат.

в) Клиника отравления монохлоруксусной кислотой. Брызги 80 % МХУК на кожу могут привести к ожогам эпидермиса и верхних слоев дермы. В течение нескольких часов развиваются симптомы системного отравления, включая дезориентацию, возбуждение, сердечную недостаточность и кому. Тяжелый метаболический ацидоз, острый некроз скелетных мышц, почечная недостаточность и отек мозга с образованием грыжи его крючка чреваты летальным исходом.

Прием внутрь приводил к упорной желудочковой тахикардии, отеку легких, ацидемии и смерти через 8 ч. К другим проявлениям интоксикации относятся недомогание, рвота, сердечно-сосудистый шок и припадки . Рвота и диарея - обычные ранние симптомы. Поражение центральной нервной системы выражается в гипервозбудимости с дезориентацией, делирием и припадками, после чего наблюдаются депрессия и кома с отеком мозга.

Отмечались тяжелое угнетение миокарда и электрокардиографические аномалии, говорящие о его неспецифическом поражении. Возможны прогрессирующая почечная недостаточность, гипокалиемия и тяжелый метаболический ацидоз. Гипокальциемия иногда развивается только через 1 — 2 сут. Ацетилирующие средства, в частности ледяная уксусная кислота, уксусный ангидрид, МХУК и дихлоруксусная кислота, способны приводить к позднему буллезному дерматиту с обширной десквамацией.

г) Лабораторные данные отравления монохлоруксусной кислотой (МХУК):

- Аналитические методы. На основе метода газовой хроматографии, используемого для измерения уровня МХУК в промышленных сточных водах, разработан способ количественного определения этого вещества в плазме (газовая хроматография -масс-спектрометрия). Его чувствительность составляет 0,22 мкг/мл.

- Уровни в крови. Через 4 ч после попадания 80 % МХУК на 25 - 30 % поверхности кожи взрослого человека концентрация этой кислоты в его крови составила 33 мкг/мл. После неосторожного приема внутрь 5 — 6 мл 8 % МХУК в составе средства для сведения бородавок (Verzone) ребенок в возрасте 5 лет умер. При вскрытии уровень этой кислоты в его крови составлял 100 мкг/мл.

- Аномалии. Возможны гипокалиемия и повышенные концентрации креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Гиперкальциемия иногда развивается только через 1 — 2 сут. Не исключена миоглобинурия, обусловленная острым некрозом скелетных мышц.

д) Лечение отравления монохлоруксусной кислотой (МХУК):

- Стабилизация состояния. После попадания на тело жидкой МХУК необходимо срочно снять испачканную в ней одежду и очистить кожу.

- Очистка пищеварительного тракта. После приема МХУК внутрь надо, невзирая на риск, связанный с повторной экспозицией верхних отделов пищеварительного тракта к едкому веществу, сразу же вызвать рвоту, чтобы снизить вероятность тяжелого системного отравления.

- Усиление выведения. МХУК обнаруживается в плазме в довольно высоких концентрациях. Гемодиализ может быть полезен, если начать его на ранней стадии отравления.

- Антидоты. При отравлении как фторацетатом, так и МХУК рекомендуют этанол и глицерилмоноацетат, однако клинических данных, говорящих об их эффективности, мало. МХУК связывается глутатионом и другими сульфгидрильными соединениями. В качестве донора HS-группы можно было бы попробовать применить N-ацетилцистеин, однако о клиническом опыте его использования при отравлениях МХУК ничего не известно.

- Поддерживающая терапия. Если жидкой МХУК поражено более 1 % поверхности кожи, пострадавшего госпитализируют для поддерживающего лечения, включая инфузионную терапию, корректировку кислотно-щелочного и электролитного баланса (гипокалиемии и гиперкальциемии), ощелачивание мочи для профилактики отложения миоглобина в почечных канальцах, инотропную поддержку (дофамин или добутамин) при гемодинамических нарушениях и управляемую гипервентиляцию для предупреждения и устранения отека мозга.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Термохимические и химические ожоги глаз: первая медицинская помощь, лечение

Едкие химические вещества (кислоты, щелочи), попадая в конъюнктивальный мешок или на роговицу, могут вызвать поражения различной тяжести, вплоть до гибели глаза, поскольку роговица и конъюнктива легко разрушаются ими (особенно щелочами) . Кожа век и лица страдает при этих повреждениях значительно меньше и лишь при очень тяжелых поражениях подвергается глубокому некрозу с последующим образованием рубцов.

Если в мирное время химические ожоги органа зрения количественно преобладают над термическими, то в полевых условиях химические ожоги, имеющие обычно небоевой характер, составляют лишь небольшую часть общего числа ожогов глаз.

Кислоты вызывают образование струпа в тканях конъюнктивы и роговицы (коагуляционный некроз). Это задерживает их дальнейшее проникновение вглубь пораженной ткани. В отличие от этого щелочи растворяют белок и, вызывая колликвационный некроз ткани, постепенно проникают в нее. Разрушительное действие ожогов щелочами может продолжаться в тканях в течение нескольких суток. Вследствие этого в первые часы и даже в первые 1—2 дня легкая клиническая картина поражения нередко бывает обманчивой. В дальнейшем она может смениться глубоким некрозом роговицы, приобретающей фарфорово-белый цвет. Такой некроз роговицы может развиться и в тех случаях, когда едкое химическое вещество на нее непосредственно не попало, но вызвало обширное и глубокое поражение конъюнктивы глазного яблока. Трофика роговицы резко страдает при этом вследствие поражения нервов и сосудов в перикорнеальной зоне.
Щелочи легко проникают через роговицу во влагу передней камеры и могут быть обнаружены здесь уже через несколько минут после ожога.

Участки конъюнктивы, подвергшиеся химическому ожогу, сразу же покрываются белым, желтоватым или грязно-серым налетом (некротические пленки). При легких поверхностных ожогах уже через несколько дней пленки отторгаются, чувствительность конъюнктивы восстанавливается и пораженный участок покрывается регенерированным эпителием. При более тяжелых ожогах наблюдается выраженный отек конъюнктивы (хемоз) и глубокий некроз ее ткани на пораженном участке, а иногда по всей окружности роговицы. Некротизированная ткань конъюнктивы и роговицы замещается грубыми рубцами с образованием симблефарона и анкилоблефарона. Глазное яблоко может атрофироваться.

Первая помощь при химических ожогах глаз должна быть оказана немедленно. Она заключается в обильном и тщательном промывании глаз водой с целью удаления остатков кислоты или щелочи из конъюнктивального мешка и с кожи век и лица. Многие авторы рекомендуют дополнительно промыть глаза слабым нейтрализующим раствором (при ожогах кислотой — 2% раствором соды; при ожогах щелочью — раствором уксусной кислоты 1 : 1000 или 2% раствором борной кислоты). Однако, по наблюдениям последнего времени, промывания глаза нейтрализаторами не имеют преимуществ по сравнению с обильным промыванием водой.
После промывания глаза в конъюнктивальный мешок следует заложить за веки 5% синтомициновую или 30% альбуцидную мазь. Таким же образом обрабатывается обожженная кожа век и лица (обмывание, мази).

Дальнейшее лечение должно проводиться офталмологом в госпитале, куда пострадавшие срочно эвакуируются. При химических ожогах глаз используются те же методы консервативного и хирургического лечения, что и при термических ожогах. Операция пересадки слизистой с губы показана при обширном некрозе конъюнктивы и особенно эффективна в первые часы после ожога.

В первые сутки после тяжелого ожога щелочью Пихлер, а также Д. И. Березинская рекомендуют произвести парацентез роговицы, чтобы выпустить камерную влагу, содержащую щелочь, и чтобы снизить напряжение в отечной ткани роговицы.

Пассов настойчиво советует методику лечения, успешно применяемую им с 1938 г. при тяжелых и средней тяжести щелочных ожогах глаза. Он делает разрез конъюнктивы у лимба, в секторе, где имеется хемоз (а если нужно, то по всей окружности лимба), и тщательно отсепаровывает конъюнктиву от склеры шпаделем на всем протяжении, где имеется хемоз, ишемия или частичный некроз. По данным Пассова, это небольшое вмешательство дает отличные результаты, если производится в самые ранние сроки после ожога (уже в амбулатории). Сразу же после операции токсический транссудат удаляется из-под конъюнктивы, хемоз исчезает, прекращается сдавление ткани.

Благодаря этому ишемия конъюнктивы сменяется значительной ее гиперемией. Помутнения роговицы просветляются нередко уже через несколько дней, а участки конъюнктивы, казавшиеся некротическими, нередко оказываются вполне жизнеспособными. Только при самых тяжелых химических ожогах с обширными и несомненными очагами полного некроза Пассов считает нужным добавлять к отсепаровке конъюнктивы также пересадку слизистой (по Денигу).

Наши наблюдения, проведенные в последние годы в клинике глазных болезней Военно-медицинской академии, позволяют нам положительно отозваться об операции перитомии по Пассову. Произведенная в раннем периоде после ожога эта несложная операция в ряде случаев значительно улучшает состояние роговицы и конъюнктивы.

Тяжелые химические ожоги конъюнктивы и склеры вызываются также попадающими в глаз частицами негашеной и гашеной извести. Термическое действие частиц негашеной извести в тканях глаза незначительно. Первая помощь при этих ожогах заключается в обильном промывании пораженного глаза водой и в осторожном удалении влажным ватным банничком или пинцетом всех частиц извести, оставшихся в тканях после промывания. Последующее лечение зависит от тяжести поражения и проводится так же, как при прочих видах химических ожогов.

А. А. Алексеев сообщает о возможности растворить полностью известь, импрегнирующую ткань роговицы. В качестве растворителя он рекомендует 5 и 10% растворы нейтральной лимонно-аммониевой соли. Многократное закапывание этих растворов не вызывает раздражения глаза.

Значительно отличается от общепринятой методика лечения химических ожогов роговицы, которую настойчиво рекомендует Мак-Лафлин. По его описанию, доофталмологическая помощь заключается в немедленном промывании водопроводной водой в течение 5 минут, а затем подогретым солевым раствором в течение 15—30 минут. Если после этого обнаруживают, что роговица окрашивается флюоресцином, больного срочно направляют к офталмологу, который тщательно соскабливает пораженный эпителий с роговицы и конъюнктивы с помощью асептичных ватных банничков. После этого закладывают за веки мазь с бацитрацином или ауреомицином и накладывают повязку на глаз.

Ссылаясь на огромное количество собственных наблюдений (несколько тысяч!) Мак-Лафлин сообщает, что его метод приводит обычно к полному излечению уже через 24—48 часов. Такой поразительный эффект лечения он объясняет ранним и радикальным удалением поврежденных клеток эпителия, благодаря чему сразу же устраняется угроза проникновения химического вещества в более глубокие слои роговицы (опасная химическая травма роговицы трансформируется в механическую потерю эпителия, который быстро регенерирует, если не помешает развитие инфекции).

Преобладающее большинство больных Мак-Лафлина имели, по-видимому, легкие ожоги, и этим в известной степени можно объяснить результаты лечения, о которых он сообщает. Следует также отметить некоторые неясности, имеющиеся в авторском описании методики лечения. Однако ввиду актуальности вопроса представляется желательной тщательная клиническая проверка этой методики.

К химическим ожогам глаза относятся также поражения, развивающиеся в его тканях после попадания в конъюнктивальный мешок частиц анилинового (химического) карандаша. Как и ожоги известью, они не относятся к боевым травмам, но имеют иногда место у военнослужащих и в мирное, и в военное время. Частицы анилинового карандаша чаще обнаруживаются в нижнем своде конъюнктивы. При постепенном их растворении краска (метилвиолет) пропитывает ткань конъюнктивы, распространяясь вширь и вглубь. Густо окрашенная ткань подвергается глубокому некрозу. При этом гибнут также нервы и сосуды в перикорнеаль-ной области, роговица мутнеет и подвергается распаду.

Во избежание столь тяжелых последствий необходимо срочно удалять из конъюнктивального мешка все попавшие в него частицы анилинового карандаша. Иногда приходится иссекать также наиболее густо окрашенные и подвергшиеся некрозу частицы конъюнктивы. После этого конъюнктивальиый мешок промывают свежеприготовленным 5% раствором таннина (таннин обезвреживает основные анилиновые краски, превращая их в нерастворимые соединения).

Дальнейшее лечение заключается в повторном закапывании в глаз раствора таннина, а также в закладывании мазей (синтомициновой или альбуцидной), как и при других видах химических ожогов глаза, Заслуживает внимания предложенный недавно метод нейтрализации остатков анилинового карандаша в тканях с помощью субконъюнктивальной инъекции раствора аскорбиновой кислоты из обычных ампул. Немек вводил под конъюнктиву 1 мл такого раствора вместе с небольшим количеством новокаина и наблюдал быструю нейтрализацию и обесцвечивание краски.

Проверка этого метода лечения в эксперименте на кроликах, проведенная н нашей клинике (П. И. Юрченко), показала следующее. При поражениях глаз анилиновым карандашом местное лечение аскорбиновой кислотой в виде глазных капель и инъекций под конъюнктиву не вызывало быстрого обесцвечивания «фиолетового» карандаша, но тем не менее заметно ослабляло тяжесть поражения глаза и укорачивало длительность заболевания. Применение 5% раствора таннина в контрольной серии опытов оказалось менее эффективным.

Своеобразный характер имеют термохимические ожоги фосфором. Горящие частицы фосфора, попадая в ткани, продолжают гореть в них. Необходимо срочно извлечь кусочки фосфора пинцетом или смыть их обильной струей воды. После этого на кожу следует прикладывать примочки из 5% раствора медного купороса, а в конъюнктивальный мешок нужно впускать капли 1 % медного купороса. При ожогах фосфором не следует пользоваться мазевыми повязками. На время эвакуации рекомендуется накладывать на глаз повязку, сухую или смоченную 2% раствором соды.

К термохимическим следует отнести также ожоги, которые наблюдались во время Великой Отечественной войны при попадании в глаза и на кожу лица зажигательной жидкости из взорвавшихся противотанковых бутылок. М. Л. Краснов, описавший клиническую картину этих поражений, считает, что она свидетельствует о преимущественно химическом характере ожога.

Кожа век и лица в первые часы после попадания на нее противотанковой жидкости покрыта желтоватым липким слоем, который не смывается водой или влажной ваткой. В дальнейшем здесь образуется плотная желтая или буроватая корка, постепенно отторгающаяся. Кожа под ней представляется гиперемированной или мокнущей, но быстро эпителизируется без образования рубцов.

При ожоге глаз противотанковой жидкостью наблюдаются слезотечение, светобоязнь, сильный отек век и блефароспазм. Конъюнктива отечна, мертвенно бледна; роговица теряет блеск, кажется тусклой и иногда эрозирована. Однако, несмотря на тяжесть клинической картины ожога в первые дни, в дальнейшем все явления довольно быстро проходят, не оставляя следов в конъюнктиве и роговице. Зрение полностью восстанавливается. Лечение — симптоматическое (дикаин, синтомициновая мазь, каротон, ношение очков-консервов с темными стеклами).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Читайте также: