Что будет если белый фосфор попадет на кожу

Обновлено: 25.04.2024

Отравление фосфором и его неорганическими соединениями — состояние, возникающее в результате ингаляции или поступлении внутрь фосфора и фосфорсодержащих неорганических соединений (родентициды, инсектициды, фосфин [фосфид водорода, РН3, зловонный газ]). Наблюдают у людей, работающих в сельском хозяйстве, на промышленных предприятиях, при попадании кислоты или воды на металлы, загрязнённые фосфором, работе с ацетиленом (возможно образование фосфина). Одновременное употребление алкоголя, легкоусвояемых жиров повышает токсичность фосфора и его неорганических соединений. Течение отравления обычно острое, прогрессирующее.

Этиопатогенез. Все соединения фосфора обладают выраженной цитотоксичностью (нейро- и гепатотоксичность), местным раздражающим действием.
Клиническая картина • I стадия — привкус чеснока, чесночный запах изо рта; раздражение слизистых оболочек, зубная боль; вздутие живота, тошнота, рвота светящимися в темноте (люминесцентными) массами с запахом чеснока, диарея • II стадия — светлый промежуток от 8 ч до нескольких дней • III стадия — рвота, диарея; увеличение печени, желтуха, нефропатия; геморрагический синдром, анемия; судороги, кома, нарушение дыхания. В дальнейшем — асептический некроз нижней челюсти с образованием секвестров.

Лечение • При попадании на кожу, в глаза — промывание проточной водой • Промывание желудка через зонд р-ром калия перманганата (1:5000), после промывания — введение в желудок вазелинового масла (100 мл двукратно) • Симптоматическая терапия • Гемодиализ • Хирургическое — иссечение некротизированной костной массы, удаление секвестров.
Синоним. Отравление жёлтым фосфором

МКБ-10 • T57.1 Токсическое действие фосфора и его соединений • T59.8 Токсическое действие других уточнённых газов, дымов и паров

Код вставки на сайт

Профессиональные отравления фосфором. Интоксикации белым фосфором

Фосфор и его соединения являются сильными отравляющими веществами. В природе фосфор встречается в виде минералов — фосфорита, апатита и др. Белый и желтый фосфор — воскообразная масса. При компатной температуре он улетучивается и окисляется, в воде нерастворим, слабо растворяется в этиловом спирте и эфире, лучше — в скипидаре, хорошо в сероуглероде, хлороформе и маслах.
В воздухе самопроизвольно воспламеняется. При нагревании без доступа воздуха белый фосфор переходит в красный, который менее токсичен.

Опасность отравления белым фосфором и его соединениями особенно велика при процессах, связанных с термоэлектрической их возгонкой, при получении фосфора либо переработке его. В производственных условиях фосфор поступает в организм при вдыхании паров, через желудочно-кишечный тракт и при попадании на кожу. Выделяется легкими, кишечником и потом. Белый фосфор обладает высокотоксическими свойствами.

Из соединений фосфора наиболее токсичен фосфористый водород, вредное действие которого может проявиться при получении фосфора и других производственных процессах. Это сильный яд, судьба которого в организме изучена недостаточно, оказывает выраженное кумулятивное действие.

Отравления могут быть профессиональными. Соединения фосфора с хлором как производственные яды обладают общим раздражающим действием на слизистые оболочки. Действие паров треххлористого фосфора на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз в 5—10 раз сильнее, чем образующегося при гидролизе хлористого водорода. Аналогичными свойствами обладает пятихлористый фосфор.
Хлорокись фосфора вызывает раздражение слизистой оболочки глаз. Пятиокись фосфора — фосфорный ангидрит - приводит к сильному раздражению и ожогам слизистых оболочек.

Фосфорсодержащие удобрения вследствие наличия в них фосфатов кальция мало ядовиты. Наблюдающиеся при работе с этими удобрениями местные явления в виде конъюнктивитов и раздражения кожи объясняются действием кальция или селитры [Хаген И.]. Органические соединения фосфора, входящие в состав ядохимикатов и нашедшие широкое применение в сельском хозяйстве, при несоблюдении мер защиты могут представлять серьезную опасность.

При всасывании через слизистые оболочки и кожу они оказывают общетоксическое действие, являясь сильными ингибиторами холинэстеразы. Мышечный тремор, миоз, спазм цилиарной мышцы — ранние симптомы общей интоксикации [Глазко И. В., Скрипниченко З. М.и др.].

Учитывая опасность интоксикации, лиц, запятых на производстве фосфора, подвергают систематическим и тщательным обследованиям. При этом изучают характер заболеваемости рабочих и служащих фосфорной промышленности [Турлыбеков Ж. Т.], клннико электрокардиографические показатели [Хайру-шев Ж. А. и др.], характер периферического кровообращения [Бердыходжин М. С. и др.], содержание пикотинамидных коферментов в крови [Садырдаева X. С.], состояние фагоцитарной активности лейкоцитов [Ергошбаев К. Е. и др.], изменения песпецифического иммунитета [Ергошбаев К. Е.].

Оценивают значения определения неорганического фосфора для диагностики интоксикации [Тихонов Н. Н. и др.]. Основываясь на показателях заболеваемости рабочих и служащих фосфорного производства, разрабатывают нормативы потребности в лечебно-профилактической помощи [Петров П. П. и др.].

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз фосфором. Лечение и профилактика отравлений соединениями фосфора

Жировая дегенерация печени, вызванная общетоксическим действием фосфора, рано проявляется в виде желтого окрашивания конъюнктивы век и глазного яблока. Из-за поражения фосфором сосудов развиваются кровоизлияния в сетчатке, которые нередко предшествуют дегенерации ее. В позднем периоде интоксикации фосфором определяются экссудативного характера изменения в сетчатке, напоминающие точечную ретинопатию, а также частичная закупорка центральной артерии сетчатки.

Т. Г. Утельбаев и соавт. подвергли профилактическому обследованию 1003 рабочих в возрасте 20—56 лет, занятых на производстве фосфорных минеральных удобрений. При исследовании переднего отдела глаза в 10,5% случаев наблюдались конъюнктивиты и блефариты, в 3,3%—дегенеративные изменения в виде птеригиума и пингвекул, в 21,2% — изменения в лимбе, характеризовавшиеся расширением, пигментацией и васкуляризацией его, в 16,3% — расширение и извитость передних цилиарных сосудов.

При биомикроскопии у 14,3% человек выявлены дистрофические изменения в радужной оболочке. У отдельных лиц обнаружены помутнение роговицы (59 глаз) и хрусталика (47), деструкция стекловидного тела (14 глаз). Изменения на глазном дне встречались редко. Только в 4,4% случаев определялись сужение артерий сетчатки. Еще реже (1,1%) наблюдалось расширение вен.
Изменения в зрительном нерве были у 5% рабочих (деколорация его — у 3,1%, стушеванность границ — у 1,9%). У 0,5% человек изменения в сетчатке определялись в виде дегенерации желтого пятна.

Значительно чаще наблюдались расстройства функций зрительного анализатора. Нарушение цветоощущения выявлено у 56,3% обследованных. Чаще это проявлялось в повышении цветовых порогов, реже — в снижении контрастной чувствительности. Повышение цветовых порогов и контрастной чувствительности на зеленый и красный цвета проявлялось одинаково часто. Вторым по частоте (47,1%) являлось снижение чувствительности роговицы.

Это, как и нарушение цветоощущения, находилось в прямой зависимости от стажа работы в производстве фосфорных удобрений. При исследовании ноля зрения в 27,3% случаев отмечено сужение его на 10—25°. Исследование экспресс-методом темповой адаптации выявило нарушение ее в 15% случаев. Повышение внутриглазного давления от 27 до 32 мм рт. ст. имело место у 1,8% лиц в возрасте 24—45 лет.

Учитывая высокую токсичность желтого фосфора, необходимо по возможности заменять его неядовитыми веществами. Предупреждение профессионального повреждения глаз в основном заключается в герметизации производственного процесса, надлежащей приточно-вытяжной вентиляции и строгом соблюдении правил личной гигиены. Большое значение имеют тщательный уход за полостью рта и зубами, прием душа после работы. К работе с фосфором не допускаются лица моложе 18 лет и женщины.
Предварительные, перед поступлением на работу, и периодические профилактические медицинские осмотры, в том числе с участием офтальмологов, позволяют выявить начальные изменения и предупредить интоксикацию.

При остром отравлении пищевым путем рекомендуется повторное промывание желудка 1% раствором сульфата меди, который связывает фосфор в нерастворимые соединения, прием внутрь 1% раствора сульфата меди. Противопоказаны молоко, жиры, касторовое масло, в которых фосфор хорошо растворяется. Показаны инъекции глюкозы и инсулина, производных кальция, аскорбиновой кислоты, гипосульфита натрия. При попадании желтого фосфора на кожу необходимо срочно обработать эти участки 5% раствором перекиси водорода.

Затем накладывают примочки из 5% раствора гидрокарбоната натрия и повязки с раствором перманганата калия. Мазевые повязки противопоказаны. Острые отравления фосфором крайне редки. В производственных условиях наблюдается хроническая интоксикация. При начальных ее проявлениях показаны противотоксическое и общеукрепляющее лечение, препараты кальция, витамины, санаторно-курортное лечение. В таких случаях необходим перевод па работу, исключающую влияние токсических веществ.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Белый фосфор вызывает пожары, которые трудно потушить. Он опасен для людей — оставляет опасные ожоги на коже, ядовит. К летальному исходу приводит попадание в организм от 0,05 до 0,15 граммов вещества. Применение фосфорных боеприпасов имеет также негативное психологическое воздействие на пострадавших.

Армия обороны Карабаха сообщила, что в ходе боевых действий противник применил снаряды, начиненные фосфором. МИД Арцаха накануне опубликовал заявление, осуждающее применение фосфорных бомб Азербайджаном.

Напомним читателям Армянского музея Москвы, что в настоящее время, базовым документом по запрету фосфорных боеприпасов считаются дополнительные протоколы 1977 года к Женевской конвенции о защите жертв войны (1949 г.), а также протокол III к «Конвенции о конкретных видах обычного оружия» (1980 г.). США и Израиль к протоколам не присоединились.

Фосфорные боеприпасы — опаснейший вид оружия. Снаряды с белым фосфором относятся к зажигательным — они самовоспламеняются под воздействием кислорода и применяются для выжигания площади поражения.

Впервые боеприпасы с белым фосфором применили еще в годы Первой мировой войны. Им снаряжали ручные гранаты, артиллерийские снаряды и авиабомбы. Новое оружие эффективно поражало как пехоту на открытой местности, так и солдат, укрывшихся в траншеях, блиндажах и бетонных укреплениях, буквально дотла выжигая фортификационные сооружения и даже целые населенные пункты.

На фоне других зажигательных веществ того времени фосфор выделялся не только особой разрушительной мощью, но и тем, что производил сильный деморализующий эффект на противника, — солдаты просто не знали, что это такое и как этому противодействовать.

Первая мировая война. Выжженный лес Буа де Белло. Фото: Pikabu

Температура горения белого фосфора 1200–1300 градусов, что сравнимо с температурой базальтовой лавы прямо на выходе из жерла вулкана. Попавшее на тело вещество моментально прожигает одежду и вызывает тяжелейшие ожоги вплоть до летального исхода. Горение сопровождается выделением характерного дыма, крайне токсичного.

Тушить белый фосфор невероятно сложно — пламя хорошо сопротивляется воде, и огнетушители против него бессильны. Вещество либо полностью выгорает само, либо тухнет при отсутствии кислорода. Может гореть даже под водой.

Бывали случаи, когда частицы белого фосфора вместе с осколками попадали в людей и загорались на операционном столе — от разреза скальпеля пытавшегося их извлечь хирурга. Помогает сульфат меди, но он есть под рукой далеко не у каждой пожарной команды или воинского подразделения.

От фосфора дыхательные пути можно защитить только противогазом и респиратором. От таких бомбардировок закрываются наглухо в подвалах или в вентилируемых помещениях. От воспламенения на одежде ни в коем случае нельзя бороться при помощи воды, так как возможно разбрызгивание огня. Важно тушить одежду только при помощи тряпки, чтобы не дать доступ кислорода к фосфору.

Их в военном деле используют в виде авиабомб, артиллерийских и реактивных снарядов, ракет, мин, ручных гранат. Фосфорные боеприпасы применяются против живой силы и техники, которые используют для укрытия естественные условия: горную местность, леса, джунгли. При применении такого оружия возникают пожары. Огонь наносит не только военный урон, но и вынуждает отвлекать силы на его тушение, затрудняет передвижение транспорта, выделяет ядовитые пары, затрудняющие дыхание в очаге поражения.

Принцип действия боеприпасов сводится к разбрасыванию фосфора наружу. При горении образуется густой и ядовитый белый дым. Фото: Книга Войны

Организация Объединённых Наций специальным регламентом запретила применять фосфорные бомбы на территории где, кроме военных расчётов, находится мирное население. Данный закон также регулирует производство такого вида вооружения. Однако, даже несмотря на это, многие государства часто нарушают регламент, убивая множество мирных жителей. Такие случаи ранее зафиксированы на Донбассе, а теперь и в Республике Арцах.

Гасить очаги применения таких снарядов необходимо большим запасом воды или сульфатом меди, а затем засыпать большим количеством влажного песка. Фосфорные боеприпасы широко применялись во время вьетнамской кампании. Американские экспедиционные силы использовали авиабомбы, мины ХМ-54, гранаты М-34.

Первая зажигательная бомба появилась незадолго до начала Первой мировой войны. Данные устройства были самыми простыми, основанными на ружейном боеприпасе с такой же формой. Снаряд состоял из взрывчатого вещества (керосин, бензин) и специального взрывателя.

В 1930-х годах стали применять фосфорные шары, который при подлёте к земле поджигался и на землю падал огненный дождь. Настоящая фосфорная бомба, появилась уже только во время Второй мировой войны. Тогда использовался определённый контейнер с маленькими фосфорными шариками до 300 грамм. Вот такой боеприпас сбрасывали на высоте двух километров, а сами шары взрывались на высоте 250 м от земли, покрывая огромную поверхность дымом и огнём.

Известно, что 1982 году во время войны в Ливане израильтяне применяли артиллеристские снаряды 155-мм калибра с белым фосфором, когда осаждали Бейрут. В Ираке американские военные применяли такое оружие при марше на Багдад в 2003, в районе города Эн-Насирия, а также в 2004 году в боях за Фаллуджу.

В провинции Дейр-эз-Зор 8 сентября 2018 года двумя самолетами F-15 американской авиации нанесены удары по населенному пункту Хаджин с применением фосфорных зажигательных боеприпасов. В результате ударов наблюдались сильные пожары.

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Читайте также: