Чем убрать пигментацию после дерматита
Обновлено: 30.04.2024
БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения гемосидероза
Оглавление
Гемосидерозы кожи (поттравматические гемосидерозы, пигментные капилляриты, геморрагически-пигментные дерматозы, пигментные пурпурные дерматозы) — это состояние, возникающее после травмы с попаданием крови в мягкие ткани (появлением гематомы), либо в результате заболеваний, общим проявлением которых является отложение гемосидерина в коже.
В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения гемосидерозов кожи:
Гемосидерин представляет собой пигмент темно-желтого цвета, состоящий из оксида железа. Он образуется при распаде двух белков — гемоглобина и ферритина, например после попадания крови в ткани организма. Это может происходить после травмы (ушиба, инъекции), когда под кожей формируется гематома. Макрофаги не всегда успевают утилизировать «подкожную» кровь, в результате чего в области повреждения начинает скапливаться гемосидерин. Он формирует довольно стойкие локальные изменения окраски, которые могут вызывать эстетический дискомфорт у пациентов.
Гемосидерозами также являются следующие заболевания:
- Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга
- Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки
- Лихеноидный пурпурозный пигментный дерматит Гужеро-Блюма
- Охряно-желтый дерматит Фавра-Шэ
- Дугообразная телеангиэктатическая пурпура Турена
- Экзематидоподобная пурпура Дукаса-Капетанакиса
- Зудящая пурпура Левенталя
- Пигментный пурпурозный и телеангиэктатический дерматит (Purpura senilis)
- Ортостатическая пурпура
Ниже будет сделан упор на наиболее часто встречающихся состояниях и патологиях.
Этиология и патогенез
Посттравматический гемосидероз
Его появлению предшествует травма — ушиб, инъекция, надрез кожи и др. В результате кровь попадает в мягкие ткани, где происходит окисление гемоглобина и ферритина с последующим накоплением гемосидерина. Другими причинами и предрасполагающими факторами являются:
- отек нижних конечностей;
- сахарный диабет;
- болезни сердечно-сосудистой системы;
- повышенное артериальное давление;
- венозная гипертензия;
- хроническая венозная недостаточность;
- липодерматосклероз.
Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга
Впервые описан в 1901 году английским дерматологом Джеем Франком Шамбергом. Основной причиной дерматоза считается повышенная проницаемость мелких сосудов и капилляров, располагающихся у поверхности кожи, через которые могут проходить эритроциты. Попав в ткани, они разрушаются, в результате чего из эритроцитов высвобождается гемоглобин и в дальнейшем — железо. Оно постепенно накапливается в определенной области, формируя специфический оттенок кожи.
Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки
Описана итальянским дерматологом Доминико Майокки в конце XIX века. Этиологию заболевания связывают с несколькими факторами: повышение артериального давления, нарушение кровообращения в ногах, хронический спазм мелких сосудов, диапедез (просачивание) форменных элементов крови в ткани.
Лихеноидный пурпурозный пигментный дерматит Гужеро-Блюма
Описан дерматологами Генри Гужеро и Полом Блюмом в 1925 году. Точная причина заболевания неизвестна, определенную роль играет венозная гипертензия, системные болезни, инфекции, прием разжижающих кровь лекарственных препаратов, повышенная ломкость капилляров и др.
Экзематидоподобная пурпура Дукаса-Капетанакиса
Этиология неизвестна. Возможно участие в патогенезе повышенной проницаемости мелких сосудов с последующим диапедезом форменных элементов крови.
Клинические проявления
Посттравматический гемосидероз
Пятна могут быть любого размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного. Они возникают в любой области тела (даже вокруг глаз), но чаще на нижних конечностях (рис. 1).
Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга
Проявляется в виде точек красно-коричневого или желто-бурого оттенка диаметром в несколько миллиметров, которые сам Шамберг сравнивал с размолотыми зернами кайенского перца. Эти точки чаще всего расположены на ногах, но могут встречаться и на других участках тела (рис. 2). Высыпания несколько возвышаются над поверхностью кожи и со временем могут сливаться в более крупные элементы неправильной формы. Постепенно они бледнеют, а на их месте формируются очаги кожной атрофии. Субъективные ощущения отсутствуют, в редких случаях может присутствовать небольшой зуд в области поражений.
Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки
На коже появляются розоватые или красноватые пятна неправильной формы диаметром от одного до нескольких сантиметров. По мере их роста края пятен становятся более темными, а центр, наоборот, светлеет (рис. 3). Постепенно в центральной части развивается атрофия кожи с выпадением мелких волос. Субъективные ощущения отсутствуют.
Лихеноидный пурпурозный пигментный дерматит Гужеро-Блюма
Характеризуется появлением небольших лихеновидных узелков с мелкими высыпаниями среди них. Отмечается точечное расширение мелких подкожных сосудов с локальным потемнением кожи из-за гемосидероза (рис. 4А). Типичная локализация — в нижней части ног, реже на бедрах и туловище.
Экзематидоподобная пурпура Дукаса-Капетанакиса
На коже голеней появляются отдельные петехии со склонностью к объединению в крупные пятна. Сперва они красного цвета, но постепенно становятся желтыми или коричневыми, бледнеют и со временем могут исчезнуть. Иногда поражения переходят на бедра, туловище и руки (рис. 4В,С). Дополнительно отмечаются явления паракератоза, зуд и гиперпигментация.
В табл. 1 представлены наиболее часто встречающиеся гемосидерозы и основные различия между ними.
Табл. 1. Дифференциальный диагноз наиболее часто встречающихся гемосидерозов кожи
Характеристика
Посттравматический гемосидероз
Пурпура Майокки
Дерматоз Шамберга
Дерматит Гужеро-Блюма
Пурпура Дукаса-Капетанакиса
Пол
Обычно у женщин
Обычно у мужчин
Обычно у мужчин
Частота встречаемости
Самый частый тип гемосидерозов
Пик заболеваемости
В любом возрасте, но по мере старения организма вероятность растет
Подростки и молодые люди
Люди среднего возраста
Динамика поражений
Поражения возникают в месте предшествующей травмы. Чаще они бывают на ногах вследствие эндокринных патологий, нарушений работы венозной системы и других факторов
Поражения возникают сперва симметрично на ногах, далее могут распространяться на туловище и руки
Поражения чаще всего образуются симметрично в области голеней, но могут быть и только на одной ноге. Болезнь может затрагивать область бедер, ягодицы, туловище или руки
Чаще в нижней части ног и очень редко — бедрах и на туловище
На ногах, постепенно переходя на бедра, туловище и руки
Клинические проявления
Пятна различного размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного
Различное число кольцевидных эритематозных бляшек и пятен, часто с побледнением и атрофией в центре
Отдельные красно-коричневые пятна, не выступающие над кожей и выглядящие как зерна молотого кайенского перца
Мельчайшие лихеноидные папулы с тенденцией к объединению в крупные бляшки различного оттенка
Поражения, как правило, обширны. Пациенты жалуются на сильный зуд
Гистология
Расширение капилляров в сосочковом слое дермы, диапедез, пролиферация эндотелия капилляров с отложением гемосидерина в виде глыбок в межуточном веществе, гистиоцитах, эндотелиальных клетках. Незначительный неспецифический периваскулярный инфильтрат
Периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, которая распространяется на эпидермис. Вакуолярное изменение базального слоя, спонгиоз. Выявляются нагруженные гемосидерином макрофаги, внутри лихеноидного инфильтрата отмечается экстравазация эритроцитов
Периваскулярная мононуклеарная инфильтрация в верхней дерме, отек сосудистого эндотелия. Наличие экстравазальных эритроцитов и нагруженных гемосидерином макрофагов
Периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация. Лихеноидная тканевая реакция. Отек эндотелия и сужение просвета мелких сосудов
Спонгиоз (отек шиповатого слоя эпидермиса) с воспалительными изменениями
Вероятность ремиссии
Течение чаще хроническое, но возможна спонтанная ремиссия
Возможна как спонтанная ремиссия, так и внезапное обострение заболевания
Лечение
Топические кортикостероиды, аппаратные методики
Заболевание является врожденным и проходит самостоятельно. Однако через некоторое время поражения могут появиться снова
Системные кортикостероиды, антигистаминные препараты, витамин С, ПУВА-терапия (см. ниже)
Терапия затруднена. Используются топические и системные кортикостероиды, антигистаминные и противозудные препараты. Рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. Возможно применение ПУВА-терапии (см. ниже), гризеофульвина, циклоспорина А, витамина С и биофлавоноидов
Топические кортикостероиды и антигистаминные препараты
Рис. 2. Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга (Chatterjee S. Schamberg disease: uncommon reaction to a common drug. CMAJ 2009; 181(12): E275)
Рис. 4. Дерматит Гужеро-Блюма (А) и пурпура Дукаса-Капетанакиса (В, С) (Kim D.H., et al. Characteristics and clinical manifestations of pigmented purpuric dermatosis. Ann Dermatol 2015; 27: 404–410)
Принципы лечения
На сегодняшний день считается, что ни одно лекарственное средство не имеет 100-процентной доказательной базы по эффективности при гемосидерозах. Таким образом, лечение этих болезней представляет собой проблему и является вызовом для врачей. При этом некоторые гемосидерозы могут проходить самостоятельно, а затем неожиданно рецидивировать.
В снижении воспаления и подавлении зуда при некоторых гемосидерозах эффективны кортикостероидные средства. Антигистаминные препараты угнетают эндогенную выработку гистамина и также снижают ощущение зуда у пациентов.
Определенную пользу несет назначение гризеофульвина, циклоспорина А, витамина С и биофлавоноидов. Есть данные о положительном влиянии ПУВА-терапии (psoralen (P) + ultraviolet A (UVA) = PUVA или ПУВА) — облучении кожи ультрафиолетом спектра А с предварительным приемом фотосенсибилизатора (псоралена) для большей эффективности светового воздействия.
В комплексной терапии гемосидерозов, особенно локальных подкожных отложений гемосидерина, вызванных предшествующей гематомой, могут применяться аппаратные методики, направленные на избирательное разрушение пигмента. Для локальной деструкции гемосидерина в эстетических целях может использоваться IPL-терапия: метод, при котором высокоинтенсивный импульсный свет разрушает пигмент, делая его более доступным для эвакуации в ходе фагоцитоза.
Меланиновые поствоспалительные меланозы (гиперпигментации)
Меланиновые поствоспалительные меланозы рассматриваются как вторичные меланозы. В эту группу входят заболевания, характеризующиеся увеличением продукции и депонирования меланина в эпидермисе и дерме после воспалительного процесса. Локальные изменения в коже с повышением количества меланина являются следствием воспалительного процесса.
Среди них выделяют меланозы, развивающиеся из неостровоспалительных дерматозов (красный плоский лишай, ограниченный нейродермит, узловатая почесуха, склеродермия, псориаз и другие) и островоспалительных дерматозов (крапивница, экзема, пиодермиты, буллезные дерматозы и другие). К поствоспалительным дерматозам также можно отнести постинфекционные, паразитарные и другие меланозы.
При воспалении в коже появляется окись азота, которая синтезируется макрофагами из аминокислоты аргинин. Макрофаги также производят большое количество активных форм кислорода — супероксид и перекись водорода.
При реакции окиси азота с активными формами кислорода образуются крайне токсичные молекулы. По мере расходования окиси азота происходит накопление меланина. Воспалительные процессы в коже могут приводить к увеличению количества меланина в эпидермисе или дерме. Эпидермальные формы поствоспалительной гиперпигментации возникают вследствие увеличения синтеза меланина и/или его транспортировки в кератиноциты.
Дермальные формы поствоспалительной гиперпигментации являются следствием фагоцитоза меланосом меланофагами после повреждения кожи. Гиперпигментация кожи возникает вторично в процессе развития тех или иных первичных элементов кожных сыпей (гнойничковых, папулезных, бугорковых и других) при различных воспалительных дерматозах.
Очаги поражения представлены пятнами различных размеров (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров) и формы. При эпидермальной поствоспалительной гиперпигментации окраска очагов от светло- до темно-коричневого, при дермальной — от серовато-голубого до серовато-коричневого.
При эпидермальной поствоспалительной гиперпигментации определяется увеличение содержания меланина в эпидермальных кератиноцитах, при дермальной — в дермальных меланофагах. Диагноз ставят по клиническим признакам и наличию предшествовавшего воспалительного процесса в коже.
Эпидермальная поствоспалительная гиперпигментация исчезает постепенно на протяжении нескольких месяцев, дермальная — значительно медленнее и даже может персистировать пожизненно. При темных типах кожи течение заболевания более рефрактерное.
Для ускорения разрешения поствоспалительной гиперпигментации применяют различные наружные средства: азелаиновую или гидроксиловую кислоты, гидрохинон (2—4%) или комбинацию стероидов, гидрохинона и ретиноидов. Возможно применение лазеров. Кроме того, возможно использование препаратов толокнянки и других растительных средств, антиоксидантов.
Поствоспалительная гиперпигментация.
Выраженная гиперпигментация развилась у этого 5-летнего мальчика вследствие повторявшихся укусов насекомых.
Хотя пигмент несколько посветлел, пигментация все еще была заметна 2 года спустя.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Здравствуйте, Диана.
Это поствоспалительная гипопигментация. Очень часто появляется после стихания атопического дерматита. Ничего страшного. Пятна навсегда не остануться. Постепенно пропадут в течения 3-6 месяцев.
Здравствуйте Диана.
Это называется поствоспалительная гипопигментация.
Ничего опасного нет. Это не навсегда.
Пятна пройдут сами через несколько недель.
Продолжайте использовать эмоленты.
Здравствуйте, Диана.
Это проявления поствоспалительной пигментации, все пройдёт самостоятельно. Ничего опасного нет. Эмолиенты ускоряет разрешения пигментации.
Здравствуйте, это поствоспалительная гипопигментация, со временем сойдет, это не навсегда, не переживайте
Здравствуйте.эти очаги разрешатся.ничего страшного.можно мазать кремом декспантенол для лучшего восстановления кожи в очагах
Здравствуйте, это поставоспалительная пигментация . Страшного ничего нет . Наружно используйте постоянно эмоленты. С течением времени они пройдут
Здравствуйте! Не переживайте, постепенно пятна станут цвета здоровой кожи. Нужно время. Продолжайте ухаживать за кожей и использовать эмоленты постоянно
Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.
По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен.
По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен. Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта.
Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека. Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [1].
Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на фоне разрешения первичных морфологических элементов (папул, пустул, пузырей и т. д.). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (веснушки, мелазма) или же иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации могут быть при болезни Адиссона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В12 (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кисти с преждевременным поседением волос). Вторичные гиперпигментации возникают после острых и хронических дерматозов (акне), криодеструкции, лазерной деструкции, склеротерапии вен [1, 2].
К первичным гиперпигментациям (меланодермиям) относят мелазму, веснушки, лентиго, невус Беккера и некоторые фотодерматозы.
Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І–IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20–25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют.
Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти). В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.
Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.
Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.
Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная тактика может привести к частичному регрессу гиперпигментации.
Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. В лечении лентиго показана активная фотопротекция.
Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5% мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.
Как бороться с гиперпигментацией?
Устранение гиперпигментации — это совместная задача дерматологии и косметологии. Перед началом проведения курса косметических отбеливающих процедур необходимо установить причину, вызвавшую гиперпигментацию. Зачастую с устранением причины гиперпигментации нормализуется состояние кожи, и в этом случае для осветления пигментных пятен достаточно будет применить отшелушивающие средства. Если же гиперпигментация вызвана каким-либо соматическим заболеванием, то осветление пигментных пятен не только не принесет положительного результата, но и спровоцирует серьезные осложнения.
На современном этапе эстетическая медицина и косметология располагают огромным арсеналом средств, позволяющих избавиться практически от любого вида гиперпигментации. Косметологическая коррекция гиперпигментации обязательно должна проводиться в двух направлениях: отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение продукции меланина, а также обеспечение надежной защиты кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами.
Для отшелушивания рогового слоя применяют химические и энзимные пилинги, аппаратные методики. Для устранения эпидермальной гиперпигментации применяют поверхностные и срединные пилинги, не затрагивающие глубокие слои кожи. Это могут быть гликолевые, ретиноевые, ТСА-пилинги. Из аппаратных методик наиболее распространенными и эффективными являются лазерная шлифовка, микродермабразия и фототерапия [3].
Применение лазерной шлифовки позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки и возрастные лентигинозные пятна. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к его испарению. Лазерная шлифовка требует определенных навыков и профессионализма косметолога, поскольку неграмотное применение этой процедуры может привести к таким осложнениям, как ожоги и усиление пигментации. Микродермабразия — это процесс механического удаления поверхностного слоя кожи с помощью потока микрокристаллов, проводится под местной анестезией. После проведения нескольких таких сеансов пигментные пятна удаляются и поверхностные слои эпидермиса полностью обновляются.
В случае фототерапии используют технологию интенсивного импульсного света (IPL). Пятно поглощает свет, темнеет, затем практически полностью исчезает. Дополнительный плюс процедуры в том, что импульсный свет стимулирует синтез коллагена, что дает заметный эффект омоложения. К сожалению, результаты лечения пигментаций никогда не бывают устойчивыми, необходимо постоянно защищать кожу от солнечных лучей. Один день пребывания на ярком весеннем солнце может свести на нет усилия многих месяцев.
Традиционно отбеливание кожи включает отшелушивающие процедуры и меры по снижению продукции меланина. В последние годы, когда стала очевидной роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в развитии гиперпигментации, в отбеливающие средства стали вводить антиоксиданты и противовоспалительные средства. Обязательным условием всех отбеливающих процедур является защита от УФ-излучения, включающая применение УФ-фильтров с высокой степенью защиты (SPF > 15). С целью уменьшения синтеза пигмента меланина применяют вещества, непосредственно уменьшающие синтез этого пигмента меланоцитами (гидрохинон, азелаиновая кислота), а также вещества, ингибирующие фермент тирозиназу, участвующую в меланогенезе (арбутин, койевая кислота). Кроме того, синтез меланина уменьшают аскорбиновая кислота, антиоксиданты различных групп, противовоспалительные вещества. Гидрохинон — ароматическое органическое соединение, является высокоэффективным осветляющим средством, оказывающим отбеливающий эффект за счет токсического действия на меланоциты. Но вместе с тем и наиболее опасным, поскольку токсическое действие может распространиться и на другие клетки кожи, вызвав аллергический дерматит или другие повреждения и нарушения функции кожи. В связи с высокой токсичностью использование гидрохинона в косметологии ограничено. Наибольшую популярность в качестве осветляющего средства в настоящее время имеет соединение гидрохинона с глюкозой — арбутин. Арбутин — это гликозид, который в больших количествах содержится в листьях толокнянки и в некоторых других растениях. Арбутин значительно угнетает синтез меланина и активность тирозиназы, но в отличие от гидрохинона не оказывает токсического действия на клетки кожи.
В линии отбеливающих кожу средств растительные препараты занимают ведущее место по эффективности за счет содержащихся в растениях веществ: фенолов (фенол, хинон, тимол, эвгенол, арбутин), производных фенолкарбоновых кислот (салициловая кислота). Растительными компонентами в препаратах могут являться экстракт толокнянки, корень тутового дерева, огуречный и лимонный экстракты. Вещества, содержащиеся в лекарственных растениях, могут оказывать на пигментацию как прямое, так и опосредованное действие. Механизм прямого осветляющего действия растительных препаратов связан с ингибированием тирозиназы; связыванием меди, необходимой для работы тирозиназы; окислением или блокировкой сульфгидрильных групп (-SH); связыванием серебра, висмута, мышьяка, стимулирующих ферментативное превращение тирозина. Опосредованное действие компонентов растительных препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия и защиты от УФ-излучения, являющегося одной из причин развития гиперпигментации.
Среди современных инновационных средств для лечения и ухода за кожей с реактивной гиперпигментацией (мелазма, лентиго, постакне) следует отметить косметическую серию Иклен ® , разработанную на основе Руцинола ® (запатентованное активное вещество) с высокой степенью переносимости и высокой стабильностью. Принцип действия Руцинола ® основан на двойном механизме регуляции пигментации в меланоцитах, что позволяет активно снижать интенсивность пигментных пятен. Руцинол ® — это первое депигментирующее активное вещество, действующее одновременно на две ключевые энзиматические системы меланогенеза: значительно уменьшает продукцию меланина за счет подавления фермента тирозиназы и снижения активности энзимов TRP1. Руцинол ® в комплексе с транспортной молекулой, которая облегчает его абсорбцию кожей, включен в концентрированную формулу Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® (интенсивный уход) и увлажняющую формулу Поддерживающего Крема Иклен ® .
В состав Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® включены экстракты айвы, Софоры альфа, оказывающие опосредованное действие на гиперпигментацию и потенциирующие отбеливающий эффект Руцинола ® . Специально для женщин с сухой и очень сухой зрелой кожей для профилактики фотостарения и солнечного лентиго рекомендуется Иклен ® Дневной Уход против морщин и пигментных пятен SPF 15, а также Иклен ® Мелано-Эксперт Концентрированный Крем против пигментных пятен. Гамма средств Иклен ® гипоаллергенна (не содержит ароматизаторов), не вызывает фотосенсибилизации, цитотоксического и тератогенного эффекта.
БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения поствоспалительных дисхромий
Оглавление
Поствоспалительные дисхромии (поствоспалительная гиперпигментация, поствоспалительная гипопигментация) — приобретенные расстройства пигментации, возникающие из-за склонности меланоцитов к избыточному или недостаточному синтезу пигмента, а также вследствие накопления в коже патологического пигмента (например, липофусцина при старении).
В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения поствоспалительных дисхромий:
Поствоспалительная гиперпигментация является одним из наиболее распространенных дерматологических состояний, которое чаще развивается на темной коже. В одном из исследований было установлено, что пигментация при акне наблюдается у 65,3% афроамериканцев, 52,7% латиноамериканцев и 47,4% азиатов. Она может возникать в любом возрасте, ей в равной степени подвержены как женщины, так и мужчины.
Что касается гипопигментации, то в одной из работ с участием 423 здоровых людей у 20 (4,7%) был выявлен хотя бы один очаг осветления кожи. Локальное обесцвечивание особенно заметно на темных фототипах кожи вследствие контраста с окружающими здоровыми тканями.
Этиология и патогенез
Поствоспалительные дисхромии могут возникать после перенесенных инфекций, аллергических реакций, механических повреждений кожи, реакций на лекарства, фототоксического дерматита, ожогов и воспалительных заболеваний (системная красная волчанка, атопический дерматит и др.), а также при длительном применении гидрохинона или химических пилингов. Состояние поражений может усугубляться под влиянием ультрафиолета, различных химических веществ и лекарств — тетрациклины, доксорубицин, блеомицин и 5-фторурацил (цитостатики), клофазимин (противотуберкулезный препарат), серебро, золото, противомалярийные препараты, гормоны.
Интересно, что у разных людей под действием одних и тех же факторов может развиваться как гипер-, так и гипопигментация — некоторые специалисты связывают это с тяжестью воспалительного процесса в каждом конкретном случае. Однако есть более глубокая теория, которая называется индивидуальной хроматической склонностью (individual chromatic tendency). Она отталкивается от положения о том, что у каждого человека могут быть «сильные» и «слабые» меланоциты, число и тип которых передаются по наследству. На любое внешнее воздействие «сильные» меланоциты реагируют избыточной продукцией пигмента, что выражается гиперхромией, тогда как «слабые» меланоциты практически перестают синтезировать пигмент, что создает гипохромные участки кожи. При этом «слабые» (лабильные) меланоциты подвержены деструкции, поэтому воспалительный процесс может просто уничтожить их, в результате чего некоторые участки лица и тела станут значительно светлее окружающей кожи.
Что касается поствоспалительной гиперпигментации, то одним из патогенетических механизмов ее развития является избыток на коже сквалена вследствие гиперпродукции себума сальными железами. Попадающее на кожу ультрафиолетовое излучение генерирует в коже синглетный кислород, который под действием сквалена превращается в пероксид сквалена. В свою очередь, он стимулирует выработку простагландина Е2, который запускает меланогенез. Избыточное количество себума вырабатывается, например, при акне — соответственно, при данном заболевании содержание сквалена в поверхностных липидах повышено. Кроме того, в воспалительных очагах процессы окисления протекают особенно активно, поэтому после акне может возникать поствоспалительная гиперпигментация.
В основном поствоспалительная гиперпигментация локализуется в эпидермисе (коричневая пигментация), однако иногда пигмент может захватываться макрофагами и переносится в дерму — в этом случае участок кожи приобретает серовато-голубую окраску. Дермальная пигментация может существовать много лет или даже оставаться на всю жизнь.
Клинические проявления
Различные дерматологические заболевания и состояния с возможными исходами в гипер- или гипопигментацию представлены в табл. 1.
Табл. 1. Возможные исходы дерматологических заболеваний и состояний кожи
Читайте также: