Чем обрабатывать раны от экземы

Обновлено: 25.04.2024

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3): 101‑106

Третьякова Е.И. Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3):101‑106.
Tret'iakova EI. Combination treatment for persistent wounds of various etiologies. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(3):101‑106. (In Russ.).

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Представлены результаты наружного лечения 2% кремом Аргосульфан 47 больных с длительно не заживающими ранами разной этиологии. В результате комплексного лечения полная эпителизация трофических язв у больных с хронической венозной недостаточностью, облитерирующим эндоартериитом и липоидным некробиозом наступила у 10 (41,7%) пациентов, частичный регресс - у 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) больных, значительно уменьшились - у 1 (12,5%). Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы заэпителизировались у всех 15 (100%) пациентов. Крем Аргосульфан в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным, отличался хорошей переносимостью, удобством в применении.

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Важнейшей медико-социальной проблемой является лечение длительно не заживающих ран разной этиологии. Трофические язвы и глубокие трещины кожи в области нижних конечностей, а также хронические язвенные пиодермии резко снижают качество жизни и надолго ограничивают активность больных. Особое место в лечении и профилактике этих заболеваний, предупреждающей развитие инфекционного процесса в ране и являющейся барьером на пути распространения инфекции, занимает местная терапия.

Современные высокоэффективные средства для местного лечения длительно не заживающих ран имеют ряд лечебных качеств, которые позволяют применять их с учетом фаз раневого процесса. Они должны обладать противовоспалительным и протеолитическим действием, иметь широкий антибактериальный спектр воздействия, сохранять активность в кислой среде, не вызывать явлений гипергрануляции и пигментации, иметь гипоаллергенные качества, быть нетоксичными и удобными в применении.

Существует много комбинированных препаратов для местного лечения, содержащих антибиотики или сульфаниламиды в сочетании друг с другом и/или разными антисептиками. Для таких препаратов характерно более медленное развитие микробной резистентности и более широкий охват бактериальных агентов — возбудителей инфекций.

Присутствующие в составе крема ионы серебра усиливают антибактериальное действие сульфаниламида — тормозят рост и деление бактерий путем связывания с дезоксирибонуклеиновой кислотой микробной клетки [1]. Постепенное высвобождение ионов серебра подавляет рост патогенной микрофлоры на протяжении длительного периода нахождения повязки на ране, что важно при высоком риске реинфекции госпитальными штаммами и является постоянным барьером на пути распространения инфекции.

Кроме того, ионы серебра ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламида. Существует мнение, согласно которому аппликация на кожу и слизистые оболочки сульфаниламидов нежелательна в связи с невысокой активностью и риском возникновения аллергической реакции. При нанесении такой мази на ожоговую или инфицированную поверхность могут наблюдаться жжение и боль [1]. Гидрофильная основа крема Аргосульфан, имеющая оптимальный рН и содержащая большое количество воды, обеспечивает его увлажняющее и аналгезирующее действие и приводит к уменьшению сроков заживления ран.

Благодаря минимальной резорбции Аргосульфан-крем, нанесенный даже на обширные раневые поверхности, не оказывает токсического действия, так как сульфатиазол серебра обладает небольшой растворимостью, благодаря чему концентрация лекарственного средства в ране длительно поддерживается на одинаковом уровне. Незначительное количество сульфатиазола серебра, оказавшегося в кровотоке, в печени подвергается ацетилированию и в моче находится в виде неактивных метаболитов и частично в неизмененном виде [1]. В связи с отсутствием системной абсорбции препарата можно использовать крем Аргосульфан в сочетании с другими препаратами. Повязки с кремом Аргосульфан, содержащие ионы серебра, безболезненны при наложении на раневую поверхность, не присыхают к ране и легко удаляются с ее поверхности, обладают мягким подсушивающим эффектом, хорошо проникают в некротизированную ткань и экссудат. Тканевый детрит, пропитанный препаратом, образует «защитную подушку», под которой идет форсированное образование грануляций и эпителизация.

Мы применяли крем Аргосульфан при длительно не заживающих ранах у больных с трофическими язвами разной этиологии, липоидном некробиозе, хронической язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермиях, глубоких трещинах, осложняющих течение тилотической экземы.

Появление трофических язв может осложнить течение многих заболеваний – от болезней системы кровообращения до нарушений обмена веществ, причем развитие язвенного дефекта сопровождается как нарушением нормального кровообращения, так и изменением иннервации. Именно поэтому процесс выздоровления может потребовать применения комплексного воздействия и достаточно продолжительного лечения.

Различают варикозные, ишемические и нейротрофические язвы [2—5]. Наибольшую группу (1—2% взрослого населения) составляют больные с хронической венозной недостаточностью (ХВН) нижних конечностей, развивающейся при нарушении венозного оттока и повышении давления внутри капилляров. Основные причины ХВН — варикозное расширение вен и посттромбофлебитический синдром. При повреждении клапанов глубоких вен голени нарушается функция мышечно-венозной помпы и возникает ретроградный ток крови. Повреждение прободающих вен, которые соединяют поверхностные вены с глубокими, усугубляет венозную недостаточность. Из-за отложения фибрина в периваскулярном пространстве и угнетения тканевого фибринолиза развиваются склероз и облитерация лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Периваскулярный фиброз нарушает доставку питательных веществ к эпидермису, что приводит к образованию варикозных трофических язв [2—5].

Ишемические язвы формируются при заболеваниях периферических артерий, в частности при облитерирующем атеросклерозе (ОАС). ОАС всегда сопровождается поражением кожи — от постепенно нарастающей ишемии до инфаркта, т.е. некроза, развивающегося при внезапном нарушении кровоснабжения в результате атероэмболии — закупорки мелких артерий фрагментами атеросклеротических бляшек. Ишемические язвы локализуются на часто травмируемых участках и местах сдавления, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. Смешанные язвы развиваются у больных, страдающих и ХВН, и ОАС, у которых клинически присутствуют черты обоих заболеваний [4, 5].

Причиной нейротрофических язв являются поражение чувствительных и двигательных нервов, нарушения кровообращения и атеросклероз при сахарном диабете и его осложнениях, вторичном гиперпаратиреозе, гранулематозном воспалении в ответ на дегенерацию коллагена при липоидном некробиозе [6, 7].

Липоидный некробиоз — редкий хронический дерматоз сосудисто-обменного характера, который обычно относят к группе локализованных липоидозов кожи. Провоцирующими факторами при липоидном некробиозе в 1 /₃ случаев является сахарный диабет, еще у 1 /₃ — нарушение толерантности к глюкозе, поэтому необходимы семейный анамнез и исследования для выявления скрытых форм сахарного диабета. Началу заболевания нередко предшествует травма. Дегенерация коллагена приводит к усиленной агрегации тромбоцитов, микроангиопатиям, поражению артериол, склерозированию и облитерации сосудов в очагах некробиоза. Сосудистые нарушения приводят к нарушению трофики и некробиотическим изменениям дермы с последующим отложением в ней липидов. Заболевание часто имеет длительное рецидивирующее течение, его выраженность не зависит от тяжести сахарного диабета, формирующиеся трофические язвы сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и заживают, как правило, с формированием грубого рубца [6, 7].

Без специального лечения трофические язвы характеризуются низкой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением [8, 9]. Общепризнано, что оперативное лечение ХВН и ОАС лучше выполнять после заживления трофической язвы или тщательной санации ее поверхности. Однако консервативное лечение с применением устаревших малоэффективных местных медикаментозных средств часто осложняется дерматитом, экземой, рожистым воспалением, что отодвигает сроки выполнения сосудистой операции. На выбор лекарственного препарата влияют фаза течения заболевания и выраженность воспалительной реакции (I фаза — предъязвенное состояние; II фаза — дистрофические изменения, некроз, воспаление кожи и прилежащих тканей; III фаза — очищение язвы и регенерация; IV фаза — эпителизация и рубцевание), осложнения (микозы, экзема, пиодермии, рожистое воспаление, рецидивирующий тромбофлебит, малигнизация и др.), видовой состав микрофлоры язвы. В многочисленных бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры поверхности трофических язв выявлена полирезистентная грампозитивная и грамнегативная микрофлора. Содержание микроорганизмов в индуративно измененных тканях, окружающих язву, иногда достигает 10 7 -10 9 микробных тел на 1 г ткани раны, что указывает на высокий риск генерализации инфекционного процесса [10]. Как правило, выделяемые микроорганизмы высокорезистентны не только к традиционным антибактериальным препаратам, но и к наиболее часто используемым в таких случаях местным средствам — растворам фурацилина, хлоргексидина, синтомициновой эмульсии, мазям с антибиотиками (тетрациклином, гентамицином) и др. На стадиях грануляции и эпителизации, для их ускорения, а также при осложнении ран дерматитом, экземой или другими проявлениями аллергии на традиционные препараты, средством выбора могут стать соли серебра, учитывая их высокую эффективность в подавлении как грампозитивной, так и грамнегативной микрофлоры, лучшую переносимость и редкость аллергических реакций даже у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом.

Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) представляют собой группу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи и ее придатков, а также подкожно-жировой клетчатки. На долю пиодермий приходится 1 /₃ всех случаев заболеваний кожи [4, 5]. Развитию пиодермий способствуют микротравмы, мацерация и загрязнение эпидермиса, повышенное потоотделение, переохлаждение, перегревание, эндокринопатии (сахарный диабет), гипогаммаглобулинемия, недостаточное поступление белков, гиповитаминоз, нарушения иммунитета и тяжелые соматические заболевания, переутомление, хронические интоксикации, персистирующие очаги стафилококковой инфекции. Наиболее частыми возбудителями пиодермий являются золотистый и эпидермальный стафилококк (80—90% больных), в 10—15% случаев выявляется смешанная инфекция (стафилококк в сочетании со стрептококком, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др.) [1, 4, 10].

Хронические язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии относятся к глубоким стрептостафилококковым пиодермиям, характеризуются образованием плохо заживающих язвенных гнойных поражений кожи и подлежащих тканей. Нередко заболевание сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, слабостью, явлениями интоксикации, лимфангиитами и лимфаденитом. Язвенная пиодермия (стрептостафилококковое импетиго) проявляется фликтенами, эктимами, располагающимися на фоне эритемы. Высыпания, как правило, диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Под корками характерно образование глубоких язв с вялыми грануляциями на дне и воспаленными мягкими краями. Стрептостафилококковое импетиго нередко является осложнением зудящих дерматозов (экземы, чесотки, атопического дерматита и др.). Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия характеризуется язвенными образованиями неправильной формы с выраженными вегетациями в области краев и дна. Нередко вокруг язвы присутствует застойно-розовый венчик гиперемии. Характерно хроническое течение с периодическими обострениями с появлением новых язв или серпигенизации основного язвенного образования.

Терапия пиодермий должна быть этиопатогенетической. При лечении хронических, рецидивирующих и глубоких форм пиодермий используют антибиотики (местно и системно), антисептические растворы, по показаниям глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы, витамины, проводят вскрытие пустул и абсцессов, при необходимости — удаляют и выскабливают вегетации и некротические ткани.

Тилотическая (роговая) экзема — хроническое упорно рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, разновидность истинной экземы. Тилотическая экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв с образованием грубых роговых и корковых наслоений, сухостью кожи, а также глубокими болезненными длительно не заживающими, нередко кровоточащими трещинами. Данное заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, протекает на фоне нейроэндокринных сдвигов, сопровождается изменениями в центральной и вегетативной нервной системе, нарушениями обменных процессов и трофики тканей [4, 5]. Поражение подошв и ладоней, как правило, симметричное, трещины формируются на фоне эритемы, шелушения, особенно на участках наибольшего давления и нагрузки, в том числе и на боковых поверхностях пальцев. Воспаление может быть выражено на ограниченном участке или занимать всю подошву и/или ладонь, боль в области трещин может быть более интенсивной, чем зуд. Тенденция к углублению трещин связана с возрастом пациента, длительностью болезни, холодным временем года и наличием фоновых заболеваний.

В трещины на подошвах легко может проникать пиогенная инфекция, развиваться рожистое воспаление или пиодермии. Тилотическая экзема резистентна к лечению, склонна к рецидивированию, к улучшению состояния приводят частое и сильное увлажнение кожи и немедленное прекращение ношения влажной обуви [11].

Под нашим наблюдением находились 47 больных (13 мужчин, 34 женщины) в возрасте 44—75 лет с трофическими язвами, развившимися на фоне ХВН и облитерирующего эндартериита, нарушениях кровоснабжения и трофики при липоидном некробиозе, а также с пиодермиями и тилотической экземой. Длительность заболевания составляла от 2 мес до 4 лет. Все больные в составе комплексной терапии наружно применяли крем Аргосульфан.

У 11 (23,4%) больных имелись варикозные, у 5 (10,6%) — смешанные трофические язвы, у 8 (17%) — трофические язвы при липоидном некробиозе; у 8 (17%) — хроническая язвенная и хроническая язвенно-вегетирующая пиодермии, у 15 (32%) — тилотическая экзема с глубокими трещинами на ладонях и подошвах.

У 22 (46,8%) больных дерматозы протекали на фоне эндокринных заболеваний: у 4 (8,4%) — сахарного диабета, у 2 (4,2%) — нарушений толерантности к глюкозе, у 5 (10,6%) — узлового зоба, у 1 (2,1%) — гипотиреоза, у 1 (2,1%) — патологии надпочечников. У 2 (4,2%) больных был выявлен хронический бронхит, у 3 (6,3%) — хронический гастрит, у 5 (10,6%) — хронический панкреатит, у 2 (4,2%) — вирусный гепатит С, у 10 (21,3%) — гипертоническая болезнь, у 9 (1%) — ишемическая болезнь сердца, у 2 (4,2%) — миома матки.

При бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры с поверхности очагов (язв, трещин) у 29 (61,7%) больных выявлен золотистый и эпидермальный стафилококк, у 18 (38,3%) — смешанная инфекция (стафилококки в сочетании со стрептококком, кишечной палочкой, бактероидами, протеем, дрожжевыми грибами) в количестве 104—105 микробных тел на 1 г ткани раны.

Всем пациентам назначался охранительный режим. Предлагалось ограничить пребывание в вертикальном положении с целью уменьшения статической нагрузки, размещать пораженную конечность в возвышенном положении. Рекомендовалось уменьшить потребление с пищей соли и экстрактивных продуктов, больным с тилотической экземой назначалась гипоаллергенная диета, пациентам с липоидным некробиозом — диета с ограничением углеводно-жировой нагрузки.

В составе комплексной терапии все больные получали сосудистые препараты и венопротекторы (пентоксифиллин, детралекс, эскузан), антиагреганты (курантил), десенсибилизирующие средства (глюконат кальция, тиосульфат натрия), улучшающие трофику (солкосерил, актовегин) и антигистаминные (супрастин, тавегил, лоратадин) препараты. Пациентам с трофическими язвами, липоидным некробиозом, пиодермиями проводилось лечение антибиотиками цефалоспоринового ряда, иммуномодуляторами (метилурацил, виферон, циклоферон), витаминами (мильгамма), с тилотической экземой — препаратами витамина А (аевит, ретинола пальмитат), с липоидным некробиозом — препаратами липоевой кислоты (берлитион).

В качестве наружного средства все больные использовали 2% крем Аргосульфан. После очищения 0,1% водным раствором хлоргексидина и/или хирургической обработки раневых поверхностей препарат слоем 2—3 мм ежедневно 2 раза в сутки наносили на очаги поражения на трещины или язвы с середины к краям до полного впитывания. На очаги, имеющие большую площадь, крем Аргосульфан наносили ежедневно под окклюзионную повязку на ночь. Рана во время лечения покрывалась препаратом полностью, если ее часть открывалась, крем наносили дополнительно. Курс комплексного лечения составлял 25—30 сут.

Болевых ощущений, а также местных и общих аллергических реакций при использовании крема Аргосульфан не наблюдалось.

Крем Аргосульфан при местном лечении длительно не заживающих ран позволил добиться улучшения у всех больных. В результате комплексной терапии полная эпителизация трофических язв у больных с ХВН, ОАС и липоидным некробиозом наступила в 10 (41,7%) случаях, частичный регресс (уменьшение размеров, воспалительных и дистрофических изменений кожи, появление зрелых грануляций и краевой эпителизации с минимально выраженной пигментацией) — в 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) пациентов, значительно уменьшились (с резким замедлением роста микрофлоры до 102 микробных тел на 1 г ткани раны) — у 1 (12,5%). Отсутствие под повязкой с кремом Аргосульфан гипергрануляций в ране способствовало формированию негрубых подвижных слабопигментированных рубцов. Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы эпителизировались у всех 15 (100%) пациентов.

Поскольку крем Аргосульфан — препарат длительного применения, что обусловлено медленным восстановлением физиологических процессов в эпидермисе и дерме, больным с трофическими язвами и пиодермией мы рекомендовали использовать его по ранее применяемой схеме амбулаторно в течение 1—2 мес после окончания курса лечения в стационаре (до полного заживления или пересадки кожи).

Таким образом, 2% крем Аргосульфан в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным как на стадии формирования трофических язв, так и в период заполнения глубоких ран грануляционной тканью, что во многих случаях привело к самостоятельному заживлению их под повязкой. Препарат отличался хорошей переносимостью, удобством в применении, позволил значительно снизить стоимость лечения больного в стационаре и успешно продолжить лечение амбулаторно.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, на фото видны присоединение вторичной инфекции, мазь супироцин 2 раза в день 7 дней на желтые корки, на остальную поверхность кандидерм крем 2 раза в день 10 дней

Здравствуйте! По фото похоже на микробную экзему.
Обрабатывать шов хлоргекседином, использовать мази с антибиотиками (фуцидин, бактробан) и тридерм или акридерм гк.
Полисорб не нужен, у вас не пищевая аллергия. Обратитесь к травматологу или хирургу, чтобы сделали гипсовую повязку более удобную для обработки шва или сменили на пластиковую съемную лангету

По телу идут экзематиды. Реакция организма на антигены микроорганизмов. Можете принимать антигистаминные (цетрин, зодак). Высыпания будут, пока присутствует очаг инфекции. Поэтому Рекомендую обратиться за очной консультацией, т.к. возможно Вам показаны антибиотики внутрь.

Здравствуйте Ольга.
Это Микробная экзема с аллергидами.
Внутрь Цетеризин 1 таблетка 1 раз в день на 10 дней, внутрь Азитромицин 500мг 1 таблетка 1 раз в день 3 дня.
Наружно спрэй Белодерм-экспресс 2 раза в день на 3-5 дней до прекращения мокнутия, затем перейти на крем Акридерм ГК 2 раза в день на 10-14 дней.
При обработке раны зеленку заменить на фукорцин.

Заклеивать не надо. Достаточно бинтовой повязки. При присыхании бинта, не отдирать, а сначала размочить хлоргексидином.

Здравствуйте, Ольга. Это паратравматическая экзема. Используйте наружно раствор фукорцина, крем акридерм гк 2 раза в день 14 дней.

Здравствуйте, это микробная экзема . Внутрь антигистаминные оставить , ограничить контакт с водой и наружно если мокнет используйте спрей Оксикорт 2 раза в день

Здравствуйте! Это микробная экзема! Наружно на мокнущие поверхности р-р фукорцина 2 раза в день 5 дней, крем акридерм гк или тридерм 2 раза в день 14 дней, если сильно мокнет, то можно начать с препаратов в форме спрея (оксикорт например 2 раза в день, затем как перестанет мокнуть перейти на крем акридерм гк, тридерм). Внутрь цетиризин 10 мг 1 раз в день 10 дней, табл амоксиклав 875+125 2 раза в день 7 дней. Попросить, чтобы сделали лангету съёмную гипсовую, ничем заклеивать не нужно.

Здравствуйте. Начните с приема антигистаминного препарата. Ванночки с отваром листьев березы по 5-7 минут два- три раза за вечер. Руки не вытирать, дать высохнуть. Затем слегка вмассировать смесь цинковой пасты+ мазь гидрокортизоновая( либо акридерм , если есть в наличии). Утром снять остатки мази, нанести крем цикапласт

Здравствуйте.можно акридерм гента 2 р в день на 2-3нед.
Стараться меньше мочить руки.смягчать кожу на ночь кремом липикар или эмолиум.
Внутрь т зодак 1 р в день 10дн.
Контакт с раздражителями в перчатках.
Гипоаллергенная диета до улучшения.
Проверьте работу жкт для исключения провоцирующих сбоев.

Марина, здравствуйте, спасибо за ответ. С утра куплю Акридерм гента, сейчас дома есть белодерм, радевит мазь, левомеколь мазь, банеоцин мазь и цинковая мазь 10%. Что лучше из этого использовать до утра? К вечеру мне стало хуже, покраснение сильное, немного мокнутие, потому что был контакт с водой, хоть и минимальный. Я думаю антибиотик надо на кожу, потому что очень воспаленные некоторые участки кожи.

Марина, а ещё подскажите, кожа была сухая очень, от сухости мне помогает радевит, я им помазала, хоть пальцы нормально сгинаются. Можно белодерм мазать прямо поверх радевита? И те места где сначала подмокло они подсохли сами, на них есть воспаленные трещинки, их можно белодермом помазать?

Здравствуйте, Виктория.
Наружно крем тетрадерм 2 р в день 14 дней, днем белобаза цинк 2 р в день и до полного разрешения.
Внутрь таб цетрин 1 р в день на 14 дней. Не мочить по возможно, работа только в нитриловых перчатках.
Внутрь аевит по 2 кап на ночь месяц. Вит Д внутрь. Омега 3 внутрь.

Татьяна, здравствуйте, спасибо за ответ. С утра куплю Акридерм гента, сейчас дома есть белодерм, радевит мазь, левомеколь мазь, банеоцин мазь и цинковая мазь 10%. Что лучше из этого использовать до утра? К вечеру мне стало хуже, покраснение сильное, немного мокнутие, потому что был контакт с водой, хоть и минимальный. Я думаю антибиотик надо на кожу, потому что очень воспаленные некоторые участки кожи.

Татьяна, а подскажите, кожа была сухая очень, от сухости мне помогает радевит, я им помазала, хоть пальцы нормально сгинаются. Можно белодерм мазать прямо поверх радевита? И те места где сначала подмокло они подсохли сами, на них есть воспаленные трещинки, их можно белодермом помазать?

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы, которая имеет вторичный характер и развивается на участках микробного или грибкового поражения кожи. Заболевание характеризуется присоединением характерных для экземы воспалительных изменений к симптомам уже имеющегося фонового заболевания. Диагностика микробной экземы направлена на выявление возбудителя путем бакпосева отделяемого элементов экземы или соскоба на патогенные грибы. Лечение включает терапию имеющегося заболевания, применение противомикробных средств, общее и местное лечение экземы.

МКБ-10

Общие сведения

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Причины

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

Монетовидная экзема (нуммулярная или бляшечная) характеризуется округлыми очагами поражения размером 1-3 см с четкими краями, гиперемированной и отечной мокнущей поверхностью, покрытой слоями серозно-гнойных корок. Обычная локализация монетовидной экземы — кожа верхних конечностей.
Варикозная микробная экзема развивается при варикозном расширении вен с явлениями хронической венозной недостаточности. Факторами, способствующими возникновению микробной экземы, могут быть инфицирование трофической язвы, травматизация кожи в зоне варикоза или ее мацерация при перевязках. Для этой формы заболевания характерен полиморфизм элементов, четкие границы очага воспаления и умеренно выраженный зуд.
Посттравматическая экзема развивается вокруг участков травмирования кожного покрова (раны, ссадины, царапины). Она может быть связана со снижением защитных реакции организма и замедлением процессов заживления.
Сикозиформная микробная экзема в некоторых случаях может развиться у пациентов с сикозом. Для данного вида микробной экземы характерны мокнущие и зудящие очаги красного цвета, имеющие типичную для сикоза локализацию: борода, верхняя губа, подмышечные впадины, лобковая область. При этом воспалительный процесс часто выходит за границы оволосения.
Экзема сосков возникает у женщин при частом травмировании сосков в период грудного вскармливания или при их постоянном расчесывании у пациенток с чесоткой. В области сосков формируются яркие четко отграниченные очаги красного цвета с мокнутием и трещинами. Поверхность их покрыта корками. Наблюдается сильный зуд. Экзема сосков, как правило, отличается упорным течением процесса.

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

Вторичный характер экземы, ее развитие на фоне варикоза, стрептодермии, кандидоза, участков инфицирования или травмирования кожи позволяют врачу-дерматологу предположить микробную экзему. Для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальной терапии проводят бактериологический посев отделяемого или соскоба с участка поражения кожи. При подозрении на грибковый характер инфекции берут соскоб на патогенные грибы.

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

1. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. - 2015 - №19.

2. Совершенствование комплексной терапии микробной экземы: Автореферат диссертации/ Никонова И.В. - 2013.

3. Этиологическая структура микробных экзем/ Жданова А.И.// Международный журнал экспериментального образования. – 2010. – № 7.

Читайте также: