Чем лечат аллергические трещины на коже

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Красные пятна на ладонях: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Появление красных пятен на ладонях может быть причиной личного дискомфорта и нарушения социальных контактов.

Воспаление – пятна обычно красного цвета, исчезают при надавливании (папулы, волдыри и узелки), как правило локализуются в верхних слоях кожи, обычно слегка возвышаются над поверхностью кожи. Возникают при аллергических и воспалительных заболеваниях кожи.
Геморрагии – не исчезают при надавливании, поскольку кровь проникает в кожу из-за повреждения сосуда, например, при васкулитах.
Пузыри – возникают при накоплении жидкости между слоями кожи.

Появление красных пятен на ладонях может быть вызвано разнообразными причинами: от аллергических реакций до серьезных системных, аутоиммунных заболеваний. Важно вовремя установить причину и начать лечение.

Аллергическая реакция или крапивница является наиболее частой причиной возникновения красных пятен на ладонях.

Крапивница появляется в виде волдырей – отечных красных элементов кожи, которые очень похожи на ожоги крапивой.

Возможно появление пятен при ношении украшений или после контакта с моющими и косметическими средствами.

Чесотка сопровождается выраженным, мучительным зудом, что связано с движением клещей внутри слоев кожи.

Некоторые системные и аутоиммунные заболевания могут приводить к появлению красных пятен на ладонях: при пурпуре Шенлейна–Геноха появляются красные пятна на конечностях, не исчезающие при надавливании (из-за пропитывания кровью участков кожи). Заболевание сопровождается болями в суставах и в животе, иногда появляется кровь в моче.
Болезнь Кавасаки (слизисто-кожный лимфонодулярный синдром) встречается как правило у детей до 5 лет. В основе заболевания лежит системный васкулит, с преимущественным поражением средних и мелких артерий. Заболевание начинается с высокой температуры тела, сопровождается покраснением конъюнктивы глаз, трещинами губ, воспалением слизистых оболочек носа, глотки и увеличением шейных лимфатических узлов. На 2–5-й день заболевания возникают отечность и покраснение ладоней и ступней.
При циррозе печени появляются красные «печеночные» ладони (пальмарная эритема), которые возникают из-за тяжелого нарушения функции печени. При циррозе печени также характерны следующие яркие симптомы: желтуха с зудом, увеличение живота, расширение вен на животе, появление сыпи и сосудистых звездочек.
Инфекционный эндокардит – не самая очевидная причина появления на ладонях красных пятен. Изменения кожи на ладонях названы по фамилии врачей, впервые описавших эти элементы при инфекционном эндокардите: узелки Ослера - болезненные подкожные узлы величиной с половину горошины, имеющие лиловый оттенок, располагаются на подушечках пальцев рук и ног, а также на возвышении большого пальца и мизинца. Пятна Джейнуэя - маленькие геморрагические пятна или папулы на ладонях и подошвах, иногда буро-синюшного цвета. Клиническая картина при инфекционном эндокардите включают в себя фебрильную лихорадку, озноб, учащение сердцебиения, шелушение кожи, геморрагические высыпания на конъюнктивах глаз, полости рта.
При ожогахкожи I степени возможно появление красных пятен на ладонях, при ожогах II степени появляются пузыри.

Особенно внимательно необходимо относиться к ожогам у детей раннего возраста и своевременно обращаться за медицинской помощью. В связи с особенностями кожных покровов детей и развития общих реакций организма в ответ на повреждение может произойти резкое ухудшение состояния ребенка, несмотря на относительно маленькую поверхность ожога.

В случае, если человека беспокоят только кожные проявления: покраснение, шелушение и зуд, следует обратиться за консультацией к дерматологу. Если красные пятна на ладонях сопровождаются другими симптомами, потребуется консультация терапевта или педиатра . По показаниям терапевт или педиатр назначают консультации других специалистов. Среди них может быть кардиолог , хирург, ревматолог, гепатолог.

В связи с тем, что красные пятна на ладонях могут быть симптомом различных заболеваний, при первичном обследовании решающую роль играет осмотр врачом. После консультации врач определит объем лабораторно-инструментальных методов исследования. В перечень обследования могут войти:

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Наша кожа постоянно контактирует с большим количеством аллергенов, поэтому аллергия на коже является одним из наиболее распространённых её видов.

Группа заболеваний, при которых основными являются симптомы кожной аллергии, называется аллергодерматозами. К ним относятся такие заболевания как крапивница, аллергический контактный дерматит, атопический дерматит, экзема, токсидермия и т. д.

Кожная аллергия: основные причины

Причин развития аллергодерматоза очень много: различные пищевые аллергены, лекарственные средства, средства бытовой химии, косметика и т. д.

Возникновению кожной аллергии способствуют:

Проживание в регионах с неблагоприятной экологией.
Наличие профессиональных вредностей (продолжительный контакт человека с агрессивными объектами: щелочами, кислотами, дымом, медикаментами и т. д.).
Питание с использованием большого количества аллергенных продуктов.
Высокая лекарственная нагрузка.
Широкое использование средств бытовой химии, содержащих высокоаллергенные химические соединения, красители и отдушки.
У маленьких детей кожную аллергию может спровоцировать ранний отказ от грудного вскармливания, раннее введение прикормов.

К факторам риска относится также наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Кроме того, причинами обострения кожной аллергии могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, стрессы и т. д.

Кожная аллергия: симптомы

Симптомы аллергии на коже могут появиться сразу же после контакта с аллергеном или спустя некоторое время (от 10-20 минут до 1-2 дней).

Основными признаками кожной аллергии можно считать:

сыпь (может значительно отличаться при разных видах кожной аллергии);
покраснение и отёчность кожных покровов;
зуд, расчёсы;
сухость и шелушение кожи.

На фоне расчёсов может присоединиться бактериальная или грибковая инфекция, что ещё больше усугубляет течение заболевания. Все это создает сильный физический и психологический дискомфорт, нарушая сон, сказываясь на трудоспособности.

В зависимости от вида аллергодерматоза те или иные признаки кожной аллергии могут быть особенно выражены или, наоборот, отсутствовать.

Краткая характеристика наиболее распространенных видов кожной аллергии

1. Крапивница

Термин «крапивница» объединяет целую группу заболеваний различной природы, но со сходным клиническим симптомом — высыпания на коже по типу волдырей, напоминающие ожог от крапивы.

Причины крапивницы разнообразны. Кожная аллергия может развиваться в результате реакции на аллергены (например, пищевые продукты, укусы насекомых, лекарственные препараты) или от физических причин, таких как воздействие солнца, холода, жары и давления. Спровоцировать крапивницу могут сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, хроническая инфекция.

Типичным симптомом крапивницы считается появление на коже высыпаний, сопровождающихся зудом. Кожа вокруг них может быть красного цвета. Иногда все элементы на пораженном участке кожи могут сливаться воедино, образуя гигантские волдыри.

Основной характеристикой кожной аллергии можно назвать полную обратимость волдырей: спустя некоторое время они бесследно исчезают, не оставляя никаких следов, белых пятен или рубцов. Но в отличие от обычного ожога от крапивы данное заболевание появляется повторно, причем со сменой места локализации: сегодня крапивница была на ногах, а завтра может быть обнаружена на руках.

2. Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит — это кожная аллергия, вызванное непосредственным воздействием на нее раздражающего вещества, или аллергена.

Чаще всего контактный дерматит вызывают средства бытовой химии, косметика, различные химические вещества, никель, латекс, некоторые лекарства.

Аллергический контактный дерматит развивается на участках кожи, которые находились или находятся в контакте с аллергеном.

Первые симптомы и признаки контактного дерматита могут развиться не сразу, а спустя некоторое время после контакта с аллергеном — несколько часов, дней или даже недель.

Основные проявления аллергического контактного дерматита: покраснение и припухлость ограниченного участка кожи, контактировавшего с аллергеном, выраженный зуд в области покраснения, появление на коже пузырей различного размера с прозрачной жидкостью внутри. При повреждении пузырь лопается, и на его месте образуется эрозия. При стихании кожной аллергии некоторое время остаются корочки желтого цвета.

3. Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание кожи, сопровождающееся зудом и сыпью. Такая кожная аллергия распространена у младенцев и детей, начинается обычно в первые 6 месяцев жизни, нередко продолжаясь и во взрослом возрасте.

Атопический дерматит — многофакторное заболевание. Ведущим фактором является наследственная предрасположенность. Важную роль играют пищевые и ингаляционные аллергены. В детском возрасте основные пищевые аллергены — белки молока, куриного яйца, рыбы, пищевые злаки. С возрастом присоединяются ингаляционные аллергены: домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений.

Провоцирующими факторами при атопическом дерматите могут быть механические, физические или химические раздражители, усиленное потоотделение, табачный дым, стресс, гормональные факторы, инфекция.

Атопический дерматит имеет три последовательные формы (младенческий, детский и взрослый дерматит), отличающиеся особенностями проявления.

Для любой формы атопического дерматита характерны сухость кожи, зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка, шелушение, покраснение и высыпания.

При атопическом дерматите формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения. Нарушены ее структура и водный баланс.

4. Экзема

Экзема — хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Причины экземы могут быть самыми различными, от внешних факторов (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены) до внутренних.

Обострения этого вида кожной аллергии случаются под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

В зависимости от причины появления и места локализации сыпи выделяют несколько видов экзем: себорейная, истинная, профессиональная, микробная. Места локализации сыпи склонны зудеть, шелушиться, доставляя человеку массу неудобств. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и лечение аллергии на коже часто осложняется присоединением пиодермии или герпеса. При кожной аллергии такого типа также могут наблюдаться изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, нейроэндокринные нарушения, вегетососудистая дистония.

5. Токсидермия

Токсидермия — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих аллергенными свойствами.

Причинами токсидермии чаще всего являются лекарственные средства и пищевые продукты.

Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется множественными высыпаниями и зудом. Нередко в такой тип кожной аллергии вовлекаются слизистые оболочки, на которых также могут быть различные высыпания.

Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия, при которой возникает одно или несколько отечных красных пятен округлых или овальных очертаний, в центре каждого из них в ряде может случаев сформироваться пузырь. Обычно такая кожная аллергия связана с приёмом лекарственных средств. После прекращения действия аллергена воспалительные явления стихают, а пятно существует ещё длительное время. Наиболее тяжелыми формами токсидермии являются синдром Стивенса — Джонсона и синдром Лайелла. Они относятся к неотложным состояниям и требуют госпитализации.

При огромном многообразии самих аллергодерматозов существуют заболевания с похожей симптоматикой. Например, сыпь может сопровождать некоторые инфекции, заболевания внутренних органов и т. д. Поэтому не пытайтесь сами ставить себе диагноз «кожная аллергия» и не занимайтесь самолечением.

Только врач, собрав подробный анамнез и проведя необходимое обследование, сможет определить точную причину заболевания и назначить препараты, которые подойдут в каждом конкретном случае.

Лечение аллергии на коже: общие принципы

Лечение аллергии на коже начинается с комплексной диагностики. Обследование позволяет определить причины развития патологии и выявить предрасполагающие факторы. Если пусковым механизмом развития аллергической реакции служат профессиональные вредности, то лечение аллергии на коже предполагает смену профессии или уделение большего внимания средствам защиты (маски, резиновые перчатки). Если причиной послужили продукты или лекарственные средства — их исключают из употребления.

Любые контакты с аллергенами должны быть ограничены. Это золотое правило поможет предотвратить случаи обострения заболевания. Но на 100% вы не можете быть уверены в том, что аллерген случайно не попадет в продукты питания или не окажется в составе новой косметики. Поэтому в целях успешного лечения аллергии на коже желательно всегда держать под рукой антигистаминный препарат, например Цетрин®, чтобы вовремя снять симптомы аллергии и не допустить прогрессирования заболевания.

Лечение аллергии на коже при обострении может включать в себя местное назачение специальных мазей с кортикостероидами. Они обладают противовоспалительным эффектом, помогают снять отёк, зуд, высыпания на коже. Также могут быть рекомендованы специальные смягчающие средства для кожи, а при присоединении вторичной инфекции — противобактериальные или противогрибковые препараты.

Для успешного лечения аллергии на коже рекомендуется откорректировать рацион питания.

На период обострения заболевания обычно назначается неспецифическая гипоаллергенная диета.

Кроме того, для успешного лечения аллергии на коже необходимо придерживаться общих рекомендаций при аллергических заболеваниях кожи. Рекомендации.

И.М. Корсунская 1 , Е.В. Дворянкова 1 , К.Т. Плиева 1 , О.О. Мельниченко 1 , 2 , С.В. Панюкова 1 , 2

1 Центр теоретических проблем физикохимической фармакологии

2 Московский научнопрактический центр дерматовенерологии и косметологии

В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады H1-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через 3 часа после применения в течение первых пяти дней терапии.

Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция - защитная.

Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений. Кожный зуд - неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова. Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.

Соматические триггеры зуда

Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами - от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.

К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10-50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70-90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].

Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных - тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].

Кожный зуд - частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].

Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10-25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще на нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].

Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].

Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациента (рис. 1) и лечить пациентов с учетом выявленной патологии.

Рис. 1.Алгоритм диагностики кожного зуда

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм - влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже - антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Лечение

Терапевтические методы лечения должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.

Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и пр.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.

Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).

Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у большой группы пациентов с сопутствующими заболеваниями. Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.

Особое место среди них занимает цетиризин.

Цетиризин

Цетиризин тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (intercellular adhesion molecule-1 - ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (vascular cellular adhesion molecule-1 - VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.

Для цетиризина характерен низкий объем распределения по сравнению с другими антигистаминными препаратами - 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся Н1-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникновения в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже оказывается равной или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных по нозологиям

Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии - от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза. Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов - отсутствие зуда, 1 балл - слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла - умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла - тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).

Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через 3 часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).

Рис. 3. Средняя субъективная оценка интенсивности зуда после применения препарата

В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к 10-му дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).

Рис. 4. Динамика клинических проявлений

Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Читайте также: