Атопический дерматит при климаксе

Обновлено: 30.04.2024

Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание с периодами обострения и ремиссии. Наиболее характерными симптомами заболевания являются постоянный зуд кожи и красные поражения, напоминающие лишайник. Атопический дерматит чаще всего диагностируется у маленьких детей, взрослые болеют реже.

Другие термины для атопического дерматита, такие как атопическая экзема или ранее использовавшаяся чесотка, в самом названии сближают природу и специфические симптомы этого заболевания. Люди, страдающие АД, страдают хроническим зудом кожи. В результате царапин, которые трудно контролировать, кожа разрушается, ослабляя защитную барьерную функцию. Как следствие, происходит чрезмерная потеря воды из более глубоких слоев кожи (происходит ее высыхание), и аллергены имеют больше шансов проникнуть в организм.

Что такое атопия?

Атопия — это ненормальная реакция организма на аллерген, приводящая к перепроизводству антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию. Атопический дерматит относится к группе атопических заболеваний, как и бронхиальная астма, крапивница и сенная лихорадка.

Пациенты, склонные к атопии, обычно имеют несколько аллергических заболеваний одновременно. Организм человека, страдающего AD, реагирует на очень низкие дозы аллергена (молекулы, которые могут вызвать иммунную реакцию) в окружающей среде. Болезнь может быть вызвана многими факторами, которые нас окружают: пылевыми клещами, пыльцой с цветов, животных и пищи.

Причины атопического дерматита

Первые симптомы атопического дерматита почти у половины пациентов появляются между третьим и шестым месяцем жизни, в большинстве случаев заболевание появляется в возрасте до пяти лет. Происхождение атопического дерматита является сложным, и его развитие представляет собой совокупность экологических, генетических, иммунологических и неиммунологических факторов.

У пациентов с БА существует генетический дефект в эпидермисе, который вызывает нарушения в составе поверхностного слоя кожи. В результате кожа пациента подвергается чрезмерному воздействию аллергенов, она становится сухой, чрезмерно чувствительной и зудящей.

Атопический дерматит

Заболевание является генетическим, что означает, что если у одного или двух родителей был атопический дерматит или любое другое атопическое заболевание, вероятность того, что дети унаследуют склонность к атопии, включая атопический дерматит, высока.

Каковы симптомы атопического дерматита (AD)?

Наиболее распространенным симптомом атопического дерматита является экзема, воспаление, которое проявляется в виде папул на покрасневшей коже. Повреждения кожи обычно появляются группами и выстраиваются в неправильные формы.

В результате царапин появляются повреждения кожи. Хронические поражения приводят к лихенизации (утолщению) кожи и ее гиперкератозу, то есть ихтиозу (кератоз пиларис, ихтиоз). В очень тяжелых условиях может возникнуть эритродемия, то есть общее воспаление кожи, увеличение лимфатических узлов и повышение температуры.

В зависимости от возраста пациента течение заболевания можно разделить на три фазы: детская, подростковая, взрослая. Локализация изменений отличается время от времени. У детей симптомы атопического дерматита часто видны на щеках и лбу, в то время как у взрослых он в основном виден в изгибах нижних и верхних конечностей. Кроме того, у взрослых могут развиться другие симптомы AD, такие как беловатая перхоть, которая не встречается у детей.

Как распознать атопический дерматит?

В диагностике часто используются тесты — кожные пробы и атопические пластыри, но отрицательный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может быть только то, что аллергенный аллерген еще не обнаружен.

Лаборатория также выполняет определения общего сывороточного IgE, которые определяют аллергию у пациента. Поскольку атопический дерматит является аллергическим заболеванием, мы не можем его полностью вылечить, мы лечим его только симптоматически. В некоторых случаях можно десенсибилизировать пациента.

Как предотвратить и лечить рецидивирующее воспаление при AD?

Лечение АД является комплексным и требует постоянного контроля состояния кожи. Это особенно важно для детей, которые чаще всего не могут определить, к каким продуктам они проявляют аллергию и в каких ситуациях. Пациенты должны минимизировать контакт с аллергенами, что нелегко из-за множественности аллергенов и их распространенности.

Симптомы атопического дерматита усиливаются в ответ на стресс, поэтому для предотвращения рецидивов рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, особенно когда это хроническое течение.

Во время обострения симптомов необходимо проконсультироваться с дерматологом, который подберет подходящие антигистаминные препараты, которые также обладают противозудными свойствами, и другие лекарства, которые ингибируют развитие аллергии — для местного или общего применения (например, иммунодепрессанты).

Стоит позаботиться о том, чтобы исключить из рациона продукты, которые заставляют больных чувствовать себя плохо и дают сыпь. Избегание аллергенов в порошках и жидкостях для полоскания рта, которые сильно раздражают уже пораженную кожу, также играет ключевую роль.

Избегайте одежды из шерсти и других «едких» материалов. Важно качество постельного белья, на котором пациент спит. Оно также должно быть мягким и не раздражающим. Гигиенические и косметические процедуры также оказывают влияние на состояние кожи при AD. Избегайте отшелушивающих моющих средств и мыла, регулярно увлажняйте и слегка смазывайте кожу.

Атопия — болезнь не только организма

Атопический дерматит — это заболевание, которое может оказать негативное влияние на психику пациента. Дети и подростки, которым поставлен диагноз AD, чаще всего имеют проблемы с принятием в своей среде. Трудно объяснить своим сверстникам, откуда берутся красные пятна и шрамы после обострения заболевания.

К счастью, только около у 30% больных симптомы сохраняются в зрелом возрасте. В оставшиеся 70% симптомы полностью исчезают или проявляются в более мягкой форме, которую пациент может контролировать с помощью хорошего дерматолога.

Диагностика атопического дерматита (АД): кожные пробы

При диагностике атопического дерматита — в дополнение к анализу симптомов и лабораторных тестов — для выявления веществ, ответственных за чрезмерную аллергическую реакцию, проводится ряд кожных тестов, таких как кожные пробы, атопические пластыри или тесты на воздействие пищевых элементов на кожу.

Диагноз подтверждается иммунологическими лабораторными тестами — определением концентрации антител IgE — и рядом кожных тестов, которые позволяют выявить аллергены, ответственные за чрезмерную аллергическую реакцию.

Кожные пробы (STP)

В тестах на кожные пробы проводится тест на определенный аллерген. Этот тест основан на факте, что антитела IgE присутствуют на поверхности клеток иммунной системы. Цель теста — привести такие клетки в контакт с аллергеном.

Раствор, содержащий аллерген, наносится на кожу пациента, а затем ее прокалывают с помощью специального ланцета. Обычно во время такого теста одновременно тестируют несколько веществ, например, пыль, волосы или пыльцу.

Кожные пробы

Этот тест ничем не отличается от теста, определяющего аллергию на какое-либо вещество. Поэтому наличие положительной аллергической реакции не означает автоматически атопический дерматит. В дополнение к аллергенной реакции, должны появиться и другие симптомы, такие как сухость и зуд кожи. Кроме того, отрицательный результат теста не означает, что заболевание не является AD; это только означает, что данный набор веществ не вызывает аллергических реакций.

Атопические пластыри (АТФ)

Атопические пластыри — это тип эпидермальных пластырей, с помощью которых специально приготовленные аллергены наносятся на нетравмированную кожу спины пациента и заклеиваются. Они используются, чтобы обнаружить отсроченные аллергенные реакции, которые не могут быть обнаружены кожными пробами укола.

Атопические пластыри являются очень хорошим дополнением к диагностике АД с веществами, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания.

Атопические пластыри

Аппликация для кожи с тестом питания SAFT

SAFT — это метод тестирования пищевой аллергии, который в основном используется для маленьких детей. Методика включает в себя употребление пищи, которая, как подозревается, вызывает аллергию у ребенка, и отслеживание симптомов.

Если во время применения возникает эритема, зуд и отек кожи, это указывает на положительный результат, то есть аллергию. Чаще всего такой тест проводят на аллергенных фруктах, овощах, молоке, куриных яйцах и орехах.

Диагностические проблемы в диагностике АД

Атопический дерматит вызывает диагностические проблемы, так как некоторые из симптомов атопического дерматита характерны для других кожных заболеваний. Атопию иногда путают с псориазом, симптоматической чесоткой или легкой сыпью. Полезны при постановке диагноза наборы критериев для диагностики AD по Вильямсу или Ханифину и Райке.

Также не всегда легко определить аллергены, ответственные за возникновение неприятных симптомов. Отрицательный кожный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может говорить только о том, что сенсибилизирующий аллерген еще не обнаружен. Между тем именно правильный выбор веществ, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания, является ключом к улучшению его самочувствия.

Диагностика атопического дерматита (АД): лабораторные исследования

Атопический дерматит — это иммунное заболевание, при котором происходит перепроизводство антител в ответ на аллерген. Лабораторный анализ крови может измерять общую концентрацию антител IgE или концентрацию антител IgE против определенных аллергенов или всех их групп. Результаты этих тестов, превышающие норму, позволяют поставить диагноз АД.

Лабораторные тесты в диагностике AD

Диагностика AD направлена ​​на выявление нарушений в функционировании иммунной системы, особенно при иммуноглобулиновых нарушениях IgE.

Определение общей концентрации IgE-антител

Самый простой тестом, выполняемый при диагностике AD, — определение общей концентрации IgE-антител в крови. Эта концентрация указывается в МЕ, а стандарт составляет 100 МЕ/мл. У пациентов с атопией общая концентрация антител IgE увеличивается на 80%. Часто существует связь между концентрацией IgE, превышающей норму в 10 раз, и клиническим состоянием кожи пациента. Чем выше концентрация антител, тем хуже и тяжелее изменения кожи.

Поэтому пациентов с атопическим дерматитом можно разделить на две группы: те, у кого повышенный уровень антител, и те, у кого нормальный уровень антител (около 20% пациентов).

• В первом случае мы говорим о внешнем атопическом дерматите (внешний атопический дерматит — EAD), потому что симптомы вызваны аллергенами, поступающими из окружающей среды.
• Реже мы имеем дело с внутренним AD (внутренний атопический дерматит — IAD), где симптомы появляются по неиммунным причинам, например, дефект кожи или неспецифический воспалительный ответ. Это означает, что результат IgE в пределах нормы не обязательно исключает атопический дерматит.

Определение концентрации специфических антител IgE

Разновидностью этого теста является определение специфических антител IgE, которые направлены против конкретных веществ или целых групп (например, пищевых продуктов). Такой тест особенно полезен, когда состояние кожи пациента или неспособность прекратить прием лекарств препятствует проведению кожных проб.

Как диагностируется атопический дерматит? Критерии диагностики АД

При постановке диагноза атопический дерматит, помимо иммунологических лабораторных анализов крови, ключевым является анализ состояния кожи пациента и ее симптомов в соответствии с критериями Уильямса и его коллег или критериями Ханифина и Райки.

Атопический дерматит (AD) является хроническим заболеванием со сложной причиной. На его появление влияют иммунологические, генетические, неиммунологические факторы и факторы окружающей среды. Поэтому это не просто аллергическая реакция. По этой причине основой правильной диагностики АД является общая картина заболевания, прежде всего внешний вид кожи.

Атопический дерматит представляет собой заболевание, которое вызывает диагностические проблемы — аналогичные симптомы могут возникать при других типах дерматита, например себорейном или потовом дерматите, контактной экземе, микозе или псориазе. Самым распространенным диагнозом атопического дерматита является так называемый Критерии Уильямса и его коллег или критерии Ханифина и Райке.

Климактерическая кератодермия – хронический кератодерматит климактерического периода, вызванный недостатком эстрогенов в организме. Симптоматически проявляется спонтанно возникающими очагами гиперкератоза на ладонях и подошвах, существенно снижающими качество жизни, мешающими ходьбе и выполнению домашней работы из-за появления трещин на коже. Первичным элементом является плоская папула, имеющая тенденцию к слиянию и периферическому росту. Высыпания сопровождаются зудом, усиливающимся в ночное время. Диагностика клиническая, подтвержденная гистологическими исследованиями. Терапия патогенетическая (ЗГТ) и симптоматическая (кератолитики, стимуляторы регенерации, местные ванны).

Общие сведения

Климактерическая кератодермия (синдром Хакстхаузена) – гипоэстрогенный климактерический дерматит с преимущественным нарушением процессов кератинизации в роговом слое эпидермиса. Патология имеет яркую гендерную окраску. Болеют около 20% женщин старше 45 лет. Первым дерматологом, описавшим клинику данной формы кератодермии и связавшим ее начало с климаксом, был англичанин Генри Брук в 1891 году. Он посвятил большую половину своей жизни изучению «кератиновых дерматозов», открыв в 1886 году фолликулярный кератоз, а затем необычный эпителиальный невус. В 1934 году Хакстхаузен в деталях дал описание 10 клинических наблюдений за женщинами климактерического возраста с кератотическим поражением ладоней и подошв, имевшими глубокие трещины кожи, приносящие им настоящие страдания. Он же предположил наличие связи между гиперкератозом и патологией яичников. Но только в 1943 году Петер Линч определил ведущий фактор в развитии этой патологии – дефицит эстрогенов. Актуальность проблемы сегодня определяется возможной взаимосвязью климактерической кератодермии с хроническими неопластическими процессами в организме пациенток.

Причины климактерической кератодермии

Современная дерматология считает кератодермию Хакстхаузена одной из составляющих симптомов климакса, связанных с возрастным истощением функции яичников. Поскольку нейроэндокринная регуляция трофики кожи осуществляется через гормоны яичников, «работающие» в тесном контакте со щитовидной железой под контролем ЦНС, то общее состояние кожи напрямую зависит от гормонального фона пациентки. В процессе физиологического старения происходит перестройка этого фона. Естественным путём снижается уровень эстрогенов, сразу же уменьшается транспорт необходимых для строительства нормальных тканевых структур белков, жиров, углеводов. Гипоталамус пытается компенсировать эту нехватку усиленной работой других подконтрольных ему систем, вследствие чего возникают такие явления как гипергидроз и тахикардия, происходит сужение сосудов, повышение защитных свойств кожи.

Одним из механизмов усиления такой защиты служит минимальная десквамация (слущивание) клеток рогового, поверхностного слоя эпидермиса, непосредственно контактирующего с внешними факторами. В данном случае при развитии гиперкератоза клетки эпидермиса не просто начинают делиться с удвоенной скоростью, как при других кератозах, а дегенерируют в результате нарушения обменных процессов в коже. Белки, ответственные за кератинизацию, вырабатываются преждевременно, нарушая соотношение компонентов, участвующих в процессах ороговения. Клетки эпидермиса не успевают из-за нарушения трофики кожи получить необходимые питательные вещества, их ферментные системы работают с минимальными энергетическими затратами, нарушается липидный обмен, цитоплазма переполняется кератином, который вытесняет из клетки ядро и органеллы и в виде роговых чешуек появляется на поверхности.

Одновременно вокруг патологически развивающихся клеток возникает воспаление, продуцируется вещество, цементирующее роговые клетки. Это - липидные включения миелинового типа. В норме на поверхности кожи существует динамическое равновесие между слущивающимися клетками рогового слоя и живыми клетками базального слоя, приходящими им на смену. Это определяет толщину эпидермиса и рогового слоя. При уменьшении синтеза эстрогенов пролиферация клеток снижается, их десквамация уменьшается, а толщина эпидермиса за счёт клеток рогового слоя, остающихся на поверхности, увеличивается. Избыток мёртвых клеток образует очаги кератодермии на поверхности кожи.

Симптомы климактерической кератодермии

Первичным элементом климактерической кератодермии является воспалительная эритема, на фоне которой высыпают папулёзные элементы небольших размеров, имеющие тенденцию к слиянию и диффузному распространению по всей поверхности ладоней и подошв, на которых чаще всего локализуется патологический процесс. Папулы покрыты серебристыми чешуйками. Высыпание происходит в обезвоженном варианте, поэтому кожа сухая, шелушащаяся. Со временем гиперкератотические наслоения утолщают поверхность кожного покрова, из-за сухости в толще кератозных очагов возникают глубокие трещины, вызывающие сильные болевые ощущения. Поражение кожи симметрично, трещины локализуются чаще в местах давления на кожу, то есть по краям ладоней, подошв, однако могут поражать сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, другие участки кожного покрова.

Субъективные симптомы соответствуют климаксу: приливы, потливость, озноб, сердцебиение, повышение АД. Больных мучает сильный зуд, больше ночью. К первичным высыпаниям присоединяются расчёсы, вторичная инфекция, клиническая картина напоминает «сухую» экзему. В процесс вовлекаются ногти. Они мутнеют, утолщаются, становятся ломкими, околоногтевое ложе воспаляется, по периметру появляются заусенцы. Купирование симптомов климакса приводит к саморазрешению кожных проявлений. Однако, если кератодермия развивалась на фоне существующего латентного или явного опухолевого процесса, возможна её малигнизация.

Диагностика и лечение климактерической кератодермии

Клиника заболевания типична, не вызывает сомнений в диагностике. К гистологическому исследованию прибегают редко. Гистопатология неспецифична: явления гипер- и паракератоза с лимфоидной инфильтрацией, дегенерацией коллагеновых и эластических волокон дермы. Обязательна микроскопия соскоба из очага на грибы и консультация гинеколога-эндокринолога. Дифференцируют заболевание с другими формами локального гиперкератоза, «сухой» формой истинной экземы, псориазом, красным плоским лишаём, рубромикозом, кератодермическим сифилидом.

Терапия патогенетическая, направлена на восполнение недостатка эстрогенов. Параллельно применяют тиреоидин, витаминотерапию (А, Е), кератолитические мази, ранозаживляющие препараты. Хороший эффект дают тёплые содовые ванны, ванны с ромашкой, шалфеем. Прогноз относительно благоприятный с учётом частых рецидивов и нарушения качества жизни.

Проведя анализ частоты кожных заболеваний у женщин в климактерическом и предклимактерическом периоде, мы убедились, что наиболее часто встречаются воспалительные дерматозы (дерматиты различного происхождения, экзема), розовые угри, доброкачественные гиперплазии и новообразования (кератомы, невусы, кератоакантомы, гемангиомы, дерматофибромы, базалиомы, опухоли придатков кожи), климактерическая кератодермия, поредение волос на волосистой части головы, климактерический гипертрихоз, грибковые заболевания ногтей и их дистрофия. При осмотре у большей части женщин этого возраста помимо тех проблем, с которыми они обратились к дерматологу, отмечались сухость кожи, избыточное ороговение кожи подошв с образованием мелких и глубоких трещин на пятках (особенно в теплое время года), большое количество пигментных пятен, кератом, родинок преимущественно на открытых участках тела. Мы обратимся только к тем состояниям и заболеваниям, которые характерны для предклимактерического и климактерического периода.

Сухость кожи обусловлена пониженным содержанием в ней влаги, а также недостаточностью выработки липидов. Сухая кожа прекращает выполнять свои функции терморегуляции и защиты от термических, химических и физических факторов. Такая кожа раздражима, плохо переносит косметические средства, на ней легко появляются воспалительные изменения. В большей степени обычно страдает лицо - именно здесь раньше возникают морщины, шелушение, нарушения эластичности и пигментации, раздражение. В разной степени страдают и другие участки кожи. Большинству женщин в таких случаях необходимо применение различных косметических средств, увлажняющих и восполняющих недостающие липидные компоненты. К сожалению, именно тогда, когда средства ухода за кожей лица и тела наиболее необходимы, часты случаи их непереносимости. Большинство из них многокомпонентные, состоят из 20 и более различных химических соединений, и практически невозможно определить, какое из них вызывает раздражение. Только в небольшом количестве случаев это бывает основной действующий компонент, обозначенный на упаковке.

Обратившись к дерматологу, женщины обычно получают совет воспользоваться кортикостероидными мазями для устранения раздражения. В самом деле, эти средства быстро вызывают разрешение воспалительных изменений, причем чем "сильнее" мазь, тем быстрее и лучше эффект. Многие женщины начинают пользоваться такой мазью, как косметическим кремом, с одной стороны - недооценивая опасности длительного применения даже слабых кортикостероидных препаратов, а с другой - оставив надежду найти для себя подходящие косметические средства. Целесообразно в таких случаях попробовать применять лекарственные наружные средства, изготовленные на водоэмульсионной основе и не содержащие кортикостероидных компонентов, например мази Видестим и Радевит. Мазь Видестим представляет собой препарат, содержащий ретинола пальмитат (витамин А) 0,5% на эмульсионной основе. Активизирует размножение эпителиальных клеток, нормализует процесс их ороговения, усиливает защитные свойства кожи, стимулирует ее физиологическую регенерацию и заживление. Мазь Радевит содержит необходимые коже жирорастворимые витамины - ретинола пальмитат (витамин А), (-токоферола ацетат (витамин Е) и эргокальциферол (витамин D2). Обладает противовоспалительным, смягчающим, увлажняющим, противозудным действием, нормализует процессы ороговения в коже, усиливает ее защитные функции, способствует восстановлению кожи после повреждения.

Доброкачественные гиперплазии, новообразования на коже и неравномерное распределение пигмента - наиболее частые признаки старения кожи. Проблема неравномерной пигментации кожи тесно связана с воздействием на нее ультрафиолетовых лучей. Защита от инсоляции, использование солнцезащитных кремов и мазей в летний период, ношение шляпы и свободной одежды с длинными рукавами - основные меры профилактики образования пигментных пятен. Устранение их - довольно сложная проблема, поскольку глубокое шелушение кожи часто не дает желаемого эффекта, а удаление чревато образованием поверхностных рубчиков. Эффективных наружных средств пока не разработано.

Солнечное облучение и ослабление местного противоопухолевого иммунитета - основные причины появления доброкачественных и злокачественных новообразований. Удаление их - единственный эффективный метод терапии. Мы считаем необходимым рекомендовать обращение за консультацией к дерматоонкологу даже в тех случаях, когда удаление образования на коже не кажется целесообразным. Только специалист может с уверенностью сказать, насколько опасно наличие того или иного пятна и выроста. Регулярное посещение дерматоонколога должно стать нормой для лиц старше 40 лет.

Климактерический гипертрихоз обычно развивается через некоторое время после наступления менопаузы. Характеризуется ростом толстых волос в области подбородка и на верхней губе. Лечение - удаление волос различными способами.

Климактерическая кератодермия. Этот термин ввел датский дерматолог Х.Хакстхаузен, поэтому нередко в качестве синонима употребляется термин "болезнь Хакстхаузена". Основным фактором в развитии заболевания считается дефицит эстрогенов, развивающийся в процессе возрастной инволюции репродуктивной системы. По-видимому, имеет значение не только снижение выработки эстрогенов яичниками, но и прогестерона надпочечниками. Возможно и опосредованное влияние снижения выработки гормонов щитовидной железы, активируемой эстрогенами. Вместе с тем далеко не у всех женщин, вступивших в период климакса, даже тяжело протекающего, развивается климактерическая кератодермия. По данным Е.Бухариной (1985), дерматоз развивается у 0,91% женщин, находящихся в климактерическом периоде. По-видимому, для развития заболевания необходимы дополнительные условия. Возможно, это уменьшение количества или функциональной активности рецепторов к эстрогенам в клетках кожи у некоторой части женщин.

Тяжесть дерматоза коррелирует с симптоматикой патологического климакса (ожирение, гипертоническая болезнь, боли в крупных суставах, нервно-психические расстройства). Заболевание постепенно прогрессирует, протекает волнообразно, не имеет сезонных колебаний. Длительность его - от нескольких месяцев до многих лет. Полное клиническое выздоровление наблюдается редко. Облегчение состояния в ряде случаев наступает после окончания климактерического периода, на фоне длительной эстрогенотерапии или в результате терапии ретиноидами.

Первые проявления заболевания совпадают с началом климактерического периода, реже отстают от него на 3-5 лет. Заболевание часто начинается с появления трещин, затем очагового гиперкератоза. Высыпания могут быть в виде округлых, четко ограниченных гиперкератотических папул желтоватого или серовато-желтого цвета, незначительно выступающих над уровнем окружающей кожи. При прогрессировании болезни папулы сливаются в крупные бляшки желто-коричневого цвета, утрачивая четкие границы. Бляшки покрыты толстыми гиперкератотическими наслоениями. Характерно наличие глубоких кровоточащих трещин. Поражение кожи обычно симметрично, высыпания расположены только на ладонях и подошвах, причем подошвы поражаются чаще. Очаги поражения на подошвах располагаются в местах давления и трения (в области пяток, по наружному краю стопы, области первого плюсневого сустава), на ладонях - обычно в центре, области тенара и гипотенара. Практически никогда не поражаются тыльная поверхность кистей и стоп и ногтевые пластинки.

Субъективные ощущения чаще отсутствуют, иногда бывает зуд с усилением в ночное время. С наличием трещин связаны жжение, боли при ходьбе и ручной работе. Из общих явлений, сопровождающих кожные высыпания, наблюдаются нервно-психические нарушения (раздражительность, эмоциональное возбуждение, плаксивость, плохой сон, снижение памяти), ожирение, гипертоническая болезнь, реже - боли в суставах.

В установлении диагноза климактерической кератодермии основными критериями являются характерная клиническая картина, данные гистологического исследования кожи, гинекологический анамнез, анализ течения заболевания и результаты предшествующей терапии.

Основными диагностическими признаками являются:

- развитие заболевания у лиц старше 40 лет, обычно в связи с климаксом, чаще патологическим;

- прогрессирующее течение, отсутствие сезонности и волнообразное течение без достижения полной ремиссии;

- поражение только ладоней и подошв с расположением высыпаний на ладонях в центре, на подошвах - в области давления и трения и никогда - в области свода стопы и тыльной поверхности кистей и стоп;

- наличие гиперкератотических папул и бляшек с четкими границами и незначительным шелушением;

- образование глубоких болезненных кровоточащих трещин;

- резистентность к терапии.

При гистологическом исследовании биоптатов кожи, взятых из очагов поражения, выявляются выраженный акантоз, массивный гиперпаракератоз, спонгиоз с образованием пузырьков, содержащих серозную жидкость и клетки инфильтрата, экзоцитоз, в дерме - очаговые и периваскулярные лимфо-гистиоцитарные инфильтраты с примесью тучных клеток в состоянии дегрануляции. Коллагеновые волокна утолщены, разрыхлены, отмечается деструкция эластических волокон.

Основным методом лечения в настоящее время является применение препаратов из группы ретиноидов. Это связано с их свойствами снижать ороговение, стимулировать заживление и иммуномодулирующим эффектом.

Применяются масляный раствор ретинола пальмитата по 100 000 МЕ/мл, аевит, свечи дерморетин (содержащие 13-цис-ретиноевую кислоту) и ацитретин (сменивший в последнее время ранее применявшийся тигазон). Для достижения устойчивого терапевтического эффекта необходимо длительное лечение (не менее 3 месяцев).

Под влиянием лечения быстрее всего обычно исчезают трещины. Через несколько недель лечения (быстрее при применении ацитретина и дерморетина, медленнее - ретинола пальмитата) отторгаются гиперкератотические наслоения, уменьшается инфильтрация. На месте высыпаний остаются эритематозные пятна с умеренным шелушением.

Лечение ацитретином (25-30 мг 1 раз в день во время еды или с молоком) или тигазоном (по 25 мг 3 раза в день после еды) проводится 2-3 месяца. Терапия нередко сопровождается рядом побочных эффектов - сухостью кожи и слизистых оболочек, хейлитом, образованием трещин в углах рта, что приводит к необходимости снижения дозы препарата или его отмены. Рецидивы отмечаются через 1-3 месяца после завершения курса лечения.

Ректальные свечи дерморетин назначают до достижения отторжения гиперкератотических наслоений, после чего лечение продолжают ретинола пальмитатом в дозе 100 000 МЕ/сутки.

Ретинола пальмитат назначают по 200 000 - 300 000 МЕ/сутки (2-3 мл масляного раствора) в зависимости от веса больного. Всю дозу принимают однократно на ночь одновременно с жиросодержащими продуктами. По достижении улучшения (обычно через 1 месяц) дозу снижают вдвое, лечение продолжают еще 2-3 месяца. Клиническая ремиссия или значительное улучшение наблюдается к концу 2-3 месяцев терапии, продолжается 2-6 месяцев.

При наличии противопоказаний (ожирение, отклонения в биохимических показателях) в лечении используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, седативные, антигистаминные средства, биогенные стимуляторы (экстракт плаценты).

Местно применяются мази с ретинола пальмитатом и другими жирорастворимыми витаминами 0,1% синестроловый крем, 2-5% салициловая мазь. Трещины обрабатывают фукорцином.

Использование синестролового крема можно отнести к патогенетической терапии климактерической кератодермии. Используются небольшие концентрации синестрола - 0,1%, поскольку увеличение концентрации до 1% и выше приводит к атрофии кожи. Е.Бухариной (1985) было предложено использовать 0,1% синестроловый крем после ежедневных ванночек с отваром ромашки или шалфея дважды в день 20-30 дней. Хороший клинический эффект достигался после 2 курсов лечения. Побочных эффектов не наблюдалось.

Какие проблемы с кожей могут быть вызваны менопаузой?

Женщины готовы к тому, что с возрастом кожа теряет упругость, увядает, появляются морщины.

Многие, предвидя эти проблемы, начинают думать о них заранее: используют антивозрастную косметику, прибегают к различным омолаживающим процедурам, принимают средства с коллагеном и другими полезными для кожи веществами. К сожалению, менопауза становится причиной и других изменений, которые не столь широко известны. Но предупрежден – значит, вооружен. Давайте поговорим, как может измениться состояние кожи во время климакса.

Почему при климаксе возникают проблемы с кожей?

Эстрогены регулируют увлажнение кожи и слизистых, выработку коллагена и гиалуроновой кислоты. Соответственно, когда во время менопаузы уровень эстрогенов падает, кожа хуже увлажняется, теряет упругость и свои защитные функции. В результате она легче травмируется, сильнее реагирует на воздействие различных факторов окружающей среды (солнечный свет, контакт с грубыми или синтетическими тканями, жесткая или чрезмерно хлорированная вода и т.д.), больше подвержена инфекциям, быстрее воспаляется.

Иммунная система, как и все остальные, регулируется гормонами. Когда их соотношение постоянно меняется, иммунная система «не знает», где норма, а где нет. В результате резко возрастает риск аутоиммунных реакций, в том числе и на коже.

Какие проблемы с кожей могут возникать во время климакса?

Во время климакса повышается вероятность неинфекционных кожных заболеваний, особенно если к ним есть предрасположенность.

• Экзема – воспаление сосочкового слоя кожи, проявляется зудящей сыпью с обилием быстролопающихся пузырьков, которые сливаются в мокнущие очаги. Может возникнуть на любой части тела.
• Псориаз – сухие красные пятна, приподнятые над поверхностью кожи.
• Пемфигоид — подкожные плотные пузыри в форме полусфер, которые могут сливаться и вскрываться с образованием глубоких ран. Поражает сгибы локтей и коленей, запястий, слизистые рта.
• Склероатрофический лишай – белые пятна с истонченной и сморщенной кожей в паху и перианальной области.
• Вульводиния и вульвовагинит – покраснение, зуд и жжение, раздражение в области половых губ.
• Кератодермия – нарушение процессов ороговения в коже: появляются уплотненные участки кожи (похожие на корочки после ран) преимущественно на ладонях и ступнях.

Хорошая новость: если не было пищевой аллергии, то менопауза не провоцирует ее появление и связанные с ней кожные проблемы (крапивницу, дерматиты).

Что делать, если появились проблемы с кожей?

Не паникуйте, если вдруг вы обнаружили на коже или слизистых, особенно в области половых органов, непривычные проявления: пузыри, высыпания, покраснения, уплотнения, зуд, изменения цвета и т. п. Все эти кожные проблемы выглядят неприятно, но они не вызваны каким-либо «неправильным» поведением. С вероятностью 99 % это перечисленные выше проблемы, а не заболевания, передающиеся половым путем, вам нечего стесняться и стыдиться.

• Запишитесь на прием к врачу, чем раньше – тем лучше. Если проблемы возникли в области половых органов, вам для начала понадобится консультация гинеколога. Если изменения появились на других участках кожи, отправляйтесь к дерматологу или эндокринологу. Чем раньше начать купировать аутоиммунные проблемы, тем легче будет взять их под контроль и тем меньше неприятностей они доставят.
• Если вы принимаете гормональные средства для устранения приливов и замедления климакса, от них придется отказаться. Доказано, что они усиливают проявления аутоиммунных кожных проблем. Для того, чтобы смягчить симптом менопаузы, желательно перейти на негормональные средства: фитоэстрогены, бета-аланин, витамины группы В. Например, можно попробовать Менсе. Этот комплекс тоже эффективен для борьбы с проявлениями климакса: уменьшает частоту и длительность приливов, снижает уровень тревожности, нормализует сон и аппетит.
• Не экспериментируйте с кремами, мазями и другими наружными средствами. Не стоит прислушиваться и к советам народной медицины. Так можно еще больше ухудшить ситуацию. Используйте средства, которые назначит специалист именно при вашем состоянии. Проблемы с кожей при климаксе носят системный характер, поэтому наружных средств может оказаться недостаточно.

Спокойствие, только спокойствие!

Важно помнить, что перечисленные выше кожные заболевания выглядят неприятно, но не заразны и не опасны для окружающих. При этом понятно, что эти проблемы могут довести женщину до сильного стресса, заставить замкнуться в себе, сузить социальные контакты. Женщина нередко отдаляется даже от своего партнера. Все это – дополнительные факторы развития депрессии или повышенной тревожности, резких эмоциональных вспышек, которых и так достаточно на фоне гормональной перестройки при менопаузе. Поэтому при кожных проблемах нередко назначают не только препараты для кожи, но и натуральные успокаивающие средства: пустырник, 5-гидрокситриптофан или другие.

Не ждите, что проблема решится сама собой, исправляйте ситуацию с помощью специалиста – и ваша жизнь вернется в норму.

Дерматозы имеют различные фоны и степени тяжести. Характеризуются видимым воспалением, периодическим зудом, сыпью и сосредоточением в постоянных местах. Распространенные дерматозы: акне, атопический дерматит (AD), контактная экзема.

Поражения кожи в области локтей и коленей

Кожная сыпь — результат аллергической реакции на продукты, косметику и факторы окружающей среды. Симптом сопровождает инфекционные и системные заболевания. Поражения кожи появляются на лице, спине, шее, локтевых и коленных сгибах, в тяжелых случаях по всему телу.

Высыпания на аллергическом фоне случаются чаще летом — в жару всгибы локтей и колен потеют. Тепловая сыпь может возникать у взрослых и детей.

Изменения кожи на локтях или коленях проявляются в ходе болезни Дюринга и аллергической крапивницы.

О начале псориаза свидетельствуют характерные красные пятна, покрытые серебристо-белыми чешуйками. Аутоиммунное заболевание сопровождается зудом, покраснением, жжением. Симптомы псориаза идентичны симптомам при атопическом дерматите. Поражения кожи возникают на любом этапе жизни.

Симптомы атопического дерматита

Основные симптомы атопического дерматита:

• красные пятна;
• пустулы, напоминающие герпес;
• стойкий зуд пораженных участков и склонность к повторным бактериальным инфекциям.

У детей до 2 лет сыпь появляется на голове, щеках и лбу. Детская экзема выражается чешуйками на коже, красными пятнами на лице, руках и ногах. Помимо покраснения образуются пузырьки,заполненные жидкостью, лопающиеся с течением времени. На теле малыша образуются корочки, кожа становится сильно сухой. Это заболевание чаще встречается у девочек

У детей старшего возраста и взрослых отмечаются симметричные поражения кожи эритематозного и папулезного характера. Проявляются на шее, лице, запястьях, в сгибах локтей и коленей, но могут охватывать и все тело. Характерный симптом — надоедливый зуд, провоцирующий расчесывание. Кожа становится сухой, краснеет и раздражается.

Причины атопического дерматита

Атопия – это предрасположенность к развитию аллергических заболеваний. Указывает на склонность к чрезмерной выработке антител в ответ на аллерген. Развивается у детей с наследственной предрасположенностью: если атопический дерматит есть у родителей — риск наследования заболевания составляет 70%.

Патология диагностируется лабораторным анализом крови, при котором определяется концентрация антител IgE против специфических аллергенов.

Дерматоз проявляется после контакта с атопенами. Раздражители делятся на:

• пищевые: коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые;
• пыльцевые: амброзия, полынь, береза, ольха;
• пылевые: шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски;
• аллергенные химические соединения.

Сыпь появляется в сгибах локтей и коленей в результате ношения шерстяной одежды. Атопическая кожа патологически реагирует на косметику, содержащую спирт, парабены и консерванты.

Лечение атопического дерматита

Причинно-следственное лечение заключается в устранении аллергенов, вызывающих хронические симптомы. Возможна сенсибилизация, когда в качестве лекарственных средств при аллергических реакциях с целью снижения повышенного иммунного ответа организма назначаются антигистаминные средства.

В случае с детьми основа лечения — восстановление поврежденного эпидермального барьера и временное исключение вредной пищи из рациона.

Для лечения высыпаний в сгибах коленей и локтей дерматолог подбирает стероидные препараты.

Симптоматическое лечение заключается в осуществлении фармакотерапии (лечение лекарственными средствами) — иммунодепрессантами, антигистаминными препаратами или кортикостероидами, ношении противоаллергической одежды и перевязке пораженных участков после купания. и. Дерматологи рекомендуют фототерапию (облучение UVA и UVB) и фотохимиотерапию (PUVA).

Уход за кожей при атопическом дерматите

Больным рекомендуется систематически увлажнять и смазывать сухой эпидермис, использовать дермокосметику с нейтральным РН. Рекомендуются использование смягчающих веществ, создающих окклюзионный слой для предотвращения потери воды из эпидермиса.

Для стирки следует использовать гипоаллергенные порошки. Лучше отказаться от использования смягчителей.

Кожу, склонную к аллергии и сильному зуду, необходимо сушить мягким полотенцем. Следует избегать растирания эпидермиса. Длительность купания — не более 10-15 минут.

Диета для людей с атопическим дерматитом

Людям с дерматологическими проблемами необходимо исключить из пищи аллергены: глютен, коровье молоко, яйца, арахис, сою, пшеницу и цитрусовые. Надо включить в ежедневное меню омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, обладающие противовоспалительным действием.

Источники здоровых жиров:

• жирная морская рыба (скумбрия, лосось, тунец, сардины);
• масла (льняное, рапсовое, конопляное);
• льняное семя;
• грецкие орехи и миндаль.

Фрукты и овощи, богатые антиоксидантами, обладают противовоспалительным действием.

Важно избегать фаст-фуда,ограничить потребление сахара, острых специй, животных жиров, кофе и чая. Напитки можно заменить отварами трав крапивы, ромашки, подорожника. Полезны добавки витамина D3, пробиотики и пребиотики.

Рекомендации для людей с дерматитом

Людям с кожей, склонной к атопии, следует:

• избегать резких перепадов температуры и длительного пребывания на солнце;
• использовать одежду из дышащего хлопка — шерсть и мех могут сенсибилизировать и дополнительно раздражать кожу;
• использовать специальные препараты для мытья с нейтральным и слабокислым рН.

При значительных симптомах, например, сыпь под коленками и в сгибе локтей, следует записаться на прием к дерматологу.

Читайте также:

  
• Как сделать в майнкрафте конскую броню из кожи
  
• Как сделать сову из кожи своими руками
  
• Как сделать пергамент из кожи
  
• Как сделать маску для очищения пор из меда
  
• Сыроедение при атопическом дерматите